Кардиосклероз сердца

Анатомия

Сердце выполняет функцию насоса для снабжения кровью организма человека. От его здоровья зависит, насколько хорошо организм будет снабжаться  нужными ему веществами.

Находится сердце в левой стороне грудной клетки. Легкое и диафрагма находятся у задней стенки этого органа.

Передняя поверхность сердца граничит с внутренней поверхностью ребер.

Сердечные камеры

Это полости у живого здорового человека заполненные кровью и разделенные перегородкой. Соединены клапанами не все камеры.

Если клапаны работают без сбоев, кровь беспрепятственно проходит все отделы. Нарушение работы одного из клапанов представляет угрозу нормальному функционированию сердечной мышцы.

Камеры сердца имеют следующие названия и функции:

Правое предсердие
  • Находится справа вверху.
  • В него поступает вся венозная кровь, прошедшая через полые вены.
  • Правое предсердие сокращается, и кровь стремится в желудочек.
  • Два предсердия в организме здорового человека не имеют сообщения.
  • Трехстворчатый клапан разделяет эти два отдела.

Правый желудочек
  • Он пропускает через себя исключительно венозную кровь из предсердия справа, которая впоследствии проходит только по легочным сосудам, образуя малый круг.
  • Стенки трехстворчатого клапана расслабляются, и камеры наполняются кровью.
  • В легких кровь насыщаются кислородом, и дальше, в левое предсердие, следует уже в виде артериальной.
  • Через легочный клапан кровь циркулирует в легочный ствол. Правое предсердие сокращается, трехстворчатый клапан в это время закрывается, а легочный открывается.
Левое предсердие
  • Занимает верхнюю левую часть.
  • Он завершает кровообращение малого круга.
  • В легкие попадает венозная кровь, а в предсердии она уже насыщена кислородом и выступает в качестве артериальной.
Левый желудочек
  • Это самая объемная сердечная камера. Находится в нижней левой части. В этой части сердца начинает свой путь большой круг кровообращения.
  • Когда стенки левого желудочка расслабляются, из левого предсердия в него течет артериальная кровь. Далее, минуя аорту, насыщенная кислородом кровь поступает к тканям и органам всего организма.
  • Аортальный клапан открывается одновременно с закрытием митрального клапана. Благодаря этому у крови нет возможности проникнуть обратно.
  • Левый желудочек обладает стенками с наиболее сильной мускулатурой для обеспечения высокого давления. Если организм не в состоянии обеспечить и регулировать работу отделов и клапанов, кровь застаивается в сердце или идет обратно, что приводит к серьезным нарушениям.

Легочные вены

Всего их 4, они доставляют кровь предсердию. Между этими камерами стоит митральный клапан. Желудочек наполняется, когда сокращаются мышцы левого предсердия.

Стенки сердечных камер

Они многослойны. При кардиосклерозе стенки нарушают свою структуру и теряют способность качественно выполнять положенную роль. Состав клеток, толщина, эластичность и способность растягиваться у стенок разных камер имеет различия.

Три слоя сердечных стенок это:

Эндокард Тонкая оболочка из рыхлой соединительной ткани и мышц. Препятствует образованию тромбов и обеспечивает равномерный кровоток. В здоровом организме высокоэластичная. Позволяет камерам увеличивать объем по мере заполнения.
Миокард
  • Оболочка из мышц. Выполняет важнейшую функцию и имеет большую толщину, которая в разных камерах отличается. Основа миокарда – клетки кардиомиоциты, обладающие способность быстро сокращаться при воздействии импульсов.
  • Сокращение миокарда выполняет функцию насоса. Сердце здорового человека обеспечивает 70-75 сокращений в 1 минуту.

Перикард
  • Верхняя серозная оболочка. Выполняет функцию защиты и обеспечивает регулярное сокращение. Эта оболочка не участвует в развитии кардиосклероза.
  • Еще одна система сердца – проводящая, она отвечает за нормальный ритм сокращений, проведение импульсов и соединение узлов.

Коронарные сосуды

Транспортируют артериальную кровь по всем отделам организма, обеспечивая его питание.

Если коронарные сосуды закупорены или в них возник спазм, это может привести к инфаркту миокарда.

