Идиопатическое нарушение ритма сердца

У здорового человека сердечный ритм задается синусовым узлом. Частота ударов в минуту при этом варьируется в районе 65-85. Из-за стрессов или внутренних болезней слаженный процесс иногда дает сбой. Спровоцированное нарушение ритма сердца называется аритмией. Она имеет вторичную природу возникновения и свои отличительные симптомы, а также причины и лечение. Ориентируясь на них, врач сможет поставить точный диагноз и составить схему терапии. Ее основу будут представлять медикаменты и коррекция образа жизни. В тяжелых случаях применяется оперативное вмешательство.

Нормальный сердечный ритм

Ритм сердца Особенности нарушения сердечного ритма легче понять, если разобраться в механизме работы органа:

Естественный водитель ритма (синусовый узел) зарождает сигнал;
Посланный сигнал идет около 0,05 сек. в антивентрикулярный узел;
За это время сокращаются предсердия;
Дальнейшая передача импульса вниз по пучкам волокон заставляет сокращаться желудочки.

Иногда несколько факторов сочетаются между собой, например, из-за нарушенной проводимости возникают проблемы с сократимостью.

Сокращения сердца и их интенсивность контролируются корой головного мозга. Связано это с различными ситуациями, из-за влияния которых сердечный ритм учащается или замедляется. В одних случаях виновниками являются стрессы и перегрузки, а в других – сон и отдых. Влияют на это гормоны гипофиза, а также блуждающий и синусовый нервы.

Классификация нарушений

Нарушения ритма сердца делятся на определенные формы по своему течению и причине развития. Краткая их классификация выглядит следующим образом:

Виды сердечных ритмов

Брадикардия. В этом случае речь идет о ее синусовой разновидности. Для нее свойственно снижение частоты сердечных сокращений до 55 и ниже. Пациенты часто жалуются на болевые ощущения в груди, общую слабость и головокружение. Нарушения сердечного ритма, вызванные брадикардией, преимущественно возникают из-за артериальной гипотензии и патологий сердца и щитовидной железы.
Тахикардия (синусовая). Такой сбой ритма сердца проявляется учащением сердцебиения до 95 ударов в минуту и выше. Больной при этом ощущает, как бьется сердце, испытывает дискомфорт в области груди. Вызывается синусовая тахикардия стрессами, физическими и умственными перегрузками, простудами и инфекциями, а также болезнями сердечно-сосудистой системы.

Приступообразная (пароксизмальная) тахикардия. Она представляет собой правильный ритм сердечной мышцы, но чересчур учащенный. Для пароксизмальной тахикардии свойственна частота сердечных сокращений, равная 140-220 ударов в минуту. Во время приступа больной чувствует потерю сил. Иногда может наблюдаться усиленное сердцебиение и потоотделение. Облегчение общего состояния наступает также внезапно, как и появление приступа. Причины возникновения идентичны синусовой тахикардии.
Фибрилляция предсердий. Она же называется мерцательной аритмией из-за хаотичного сокращения с частотой 300-600 ударов в минуту отдельных участков мышечных тканей. Такой сбой ритма сердца проявляется неполным сокращением предсердий и неритмичным сжатием желудочков, из-за чего возникают серьезные проблемы с кровообращением. Во время приступа трепетания предсердий, их частота сокращений может превысить 300 ударов в минуту. Но если нет нарушения предсердно-желудочковой проводимости, ритм сердца при этом не сбивается. Трепетание и мерцание предсердий могут чередоваться. Больной ощущает одышку и дискомфорт в области груди, во время тяжелого приступа возможен летальный исход из-за прекращения или серьезного нарушения кровотока. Развивается мерцательная аритмия из-за пороков и болезней сердца и щитовидной железы, а также при алкоголизме.

Дыхательная аритмия. Такой вид нарушения ритма сердца проявляется неправильным чередованием сокращений. В основном, эта проблема касается детей. Курс терапии не назначается, так как дыхательная аритмия не оказывает влияние на здоровье.
Экстрасистолии. В этом случае происходит внеочередное сокращение сердца раньше времени. Больной ощущает при этом сильный удар в грудной клетке или замирание. Иногда проявляются у полностью здорового человека или вызываются внутренними патологиями и неправильным образом жизни.
Сердечные блокады. Для них свойственен сбой ритма сердца, вызванный полным прекращением или искажением проводимости импульса по миокарду. Основным проявлением блокады является приступообразное исчезновение пульса. Человек из-за этого сбоя может потерять сознание или страдать от судорог. Если блокирование импульса полное, то развивается сердечная недостаточность и часто случаются летальные исходы.
Идиопатическое нарушение ритма сердца. Проявляется оно довольно резко даже у людей, которые не имеют проблем со здоровьем. Суть идиопатической формы аритмии заключается в искажении проводимости импульса. Возникает проблема вследствие влияния различных внешних и внутренних факторов.

Вышеизложенная характеристика поможет понять, что такое аритмия. Однако поставить диагноз и назначить лечение должен лечащий врач, ориентируясь на результаты обследования. Самолечение может привести к усугублению состояния и летальному исходу.

Симптоматика

Иногда сбой сердечного ритма фактически не проявляется, и обнаруживают его случайно во время обследования на ЭКГ. Но в большинстве случаев аритмии свойственна следующая клиническая картина:

учащенная или замедленная частота сокращений сердечной мышцы;
ощущение дискомфорта в области грудной клетки;
одышка;
предобморочное состояние или потеря сознания;
головокружение.

В зависимости от формы сбоя, симптомы могут отличаться по степени интенсивности и сочетаться между собой. Наиболее опасна мерцательная аритмия, так как во время приступа у больного иногда случается клиническая смерть вследствие остановки кровотока.

Провоцирующие факторы

Не во всех случаях сбои в сердечном ритме являются следствием развивающегося патологического процесса. Например, во время сна интенсивность сокращений сердца снижается.

Связано это влиянием блуждающего нерва. Считаются вполне естественными незначительные проявления следующих сбоев во время сна:

блокада первой степени;
единичные экстрасистолы;
аритмия синусового типа.

Из-за перенесенных стрессов и нарушенного психоэмоционального фона учащается сердечный пульс. Проблема возникает вследствие сбоев в вегетативном (автономном) отделе центральной нервной системы, а также из-за активного синтеза адреналина, который дает сигнал сердцу усиленно сокращаться. Среди прочих причин возникновения временных сбоев в ритме сердца можно выделить наиболее распространенные:

Вредные привычки и кофеин учащают сердечный ритм, способствует развитию экстрасистолий.
Постоянное употребление алкоголя в больших дозах провоцирует возникновение приступов фибрилляции предсердий и тахикардии наджелудочковой формы.
Нарушение водно-солевого баланса плохо воздействует на сердечно-сосудистую систему. Среди причин развития этих явлений можно выделить перегрев или переохлаждение, лихорадку, воспалительные процессы, отравления, малокровие (анемию), потерю крови, шоковое состояние и коллапс. В более редких случаях проблема возникает из-за обезвоживания, вызванного нарушением стула (диареей) или частой рвотой.

Влияние описанных факторов вызывает временные нарушения. Они обычно самоустраняются после устранения причины. Однако есть случаи сбоев в ритме сердца, которые могут быть более опасны, например, вызванные передозировкой медикаментов. Из-за них проявляются экстрасистолии и приступы тахикардии. В основном, это касается следующих групп препаратов:

сердечные гликозиды;
антиаритмики;
бета-адреномиметики.

Часто возникают сбои сердечного ритма из-за следующих отягощающих факторов:

генетическая предрасположенность;
пожилой возраст (после 50 лет);
лишняя масса тела;
злоупотребление курением и алкоголем.

Люди, которые относятся к одной или нескольким группам риска, должны ежегодно обследоваться. Если проблему предотвратить не удалось, то узнать, что делать, можно лишь у врача-кардиолога.

Фоновые болезни

Аритмия часто провоцируется различными заболеваниями. В основном, они касаются сердечно-сосудистой системы:

кардиосклероз;
пороки сердца;
гипертрофия левого желудочка;
сердечный приступ;
гипертония;
кардиомиопатия;
сердечная недостаточность;
воспалительные болезни сердца (миокардит, перикардит).

