Хсн это в медицине

Хроническая сердечная недостаточность

Эпидемиология. СН считается одной из главных проблем здравоохранения многих стран. Так, в США хронической СН страдает около 2% населения, а на лечение таких больных ежегодно расходуется примерно 38 млрд. долларов. Среди жителей России частота СН достигает 7%, а ежегодные затраты на её лечение составляют около 120 млрд. рублей. Аналогичная ситуация и в Украине.

Этиология. СН вызывают:

—              ишемическая болезнь сердца (ИБС);

—              артериальная гипертония (АГ);

—              кардиомиопатии (первичные и вторичные);

—              врожденные и приобретенные пороки сердца;

—              сдавливающие перикардиты;

—              опухоли сердца;

—              аритмии и блокады сердца.

Наиболее частой (около 60% всех случаев) причиной СН является ИБС.

Патогенез. Основными параметрами, характеризующими насосную функцию сердца, обеспечивающую движение крови по сосудам большого и малого кругов кровообращения, являются ударный объем (УО) крови, сердечный выброс (СВ), фракция изгнания (ФИ) и общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС).


УО — это объем крови, выбрасываемый левым (правым) желудочком в аорту (легочную артерию) за одну систолу. Величина УО определяется разницей между конечно-диастолическим (КДО) и конечно-систолическим (КСО) объемами желудочка:

УО = КДО — КСО. В норме УО составляет 70-80 мл, КДО — 120-140 мл, КСО — 50-60 мл.

СВ — это объем крови, выбрасываемый сердцем в течение минуты. Определяется СВ путем умножения УО на частоту сердечных сокращений (ЧСС):

СВ = УО • ЧСС.

В норме в состоянии покоя СВ составляет около 5 л/мин, при нагрузках он может существенно возрастать (до 30 л!мин и более).

В пересчете на площадь поверхности тела СВ называют сердечным индексом (СИ).

ФИ — это часть КДО крови, выбрасываемая во время систолы. Определяется ФИ по отношению УО к КДО, выраженному в процентах:

ФИ = УО / КДО • 100%.

В норме ФИ составляет около 60%.

ОПСС — это сопротивление, которое оказывают кровотоку сосуды (в основном на уровне артериол). ОПСС в большом круге кровообращения определяют путем деления среднего артериального давления (АДср) на величину СВ:


ОПСС = АД / СВ,

ср

где АДср = АД диаст + 1/3 АД пульс

ОПСС в большом круге кровообращения в норме варьируется в пределах 700-1600 дин»с»см-5.

В развитии СН основную роль играют три главных фактора:

1) снижение насосной функции сердца (НФС);

2)            увеличение постнагрузки (ПН);

3)            изменение преднагрузки (ПрН).

1. Снижение НФС происходит вследствие повреждения какой-то части кардиомиоцитов. Если при этом снижается ФИ желудочков и падает СВ, то для его поддержания включается ряд компенсаторных механизмов:

—              гипертрофия неповрежденного миокарда, увеличивающая его сократительную способность;

—              дилатация полостей желудочков, что при снижении ФИ согласно закону Франка-Старлинга увеличивает СВ;

—              нейрогуморальная активация:

а)            ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РА-АС), приводящая к задержке натрия и воды, возрастанию ПрН и сократительной способности миокарда (ССМ) — по закону Франка-Старлинга;

б)            симпатической нервной системы (СНС), вызывающая тахикардию и положительный инотропный эффект, что повышает СВ;

в) выброса натрийуритических пептидов (НУП) — мощных вазодилататоров и диуретиков, что уменьшает нагрузку на миокард.

Если на начальных этапах процесса указанные механизмы компенсации восстанавливают СВ, то в последующем они сами вызывают прогрессирование СН:


—              гипертрофия миокарда желудочков ведет к нарастанию их жесткости и диастолической дисфункции;

—              дилатация полостей сердца (желудочков) сопровождается расширением клапанных отверстий и ре-гургитацией крови, что увеличивает нагрузку на миокард;

—              активация РААС и СНС приводит к увеличению объема циркулирующей крови (ОЦК), ее застою, повышению ОПСС, тахикардии, что также увеличивает нагрузку на миокард и ускоряет процесс его «изнашивания»;

—              избыток НУП повышает проницаемость капилляров и способствует образованию отеков и т.д.

2.. Увеличение ПН. ПН — это сопротивление, которое должен преодолеть миокард желудочков во время изгнания крови в сосуды. Повышение ПН увеличивает нагрузку на миокард и способствует появлению или усугублению СН. Быстрое возрастание ПН (например, при гипертоническом кризе, тромбоэмболии легочной артерии) может привести к СН и при нормальной ССМ.

3. Изменение ПрН. ПрН — это объем крови, попадающей в полость желудочков во время их диастолы.

Повышение ПрН, естественно, увеличивает нагрузку на миокард. Чрезмерное повышение ПрН может вести к появлению или прогрессированию СН. В частности, острая СН часто развивается при острой почечной недостаточности или избыточной инфузионной терапии даже у пациентов с нормальной ССМ.


Уменьшение ПрН, например, при повышенной жесткости миокарда желудочков, сдавливающем перикардите или гипо-волемии, когда нормальное наполнение камер сердца кровью становится невозможным, снижает сердечный выброс и вызывает СН.

Патологическая анатомия. Патологоанатомические изменения при СН отличаются большим разнообразием, так как зависят от этиологии процесса и степени его выраженности. Все же, как правило, при СН находят:

—              признаки повреждения миокарда, эндокарда и/или перикарда;

—              гипертрофию неповрежденной сердечной мышцы;

—              дилатацию полостей сердца;

—              увеличение массы сердца;

—              застойное полнокровие внутренних органов.

При тяжелой СН выявляют:

—              полостные отеки;

—              дистрофические и склеротические изменения внутренних органов (печени, почек и т.д.).

Терминология, классификация. СН может быть левосторонней (левожелудочковой), правосторонней (правожелу-дочковой) и тотальной (застойной). При левосторонней СН отмечаются застойные явления в малом круге кровообращения, при правосторонней — в большом, при тотальной — в обоих. У большинства больных СН носит систолический характер и связана со снижением ССМ желудочков. Примерно у 40% больных находят диастолическую СН, обусловленную жесткостью (ригидностью) миокарда желудочков и невозможностью их достаточного наполнения.


В зависимости от темпа развития СН может быть острой и хронической.

Острая СН может проявляться отеком легкого или кардиогенным шоком.

Хроническую СН (ХСН) в зависимости от степени тяжести делят на стадии или функциональные классы. Так, согласно классификации Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко и Г.Ф. Ланга (1935), которая используется в нашей стране, выделяют 3 стадии хронической СН.