Причины

Кардиосклероз появляется, когда соединительная ткань в сердечной мышце чрезмерно разрастается и частично заменяет мышечную. Низкая эластичность и неспособность этих тканей сокращаться приводит к сбоям в работе сердца.

Образование соединительной ткани является следствием воспалительного процесса в организме.

Причины развития кардиосклероза имеют разный характер, но, как правило, эта болезнь не появляется сама собой, а бывает следствием других хронических или острых заболеваний.

Факторы риска развития кардиосклероза

Атеросклеротический

В этом случае кардиосклероз возникает вследствие длительного недостатка кислорода. Артериальная кровь поступает к сердцу в недостаточном количестве. Это ведет к увеличению соединительной ткани.

Главной причиной кислородного голодания является закупорка и сужение коронарных сосудов из-за откладывания в них холестерина.


В таком состоянии вредны чрезмерные нагрузки. Если больной себя не бережет, болезнь разовьется быстрее.

Сужение происходит по следующим причинам:

Уровень холестерина в крови повышен Особенно, если не соблюдаются правила здорового питания.
Гипертония Если человек не принимает ежедневно препараты, которые сдерживают повышение давление, это опасно для сосудов.
Курение Спазмы, возникающие в сосудах под действием никотина, уменьшают кровоток. От табака сосуды становятся уже. Он негативно влияет на уровень холестерина.
Ожирение Значительно повышает нагрузку на сердце. Люди с лишним весом малоподвижны, что повышает риск атеросклероза.
Наследственность Узкие сосуды, как особенность конституции, нарушенный обмен веществ, высокий холестерин по генетическим причинам.
Стресс В этом негативном состоянии уровень гормонов надпочечников в крови возрастает, тонус сосудов и обмен веществ нарушается.

Атеросклеротическая форма коварна тем, что заболевание развивается медленно и незаметно.

Вкрапления мышечной ткани сначала обозначаются в мышцах левого желудка. Его нагрузка минимальна, поэтому он получает меньше всего кислорода.

Явными симптомы болезни становятся только тогда, когда соединительная ткань появляется во всех отделах сердечной мышцы. Для развития атеросклероза этого типа необходимо время, поэтому те, кому меньше 40-ка им не страдают.

Этиология развития кардиосклероза

Постинфарктная форма

Постинфарктный склероз является единственным возможным и естественным состояние после инфаркта, если человек остался жив.

На месте погибших после инфаркта кардиомиоцитов возникает образование из соединительной ткани.

Таким образом организм компенсирует дефицит мышечной ткани на месте некроза после инфаркта.

Миокардический

Эта форма развивается несколько иначе. При поражении различными болезнями кардиомиоцитов и сердечных мышц, имеет место острое воспаление – миокардит.

Вследствие воспаления происходит выброс веществ, поражающих мембраны клеток мышечной ткани. Часть клеток образующих мышечную ткань разрушается.

При излечении миокардита возникает защитная реакция организма в виде изменения объема соединительной ткани в миокарде.

Причины миокардита:

  • заражение вирусными инфекциями, бактериями, грибками;
  • системные заболевания;
  • интоксикация.

В этом случае кардиосклероз прогрессирует быстрее, чем в случае атеросклероза, т. к. поражены непосредственно мышечные ткани.

Остальные причины

Реже встречается атеросклероз по таким причинам:

Радиация Разрушение и повреждение клеток вследствие облучения ведут к кардиосклерозу. При высокой дозе развивается в течение нескольких месяцев, при низкой — может растянуться на многие годы.
Системное заболевание саркоидоз Воздействует на разные ткани и органы. Сердечная форма образует в миокарде воспалительные гранулемы. Лечению они поддаются, но на их месте развивается соединительная ткань, что может стать причиной очагового кардиосклероза.
Гемохроматоз В сердце откладывается большое количество железа, которое действует токсично, вызывает воспаление с разрастанием соединительной ткани. Страдает вся сердечная мышца, иногда и эндокард.
Идеопатический кардиосклероз Не имеет заметных причин. Его этиология пока не изучена. Предположительно могут иметь влияние наследственные факторы.
Склеродермия Ткани в этом случае начинают расти из капилляров миокарда. Размер сердца растет, т. к. стенки его утолщаются.

Кардиосклероз считается неизлечимым, т. к. до сих пор неизвестны способы восстановления кардиомиоцитов.