Патологии нервной системы оказывают огромное влияние на сердечный ритм. Это:

вегетативная дистония;
невроз;
острые нарушения церебрального кровотока;
новообразования в головной мозге;
травмы головы.

Сбои в эндокринном (гормональном) балансе часто провоцируют учащение или замедление сердцебиения:

опухоль надпочечников;

низкий или высокий уровень синтеза гормонов щитовидной железой;
сахарный диабет;
климакс и особенности менструального цикла у женщин.

Из-за болезней внутренних органов, желудка и кишечного тракта, у больного возникают сбои в различных системах, в том числе сердечно-сосудистой. Это касается воспаления поджелудочной железы или желчного пузыря и диафрагмальной грыжи.

Причины, не связанные с сердечной мышцей, обычно вызывают такие формы сбоев в сердечном ритме:

тахикардию и брадикардию синусового типа;
желудочковую и предсердную экстрасистолию (незначительную);
блокады 1-2 степени;
нажделудочковую тахикардию.

Опасаться нужно тяжелых патологических процессов, которые поражают сердце. Серьезные органические повреждения обычно вызывают полную блокаду, фибрилляцию предсердий, регулярные приступы желудочковой тахикардии.

Курс терапии

Рассказать, что делать при аритмии, а также назначить лечение должен врач. Он опросит пациента, проведет осмотр и назначит необходимые обследования. По их результатам и будет составлена схема терапии. Основу ее представляют медикаменты в сочетании с такими методами:

лечебной физкультурой;
коррекцией питания;
хирургическим вмешательством.

Занимаясь спортом, больной может укрепить сердце и улучшить общее состояние здоровья.

Заниматься до полной потери сил противопоказано, чтобы не перегружать сердечную мышцу. Вместо чересчур усердной тренировки рекомендуется делать легкую утреннюю зарядку, гулять на свежем воздухе и бегать на небольшие дистанции в умеренном темпе. Постепенно нагрузки следует повышать, но не чаще, чем раз в неделю, и желательно после консультации с врачом.

При сбоях в сердечном ритме требуется коррекция питания. Больному нужно отказаться от жареных, копченых и жирных блюд в пользу пищи, приготовленной путем варки или на пару. Следует также обогатить свой рацион молочной продукцией, овощами, фруктами и зеленью. От специй, соли и кондитерских изделий лучше отказаться.

Насытить организм витаминами и микроэлементами одними продуктами питания крайне сложно, поэтому рекомендуется сочетать их с витаминными комплексами. Среди препаратов на основе калия можно выделить «Аспаркам» и «Медивит». Больше всего этого элемента в зелени и сухофруктах. Магний не менее полезен для стабилизации ритма сердца. Наиболее востребован комплекс «Магне В6» и «Магнистад». Среди продуктов можно выделить ядра семечек и орехи – в них хорошая концентрация вещества.

Медикаментозное лечение

Для устранения сбоев в сердечном ритме врачи назначают блокаторы. Суть их действия заключается в предотвращении влияния определенных элементов на сердечную мышцу и сосуды. Это:

Блокаторы бета-адренорецепторов, которые не дают адреналину и норадреналину влиять на интенсивность сердечных сокращений. Делятся препараты на селективные и неселективные. К первой категории относится «Атенол», «Сектрал», «Локрен», «Биол», «Небитлет», а ко второй – «Анаприлин», «Дароб», «Тимолол», «Коргард», «Сандонорм».
Блокаторы калиевых каналов не дают калию попадать в кардиомиоциты (клетки сердца). Оказанное влияние уменьшает электрическую активность в сердечной мышце и стабилизирует ее ритм. Среди препаратов из этой группы зачастую используется «Кордарон», «Ибутилид», «Амидарон».
Блокаторы каналов кальция исключают его попадание в кардиомиоциты. Благодаря чему уменьшается выраженность автоматизма синусового узла, и купируются вторичные водители сердечного ритма. Чаще всего применяется «Верапамил», «Кордафен», «Дилзем».

Блокаторы натриевых каналов предотвращают поступление натрия в стенки сердца, вследствие чего замедляется прохождение импульса возбуждения и стабилизируется сердцебиение. Наиболее востребованы из этой группы такие препараты, как «Хинидин», «Новокаинамид», «Лидокаин», «Пропанорм».

Самостоятельно подбирать антиаритмические медикаменты строго запрещено, так как в каждом отдельном случае есть свои противопоказания и индивидуальные особенности. Среди прочих препаратов, которые используются для дополнения курса терапии, можно выделить сердечные гликозиды, например, «Дигоксин». Они снижают частоту сокращений и восстанавливают синусовый ритм.

Оперативное вмешательство

Иногда не получается стабилизировать сердечный ритм медикаментозным путем. В такой ситуации врач порекомендует провести операцию, цель которой – снизить риск летального исхода и купировать аритмию. Для этого используются следующие методы:

Применение электрокардиостимулятора или дефибриллятора. Оба аппарата используются в роли искусственного водителя ритма сердца. Суть операции заключается в установке прибора в подключичную область под местной анестезией. Локализоваться кардиостимулятор или дефибриллятор будет под кожным покровом, а электроды протягивают в полости сердца для дальнейшей стимуляции. После завершения оперативного вмешательства, больному придется в течение 1-2 дней полежать в больнице. За это время врачи должны убедиться в правильности настроек прибора и отсутствии осложнений.
Радиочастотная катетерная абляция. Такая операция применяется во многих развитых государствах Европы и Азии для устранения аритмии. Суть ее заключается в прижигании дефектных участков в сердце, которые вызывают сбои. Перед процедурой пациента направляют на электрофизиологическое обследование для поиска очага проблемы. После его выявления, врач сделает инъекцию «Реланиума», и под местной анестезией осуществит прокол бедренной артерии или вены для ввода специального катетера. Его проведут в сердце для прижигания проблемного места, а затем вызовут искусственным путем припадок тахикардии, чтобы оценить результат работы. По завершению вмешательства пациента направят на очередное электрофизиологическое обследование. При отсутствии прочих очагов, вызывающих аритмию, ему разрешат вернуться домой.

Приборы должны служить около 8-10 лет, а затем в специализированном центре проверяется их состояние и меняется батарея. Операция по смене элемента питания простая, она не травматична. Если прибор сильно устарел, то специалист порекомендует сменить его на более современную модель.

Особенности лечения детей

Нарушение сердечного ритма у детей является врожденным, в половине случаев оно протекает бессимптомно. Лечением должен заниматься педиатр иди детский кардиолог. Основное правило при составлении курса терапии остается неизменным – нужно устранить основную причину болезни. Например, если раздражающим фактором является ревматизм, то нужно убрать очаги инфекции.

Функциональная аритмия и вовсе не требует медикаментозной терапии. Достаточно будет изменить образ жизни ребенка:

скорректировать режим отдыха и труда;
сбалансировать рацион питания;
насытить организм полезными веществами;
следить, чтобы ребенок получал минимальные физические нагрузки.

Если аритмия вызвана внутренними патологиями, в том числе сердца, то в лечение могут входить медикаменты и оперативное вмешательство. Медикаментозное лечение основывается на:

нормализации электролитного баланса в сердце;
применении антиаритмических средств;
восстановлении полноценного питания сердца.

Иногда медикаментозное лечение не приносит необходимых плодов. В этой ситуации для стабилизации сердечного ритма применяется оперативное вмешательство. Это радиочастотная абляция или имплантация кардиостимулятора и дефибриллятора.

Нарушения в сердечном ритме имеют множество особенностей, в зависимости от своей формы. Вызываются они из-за внешних и внутренних факторов. Особое внимание на причины возникновения аритмии должны уделить люди, которые входят в группу риска. Им следует ежегодно проходить обследование, чтобы контролировать работу сердца. При выявлении отклонений необходимо проконсультироваться с кардиологом.

cardiograf.com

Патогенез развития недуга

Аритмии — патологии, которые проявляются нарушениями частоты, регулярности сокращений сердца. Блокады возникают из-за проблем с проведением возбуждения. Нарушение ритма сердца развивается из-за сбоев в основных функциях миокарда. Подобное отмечают при изменении структуры насосов органа. При этом нарушаются потенциалы действия клеток и изменяется скорость их проведения. На активность насосов влияет симпатическая активность, уровень ацетилхолина.