При I (легкой) стадии признаки ХСН (одышка, сердцебиение, быстрая утомляемость) появляются при физической нагрузке, при II — в покое. В периоде А этой стадии (среднетя-желой) находят застойные явления в одном из кругов кровообращения (чаще в малом), в периоде Б (тяжелой) — в обоих. В III (терминальной) стадии, наряду с застойной СН, возникают необратимые морфологические изменения в различных органах и системах.

Нью-Йоркская ассоциация сердца (New York Heart Association, NYHA, 1964 г.) считает, что СН имеется у каждого больного с органическим поражением сердца. Она делит ХСН на 4 функциональных класса (ФК) в зависимости от переносимости физической нагрузки.


и I ФК СН не ограничивает физическую активность пациента — это бессимптомная дисфункция левого желудочка. У больных со II ФК СН вызывает небольшое ограничение физической активности — это легкая СН. При III ФК СН значительно ограничивает физическую активность больного — это среднетяжелая СН. При IV ФК симптомы СН наблюдаются в покое, а пациенты не в состоянии переносить даже минимальную физическую нагрузку без появления или усиления дискомфорта — это тяжелая СН.

В 1996 г. Украинское научное общество кардиологов разработало новую классификацию СН, объединившую классификации Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко, Г.Ф. Ланга и Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA).

Клиника. Наиболее частой жалобой при ХСН является одышка, обусловленная застойным полнокровием легких, снижением оксигенации крови и СВ. Для СН также характерны ортопноэ (появление или усиление одышки в положении лежа) и пароксизмальная ночная одышка (приступы одышки, удушья в ночные часы), что связано с возрастанием в горизонтальном положении преднагрузки, объема крови в легочных сосудах, интерстициальным отеком легких и резким уменьшением окси-генации крови. Вследствие этого в тяжелых случаях левосторонней (левожелудочковой) СН ночные часы больные вынуждены проводить в положении сидя.

Весьма характерным для СН является быстрая утомляемость и снижение физической активности.


Из жалоб, обусловленных правосторонней (правожелу-дочковой) СН можно отметить наличие тяжести в правом подреберье, увеличения живота и периферических отеков.

Среди данных объективного осмотра для СН характерны следующие:

—              тахикардия, возникающая компенсаторно, для поддержания СВ при снижении УО крови;

—              Ill тон (желудочковый), связанный с колебаниями стенок левого желудочка под действием потока крови из левого предсердия, выходящего с высоким давлением;

—              ритм галопа (сочетание тахикардии и III тона сердца) считается наиболее достоверным признаком СН;

—              расширение границ сердца, которое обычно связано с гипертрофией его стенок и дилатацией полостей;

—              застойные явления в малом круге кровообращения, проявляющиеся одышкой, удушьем, влажными хрипами в легких (из-за высокого давления в легочных капиллярах возникает транссудация плазмы в альвеолы, ее вспенивание во время вдоха аускультативно дает картину влажных хрипов);

—              набухание вен шеи, увеличение печени, отеки ног, асцит, гидроторакс, анасарка — частые симптомы застоя в большом круге кровообращения.

Дополнительные методы исследования.

Лабораторные данные. Повышение уровня НУП (пред-сердного или мозгового) позволяет диагностировать наличие и степень выраженности СН.


Электрокардиография. Изменений, характерных только для СН, нет. Обычно выявляются признаки гипертрофии отделов сердца, различные нарушения ритма и проводимости, патологические изменения комплекса QRS, сегмента ST и зубца T. При холтеровском мониторировании ЭКГ у 80% больных с СН регистрируются желудочковые экстрасистолы высоких градаций, а у 40% — пробежки желудочковой тахикардии.

Рентгенография. Рентгенологически часто (до 90%) выявляют кардиомегалию (по увеличению >50% кардиоторакального индекса, поперечного размера сердца: >15,5 см у мужчин и >14,5 см у женщин) и застойные явления в легких (увеличение диаметра сосудов в верхних долях легких, горизонтальные линии Керли, нечеткий прикорневой рисунок, плевральный выпот).

Эхокардиография считается наиболее информативным методом в выявлении причины СН, характера дисфункции сердца и степени ее тяжести. Типичным для систолической СН считается снижение (<50%) ФИ, уменьшение (<29%) степени систолического укорочения переднезаднего размера (%DS) левого желудочка, расширение его полости — конечно-диастолического и конечно-систолического размера.

При диастолической СН ФИ и размеры полости левого желудочка, как правило, находятся в пределах нормы, но изменяются параметры пассивного и активного трансмитрального кровотока, что определяется допплерографически (увеличивается время инволюметрического расслабления ЛЖ, замедляется заполнение ЛЖ в раннюю диастолу и уменьшается диастолическая растяжимость камеры ЛЖ).


Другие методы. Для верификации этиологии СН и степени гемодинамических нарушений используют биопсию миокарда, коронарографию, чреспищеводную и стресс — ЭхоКГ, изотопную вентрикулографию, сцинтиграфию миокарда, катетеризацию полостей сердца и легочной артерии, компьютерную, магнитно-резонансную и позитронно-эмиссионную томографию. Для оценки функционального статуса пациента и эффективности лечения применяют нагрузочные тесты (тред-мил, велоэргометр, 6-минутная ходьба)

Диагноз СН может считаться обоснованным при наличии у больного с заболеванием сердца клинических симптомов застоя в малом и/или большом кругах кровообращения, либо только инструментальных (обычно эхокардиографических) признаков систолической и/или диастолической дисфункции желудочков (чаще всего левого), повышения уровня НУП.

Следует помнить, что согласно классификации Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA), ХСН имеется у каждого больного с достоверным диагнозом органического поражения сердца.

Дифференциальный диагноз. В ряде случаев дифференцируют одышку и приступы удушья сердечного и внесердечного (например, легочного) происхождения.


Застойные явления в большом круге кровообращения иногда имитируют цирроз печени, гломерулонефрит и некоторые другие, более редкие заболевания.

Лечение ХСН предусматривает:

1. Корригирующее воздействие на ее причину (основное заболевание).

2.. Устранение факторов, способствующих прогрессиро-ванию гемодинамических нарушений. Среди них можно назвать такие, как:

—              алкоголь (даже однократный прием большой дозы спиртного может привести к развитию острой СН);

—              невыполнение больным врачебных рекомендаций;

—              неконтролируемый прием антагонистов кальция, р-адреноблокаторов, антиаритмических препаратов (оказывают отрицательный инотропный эффект);

—              прием стероидных и нестероидных противовоспалительных препаратов, эстрогенов, андрогенов, миноксидила, хлорпронамида (вызывают задержку жидкости).