Виды кардиосклероза

Виды

Очаговый

В основном появляется после инфаркта миокарда или миокардита.

Соединительная ткань здесь имеет четкие границы, а кардиомиоциты вокруг нее работают нормально. Особенно тяжелые последствия вызывает крупноочаговый кардиосклероз.

Тяжесть заболевания этого вида зависит от:

Глубины поражения Некроз может быть поверхностным или достигшим глубоких слоев стенок. Второй вариант представляет большую угрозу здоровью, возможно появление аневризмы.
Размера очага Чем больше площадь поражения, тем тяжелее будут симптомы и негативнее прогноз. Одиночные мелкие вкрапления никак не влияют на работу сердца.
Места очага Наиболее опасным будет очаг в левом желудочке.
Количества очагов Оно напрямую влияет на степень осложнения болезни.
Проводящей системы Если ее работа нарушена, кровь не в состоянии перекачиваться должным образом.

Есть факторы, влияющие на течение болезни и прогноз для пациента. Для того чтобы их определить и учесть при лечении, следует проводить своевременную диагностику.

Клиническая картина кардиосклероза

Диффузный

Соединительная ткань в сердечной мышце распределяется равномерно и повсеместно, здесь нельзя выделить очаг поражения. Такая форма может возникнуть вследствие ишемической болезни, из-за инфекций и токсических миокардитов.

Волокна соединительной ткани между мышечными волокнами мешаю последним должным образом сокращаться. Стенки всей сердечной мышцы теряют свою эластичность. Сердце не насыщается кровью в полной мере.

С поражением клапанного аппарата

В редких случаях склероз распространяется на сердечные клапаны. Причиной этого, как правило, служат ревматологические болезни.

Поражение клапанов бывает двух видов:

Недостаточность клапана Стенки клапана закрываются не до конца. Поэтому не вся кровь циркулирует в нужном направлении. Часть крови возвращается обратно. Количество перекачиваемой в единицу времени крови снижается и возникает сердечная недостаточность.
Стеноз клапана Просвет клапана сужен по причине разросшейся соединительной ткани. Даже при нормальном сокращении, достаточное количество крови не может проникнуть через узкий клапан. Кровяное давление в сердечной полости увеличивается и изменяет его структуру.

Чем опасен кардиосклероз

Кардиосклероз – это необратимый процесс, который в любом случае влияет на работу сердца. Даже если процесс разрастания патологической ткани остановлен, больные чувствуют последствия этой болезни всю жизнь.

Последствиями этого заболевания могут быть:

Хроническая сердечная недостаточность Сердце теряет способность перекачивать нужный объем крови в единицу времени. Ткани организма не могут получить кислород в должном количестве. Такое состояние обязательное последствие атеросклероза.
Аневризма Вследствие истощения стенка начинает значительно выступать. От внутреннего давления в камере образуется дефект.
Пороки сердца При повреждении клапанов возникает опасная симптоматика, требующая хирургического вмешательства.

Последствия аневризмы:

  • разрыв
  • тромбы
  • повышение давления, нарушение ритма.

Кардиосклероз сердца может иметь и такие последствия, как хроническая усталость. Организм, регулярно не дополучающий полезные вещества, не успевает восстанавливаться, что со временем приводит к его истощению.

Из всего вышесказанного следует, что лучшим способом борьбы с кардиосклерозом является его профилактика, своевременная диагностика и лечение на ранних стадиях. Чтобы не допустить возникновение этой болезни, ведите активный и здоровый образ жизни.

serdce.hvatit-bolet.ru

Кардиосклероз причины

Морфологически выделяют следующие причины возникновения кардиосклероза: исход воспалительного процесса, связанного с инфекционным агентом, аллергическим процессом, и, что бывает крайне редко, инородным телом; результат ревматического поражения; исход организации соединительной ткани на месте некроза, который возник в месте острой ишемии; после механического повреждения тканей сердца возникают грубые рубцы из соединительной ткани.

Большое количество микроорганизмов вызывает поражения миокарда, но не все случаи миокардита приведут к кардиосклерозу. Вялотекущее хроническое воспаление предрасполагает к возникновению кардиосклероза.

Кардиосклероз симптомы

Кардиосклероз является проявлением хронической ИБС и может быть атеросклеротическим, диффузным, мелкоочаговым, или постинфарктным крупноочаговым, в результате которого образуется хроническая аневризма сердца.