Для рассматриваемого недуга характерно нарушение формирования импульса. При этом возникает аномальный автоматизм. Появляются эктопические очаги активности (синдром аномального автоматизма). Развитие такого нарушения в предсердиях значительно понижает их работу. Формируется синдром слабости синусового узла.

Новое возбуждение циркулирует по кругу (re-entry). Оно возникает при блокадах. Для формирования такого кругового движения важно наличие замкнутого контура. Импульс распространяется, разворачивается и входит в колено с блокадой проведения. Волны повторов возникают в АВ-структуре, предсердиях. Возможно их развитие в дополнительных путях. Подобный механизм играет главную роль в появлении пароксизмов, трепетаний и мерцаний, провоцируя синдром ССУ.

При рассматриваемом недуге нарушается проведение импульсов. Это проявляется асистолией, различными блокадами (синоатриальная, внутрижелудочковая). Триггерная активность вызывает следовую деполяризацию, которая развивается из-за сбоя в работе каналов. Ритм сердца нарушен, орган функционирует неполноценно.

Классификация патологии

Этиология недугов, при которых способны возникать перебои сердечного ритма:

Патологии миокарда: миокардиты, патологический синдром, пороки сердца, гипертрофия при гипертонии, травматизм.
Поражение СУ: склероз, кальцификация, склеродегенеративные процессы, синдром слабости синусового узла.
Диагноз «пролапс клапанов».
Онкологические новообразования миокарда.
Поражение перикарда (перикардиты, спайки, метастазы).
Электролитные нарушения.
Механическое раздражение сердца (катетеризация, оперативные вмешательства).
Рефлекторные влияния (глотание, натуживание).
Нарушение нервной регуляции.
Идиопатические нарушения сердечного ритма.
Токсическое влияние алкоголя, никотина, наркотиков, медикаментов.
Патология возникает из-за заболеваний других органов.

Среди причин нарушения ритма сердца выделяют длительные стрессовые ситуации. Данный показатель работы органа чувствителен к эмоциональным всплескам, длительным переживаниям (влияние гиперадреналинемии, стресс-ишемии).

Патология бывает наджелудочковой и желудочковой. Болезнь разделяют по многим критериям, но наиболее распространенная — классификация Кушаковского, Журавлевой. Согласно ей, выделяют сбой сердечного ритма из-за плохого проведения импульсов — это:

нарушения автоматизма СА-узла (номотопные аритмии): синусовая тахикардия, брадикардия, аритмия;
эктопические ритмы (гетеротопные): медленные выскальзывающие, ускоренные эктопические, миграция суправентрикулярного водителя ритма;
эктопические ритмы, обусловленные механизмом повторного входа волны возбуждения: экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, трепетание предсердий, фибрилляция предсердий и желудочков.

Виды нарушения ритма сердца и проводимости:

синоатриальная блокада;
атриовентрикулярная блокада;
внутрижелудочковые блокады;
асистолия;
синдром ВПВ.

Комбинированное нарушение сердечного ритма представлено в виде парасистолии, эктопии, диссоциации.

Методы диагностики

Мерцание — самый частый вид аритмии. Встречается у каждого 300 жителя планеты. Частота появления патологии увеличивается с возрастом. Различают две формы мерцания: хроническую и пароксизмальную. Провоцируют недуг органические пороки миокарда, ИБС. Нередки эпизоды идиопатических болезней. Доказано влияние тиреотоксикоза и преобладание вегетатики на формирование недуга (ваготония).

Признаки патологии на кардиограмме: отсутствие предсердных зубцов во всех отведениях, огромное количество Ф-волн различной высоты и формы. Частота сокращений достигает 350-700 в минуту. Для борьбы с недугом применяют антиаритмические медикаменты 1 и 3 классов.

Обследования пациентов с кардиальной патологией всегда комплексное и включает в себя:

расспрос больного;
клиническое исследование;
инструментальное обследование.

Подобная диагностика нацелена на выявление этиологических предпосылок, определение вида аритмии, диагностику состояния сердца. Во время расспроса обязательно обращают внимание на анамнестические особенности: время появления первых признаков недуга, объективные симптомы аритмий.

Дополнительные методики диагностики

Важно выяснить, проводилось ли ранее лечение патологии. Необходимо детально опросить больного по поводу его вредных привычек, производственных условий, перенесенных заболеваний и семейных патологий. Важно собрать подробный анамнез недуга пациента, так как при перебоях в работе сердца развивается яркая клиника с множеством симптомов. Они отличаются в зависимости от вида нарушения ритма, степени нарушений и характеристики основной патологии. Зачастую больные жалуются на:

сердцебиения;
срыв ритмичной работы сердца;
ощущение замирания;
чувство глухих ударов;
кружение в голове;
помутнение сознания;
обмороки;
дискомфорт в груди;
слабость либо быструю утомляемость;
болезненность.

Симптомы имеют различную продолжительность и частоту возникновения. Расстройство деятельности сердца развивается внезапно либо постепенно, периодически, без закономерности. Нередко пациенты отмечают резкую слабость, болезненность в голове, головокружение, как признаки гемодинамических нарушений. Если начинает нарушаться сократительная способность сердца, нарастает одышка, наблюдается перебой ритма. Развитие сердечной недостаточности указывает на неблагоприятные последствия.

Инструментальная диагностика

Клиническое обследование позволяет оценить состояние больного, выявляя причины нарушений сердечного ритма. При вовлечении вегетативной нервной системы развивается беспокойство, тревога, потливость, полиурия, дефекация. Кожа приобретает бледный либо гиперемированный окрас, может стать цианотической при выраженной сердечной недостаточности. При левожелудочковой недостаточности возникают изменения в дыхательной системе: везикулярное дыхание ослабляется, становится жестким. Появляются влажные либо сухие хрипы, определяется акцент 2 тона.

При исследовании ССС определяются изменения частоты пульса: отмечают увеличение либо уменьшение, сердечный ритм нарушается. Кроме того, усиливается 1 тон. Нередко может нарушиться стабильность давления — развивается гипо- либо гипертензия. Зачастую значительно увеличивается печень. Иногда возможно появление тромбоэмболического синдрома.

Основным методом обследования считают электрокардиографию. Применяют одномоментное исследование либо более продолжительное: на протяжении 24 часов. Суточный холтер мониторинга ЭКГ позволяет обследовать пациента более комплексно (во время нагрузок). Именно такое мониторирование позволяет оценить работу сердца. Нередко выполняется и ритмограмма.

Для верификации ИБС часто используют пробы с нагрузкой. Они показывают взаимосвязь аритмий со стенокардией. Тесты помогают оценить действенность терапии. Если полученная характеристика после обычной ЭКГ не полная, нужно делать чреспищеводную процедуру. Надежным методом диагностики считают электрофизиологическое исследование. Оно включает ЭКГ, программированную электрокардиостимуляцию.

Методы терапии

Лечение зависит от проявлений недуга, распространенности процесса и отягощенной наследственности. При бессимптомных видах заболевания не назначают антиаритмическое лечение. Такой недуг наблюдают для контроля состояния пациента. При нормальных параметрах работы и высокой толерантности к нагрузке важно контролировать состояние пациента в диспансерных условиях.

Если диагностирован сбой ритма, его этиологическая терапия нацелена на борьбу с основным заболеванием, вызвавшим данную клинику. Подобное лечение действенное и безопасное. Важно создать полноценный фон для правильной работы антиаритмических лекарств. При борьбе с тахиаритмиями, чтобы устранить симптомы, успешно применяют стимуляцию вагуса.