Использование немедикаментозных способов:

—              ограничение физической и эмоциональной активности больного (уменьшает нагрузку на миокард);

—              лечебная гимнастика (после стабилизации процесса) и психологическая тренировка (повышают толерантность к нагрузкам);

—              снижение массы тела (уменьшает нагрузку на миокард);

—              ограничение (до 1,5 л/сут. и менее) потребления жидкости, дробный ее прием (уменьшает нагрузку на сердце объемом);

—              ограничение (<2 г/сут.) приема поваренной соли (тот же эффект);

—              ингаляции кислорода (уменьшает гипоксемию);

—              прекращение курения (тот же эффект);

—              аспирация жидкости из абдоминальной и плевральной полостей (уменьшает одышку и асцит);

Медикаментозное воздействие.

При ХСН используют шесть основных групп препаратов — ингибиторы АПФ, в-адреноблокатоы, антагонисты рецепторов к альдостерону, диуретики, сердечные гликозиды и блокаторы рецепторов к ангиотензину II (БРА II).

Ингибиторы АПФ. Препараты из группы ингибиторов АПФ — каптоприл, эналаприл, рамиприл, лизиноприл, периндоприл (престариум), фозиноприл и другие показаны всем больным с ХСН вне зависимости от этиологии, стадии процесса и типа декомпенсации. Самым доступным и изученным ингибитором АПФ является каптоприл, доза которого при СН варьируется от 3,125 мг/сут. до 150 мг/сут. (в 2-3 приема). Механизм лечебного действия ингибиторов АПФ при СН чрезвычайно многообразен, но в основном связан с уменьшением постнагрузки (дилатируют артерии) и преднагрузки (дилатируют вены), что достигается подавлением активности АПФ, превращающего неактивный ангиотензин I в активный вазоконстрик-тор ангиотензин II.

При непереносимости ингибиторов АПФ или противопоказаниях к их назначению у больных с ХСН можно использовать БРА II.

в-адреноблокаторы. Помимо устранения негативных последствий гиперактивации СНС, препараты этой группы блокируют и другие нейрогуморальные системы, в частности РАСС, влияющие на прогрессирование ХСН. р-адреноблокаторы замедляют ЧСС, уменьшают степень дисфункции, ишемии и гипертрофии миокарда, частоту жизнеопасных аритмий, увеличивают сердечный выброс. Для терапии ХСН используются бисопролол, метопролола сукцинат, карведилол (корвазан) и небиволол (небилет), показавшие великолепные результаты по данным многоцентровых исследований.

Как и при терапии ингибиторами АПФ, лечение ХСН Р-адреноблокаторами начинают с малых доз, постепенно доводя их до терапевтических.

Следует помнить, что препараты этой группы противопоказаны при бронхиальной астме, симптомной брадикардии и гипотонии, атриовентрикулярной блокаде 2 и более степени, облитерирующем эндоартериите.

Антагонисты рецепторов к альдостерону (верошпирон, инспра) используются вместе с ингибиторами АПФ и Р-адреноблокаторами у больных с выраженной ХСН в небольших дозах (25-50 мг). Являясь конкурентом альдостерона, препараты этой группы увеличивают диурез, уменьшают жажду и стабилизируют содержание калия и магния в плазме. Кроме того, они существенно снижают риск внезапной смерти больных с ХСН. При наличии почечной дисфункции антагонисты альдостерона применяют с осторожностью при жестком контроле уровня креатинина и калия плазмы крови.

Диуретики. Основной механизм лечебного действия диуретиков при СН заключается в снижении ПрН (посредством уменьшения объема циркулирующей жидкости).

Тиазидные диуретики (гипотиазид, хлорталидон, индапамид) применяют у больных с легкой СН при нормальной функции почек.

Петлевые (фуросемид, урегит, торасемид) используют при среднетяжелой и тяжелой СН, снижении функции почек.

Калийсберегающие (триамтерен, амилорид) обычно назначаются в комбинации с тиазидными или петлевыми диуретиками. Их не применяют у больных с почечной недостаточностью, гиперкалиемией.

На фоне терапии диуретиками возможны тяжелые электролитные нарушения, поэтому используют минимальные эффективные дозы. Оптимальной считается такая доза, при которой больной с СН ежедневно теряет за счет увеличения диуреза около 500 г массы тела.

Сердечные гликозиды ингибируют активность натрий-калиевого «насоса» клеток миокарда, что приводит к накоплению в кардиомиоцитах ионов кальция и положительному инотропному эффекту. Кроме того, они обладают отрицательным хронотропным и нейромодулирующим эффектами. Показаниями к их применению считается систолическая СН и фибрилляция предсердий.

Эталонным препаратом из группы сердечных гликозидов считается дигоксин, назначаемый в дозе не более 0,25 мг/сут.

Следует помнить о возможности дигиталисной интоксикации  (анорексия, рвота, брадикардия, нарушения ритма и т.д.), так как препараты наперстянки кумулируют.

Антагонисты рецепторов к АРА II (кандесартан, вал-сартан, лосартан) могут использоваться не только в случаях непереносимости ингибиторов АПФ, но и в комбинации с ними для блокады РААС у больных с клинически выраженной ХСН. Стартовая доза АРА обычно небольшая (кандесартан -4 мг/сут.), в последующем она увеличивается до терапевтической.

Тактика медикаментозного лечения СН.

При легкой СН, как правило, используют монотерапию, чаще всего — ингибиторы АПФ.

У больных среднетяжелой СН обычно применяют комбинацию ингибиторов АПФ с p-адреноблокаторами и диуретиками (гипотиазидом).

При тяжелой СН (Н2Б, Н3 или IV ФК) можно использовать все шесть групп препаратов — ингибиторы АПФ, р-адреноблокаторы, антагонисты альдостерона, диуретики (фуро-семид или торасемид), сердечные гликозиды и АРА II.

Другие препараты. При наличии у больных с ХСН фибрилляции предсердий, риска тромбообразования и тромбоэмболии необходимо назначение антикоагулянтов (варфарина). У больных с ХСН ишемического генеза показано лечение статинами (крестором).

Использование хирургических методов.

При лечении тяжелой СН применяются различные хирургические способы:

—              коронарное шунтирование, стентирование (у больных

ИБС);

—              коррекция пороков сердца (как врожденных, так и приобретенных);

—              перикардэктомия (при сдавливающем перикардите);

—              имплантация искусственных водителей ритма для устранения брадиаритмии или с целью ресинхронизации (трехка-мерная стимуляция у больных с низкой ФИ и широким — более 120 мс — комплексом QRS);

—              имплантация кардиовертеров-дефибрилляторов для профилактики внезапной смерти (после документированной остановки сердца и успешной реанимации);

—              трансплантация сердца или имплантация аппарата вспомогательного кровообращения.