Кардиосклероз возникает на фоне уже имеющейся патологии, и поэтому симптомы кардиосклероза наслаиваются на симптомы сопутствующего заболевания. В результате снижения числа функционирующих миоцитов, миокард утрачивает способность эффективной доставки кислорода ко всем тканям и органам при кардиосклерозе. Развивается сердечная недостаточность. Долгое время организму удается компенсировать недостаточность кровообращения с помощью гипертрофии здорового участка миокарда. Таким образом, первые проявления сердечной недостаточности при кардиосклерозе появляются на стадии, плохо поддающейся лечению.

В зависимости от локализации кардиосклероза выделяют правожелудочковую и левожелудочковую сердечную недостаточность. Симптоматика их различна. Левожелудочковая недостаточность проявляется при «переполнении» легких кровью. В результате возникает одышка, пациент принимает вынужденное положение для улучшения дыхания, возникают приступы удушья, кашель. В терминальной фазе кардиосклероза возникает отек легких, который может привести к смерти. Приступ отека легких может случиться ночью, когда человек находится в горизонтальном положении. Кожа бледная, мокрая, приступ удушья заставляет больного принимать вынужденное положение, пульс частый, дыхание клокочущее, мокрота пенистая розового цвета, артериальное давление понижено.

При правожелудочковой сердечной недостаточности возникают отеки на ногах, а с дальнейшим прогрессированием заболевания отеки «поднимаются» выше; увеличивается печень; набухают вены на шее; скапливается жидкость в брюшной, плевральной полостях и в полости перикарда; отекает подкожная клетчатка.

Выделяют несколько стадий сердечной недостаточности.

I стадия – одышка и тахикардия появляются только при физической работе, а в покое человек чувствует себя удовлетворительно.

II A стадия при левожелудочковой недостаточности – одышка, тахикардия появляются при легкой нагрузке, умеренная синюшность конечностей.

II A стадия при правожелудочковой недостаточности – отеки на стопах и лодыжках появляются к вечеру, умеренное учащение сердцебиения, умеренная синюшность конечностей (акроцианоз).

II Б стадия – явный застой в обоих кругах кровообращения, увеличение печени значительное, отеки постоянные, снижена работоспособность.

III стадия – характеризуется постоянными проявлениями в покое симптомов и терминальными нарушениями функций всех систем и органов.

Существует также разделение на функциональные классы в зависимости от физических возможностей пациента. Для первого функционального класса характерно отсутствие ограничений в физической активности. II функциональный класс – умеренное ограничение трудоспособности с возникновением одышки, сердцебиения при обычной работе. У пациентов с III функциональным классом при любой физической работе появляются симптомы недостаточности кровообращения. Четвертый функциональный класс характеризуется постоянным наличием симптомов сердечной недостаточности.

В связи с нарушением проведения импульса от синусового узла из-за морфологического изменения в миокарде при кардиосклерозе, возникают различного рода нарушения ритма сердца. Экстрасистолии чаще всего выявляются только при профилактических осмотрах, так как при небольшом их количестве никаких субъективных ощущений не возникает.

При прогрессировании кардиосклероза пациент жалуется на перебои в работе сердца, «замирание» сердца. Опасность несут желудочковые экстрасистолы, особенно у пациентов с ИБС.

Пароксизмальная тахикардия характеризуется нарушением ритма эктопического характера с внезапным ускорением частоты сокращений и таким же внезапным снижением ритма. В связи с кардиосклерозом волна возбуждения задерживается в определенном отделе сердца и «циркулирует» по данному отделу. Так происходит повышение возбудимости миокарда. Пациент жалуется на сердцебиение, при исследовании пульса определяется частота более 150 в минуту. Возникает одышка, резкая слабость. При развитии кардиогенного шока артериальное давление резко снижается, проступает холодный пот, пациент теряет сознание. Нередко возникают боли в области сердца.

Мерцательная аритмия очень часто сопровождает атеросклеротический, постинфарктный и миокардический кардиосклероз. Кардиосклероз провоцирует возникновение круговой волны возбуждения в предсердиях или желудочках. Такие волны в предсердиях наслаиваются на основной ритм, и частота волн при этом составляет 350-600 в 1 минуту. Эти волны называются фибрилляцией или мерцанием предсердий. Субъективные ощущения при этом сводятся к неприятному чувству нарушения ритма, головокружению, слабости при выполнении физической нагрузки. Прогноз для пациентов с кардиосклерозом при мерцательной аритмии зависит от частоты возникновения и площади миокарда охваченного кардиосклерозом.