При ухудшении гемодинамики используют электроимпульсное лечение и ЭКС. Этот неправильный ритм сердца весьма опасен, поскольку может вызвать смерть больного. Некоторые виды аритмий успешно лечат хирургически. Это основной способ, как устранить симптомы аритмий, которые резистентны к медикаментам. В основном используют радиочастотную катетерную абляцию.

cardioplanet.ru

От «идиопатических» аритмий к синдрому ДКМП: единство нозологической структуры и подходов к лечению

Недоступ А.В. Благова О.В.

Введение

Два синдрома. которые вынесены в название статьи, на первый взгляд могут представляться весьма далекими друг от друга. Действительно, больных с «идиопатическими» аритмиями нередко называют пациентами «со здоровым сердцем», в то время как под дилатационной кардиомиопатией (ДКМП), несмотря на все терминологические дискуссии, на практике часто подразумевают терминальную стадию различных заболевания сердца с дилатацией его полостей и падением сократимости, т.е. по сути «большое сердце». Однако при ближайшем рассмотрении между указанными группами больных оказывается много общего.

При современной узкой специализации даже внутри одной терапевтической дисциплины (здесь – кардиологии) этими проблемами нередко занимаются разные специалисты. Если в первом случае это аритмологи. в т.ч. интервенционные, которые во многих российских центрах располагают специализированными отделениями. то в случае синдрома ДКМП ситуация сложнее. Крупных центров и институтов, которые на современном уровне занимались бы проблемой некоронарогенных заболеваний миокарда (НКЗМ), в России практически нет; отделения со специализацией в этом направлении единичны. Такие больные попадают в общекардиологические стационары либо в отделения. которые занимаются лечением хронической сердечной недостаточности (ХСН) как общего исхода многих заболеваний.

Вместе с тем, уровень развития проблемы требует, с одной стороны, определенной специализации (не только возможности выполнения морфологического, вирусологического, иммунологического и ряда других исследований, но и опыта в работе с подобными больными), с другой, что не менее важно, – целенаправленного объединения усилий разных специалистов: терапевтов-кардиологов, кардиохирургов, реаниматологов, инфекционистов, генетиков, иммунологов, морфологов, специалистов по лучевой диагностике и др. В данной работе мы проводим анализ собственного опыта работы с двумя полярными группами больных с НКЗМ, накопленного в ходе такого сотрудничества, и касаемся некоторых общих вопросов.

Вопросы терминологии и классификации

Понятию «идиопатические аритмии&raquo ; более 50 лет; закрепился термин «lone (изолированная) atrial fibrallation» [W. Evans и P. Swann, 1954]. Под идиопатическими понимают аритмии у больных (как правило, моложе 60 лет) без структурных изменений сердца; аритмии с неустановленной этиологией. Наиболее строгое определение подразумевает, что исчерпаны все возможности для диагностики причины аритмии. Но и в этом случае предлагаются определения «аритмия неясной этиологии» либо «первичная электрическая болезнь сердца». Мы берем термин «идиопатические» в кавычки, поскольку он отражает лишь нераспознанность, но не отсутствие причины аритмии.

Термин «синдром ДКМП&raquo ; пока широкого распространения не получил и требует объяснения. В России общепринятой остается классификация НКЗМ Н.Р. Палеева и соавт. выделяют миокардиты, миокардиодистрофии и кардиомиопатии (КМП) [2]. Наиболее устоявшимся термином является миокардит [I.F. Sobernheim, 1837]: пережив периоды излишне широкого применения (диагноз «хронический миокардит» был популярнейшим диагнозом второй половины XIX и первой четверти XX вв. [1]) и спада после выделения коронарной и гипертонической болезней (P. White), он снова (со времен работы I. Gore и O. Saphir, 1947) находится на волне интереса, что во многом связано с внедрением биопсии миокарда.

Для выделения невоспалительных поражений сердечной мышцы в 1928 г. Riseman использовал термин «миокардоз», а в 1935 г. Г.Ф. Ланг – «дистрофия миокарда». Наконец, термином «кардиомиопатии» W. Brigden в 1957 г. обозначил заболевания миокарда неизвестной природы (не связанные с воспалением, ИБС, гипертонией и др.); однако в дальнейшем природа КМП стала частично выясняться. В 1996 г. в классификации ВОЗ все КМП с установленной этиологией были названы специфическими (в т.ч. метаболическая, воспалительная, клапанная, ишемическая, гипертензивная). Определенный смысл в этом был: КМП развивается лишь у некоторой части пациентов с ИБС, гипертонией и др. имеющих, видимо, генетическую предрасположенность. Однако исходный смысл понятия КМП оказался полностью утрачен.

Понятие «воспалительная КМП» характеризует миокардит с дисфункцией миокарда и включает в себя случаи постмиокардитического кардиосклероза, точно указывая на природу (но не стадию) процесса, его необратимость и серьезный прогноз. Вместе с тем, все варианты миокардита без декомпенсации остались вне классификации 1996 г. Ее положительным аспектом стало выделение структурно-функциональных вариантов КМП: дилатационной, гипертрофической, рестриктивной. Европейская классификация 2007 г. сохранила эти варианты, выделив среди них идиопатические и генетические [3].

Наконец, в американской классификации 2006 г. КМП разделены на первичные и вторичные по принципу избирательности поражения сердца [8]. К ним перестали относить синдром ДКМП в рамках ИБС, гипертонии и пороков, но отнесли каналопатии (с нарушением одной из функций сердца – электрической), что вполне закономерно и закрепляет обозначенное нами в заглавии сближение разных по своим проявлениям НКЗМ. Эта классификация во многом противоречива: к примеру, две лизосомальные болезни (Данона и Фабри) разнесены по разным группам. ДКМП выделена как смешанная (генетическая и негенетическая) первичная КМП, миокардиты (воспалительная КМП) отнесены к группе приобретенных первичных КМП, а саркоидоз и миокардит при диффузных болезнях соединительной ткани – к вторичным КМП.

На наш взгляд, классификация НКЗМ Н.Р. Палеева является фундаментальной и неоспоримой, не допуская смешения нозологий с различными этиологией и патогенезом. Столь же обоснованным считаем выделение этими авторами инфекционно-иммунного варианта миокардита (в зарубежной литературе присутствуют лишь инфекционный и идиопатический ). Термин отражает представления о трудноразделимых фазах единого процесса: инфекционной, иммунной и дистрофической; в то же время понятие идиопатического миокардита ушло из отечественной классификации (он «разошелся» по другим рубрикам). Применение биопсии миокарда дает основания для дальнейшего подразделения миокардита (на вирус-позитивный и вирус-негативный и др.); отметим также, что далласские критерии миокардита (инфильтрация) не охватывают паренхиматозного и иммунокомплексного вариантов и требуют дополнений.

Далее мы будем различать понятия «синдром ДКМП&raquo ; и собственно ДКМП. С нашей точки зрения, в настоящее время правильно понимать под собственно ДКМП дилатацию камер сердца, как минимум левого желудочка, со снижением его сократимости (ФВ<50%) неизвестной или генетической природы и не включать в данную нозологическую форму случаи синдрома ДКМП воспалительного, ишемического, гипертонического, метаболического, клапанного и др. генеза. С другой стороны, в клинической практике отправной точкой в диагностике чаще всего становится выделение структурно-функционального типа поражения сердца, за которым следуют попытки выявить воспалительную и иную специфическую этиологию, отсутствие которой позволяет ставить диагноз первичной КМП.

Соответственно, удобным и заслуживающим «легализации» нам кажется рабочий термин «синдром ДКМП». По сути, это «входной диагноз», наподобие острого коронарного синдрома. «идиопатических» аритмий. Вынося в диагноз слово «синдром», мы указываем на неясность его этиологии и берем на себя обязательства по ее выяснению. В то же время диагноз ДКМП, который почти тотально ставится больным с увеличенным сердцем, подразумевает чаще всего не болезнь (первичную КМП как таковую), но лишь наличие кардиомегалии, и с нозологической точки зрения во многих случаях не оправдан. Это нашло отражение даже в таких хорошо известных руководствах, как «The Merck Manual», где в качестве первой причины ДКМП назван коронарный атеросклероз, и «Myocarditis: from Bench to Bedside», где термин «острая ДКМП» использован для описания тяжелого дебюта лимфоцитарного миокардита [9].