Течение и прогноз. В течение года умирает около 20% больных с умеренной и около 50% лиц с тяжелой СН.

Экспертиза трудоспособности. При среднетяжелой СН трудоспособность теряют лица физического труда, при тяжелой к ним присоединяются и лица умственного труда.

Профилактика. Профилактика СН заключается в своевременном выявлении и лечении основного заболевания. В последние годы получены убедительные данные о том, что длительное (2-3 года и более) назначение ингибиторов АПФ и/или антагонистов альдостерона (инспры) больным, перенесшим инфаркт миокарда, предупреждает развитие у них патологического ремоделирования левого желудочка и СН.

В связи с тем, что ряд факторов (инфекция, анемия, аритмии, стресс, невыполнение врачебных рекомендаций) ухудшают течение СН, необходимо предпринимать своевременные меры по их устранению.

for-medic.info

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН), причины, патогенез ХСН, классификация хронической сердечной недостаточности

Раздел 1. Определение понятия ХСН, причины развития, патогенез, классификация и цели терапии

1.1 Определение понятия и причины развития ХСН

ХСН — это синдром, развивающийся в результате различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, приводящих к снижению насосной функции сердца (хотя и не всегда), хронической гиперактивации нейрогормональных систем, и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной задержкой жидкости в организме.

Следует помнить, что выраженность симптомов ХСН может быть совершенно различной — от минимальных проявлений, возникающих только при выполнении значительных нагрузок, до тяжелой одышки, не оставляющей пациента даже в состоянии покоя. Как говорилось в разделе 1.2, число пациен-ов с ранними проявлениями ХСН в несколько раз больше, чем тяжелых пациентов, требующих лечения в стационаре. Для больных, имеющих снижение насосной функции ЛЖ [определяемое как величина фракции выброса (ФВ) менее 40%], без явных симптомов ХСН, применяется специальное определение — бессимптомная дисфункция ЛЖ.

С другой стороны, ХСН — это прогрессирующий синдром, и те пациенты, которые сегодня имеют лишь скрытую ХСН, в течение 1-5 лет могут перейти в группу самых тяжелых больных, плохо поддающихся лечению. Поэтому ранняя диагностика ХСН и дисфункции ЛЖ, а следовательно, и раннее начало лечения таких больных — залог успеха в терапии сердечной недостаточности. К сожалению, в России крайне редко ставят диагнозы начальных стадий ХСН, что свидетельствует о недооценке практическими врачами тяжести этого синдрома.

Синдром ХСН может осложнять течение практически всех заболеваний сердечно-сосудистой системы. Но главными причинами ХСН, составляющими более половины всех случаев, являются ишемичсская (коронарная) болезнь сердца (ИБС) и артериальная гипертония или сочетание этих заболеваний.

При ИБС развитие острого инфаркта миокарда (ОИМ) с последующим очаговым снижением сократимости миокарда и дилатацией полости ЛЖ (ремоделирование) является наиболее частой причиной ХСН. При длительно существующей хронической коронарной недостаточности без инфаркта миокарда может прогрессировать потеря жизнеспособности миокарда, диффузное снижение сократимости ("спящий" или гибернирующий миокард), дилатация камер сердца и развитие симптомов ХСН. Эта ситуация трактуется в мире как ишемическая кардиомиопатия.

При артериальной гипертонии изменения миокарда ЛЖ, получившие название гипертонического сердца, также могут быть причиной ХСН. Причем у многих таких больных долгое время сохраняются нормальными сократимость миокарда и ФВ ЛЖ, а причиной декомпенсации могут быть нарушения диастолического наполнения сердца кровью.

Из-за недостаточной распространенности хирургической коррекции приобретенные (чаще всего ревматические) клапанные пороки сердца занимают третье место среди причин ХСН в России. Это свидетельствует о недостаточном радикализме практикующих терапевтов, нередко не направляющих таких больных на хирургическое лечение. С современных позиций, наличие клапанного порока сердца в подавляющем проценте требует обязательного хирургического лечения, а наличие стенозов клапанов является прямым показанием к операции.

Следующей распространенной причиной ХСН являются неишемические кардиомиопатии, включающие в себя как идио-патическую дилатационную кардиомиопатию (ДКМП), так и специфические, из которых наибольшее распространение имеют кардиомиопатия как исход миокардита и алкогольная кардиомиопатия.

Другие заболевания сердечно-сосудистой системы реже приводят к развитию ХСН, хотя, как говорилось ранее, декомпенсация сердечной деятельности может быть финалом любого заболевания сердца и сосудов.

1.2 Патогенез и характеристика разных форм ХСН

Принципиальная "новизна" современных представлений о патогенезе ХСН связана с тем фактом, что далеко не все больные имеют симптомы декомпенсации в результате снижения насосной (пропульсивной) способности сердца.  Современная схема патогенеза ХСН показывает, что тремя ключевыми событиями на пути развития и прогрессирования ХСН являются:

  •  заболевание сердечно-сосудистой системы;
  •  снижение сердечного выброса (у большинства больных);
  •  задержка натрия и избыточной жидкости в организме. 

После заболевания сердечно-сосудистой системы может пройти достаточно большой период времени (например, при артериальной гипертонии, хронической форме ИБС, ДКМП, после перенесенного миокардита или формирования порока сердца) до снижения сердечного выброса (СВ). Хотя при остром крупноочаговом инфаркте миокарда время между возникновением заболевания, снижением выброса и появлением симптомов острой сердечной недостаточности может исчисляться часами и даже минутами. Но в любом случае уже на самой ранней стадии включаются компенсаторные механизмы для сохранения нормального сердечного выброса. С точки зрения современной теории, основную роль в активизации компенсаторных механизмов (тахикардия, механизм Франка-Старлинга, констрикция периферических сосудов) играет гиперактивация локальных или тканевых нейрогормонов. В основном это симпатико-адреналовая система (САС) и ее эффекторы — норадреналин (НА) и адреналин и ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) и ее эффекторы -ангиотензин II (А II) и альдостерон (АЛД), а также система натрийуретических факторов. Проблема заключается в том, что "запущенный" механизм гиперактивации нейрогормонов является необратимым физиологическим процессом. Со временем кратковременная компенсаторная активация тканевых нейрогормональных систем переходит в свою противоположность — хроническую гиперактивацию. Хроническая гиперактивация тканевых нейрогормонов сопровождается развитием и прогрессированием систолической и диастолической дисфункции ЛЖ (ремоделирование). Постепенно снижается СВ, но классических проявлений ХСН в этот период времени выявить, как правило, не удается. У больных имеются симптомы самых ранних стадий ХСН. которые выявляются лишь при применении специальных нагрузочных тестов. Эти факты были выявлены и подробно описаны Н.М.Мухарлямовым, ЛИ.Ольбинской и соавт.