Атриовентрикулярные блокады возникают в результате вовлечения в кардиосклероз миоцитов, которые участвуют в проведении импульса от атриовентрикулярного узла. Если I — II степень не дает каких-либо клинических проявлений, то при полной блокаде наблюдается слабость, редкое сердцебиение, головокружение, головные боли, потеря сознания. Эти симптомы свидетельствуют о снижении кровоснабжения головного мозга.

Синдром слабости синусового узла также является проявлением кардиосклероза. Склеротические изменения приводят к снижению функции синусового узла, что ведет к брадикардии и остановкам ритмической деятельности.

Тахи-брадиаритмический вариант возникает, когда в формировании ритма начинают принимать участие другие структуры. В результате может наступить переход в постоянную форму мерцательной аритмии. На начальных этапах заболевания человек не предъявляет жалоб. Затем возникают симптомы, связанные со снижением кровообращения головного мозга: слабость, головокружение, снижение памяти. Кардиальные жалобы включают в себя одышку, стенокардию. Недостаточность кровообращения конечностей у пациента проявляется болью в икрах, тяжестью в ногах. Для эпизодов асистолии характерны: «провал памяти», проглатывание окончаний слов, возможны случаи потери сознания (синдром Морганьи-Адамса-Стокса).

Кроме жалоб пациента, диагноз кардиосклероз выставляется на основании данных электрокардиографии, эхокардиографии, определения проходимости коронарных сосудов. Все диагностические методы показывают наличие нефункционирующего участка миокарда. Снижается фракция выброса крови, коронарные артерии непроходимы. В зависимости от типа кардиосклероза, могут преобладать те или иные симптомы.

Кардиосклероз атеросклеротический

Атеросклеротические изменения нарушают кровоток по коронарным артериям по причине отложения на стенках сосудов атеросклеротических бляшек и формирования агрегатов тромбоцитов и затем тромба в области бляшки. При этом может поражаться область кровоснабжения одной или многих ветвей коронарных артерий. При длительно протекающей ишемии происходят органические изменения в мышечной ткани сердца с замещением ее на соединительную. При этой патологии может развиваться как мелкоочаговый кардиосклероз, так и диффузный кардиосклероз. Зависит это от вовлеченных в атеросклероз коронарных артерий.

Механизм развития атеросклеротического кардиосклероза носит ишемический характер и имеет симптомы ишемической болезни сердца. На стадиях начала кардиосклероза больной жалуется на боли стенокардического характера, которые купируются нитратами, нарушение ритма, слабость, отеки, снижение трудоспособности. При коронарографии видно, что артерии, кровоснабжающие сердце деформированы и просвет их закрыт атеросклеротическими наложениями. При исследовании состава крови, обнаруживается повышение холестерина, который напрямую связан с прогрессированием атеросклероза.

Прогноз для этого вида кардиосклероза определяется масштабом поражения. Мелкоочаговый кардиосклероз может на протяжении всей жизни не проявить себя, диффузный вариант вызывает весьма опасные осложнения.

Постинфарктный кардиосклероз

Постинфарктный кардиосклероз – это одно из проявлений ишемической болезни сердца. Исходя из названия понятно, что данный вид кардиосклероза возник на месте поврежденной ткани миокарда в результате инфаркта. На месте инфаркта образуется воспаление, которое вскоре замещается соединительнотканным рубцом.

Очаг инфаркта может быть различного размера. Мелкоочаговый кардиосклероз образуется при мелкоочаговом инфаркте. Диффузный кардиосклероз характерен при массивном поражении миокарда.

Для диагностики постинфарктного кардиосклероза необходим анамнез с перенесенным инфарктом, симптомы сердечной недостаточности и нарушения ритма.

Прогноз при таком варианте кардиосклероза неблагоприятный, так как зачастую отягощается повторными инфарктами.

Диффузный кардиосклероз

Понятие «диффузный» в данном случае означает «равномерно распространенный».