Комплексных работ по изучению этиологии «идиопатических» аритмий и синдрома ДКМП (тем более в сравнении) практически нет. Характерно, что даже к моменту пересадки сердца диагноз при синдроме ДКМП остается неустановленным: при изучении 296 эксплантированных сердец расхождение морфологического диагноза с клиническим при НКЗМ отмечено в 30%, наблюдений в т.ч. при лимфоцитарном (вирусном) миокардите – в 15%, гиперсенситивном – в 25%, гигантоклеточном – в 25%, при саркоидозе – в 83%, при АДПЖ и гемахроматозе – в 100% случаев [7]. Важно, что часть из этих неустановленных причин потенциально курабельна.

Морфологическое исследование миокарда (в подавляющем большинстве случаев – прижизненная эндомиокардиальная или интраоперационная биопсия), с 2007 г. проводимое в Факультетской терапевтической клинике им. В.Н. Виноградова и на кафедре патологической анатомии Первого МГМУ им. И.М. Сеченова (проф. Е.А. Коган), легло в основу нашего изучения нозологической природы «идиопатических» аритмий и синдрома ДКМП (у 19 и 42 больных соответственно). Пациентам с упорными аритмиями (преимущественно мерцательной) биопсия выполнялась лишь при высокой вероятности латентного миокардита либо при необходимости отдифференцировать его от генетических КМП, когда точный диагноз определял тактику лечения (в т.ч. показания к радиочастотной аблации, имплантации кардиовертера). Рефрактерный к лечению синдром ДКМП сам по себе является показанием к биопсии.

Отметим, что критериев неинвазивной дифференциальной диагностики миокардита/генетических КМП ни при аритмиях, ни при ДКМП не существует. Мы ориентировались в первую очередь на повышение в крови титров антител к различным антигенам сердца (кардиомиоцитов, эндотелия, волокон проводящей системы), определение которых проводится в лаборатории иммуногистохимии ФНЦ трансплантологии им. акад. В.И. Шумакова методом иммуноферментного анализа. Несмотря на отсутствие четких литературных данных на этот счет, такой подход себя оправдал: нормальной гистологической картины не получено ни разу. У больных с аритмиями различные морфологические варианты миокардита диагностированы в 78,9%, с синдромом ДКМП – в 66,7% случаев (табл. 1). В остальных случаях выявлены признаки генетических КМП либо их сочетание с миокардитом. Больных с ДКМП отличали существенно более частое обнаружение вирусного генома в миокарде (66,7%) в сравнении с пациентами с аритмиями (17,6%), наличие крупноочагового кардиосклероза – в 19%, более выраженная дистрофия и гипертрофия кардиомиоцитов.

Сопоставление данных биопсии и целого спектра неинвазивных методик позволило нам оценить значение последних в диагностике миокардита при аритмиях/ДКМП и разработать критерии нозологической диагностики. Наибольшей значимостью обладали титры антител к различным структурам сердца, в т.ч. к ядрам кардиомиоцитов (АНФ). Диагноз миокардита мог быть определенным или вероятным, в случае морфологического подтверждения он становился достоверным. Базовыми для миокардита признаками являются:

1. Наличие полной анамнестической триады (острое начало, связь дебюта/обострений аритмии с инфекцией, давность менее года).

2. Повышенные в 3–4 раза титры антикардиальных антител.

3. Наличие в крови генома кардиотропных вирусов, менее значимо – обнаружение IgM или 5–10-кратного повышения IgG к вирусам. Кроме того, при постановке диагноза миокардита должно учитываться наличие дополнительных критериев (табл. 2):

• отдельные компоненты анамнестической триады; системные иммунные проявления; ангины, герпес в анамнезе; клинические признаки иммунодефицита (частые инфекции); сочетание различных нарушений ритма и проводимости; эффект от стероидной терапии в анамнезе;

• повышение уровня анти-О-стрептолизина; острофазовые показатели в крови (особенно в сочетании с субфебрилитетом); повышение неспецифических иммунных маркеров (РФ, антитела к ДНК, кардиолипину), снижение уровня комплемента;

• лабильные/отрицательные зубцы Т, патологические Q, комплексы QS в различных отведениях (II, III, aVF, V1-6); атриомегалия; стенокардия/положительные нагрузочные тесты при неизмененных коронарных артериях; локальные гипокинезы (для ДКМП), диффузное неравномерное/очаговое нарушение перфузии (сцинтиграфия); субэпикардиальное отстроченное контрастирование (КТ/МРТ); выпот в полости перикарда/ спайки перикарда.

Диагноз генетической КМП мы расценивали как достоверный при выявлении патогенной мутации либо биохимических признаков болезней накопления, определенный – при наличии критериев конкретных КМП (АДПЖ, синдрома Бругады и др.), отягощенного семейного анамнеза, некомпактного миокарда, периферической миопатии или иных генетических маркеров. Вероятный диагноз генетической КМП ставился при изолированном характере «идиопатической» аритмии (особенно желудочковой экстрасистолии и АВ-блокады), возрасте до 40 лет, наличии синдрома ранней реполяризации, патологического зубца Q/комплексов QS (для ДКМП), отдельных критериев (нейтропения, повышение уровня КФК/лактата в крови, малые критерии АДПЖ и пр.). Любая генетическая КМП может сочетаться с миокардитом, поэтому ее диагностика проводится независимо. В то же время отсутствие признаков миокардита расценивается в пользу первичной КМП, возраст старше 60 лет – воспалительной природы болезни (особенно у больных с синдромом ДКМП).

Применение этих критериев позволило с той или иной степенью достоверности поставить нозологический диагноз абсолютному большинству из 320 пациентов с «идиопатическими» аритмиями и синдромом ДКМП (соответственно 95 и 89%), причем спектр диагнозов оказался у них сходным (рис. 1). Имелись различия в этиологии конкретных аритмий: доля миокардита оказалась максимальной при наджелудочковой экстрасистолии и мерцательной аритмии, генетических КМП – при желудочковой тахикардии, АВ-блокадах 2–3 степени. Распределение по нозологиям было достаточно близким к результатам биопсии. Эти данные отражают одну из наиболее общих тенденций в современной клинике внутренних болезней: постоянный рост числа инфекционных, иммунных и генетически детерминированных болезней.

Основное отличие пациентов с ДКМП состоит в большей частоте выявления генетических форм, причем вполне определенных, хотя можно с уверенностью предполагать, что истинный процент генетических вариантов занижен не только у больных с «идиопатическими» аритмиями, но и с синдромом ДКМП. Сочетание двух и более причин выявлено у 25,0% больных с аритмиями и у 36,2% – с синдромом ДКМП. К примеру, с миокардитом сочетались дисгормональная миокардиодистрофия, синдром мезенхимальной дисплазии (пролапс митрального клапана без регургитации), нетяжелый синдром обструктивного апноэ во сне и др.

Кроме того, у некоторой части больных как с миокардитом, так и с генетической КМП (в т.ч. морфологически подтвержденными) имелись артериальная гипертония без признаков гипертонического сердца, коронарный атеросклероз, которые не могли рассматриваться как ведущая причина аритмий/ДКМП, поскольку выраженность гипертонии и типичных ишемических симптомов, которые во многих случаях вообще отсутствовали, совершенно не соответствовала локализации и упорству аритмий либо выраженности синдрома ДКМП; нередко аритмии и клинические проявления ХСН возникали задолго до развития гипертонии или признаков стенокардии. Установлена высокая частота микроваскулярной стенокардии, наличие которой коррелировало с морфологическими признаками миокардита.

Важно отметить, что первично хроническое течение (отсутствие в анамнезе острого начала, связи яркого дебюта заболевания с перенесенной инфекцией) отмечено у 59,9% пациентов с аритмиями и 69,1% – с ДКМП. Вероятно, можно говорить об отдельном, самостоятельном варианте болезни, который обусловлен особенностями иммунного ответа. Напрашиваются аналогии с гломерулонефритом, который также может протекать в яркой острой форме (без хронизации во многих случаях) и хронической, без острого начала, но приводящей нередко к снижению почечной функции.