В дальнейшем развитие симптомов ХСН (задержки натрия и избыточного количества жидкости) происходит по классическому пути. После снижения насосной функции сердца происходит вовлечение в патологический процесс других органов и систем, прежде всего почек, что поддерживается активацией циркулирующих нейрогормонов (в основном НА, А-11, АДД). Хроническая гиперактивация циркулирующих нейрогормональных систем сопровождается развитием клинических симптомов ХСН по одному или обоим кругам кровообращения.

Кроме того, видно, что у части больных лишь развитие выраженной диастолической дисфункции приводит к прогрессированию расстройств нейрогуморальной регуляции с вовлечением в процесс циркулирующих гормонов и появлению задержки жидкости и явных признаков декомпенсации при сохраненном СВ. Как правило, наибольшую часть этой группы составляют пациенты с артериальной гипертонией. У этих больных длительное наличие повышенного давления сопровождается развитием гипертрофии миокарда ЛЖ, утолщением его стенок. Одновременно увеличивается ригидность миокарда ЛЖ и нарушается его заполнение кровью в диастолу, что может сопровождаться появлением признаков ХСН при нормальном СВ.

Таким образом, не все больные с симптомами ХСН имеют одинаковый механизм развития синдрома. Можно выделить три основных типа пациентов. Лишь половина больных с ХСН  имеет явные симптомы декомпенсации сердечной деятельности, в то время как у оставшейся части, несмотря на снижение насосной функции сердца, явные признаки декомпенсации отсутствуют. Среди больных с явными проявлениями декомпенсации лишь половина  имеет сниженный СВ, а у другой половины диагностируется диастолическая дисфункция ЛЖ. Эта схема получила название "правила половинок". Она показывает, что пациенты с развернутой картиной декомпенсации, застойными явлениями — это лишь видимая часть айсберга, составляющая не более четверти всех пациентов с ХСН.

1.3 Классификация ХСН

Наиболее удобна и отвечает запросам практики функциональная классификация Нью-йоркской ассоциации сердца, предполагающая выделение четырех функциональных классов по способности больных переносить физические нагрузки. Эта классификация рекомендована к использованию ВОЗ.

Как хорошо известно, любая классификация в определенной степени условна и создается для того, чтобы разграничить либо причины болезни, либо варианты течения, либо проявления заболевания по степени тяжести, возможностям лечения и т. д. Смысл классификации — это дать врачам в руки ключи к лучшей диагностике и лечению того или иного заболевания. Самая блестящая идея о создании совершенной классификации обречена на провал, если она не нужна или слишком сложна и запутанна. И наоборот, если классификация легко воспринимается, то она живет, несмотря на то, что и принципы, положенные в ее основу, не идеальны, да и некоторые положения могут вызывать споры. Лучшим примером такого типа является отечественная классификация ХСН (недостаточности кровообращения), созданная В.Х.Василенко и НД. Стражеско при участии Г.Ф. Лан-га. Эта классификация была принята на XII Всесоюзном съезде терапевтов в 1935 г. Можно смело сказать, что это было достижением русской медицинской школы, так как классификация оказалась первой, в которой была сделана попытка систематизировать характер изменений, стадийность процесса и проявления ХСН. Мы сознательно не проводим грани между ХСН (как обозначает этот синдром весь медицинский мир) и недостаточностью кровобращения, как это было принято в СССР, а теперь в России, принимая их как синонимы.

1.3.1 Функциональная классификация ХСН

Почему же в последние годы так много обсуждений вокруг хорошо апробированной и столь полюбившейся врачам классификации ХСН, которая, несмотря на все недостатки, вполне применима и с дополнениями очерчивает практически все стадии ХСН, от самых легких до самых тяжелых? На это имеется 2 ответа.

• Полностью функциональные классификации очевидно проще и удобнее с точки зрения контроля динамики процесса и физических возможностей пациента. Это доказало успешное применение функциональной классификации ИБС, тоже с трудом пробивавшей себе дорогу в умах и сердцах российских докторов.

• "Не может один солдат идти в ногу, а весь взвод нет", т.е. нельзя игнорировать тот факт, что все страны мира за исключением России используют функциональную классификацию Нью-йоркской ассоциации сердца, которая рекомендована к использованию Международным и Европейским обществами кардиологов.

Функциональная классификация ХСН Нью-йоркской ассоциации сердца была принята в 1964 г. Ее много раз пересматривали, дополняли и критиковали, но тем не менее успешно применяют во всем мире. Ее судьба похожа на судьбу классификации В.Х. Василенко и НД. Стражеско. ‘Только ленивый" из уважающих себя ученых-кардиологов ее не критикует, но все практические доктора с успехом продолжают ею пользоваться.

Принцип, заложенный в ее основу, прост — оценка физических (функциональных) возможностей пациента, которые могут быть выявлены врачом при целенаправленном, тщательном и аккуратном сборе анамнеза, без применения сложной диагностической техники. Было выделено четыре функциональных класса (ФК).

/ ФК. Больной не испытывает ограничений в физической активности. Обычные нагрузки не провоцируют возникновения слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.

П ФК Умеренное ограничение физических нагрузок. Бальной комфортно чувствует себя в состоянии покоя, но выполнение обычных физических нагрузок вызывает слабость (дурноту>, сердцебиение, одышку или ангинозные боли.

III ФК. Выраженное ограничение физических нагрузок. Больной чувствует себя комфортно только в состоянии покоя, но меньшие, чем обычно, физические нагрузки приводят к развитию слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.

IV ФК Неспособность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности или синдром стенокардии могут проявляться в покое. При выполнении минимальной нагрузки нарастает дискомфорт.

Как видно, все очень просто и понятно, хотя и здесь есть некоторые трудности. Как провести грань между, например, умеренным и выраженным ограничением физической активности? Эта оценка становится субъективной и во многом зависит от восприятия больным своего самочувствия и реальной интерпретации этих восприятии больного доктором, который должен в итоге выставить лишь римскую цифру от I до IV.

Однако результаты многочисленных исследований показали, что между ФК имеются достаточно заметные различия. Проще всего определить ФК у пациентов можно по дистанции 6-минутной ходьбы. Этот метод широко используется в последние 4-5 лет в США, в том числе и в клинических исследованиях. Состояние пациентов, способных за 6 мин. преодолеть от 426 до 550 м, соответствует легкой ХСН; от 150 до 425 м — средней, а тех, кто не способен преодолеть и 150 м, — тяжелой декомпенсации. То есть тенденция середины и конца 90-х годов — это применение простейших методов для определения функциональных возможностей больных с ХСН.