Диффузный кардиосклероз – это понятие, которое характеризует патологию в плане обширности пораженного миокарда. То есть сердечная мышца поражается равномерно и полностью. Возникает такой кардиосклероз чаще всего на фоне ишемической болезни сердца, когда поражается большая площадь миокарда, и при миокардите.

Симптомы при диффузном варианте течения кардиосклероза носят более тяжелый характер и прогрессируют быстрее. Поэтому требуется незамедлительная терапия кардиосклероза, чтобы не возникли угрожающие жизни осложнения.

Постмиокардический кардиосклероз

Миокардит – заболевание полиэтиологическое. Воспаление миокарда может быть в результате инфекций, системных воспалительных заболеваний, аллергической реакции, токсического воздействия, от воздействия лекарственных препаратов и пр. Огромное количество возбудителей вызывают воспаление миокарда. Бактерии, вирусы, простейшие, гельминты, риккетсии, спирохеты, грибы вызывают повреждение миокарда.

Кардиосклероз быстрее развивается при миокардитах, вызванных опосредованно. Лекарственные вещества вызывают миокардит, в основе которого лежит аллергическая реакция. При лечении цитостатиками, противотуберкулезными средствами, антибиотиками, противосудорожными средствами, нестероидными противовоспалительными, диуретиками возникает иммунная реакция с вовлечение миокарда.

К кардиосклерозу также ведет уремический миокардит, который возникает в результате токсического воздействия на организм, системная красная волчанка, идиопатический дерматомиозит вызывают миокардит. При этом происходит повреждение эндотелия микрососудов, которые кровоснабжают миокард. В результате из кровотока выходят форменные элементы крови и пропитывают ткань сердца. Полнокровные сосуды не могут полноценно снабжать миокард кислородом, и со временем происходит замещение мышечной ткани на соединительную. Этот процесс приводит к кардиосклерозу. Воспаление при этом должно носить хронический характер.

Появлению кардиальных жалоб при инфекционном миокардите предшествуют симптомы общей интоксикации. Чаще всего страдают лица в возрасте 35-45 лет. Спустя 1-2 недели, после перенесенной инфекционного заболевания возникают боли в области сердца у 85% пациентов, ощущение перебоев в работе, одышка при физической работе, общая слабость, потливость. При этом интенсивность болевого симптома нарастает, не купируется нитратами.

Одышка при миокардите проявляется уже на стадии начинающегося кардиосклероза. Часто пациенты с миокардитом жалуются на повышение температуры. Миокардиты аллергической природы могут проявляться высыпаниями на коже. Когда кардиосклероз уже развился, возникают нарушения ритма. Тромбоэмболические осложнения возможны при как при остром, так и при хроническом миокардите, который перешел в кардиосклероз. По течению миокардиты разделяются на острые, подострые, хронические, рецидивирующие, латентные. Именно хроническое течение способствует возникновению кардиосклероза. Продолжительность заболевания более 6 месяцев говорит о хроническом варианте течения.

Кардиосклероз лечение

Лечение кардиосклероза направлено на устранение основных синдромов. Поскольку кардиосклероз представляет собой измененный миокард в ткань иного рода, то о регрессе не может идти речи. Терапия в случае кардиосклероза направлена на замедление процесса реорганизации и улучшение работы сердца.

Для замедления процесса проводят терапию основного заболевания. Если кардиосклероз вызван инфекцией, то применяют антибиотикотерапию, противовирусные, противогрибковые, антигельминтные, противопротозойные препараты.

Терапия самого опасного следствия кардиосклероза – сердечной недостаточности, сводится к снижению нагрузки на сердце. Пациент с сердечной недостаточностью при кардиосклерозе должен соблюдать охранительный режим, физическая активность рассчитывается индивидуально в соответствии с функциональным классом заболевания. Пища при данной патологии должна быть богата белком, легко усваиваться, должна содержать малое количества поваренной соли. Употребление жидкости сводится к 1,5 литрам в день.

Для пациентов первого функционального класса физическая нагрузка сводится к повседневной работе, но без излишних напряжений. II функциональный класс подразумевает исключение занятий физкультурой и тяжелый труд. Для III и IV функциональных классов резка ограничена физическая активность вплоть до полупостельного режима.