Пациенты с воспалительной ДКМП (миокардитом) отличались по характеру течения заболевания: выделены тяжелый миокардит с острым началом (28,2%); миокардит у больных с системными иммунными проявлениями (17,5%); хронический вирусный миокардит (18,4%); прочие миокардиты (35,9%). Характеризуясь разной долей вирусного и иммунного компонентов, эти варианты четко различались не только по клинике, но и прогнозу: в частности, летальность при первых двух вариантах составила 44,8 и 5,6% соответственно. У больных с аритмиями наибольшие различия (по тяжести течения и ответу на лечение ) выявлены между пациентами с анамнестической триадой и первично хроническим течением миокардита.

Отдельного упоминания заслуживают отнюдь не редкие случаи сочетания генетических КМП и миокардита, часть из которых также верифицирована морфологически. Генетически дефектный миокард, видимо, представляет собой удобную «площадку» для развития миокардита, который, в свою очередь, способствует реализации аномальной генетической программы. Главными особенностями таких пациентов были стабильное до присоединения миокардита течение генетического заболевания, необъяснимо тяжелый и быстрый характер декомпенсации (значительное нарастание тяжести аритмий, ХСН) и, с другой стороны, необычно упорные для миокардита нарушения ритма, в первую очередь желудочковые (включая устойчивую тахикардию). К примеру, обоснованные срабатывания кардиовертеров-дефибрилляторов отмечены нами лишь при наличии генетической основы аритмий/ДКМП.

Как представляется, взаимодействие генетической предрасположенности (далеко не всегда очевидной) и вирусной инфекции (не всегда уловимой) составляет основу развития миокардита. Современная генетика почти ничего не знает об этом, однако само разнообразие вариантов миокардита при одних и тех же этиологических факторах – от латентного аритмического до фульминантного – подтверждает положение о том, что «патогенез есть свойство реагирующего субстрата» (И.В. Давыдовский). Лишь в небольшом числе случаев генетическая составляющая может быть идентифицирована. При этом целый ряд дополнительных факторов (в т.ч. вторичная клапанная дисфункция) вносит вклад в патогенез дисфункции миокарда (рис. 2).

В соответствии с выявленной нозологией проблема этиотропной и патогенетической терапии у больных рассматриваемой группы является проблемой терапии миокардита (мы не касаемся здесь лечения достаточно редких – в наших наблюдениях и, вероятно, вообще – болезней накопления, некоторых каналопатий, различных генетических вариантов ДКМП, а также чаще встречающихся случаев АДПЖ и некомпактного миокарда; не обсуждаем и проблемы антиаритмической терапии и лечения ХСН). Таким образом, речь идет о базисной противовирусной и иммуносупрессивной терапии (ИСТ). Нами использовались в качестве противовирусных препаратов ганцикловир, вальганцикловир, ацикловир, а также в/в вливания иммуноглобулина, в качестве иммуносупрессивных препаратов – преднизолон, азатиоприн и гидроксихлорохин.

Мы не рассматриваем здесь подробно принципы назначения этих препаратов, отметим лишь, что их выбор обусловливался вариантом и степенью активности миокардита, а длительность терапии (от полугода до 3-х лет и более) – эффективностью лечения. Коснемся лишь выявленных нами общих закономерностей, отмеченных при лечении миокардита, лежащего в основе «идиопатических» аритмий и синдрома ДКМП. У большинства из них миокардит носил вирусно-иммунный (15,4% при аритмиях и 39,8% – при ДКМП) или иммунный характер (81,5 и 55,3%), причем у больных с ДКМП был достоверно выше, чем при аритмиях, титр антител к кардиомиоцитам. Высокая иммунная активность коррелировала с более тяжелым течением аритмий, но с менее выраженной сердечной недостаточностью при ДКМП.

Вирус оказался одним из важных индукторов иммунного ответа: в частности, АНФ у вирус-позитивных больных выявлялся существенно чаще, особенно при аритмиях. Вирусный миокардит без антикардиальных антител в крови отмечен лишь у 16,7% вирус-позитивных больных с аритмиями (3,1% всех пациентов с миокардитом) и 10,9% вирус-позитивных больных с ДКМП (4,9% всех пациентов с миокардитом). Этот факт принципиален при выборе лечения: в исследованиях эффективности стероидов при воспалительной ДКМП хорошо отвечали на лечение вирус-негативные пациенты с антикардиальными антителами в крови, не отвечали – вирус-позитивные без антител [4, 5].

Но если последние встречаются достаточно часто, то первые составляют абсолютное меньшинство среди больных миокардитом; у значительной части пациентов со смешанным (вирусно-иммунным) вариантом эффект стероидов остается неизученным. Наши данные говорят о том, что исключительно подавления активной вирусной инфекции недостаточно: высокая иммунная активность в большинстве случаев сохраняется. В то же время назначенная с учетом тяжести течения, иммунной активности, резистентности к лечению ИСТ (аминохинолины, различные дозы стероидов, в отдельных случаях азатиоприн), независимо от наличия вирусного генома, оказывала отчетливый эффект в обеих подгруппах.

У больных с аритмиями базисная терапия миокардита почти в 17% случаев позволила полностью отменить антиаритмик, в сравнении с другими нозологическими подгруппами у них чаще удавалось добиться полного антиаритмического эффекта, оказалась наименьшей потребность в хирургическом лечении. У пациентов с ДКМП только ИСТ сопровождалась достоверным повышением ФВ, уменьшением размеров левого желудочка и давления в легочной артерии. При этом исходное наличие вируса у пациентов с аритмиями ассоциировалось с несколько лучшими результатами лечения, в то время как при ДКМП наличие вируса ослабляло, но не нивелировало эффект стероидной терапии. Наибольшие различия при ДКМП отмечены между вирус-негативными больными, получавшими ИСТ, и вирус-позитивными, не получавшими ее: смертность составила 6,1 и 40,0% (р=0,002, ОР 1,82), потребность в хирургическом лечении – 24,2 и 64,0% (р=0,003, ОР 1,30).

Благоприятно влияли на результат лечения изолированный характер миокардита, его высокая иммунная активность, компоненты анамнестической триады, системные иммунные проявления, микроваскулярная стенокардия, т.е. наличие субстрата для лечения. В то же время ухудшали ответ на комплексное лечение и при аритмиях, и при ДКМП возраст менее 40 лет, значительная давность болезни, наличие необратимых морфологических (фиброз, субэндокардиальный липоматоз) и структурных (низкая ФВ, митральная и трикуспидальная регургитация III степени) изменений миокарда, резистентность к 4 и более антиаритмикам.

Летальность при ДКМП за год наблюдения составила 20,8% (в ее структуре преобладала терминальная ХСН). С неблагоприятным прогнозом ассоциировались, наряду с известными факторами, возраст менее 40 лет (ОР 2, 26), связь дебюта заболевания с инфекцией (ОР 1,61), вирусный геном в крови/миокарде (ОР 2,10), геном вируса герпеса 6 типа в миокарде (ОР 3,61), крупноочаговый кардиосклероз (ОР 2,98), отсутствие специфического АНФ (ОР 1,31), γ-глобулины <14,0% (ОР 2,39), недостаточное нарастание амплитуды зубца R (ОР 3,43), синдром гипертрофии левого желудочка на ЭКГ (ОР 1,79), Е/А>2,0 (ОР 2,26), VTI<10 cм (ОР 2,35), субэпикардиальное/трансмуральное контрастирование по данным МСКТ (ОР 2,31), прирост ФВ левого желудочка на лечении менее чем на 5% (ОР 3,97).

Достаточно длительное наблюдение за нашими пациентами говорит о том, что исходно разные по клиническим проявлениям и тяжести варианты миокардита не склонны переходить друг в друга: в частности, аритмический вариант практически ни в одном случае не привел к развитию застойной ХСН или достоверной динамике ЭхоКГ-параметров; миокардит среднетяжелого течения с ХСН не приобретал черты тяжелого и фульминантного. Для всех вариантов миокардита было весьма характерно волнообразное течение, при этом картина обострения, как правило, копировала дебют болезни, иногда в более тяжелой форме. Обострения особенно ярко проявлялись у пациентов, которые исходно нуждались в средних и высоких дозах иммуносупрессивных препаратов.