Таким образом, функциональная классификация ХСН отражает способность больных к выполнению физических нагрузок и очерчивает степень изменений функциональных резервов организма. Это особенно значимо при оценке динамики состояния больных. Как раз то, в чем отечественная классификация выглядит небезупречной, относится к наиболее сильным сторонам функциональной классификации.

1.3.2. Методы оценки тяжести ХСН

Оценка тяжести состояния больного и особенно эффективности проводимого лечения является насущной задачей каждого практического врача. С этой точки зрения необходим единый универсальный критерий состояния больного с ХСН.

Именно динамика ФК при лечении позволяет объективно решить, правильны и успешны ли наши терапевтические мероприятия. Проведенные исследования доказали и тот факт, что определение ФК в известной степени предопределяет и возможный прогноз заболевания.

Использование простого и доступного 6-минутного теста коридорной ходьбы дает возможность количественно измерить тяжесть и динамику состояния больного с ХСН при лечении и его толерантности к физическим нагрузкам.

Кроме динамики ФК и толерантности к нагрузкам для контроля за состоянием больных с ХСН применяются:

  • оценка клинического состояния пациента (выраженность одышки, диурез, изменения массы тела, степень застойных явлений и т.п.);
  • динамика ФВ ЛЖ (в большинстве случаев по результатам эхокардиографии); 
  • оценка качества жизни больного, измеряемая в баллах при использовании специальных опросников, наиболее известным из которых является опросник Миннесотского университета, разработанный специально для больных с ХСН.

Годичная смертность больных с ХСН, несмотря на внедрение новых методов лечения, остается высокой. При I ФК она составляет — 10%, при П — около 20%, при Ш — около 40% и при IV — достигает 66%.

1.4 Цели при лечении ХСН

Главная идея современной тактики лечения больного с ХСН — это попытка начать терапию как можно раньше, на самых начальных стадиях болезни, чтобы достичь максимально возможного успеха и предотвратить прогрессирование процесса. Идеальный итог терапии — возвратить пациента к нормальной жизни, обеспечивая ее высокое качество.

Исходя из изложенного, целями при лечении ХСН являются;

  1. Устранение симптомов заболевания — одышки, сердцебиения, повышенной утомляемости и задержки жидкости в организме.
  2. Защита органов-мишеней (сердце, почки, мозг, сосуды, мускулатура) от поражения.
  3. Улучшение "качества жизни".
  4. Уменьшение числа госпитализаций.
  5. Улучшение прогноза (продление жизни). 

К сожалению, на практике нередко выполняется лишь первый из этих принципов, что и приводит к быстрому возврату декомпенсации, требующей повторной госпитализации. Одна из главных задач настоящей публикации — это дать практическим врачам в руки ключи к успешному выполнению всех пяти основных принципов лечения ХСН. Отдельно хочется определить понятие "качество жизни". Это способность больного жить такой же полноценной жизнью, как его здоровые сверстники, находящиеся в аналогичных экономических, климатических, политических и национальных условиях. Иными словами, врач должен помнить о желании своего пациента с ХСН, который и так обречен на прием лекарств, нередко достаточно неприятных, жить полноценной жизнью. В это понятие входит физическая, творческая, социальная, эмоциональная, сексуальная, политическая активность. Необходимо помнить, что изменения "качества жизни" не всегда параллельны клиническому улучшению. К примеру, назначение мочегонных, как правило, сопровождается клиническим улучшением, но необходимость быть "привязанным" к туалету, многочисленные побочные реакции, свойственные этой группе лекарств, определенно ухудшают "качество жизни". Поэтому при назначении поддерживающей терапии целесообразно помнить не только о клиническом улучшении, но и о "качестве жизни" и, конечно, о прогнозе больных.

В.Ю.Мареев

НИИ кардиологии им. А.Л.Мясникова РКНПК МЗ РФ

Хроническая сердечная недостаточность ( ХСН )

Хроническая сердечная недостаточность ( ХСН ).

Этиология ( причины ) ХСН:

Возникновение ХСН неразрывно связано с такими заболеваниями как: ИБС. инфаркт миокарда. артериальная гипертензия. клапанные пороки, дилатационная кардиомиопатия и другими сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Патогенез хронической сердечной недостаточности:

Начало данному заболеванию дает снижение сократительной способности миокарда, и дальнейшее компенсаторные механизмы, которые угнетают ССС и “органы-мишени” в целом.

Ухудшение кровоснабжения органов и тканей -> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> норадреналин, вызывает сужение артериол и венул -> увеличение венозного возврата крови к сердцу -> приток большого количества крови к декомпенсированному левому желудочку.

Ухудшение кровоснабжения органов и тканей -> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> спазм почечных артериол -> активация ренин-ангиотензиновой системы (РАС) -> гиперпродукция ангиотензина 2 ( сужает мелкие артерии ) -> активируются местные (сердечные) тканевые РАС (прогрессирование его гипертрофии).

Ухудшение кровоснабжения органов и тканей -> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> спазм почечных артериол -> активация ренин-ангиотензиновой системы (РАС) -> гиперпродукция ангиотензина 2 -> увеличивается образование альдостерона-> повышается реабсорбция натрия -> активация продукции антидиуретического гормона (АДГ) – вазопрессина -> задержка воды в организме -> появление отеков.

Ангиотензин 2 и альдостерон -> ремоделирование миокарда -> гибель кардиомиоцитов -> фиброз.

Классификация хронической сердечной недостаточности, принятая на Всесоюзном съезде терапевтов в 1935 г. ( по Н.Д. Стражеско):

1 стадия. Стадия начала заболевания. Гемодинамика не нарушена, или нарушена незначительно. Протекает, как правило, бессимптомно. Дискомфорт появляется при физической нагрузке.

2 стадия, период “А”: Стадия умеренного ухудшения состояния здоровья. Изменения в гемодинамике происходят только по одному из кругов кровообращения.

2 стадия, период ”Б”: Стадия тяжелого состояния здоровья, вовлечение в патологический процесс 2 кругов кровообращения, появление ”Классических” симптомов ХСН в покое.

3 стадия, период ”А”: В патологическом процессе, задействованы оба круга кровообращения. Появление тяжелых метаболических и гемодинамических симптомов ( появление отеков вплоть до анасарки, асцитом, гидротораксом, и др.) При применение корректной лечебной терапии возможен регресс.

3 стадия, период ”Б”: Конечная стадия ХСН. Со стойкими, необратимыми нарушениями жизненно важных органов, гемодинамики и метаболизма.

Функциональная классификация хронической сердечной недостаточности Нью-йоркской кардиологической ассоциации (NYHA, 1964):

1 ФК: Физическая нагрузка не вызывает дискомфорта ( повышенное утомление, одышку, сердцебиение и др.)