Медикаментозная терапия включает следующие группы лекарственных средств: сердечные гликозиды, бета-блокаторы, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, диуретики, антагонисты рецепторов ангиотензина II и первого типа, инотропные вещества негликозидной природы, периферические вазодилататоры.

Диуретики являются основными средствами в разгрузке сердечной мышцы. На первых этапах сердечной недостаточности при кардиосклерозе применим Гипотиазид в дозе 25-50 мг в д., с последующим нарастанием доза до 75-100 мг в д. можно назначать нетиазидовые мочегонные препараты – Гигротон – 50-200 мг в д. Для поддержания нормального уровня калия можно совместно с этими средствами принимать Спиронолактон или Триамтерен.

Если сердечная недостаточность в более тяжелых стадиях, то применяют Фуросемид – 20-40 мг в д., возможно повышать дозу до 400 мг в д. Этакриновая кислота – 25-50 мг в д., с возможностью увеличения дозы до 250 мг в д. Буметамид – 0,5-1,0 мг в д., с последующей максимальной дозой до 10 мг в д.

При снижении ответа организма на мочегонные препараты, следует комбинировать два и более препарата. Если содержание калия возрастает до 5,4 ммоль/л на фоне применения калийсберегающих диуретиков, то их дозу следует снизить.

Сердечные гликозиды также необходимы для лечения кардиосклероза. Главной их функцией является увеличение силы сердечной мышцы. При этом сердечные сокращения урежаются, диастола удлиняется. В результате происходит лучшее наполнение желудочков, а потребление кислорода миокардом не увеличивается. Стоит помнить, что лечение гликозидами должно происходить со строгим соблюдением дозы и наблюдением за реакцией на лечение, так как терапевтическая доза и токсическая близки по своим значениям. При передозировке гликозидами могут возникать смертельно опасные состояния, такие как мерцательная аритмия и брадикардия. Существуют следующие показания для назначения сердечных гликозидов: мерцательная аритмия в тахисистолической форме, пациенты с синусовым ритмом при отсутствии ответа на ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, бета-блокаторы, диуретики. Начальная доза Дигоксина — 0,375-0,25 мг в д. в течение 5-7 дней, затем назначается по 0,125-0,25 мг в д. Если пациенту с кардиосклерозом более 70 лет, нарушены функции почек или низкая масса тела, то доза должна составлять 0,125 мг в д.

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента очень эффективны для терапии кардиосклероза. Главным действием этих препаратов является сосудорасширение. При местном воздействии увеличивается сократительная возможность миокарда. Для начала терапии назначают Каптоприла — 6,25-12,5 мг, Эналаприл -2,5 мг, Лизиноприл — 2,5-5 мг, Периндоприл -2 мг. Спустя 3-7 дней стоит увеличивать дозу до следующих цифр: Каптоприл — 150 мг, Эналаприл — 20-40 мг, Лизинопррил — 20-40 мг, Периндоприл — 4-8 мг.

Динамическое наблюдение пациентов с кардиосклерозом за функцией почек и уровнем калия при лечении ингибиторами АПФ обязательно. Каптоприл принимают два раза в сутки, остальные препараты имеют более длительную продолжительность действия и принимаются один раз в сутки.

Бета-блокаторы применяются для снижения частоты сердечных сокращений, снижении степени ишемии миокарда, снижении частоты аритмий, улучшения сократительной способности сердца. Если в результате кардиосклероза возникла атриовентрикулярная блокада, то бета-блокаторы не назначаются. Начинать лечение следует со следующих доз: Карведилол — 3,125 мг два р/д., Бисопролол — 1,25 мг 1р/д., Метопролол — 12,5 мг 1 р/д. через 2-4 недели доза удваивается, если нет осложнений.

Блокаторы ангиотензина II уместны, когда у пациента возникли побочные реакции на применение ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента при кардиосклерозе. Эти препараты лучше переносят больные, а эффект более выражен, чем у ингибиторов АПФ. Но в то же время блокаторы ангиотензина II способствуют деградации брадикинина. Но исследования по данным препаратам не выявили существенных преимуществ, поэтому их однозначно назначают пациентам с непереносимостью ингибиторов АПФ.

Нитраты в настоящее время применяются при наличии высокого артериального давления на фоне сердечной недостаточности при кардиосклерозе.