В связи с этим хотелось бы подчеркнуть, что термин «постмиокардитический кардиосклероз» должен использоваться с большой осторожностью, особенно в качестве нозологического диагноза: полное стихание активного воспалительного процесса так же труднодоказуемо без биопсии, как и его наличие. Этот диагноз (как, впрочем, и воспалительная КМП), точно указывая на характер заболевания, не дает оснований для проведения базисной терапии. В большинстве случаев гораздо корректнее, на наш взгляд, было бы говорить о временной или стойкой ремиссии миокардита или о сопутствующем ему миокардитическом склерозе.

Основными причинами обострений были интеркуррентные и активная вирусная инфекции (в т.ч. на фоне ИСТ) с появлением генома кардиотропного вируса в крови, снижение доз или отмена иммунодепрессантов, амиодарониндуцированный тиреотоксикоз при аритмиях. На фоне высоких доз стероидов инфекции могли протекать тяжелее, но не приводили, как правило, к декомпенсации миокардита. Весьма типичным было развитие обострений через 2–3 года после постановки диагноза и активного лечения, на фоне полной стабилизации состояния и отмены базисной терапии. Это убеждает нас в том, что поддерживающее лечение хронического миокардита (любой его формы) должно быть длительным и непрерывным, по аналогии с нефритом, системной красной волчанкой и прочими иммунными заболеваниями.

Литература

1. Палеев Н.Р. Одинокова В.А. Гуревич М.А. Найшут Г.М. Миокардиты. М. Медицина, 1982. 272 с.

2. Палеев Н.Р. Палеев Ф.Н. Классификация некоронарогенных заболеваний миокарда // Кардиология. 2008. № 48 (9). С. 53–58.

3. Elliott P. The 2006 American Heart Association classification of cardiomyopathies is not the gold standard // Circ. Heart Fail. 2008. Vol. 1(1). P. 77–79; discussion 80.

4. Frustaci A. Chimenti C. Calabrese F. et al. Immunosuppressive therapy for active lymphocytic myocarditis: virological and immunologic profile of responders versus nonresponders // Circulation. 2003. Vol. 107(6). P. 857–863.

5. Frustaci A. Russo M.A. Chimenti C. Randomized study on the efficacy of immunosuppressive therapy in patients with virus-negative inflammatory cardiomyopathy: the TIMIC study // Eur. Heart J. 2009. Vol. 30(16). P. 1995–2002.

6. Kuhl U. Pauschinger M. Seeberg B. et al. Viral persistence in the myocardium is associated with progressive cardiac dysfunction // Circulation. 2005. Vol. 112(13). P. 1965–1970.

7. Luk A. Metawee M. Ahn E. et al. Do clinical diagnoses correlate with pathological diagnoses in cardiac transplant patients? The importance of endomyocardial biopsy // Can. J. Cardiol. 2009. Vol. 25(2). e48–54.

8. Maron B.J. Towbin J.A. Thiene G. et al. Contemporary definitions and classification of the cardiomyopathies // Circulation. 2006. Vol. 113(14). P. 1807–1816.

9. Myocarditis. From Bench to Bedside. Ed. by L.T. Cooper. New Yersey: Humana Press, 2003, 634 p.

Идиопатическая мерцательная аритмия

Как правило, лишь при наличии определенных условий в предсердиях развитие МА могут непосредственно спровоцировать злоупотребление крепким чаем, кофе, употребление психостимуляторов и наркотических веществ, а также ряда медикаментов (эуфиллин и другие метилксантины, ингаляционные адреноми-метики, орициклические антидепрессанты, тиазидные и петлевые диуретики, некоторые гормональные контрацептивы и др.); больной сам может отметить связь перебоев в работе сердца с одним из этих факторов, однако, наряду с недооценкой, возможно и преувеличение их роли;

— в специальном исследовании показано, что у пациентов с МА, но без тяжелых органических заболеваний сердца частота развития пароксизмов максимальна в зимние месяцы и снижается в период с мая по август; заметное влияние на частоту пароксизмов оказывают также холодные атмосферные фронты.

При отсутствии явной причины аритмии ставится диагноз «идиопатическая мерцательная аритмия» (lone atrial fibrillation). Термин «идиопатическая МА» имеет много определений, но в общем случае применяется к МА, возникающей у людей молодого и среднего возраста (моложе 60 лет) без клинических или эхокардиографических признаков сердечно-легочного заболевания.

Истинная распространённость этой формы, по-видимому, существенно ниже тех 20-40%, о которых сообщается в литературе. На сегодняшний день условность термина достаточно очевидна, поскольку с каждым годом открываются все новые причины МА, которая ранее расценивалась как идиоматическая.

heal-cardio.ru

Классификация аритмий

Нарушения ритма сердца по частоте сокращений сердца подразделяются на два типа.

Тахикардия (с ЧСС более 80 ударов в минуту): характеризуется реакцией организма на внешние условия (стресс, перенапряжение, эмоциональное воздействие, повышение температуры тела). Повышение ЧСС в спокойном состоянии свидетельствует о значимых отклонениях в работе сердца. В такой ситуации необходима своевременная помощь врача.
Брадикардия (с ЧСС менее 60 ударов за минуту): развивается в спокойном состоянии у полностью здоровых людей.

Брадикардия и тахикардия возникают без развития патологий сердца.

Отдельная классификация нарушения сердечного ритма включает в себя три типа аритмий.

Отклонения при возникновении импульса. Если импульс образуется в синусовом узле, то к данному типу относятся брадикардия и тахикардия. А при возникновении сигнала из других отделов проводящего механизма происходит формирование эктопического узла возбуждения (т.е. очага, который располагается в неположенном месте). Он находится, обычно, в атриовентрикулярном узле, в предсердиях или желудочках. При этом передача импульса осуществляется либо по нисходящим путям, либо по восходящим путям. В данную группу нарушения ритма сердца включены определенные состояния: медленные (выскальзывающие) и быстрые (эктопические) ритмы, экстрасистолия и пароксизмальная тахикардия. Из-за эктопических очагов возбуждения происходит развитие фибрилляции (мерцания) и трепетания предсердий и желудочков.
Нарушения проводимости по сердцу. Такое состояние носит название блокада. На разных участках проводящего механизма появляются блоки, препятствующие прохождению импульса. Классификация подразумевает несколько видов блокад: внутрипредсердная, атриовентрикулярная, синоатриальная, и блокада ножек пучка Гиса. К этому же виду относятся асистолия желудочков (остановка сердца) и синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром ВПВ).
Комбинированные виды. Данная классификация подразумевает разделение на атриовентрикулярную диссоциацию, парасистолию и эктопические ромбы с блокадой выхода. В этом случае дополнительный (эктопический) очаг возбуждения и синусовый узел работают разобщенно (из-за блокады). В результате чего возникает двойное образование ритмичности, желудочки и предсердия работают в различном ритме.

При наличии сердечных патологий, большая часть пациентов страдает желудочковой и предсердной экстрасистолией. В этом случае в нормальный ритм добавляется преждевременное сокращение. Нарушение сердечного ритма проявляется при вегето-сосудистой дистонии, ангине, сильном стрессовом воздействии, при злоупотреблении курением, после перенесенного миокардита.

Другой распространенный вид нарушения ритма сердца – мерцательная аритмия (классификация по нарушению в возникновении импульса). В этом случае отсутствует фаза сокращения предсердий. При этом мышечные волокна теряют синхронность в работе, а предсердия хаотично подергиваются.

Причины развития аритмии

Нарушения в ритме сердца не всегда считаются патологией. В определенных ситуациях брадикардия, единичные экстрасистолы желудочков и предсердий, синусовая аритмия наступают во время сна. Причины замедления сердечных сокращений могут быть вызваны вагусным воздействием на сердце (замедление ЧСС под влиянием блуждающего нерва). Тахикардия нередко возникает на фоне эмоционального воздействия, стрессов и сильных физических нагрузок. Активные сердечные сокращения появляются при нарушениях в функционировании вегетативной нервной системы (при увеличении концентрации адреналина в крови – гормона стресса). Вредные привычки и злоупотребление возбуждающими напитками (кофе, энергетики) также приводят к появлению тахикардии и экстрасистолии.