2 ФК: Физическая нагрузка вызывает умеренный, незначительный дискомфорт

3 ФК: Физическая нагрузка вызывает значительный дискомфорт. Больной чувствует себя хорошо в покое.

4 ФК: Минимальная физическая нагрузка вызывает дискомфорт который присутствует в покое и усиливается при активности.

Относительное соответствие стадий по Н.Д. Стражеско и NYHA:

ХСН 1а стадии — 1 ФК по NYHA

ХСН 1б стадии — 2 ФК по NYHA

ХСН 2а стадии — 3 ФК по NYHA

ХСН 2б – 3 стадии — 4 ФК по NYHA

Классификация хронической сердечной недостаточности (ХСН) в России: При формулировке диагноза, учитываются две классификации, ( описанные ранние), сначала указывается стадия и период по классификации Н.Д. Стражеско, затем по NYHA, например: ХСН 2а, 3 ФК.

Симптомы (проявления) хронической сердечной недостаточности (ХСН):

Клиническая картина проявляется симптомами, связанными с поражением большого или малого круга кровообращения, либо сочетанными проявлениями.

Основные клинические симптомы хронической левожелудочковой недостаточности:

  • Одышка (чаще инспираторная, наиболее выраженная в горизонтальном положении, несколько уменьшающаяся в полусидячем или сидячем положении).
  • Сухой кашель, возникающий преимущественно в горизонтальном положении, а также после физической и эмоциональной нагрузки.
  • Приступы удушья (чаще ночью), т. е. сердечная астма с выраженным ощущением нехватки воздуха, эмоциональным беспокойством, чувством страха смерти, которая может завершиться развитием отека легких.
  • Положение ортопноэ.
  • Крепитация и мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах обоих легких, не исчезающие после энергичного откашливания и не обусловленные воспалительной инфильтрацией в легких.
  • Дилатация левого желудочка.
  • Акцент II тона на легочной артерии.
  • Появление патологического III тона и протодиастолический ритм галопа (левожелудочковый, лучше прослушивающийся в области верхушки сердца).
  • Альтернирующий пульс .
  • Отсутствие периферических отеков, застойной гепатомегалии, асцита.

Основные клинические симптомы хронической правожелудочковой недостаточности:

  • Выраженный акроцианоз (синюшные губы. ушные раковины, кончик носа, холодные цианотичные кисти, стопы), набухшие вены шеи, гидроторакс, застойная гепатомегалия, положительная проба Плеша (гепатоюгулярный, абдоминоюгулярный рефлюксы).
  • Периферические отеки (прежде всего, в области голеней, стоп, с дальнейшим распространением кверху), асцит, возможно развитие цирроза печени.
  • Дилатация правого желудочка (не всегда определяется перкуторно в связи с часто сопутствующей эмфиземой и поворотом сердца правым желудочком вперед)
  • Эпигастральная пульсация, синхронная с деятельностью сердца (обусловлена сокращением правого желудочка).
  • Систолический шум трикуспидальной регургитации (относительная недостаточность трехстворчатого клапана вследствие выраженной дилатации правого желудочка)
  • Правожелудочковый протодиастолический ритм галопа

Лечение хронической сердечной недостаточности:

Лечение ХСН должно быть комплексным и своевременным. Хороший эффект дает диетотерапия с использованием современных медикаментозных препаратов, следующих групп:

· Ингибиторы АПФ

· Бета-адренаблокаторы

· Антагонисты альдостерона

· Диуретики

· Сердечные гликозиды

· Антагонисты рецепторов ангиотензина

/ хроническая сердечная недостаточность

(стадия IIIб)

Конечная дистрофическая стадия с тяжелыми распространенными нарушениями гемодинамики, стойкими изменениями метаболизма и необратимыми изменениями в структуре и функции органов и тканей

Хотя классификация Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко удобна для характеристики бивентрикулярной (тотальной) хронической  СН , она не может использоваться для оценки тяжести изолированной правожелудочковой недостаточности, например, декомпенсированного легочного сердца.

Функциональная классификация хронической  СН  Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA, 1964) основана на чисто функциональном принципе оценки тяжести состояния больных хронической  СН  без характеристики морфологических изменений и нарушений гемодинамики в большом или малом круге кровобращения. Она проста и удобна для применения в клинической практике и рекомендована к использованию Международным и Европейским обществами кардиологов.

Согласно этой классификации, выделяют 4 функциональных класса ( ФК ) в зависимости от переносимости больными физической нагрузки (табл. 2). 

Таблица 2

Нью-Йоркская классификация функционального состояния больных с хронической сердечной недостаточностью (в модификации), NYHA, 1964.

Функциональный класс ( ФК )

heal-cardio.ru

Сердечная недостаточность

Говоря о сердечной недостаточности, врачи подразумевают несоответствие возможностей сердца и потребностей человеческого организма в обеспечении тканей кислородом и выполнении сократительной функции сердца. Многим знакомо состояние острой недостаточности сердца, которое появляется при чрезмерной нагрузке, например, занятии спортом. Оно вызывает резкие изменения в сердечном ритме, одышку, отеки. Острая недостаточность может также возникать в результате травм или действия токсинов.

Хроническая форма сердечной недостаточности (ХСН) формируется годами, а симптомы сопровождают человека постоянно, даже в период отсутствия физической активности. Хроническая форма свидетельствует об ухудшении работоспособности сердца, плохом кровообращении и может прогрессировать при отсутствии правильного лечения.

Важно: регулярные профилактические медосмотры позволяют выявить любое заболевание на начальной стадии, что значительно облегчит лечение и улучшит прогноз. Следите за своим здоровьем и уделяйте внимание любым нестандартным проявлениям.

Механизм возникновения сердечной недостаточности

Работа сердца обеспечивается основной сердечной мышцей – миокардом. Сокращение миокарда происходит благодаря особым белковым волокнам и нервным импульсам. Для качественной работы мышце нужна энергия и структурный материал. Если питательных веществ, которые поступают в организм человека недостаточно, то главная сердечная мышца становится слабой, ее работоспособность снижается, сокращения становятся медленными и менее интенсивными, что приводит к неполному опорожнению сердца и появлению застойных явлений. Проведение нервных импульсов также нарушается, что дополнительно ухудшает сократительную способность миокарда.

Важно: именно на этом этапе сердце может превратиться из здорового в больное. На начальной стадии человек не подозревает о происходящих нарушениях и не чувствует дискомфорта. Это объясняет важность соблюдения здорового образа жизни и полноценного питания каждый день.