Причины ухудшения работы сердца и состояния сосудов связаны с изменением электролитного состава крови. При изменении баланса определенных микроэлементов в организме (калия, натрия, магния) под действием воспалительных процессов, лихорадки, переохлаждения и перегрева, отравлений возникают единичные эпизоды нарушений сердечного ритма. При устранении причины такого состояния пациента, ЧСС приходит в норму. Особого лечения не требуется.

Факторы риска возникновения аритмии:

возраст (люди, старше 45 лет);
наследственная предрасположенность;
злоупотребление вредными привычками;
лишний вес.

Тяжелые формы аритмии возникают на фоне сопутствующих заболеваний. В этом случае, причины нарушений сердечных сокращений связаны с наличием некоторых патологий:

заболевания сердца и сосудов (инфаркт миокарда, ишемия, артериальная гипертензия, пороки сердца, эндокардит, миокардит, сердечная недостаточность);
неврологические проблемы и болезни (травмы головного мозга, опухолевые образования, вегето-сосудистая дистония, неврозы, проблемы в кровообращении мозга);
эндокринные проблемы (предменструальный синдром у женщин, климакс, сахарный диабет, гипотиреоз, гипертиреоз, опухоль надпочечников);
заболевания желудочно-кишечного тракта (хронический холецистит, панкреатит, язва желудка, грыжа пищевода).

В некоторых ситуациях причины развития заболевания установить невозможно. В таком случае диагностируют идиопатическое нарушение сокращений сердца.

Симптомы заболевания

Клиническая картина различных видов аритмий проявляется по-разному, в зависимости от особенностей организма пациента. В редких случаях, симптомы нарушений ЧСС не наблюдаются вообще, и диагностировать заболевание получается только при плановом осмотре кардиолога. Но чаще всего, нарушения сердечного ритма сопровождаются явными признаками.

Основные симптомы аритмии:

учащение сердцебиения (при тахикардии) и замедление ЧСС (при брадикардии);
ощущение сердцебиения;
ощутимые перебои в работе сердца («замирание» сердцебиения при экстрасистолии);
слабость, головокружение, обмороки;
одышка и болевые ощущения в области груди;
чувство тревожности, паники и другие расстройства невротической природы.

Особенности аритмии у детей

В отличие от взрослых людей, у которых аритмия диагностируется на фоне сопутствующих заболеваний, нарушения ритма сердца у детей в равной степени связаны с врожденными патологиями развития и с состояниями при нормальной работе сердечно-сосудистой системы.

По статистике около 27% детей страдает различного рода нарушениями ЧСС. Больше всего подвергаются опасности дети в пубертатном возрасте, когда происходит функциональное изменение практически всех систем организма.

Нередко аритмия у детей возникает на фоне чрезмерной психологической нагрузки. Выявив причины, и устранив их, симптомы и признаки нарушений сердечного ритма у детей практически полностью исключаются.

Главная особенность аритмии у детей — латентное течение заболевания. Нередко проблемы сократительной способности сердца выявляются в более зрелом возрасте при обследовании. Дети не жалуются на стандартные симптомы аритмии, и клиническая картина заболевания проявляется обычно в психомоторном поведении (повышенная нервозность, плаксивость, раздражительность, нарушения сна, кратковременная потеря сознания).

Ярко выраженные нарушения работы сердца у детей существенно влияют на самочувствие, и требуют врачебного вмешательства. При своевременной диагностике заболевания прогноз для жизни у детей с аритмией вполне благополучный.

Особое лечение нарушений сердечного ритма у детей, не связанных с органическими патологиями, не требуется. Как правило, такое состояние регрессирует со временем самостоятельно. Лечение других форм аритмии начинается с коррекции режима дня у детей (работы, учебы и отдыха), питания, а также с применения элементов консервативной терапии. В особо тяжелых формах требуется хирургическое вмешательство.

Консервативное лечение аритмии у детей подразумевает прием следующих препаратов:

бета-адреноблокаторы;
седативные препараты;
сердечные гликозиды (при наличии сопутствующей сердечной недостаточности).

Лечение обычными антиаритмическими средствами у детей проводится с осторожностью, с четким подбором дозировки и схемы приема препаратов. Своевременно начатое лечение способствует полной блокировке приступов нарушений сердечного ритма, а также снижает риск развития осложнений в зрелом возрасте.

Диагностика и лечение заболевания

Если пациент на осмотре у врача жалуется на типичные симптомы аритмии, то диагностировать заболевание не составит труда. Конкретный вид нарушений сердечного ритма устанавливается только по результатам электрокардиограммы (ЭКГ).

Экстрасистолия характеризуется изменениями желудочковых комплексов, тахикардия – небольшими интервалами между сокращениями, мерцание предсердий – нерегулярной ритмичностью и частотой сокращений.

К дополнительным методам диагностики аритмии относятся:

мониторинг артериального давления и ЧСС в течение суток (диагностика по Холтеру);
замеры при нагрузке (езда не велосипеде, ходьба по лестнице, беговой дорожке);
ЭКГ через пищевод (уточняет место локализации аритмии);
электрофизиологическое исследование через пищевод (при стимуляции сокращений сердца для выявления конкретного типа аритмии).

В некоторых случаях выполняется УЗИ сердца и МРТ (для выявления опухолевых образований).

В зависимости от типа аритмии и состояния пациента назначается лечение. Кратковременные расстройства ритмичности сердечных сокращений лечатся амбулаторно. В особо тяжелых случаях лечение осуществляется в условиях стационара. Используются такие методы, как дефибрилляция, электрокардиостимуляция, катетерная абляция.

Среди лекарственных препаратов при аритмии можно выделить:

препараты для разжижения крови;
средства при повышенном холестерине;
гипотензивные препараты при повышении артериального давления;
мочегонные средства (при сердечной недостаточности хронической формы);
антиаритмические препараты (для нормализации ЧСС).

Сердечные блокады и брадикардия требуют иное лечение. Назначаются препараты для «разгона» сердечного ритма и увеличения ЧСС.

Окончив лечение, пациент направляется к врачу-кардиологу. Необходимы регулярные осмотры, ЭКГ, и контроль показателей сокращения сердца.

Возможные осложнения и долгосрочный прогноз

На фоне развития аритмии различных типов возможно появление серьезных осложнений:

коллапс: резкое падение артериального давления ниже 100 мм. рт. ст., слабость, предобморочное состояние;
ишемический инсульт (при повышенном образовании тромбов в сердечной полости): внезапное нарушение речи, проблемы с равновесием, частичный или полный паралич конечностей;
аритмогенный шок (при резком снижении кровотока в головном мозге, органах): потеря сознания, цианоз кожного покрова, низкое давление, редкий пульс, тяжелое состояние пациента;
острый инфаркт миокарда (при недостатке кислорода в тканях сердца возникает некроз клеток миокарда): резкая сильная боль в области сердца;
тромбоэмболия легочной артерии (состояние, возникающее при закупорке артерии тромбом): внезапная отдышка, чувство удушения, посинение кожного покрова;
фибрилляция, остановка сердца и клиническая смерть (полное прекращение сокращений миокарда): при отсутствии неотложной помощи – возможна биологическая смерть.

При отсутствии патологических изменений сердца и серьезных осложнений, прогноз для жизни у людей с аритмией благоприятный. В остальных случаях, жизнь и здоровье пациента определяется тяжестью и формой заболевания, предпринятым лечением и образом жизни.

Любые сердечно-сосудистые заболевания, вызывающие нарушения в работе сердца, могут спровоцировать серьезные осложнения. При появлении первых симптомов нарушения ритма сокращений сердца, болевых ощущениях требуется незамедлительная консультация врача. Своевременная диагностика и грамотное лечение заболевания позволит нормализовать ЧСС, и снизить риск развития патологических процессов.

sosudinfo.com