Слабость мышцы сердца стимулирует включение компенсаторного механизма, чтобы миокард мог справляться с необходимой нагрузкой. В результате этого мышца начинает утолщаться. Однако недостаток структурного материала приводит к дряблости миокарда и неспособности выполнять необходимый объем работ. Застойные явления в камерах сердца провоцируют застой крови во всех кругах кровообращения. Это становится причиной задержки жидкости, венозной и дыхательной недостаточности.

Причины

Нужно понимать, что сердечная недостаточность – не самостоятельная болезнь, а комплекс симптомов, которые возникают в результате патологий и сбоев в работе внутренних органов. Симптомы могут быть вызваны:

  1. Эндокринными заболеваниями.
  2. Артериальной гипертензией.
  3. Воздействием токсических веществ.
  4. Пороками сердца.
  5. Воспалительными процессами.
  6. Ишемической болезнью.
  7. Нервными заболеваниями.

Важно: при выявлении любых болезней учитывайте фактор наследственности. Склонность к сердечным заболеваниям часто объясняется именно этим.

Стадии и тяжесть хронической сердечной недостаточности

Классифицируют сердечную недостаточность двумя способами: согласно отечественным и зарубежным характеристикам. Отличия этих двух способов незначительны, а стадии во многом соответствуют функциональным классам, поэтому для лучшего понимания классификация представлена в виде таблицы. Стадии, представленные ниже, характерны только для хронической формы сердечной недостаточности.

Стадии ХСН, предложенные Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко Функциональные классы по NYHA (Нью-Йоркская ассоциация кардиологов) Характеристика течения
Оцениваются клинико-морфологические изменения в двух кругах кровообращения, видимые симптомы Оцениваются функциональные изменения у больных: тяжесть состояний, жалобы
I I ФК В покое симптоматики не наблюдается. Умеренная физическая нагрузка может также не вызывать симптомов. При повышенной нагрузке может появляться тахикардия, утомляемость, которые проходят при остановке физических занятий.

Жалобы самого пациента отсутствуют, он проявляет высокую работоспособность, часто не знает о начальных нарушениях

IIА II ФК Появляются нарушения гемодинамики, которые заметны уже в покое. На этом этапе нарушения проявляются умеренно и затрагивают один из двух кругов кровообращения.

Физические нагрузки умеренной тяжести провоцируют повышенное сердцебиение и чрезмерную одышку

IIБ III ФК Изменения гемодинамики затрагивают два круга кровообращения, функциональные возможности сердца и резервные способности значительно снижены. К симптомам добавляется цианоз, ноющие боли, отеки. Дискомфорт у больного исчезает только при отсутствии нагрузки, поэтому он старается исключить малейшую физическую активность
III IV ФК Значительные изменения в токе крови провоцируют дискомфорт и появление симптомов даже в состоянии покоя. Наблюдается венозный застой, метаболизм тканей нарушен и виден как цианоз. Больной испытывает симптомы недостаточности даже при отсутствии нагрузки, любая активность приводит к ухудшению состояния. В терминальной стадии наблюдаются дистрофические изменения сердца и структуры других органов и тканей, которые носят необратимый характер

Оценивая состояние больного, врачи используют обе классификации для более точной характеристики здоровья пациента. Ниже будет рассмотрен более подробно I функциональный класс I степени хронической формы сердечной недостаточности.

Как выявить начальную стадию

Для I степени I класса характерно отсутствие видимых симптомов. Изменения происходят на уровне физиологии и могут быть выявлены, в основном, инструментальными методами. К врачам на начальной стадии обращаются только самые бдительные пациенты или те, кто обнаружил недостаточность случайно по результатам каких-либо анализов. Нарушение функции сердца может выявить врач-кардиолог путем проведения:

  1. УЗИ, которое выявляет изменение толщины стенок левого желудочка, изменение формы сердца.
  2. Кардиологических нагрузочных тестов. Физическая нагрузка под контролем врача позволяет выявить одышку напряжения, дискомфортные ощущения, тахикардию, шумы в сердце.
  3. Лабораторных исследований на содержание особого белка.
  4. ЭКГ, на которой всегда будут отображаться любые изменения в работе сердца.
  5. Эхокардиографии. Позволяет определить ударный и минутный объем сердца, фракцию выброса, изменения волокон миокарда и другие важные характеристики.
  6. Стресс-эхокардиографии. Позволяет определить резервные возможности сердца, которые снижены при неспособности сердца выполнять свою работу в необходимом объеме.

Переход первой стадии ко второй характеризуется появлением симптомов, которые зависят от того, какой из отделов сердца не справляется с нагрузкой. Пациент может заметить у себя следующие проявления:

  1. Одышку или затрудненное дыхание.
  2. Кашель, не связанный с респираторными инфекциями. В данном случае он объясняется застойными процессами в легких.
  3. Повышенную утомляемость.
  4. Учащенное сердцебиение, которое компенсирует неспособность сердца выполнить необходимый объем работы.

Важно: при подозрении на проблемы в сердечной деятельности обращайтесь только к квалифицированным специалистам. Принципиально важно вовремя выявить описанные выше симптомы и начать правильное лечение.

Меры профилактики и лечение

Так как I степень I класса ХСН представляет собой самое начало патологического процесса, стоит уделить внимание мерам профилактики и лечения, которые на этой стадии могут вернуть сердце в здоровое состояние или значительно увеличить продолжительность жизни пациента:

  1. Физическая активность не исключается и рекомендуется в умеренных количествах. Допустимая нагрузка просчитывается доктором, учитывая причину появления сердечной недостаточности. Рекомендуются динамические нагрузки вместо силовых и статических.
  2. Нормализация веса.
  3. Медикаментозное лечение включает препараты, улучшающие питание сердечной мышцы и энергообмен. Популярные антигипертензивные средства на начальной стадии могут не назначаться или возможно назначение ингибиторов АПФ. При необходимости следует принимать средства из группы статинов (снижают уровень вредных липидов) и антикоагулянтов (разжижают кровь).
  4. Отказ от табака и других токсических веществ.
  5. Контроль артериального давления и показателей холестерина.
  6. Дробное питание, уменьшение потребления соли. Соблюдение диеты, богатой омега-3 кислотами и другими полезными для сердца веществами (калий, магний, кальций).
  7. Коррекция режима дня. Пациентам необходим полноценный отдых, пешие прогулки, свежий воздух. Необходимо отказаться от ночных смен, перегрузок и стрессов на работе.
  8. Обязательно устранение основной причины, которая привела к ХСН. Учитывая большую вероятность прогрессирования симптомов и последующие плохие прогнозы, стоит решиться на смену работы, посещение психотерапевта и другие действия, если они провоцируют проблемы с сердцем.

Важно: самостоятельный прием препаратов может значительно ухудшить состояние больного. Никогда не принимайте сердечные препараты по совету друзей или рекламе в телевизоре.

med-explorer.ru