При лечении экстрасистолии при кардиосклерозе, нужно помнить, что редкие предсердные экстрасистолы не требуют медикаментозной терапии. Для лечения таких экстрасистол нормализуют режим, отдых, питание. Если экстрасистолы проявляются неприятными ощущениями, то необходимо начинать противоаритмическую терапию.

Для правильного подбора препаратов пациентам с кардиосклерозом нужно назначить суточный мониторинг ЭКГ и пробные курсы. Если препарат приходится назначать эмпирически, то можно начать с Амиодарона – 0,6 г в сут. с последующим снижением дозы. Соталекс в дозе от 80 до 160 мг в сут. Пропафенон — 600-900 мг в сут. Этазициин — до 0,2 г в сут. Аймалин — до 0,3 г в сут. Дизопирамид — 0,6 г в сут. Аллапинин — 75-150 мг в сут. Если точно диагностирована желудочковая экстрасистолия, то добавляется Новокаинамид в суточной дозе 2-4г на 4-6 приемов, Этмозин — 0,6-0,8 г в сут, Дифенин — 0,117 г на 3-4 приема в сут, Мексилетин — 0,6 г в сут. При диагностированной наджелудочковой экстрасистоле на фоне кардиосклероза используют Хинидин в дозе 0,2г на 3-5 приемов в сут, бета-блокаторы (Пропранолол — 0,01-0,02 г на 3-4 приема в сут.), Верапамил — 40-80 мг на 3-4 приема в сут. Все препараты стоит принимать с минимальной начальной дозы, увеличивать дозу следует только после того, как убедились в отсутствии побочных действий. Препараты можно комбинировать. При смертельно опасных состояниях необходима неотложная помощь.

Пароксизмальная тахикардия при кардиосклерозе для начала должна подвергнуться немедикаментозной терапии. Глубокое дыхание, надавливание на глазные яблоки, натуживание, вызывание рвоты – способы купирования наджелудочковой пароксизмальной тахикардии. Если данные механические воздействия не приводят к желаемому результату, то прибегают к лекарственной терапии. Пропранолол в дозе 10-20 мг или Атенолол в дозе 25-50 мг совместно с Феназепамом — 1 мг или Клоназепамом — 2 мг. Верапамил не следует назначать при пароксизмальной тахикардии неизвестного происхождения. Когда происхождение тахикардии установлено, то внутривенно назначают АТФ, Верапамил — 2-4 мл 2,5%-го раствора, Новокаинамид — 10 мг 10%ого раствора, Пропранолол — 5-10 мг 0,1%-го раствора, Пропафенон -1 мг на кг. При отсутствии эффекта от лечения можно повторить введение Амиодарона. Если и это не приносит результатов, то пациента подвергают электроимпульсной терапии. Желудочковая пароксизмальная тахикардия является опасным для жизни состоянием, тем более на фоне кардиосклероза. Необходима экстренная помощь в виде электроимпульсной терапии на фоне внутривенного введения Лидокаина, Амиодарона.

Основная цель лечения мерцательной аритмии при кардиосклерозе – купирование приступов и препятствие возникновению новых. С профилактической целью вводится Гепарин. Кардиоверсия применима при явной нестабильности кровообращения. Приступ купируют Амиодароном в дозе 300-450 мг, Новокаинамидом в дозе 1000 мг. Возможно применение Нибентана — 10-15 мг, Пропафенона — 2 мг на кг. При постоянной форме мерцательной аритмии применим Хинидин с увеличивающейся дозой от 0,6 до 4 г в сут, а также кардиоверсия. При отсутствии нужного эффекта назначают Дигиталис. Он урежает сердечные сокращения, при этом сила сокращений увеличивается, и кровоснабжение становится эффективнее. При постоянной форме аритмии терапию проводят пожизненно. Для профилактики тромботических осложнений назначают Аспирин — 300-325 мг.

В зависимости от степени атриовентрикулярной блокады применяется медикаментозное или оперативное лечение. Блокада I степени не требует лекарственной терапии. При блокаде второй степени назначают Атропин в каплях, Изадрин по 2,5 мг 4-6 раз в сут. Более тяжелое течение требует немедленной госпитализации во избежание значительного нарушения гемодинамики. В этом случае методом лечения является имплантация электрокардиостимулятора.

Синдром слабости синусового узла при кардиосклерозе может лечиться оперативно и медикаментозно. Назначают успокоительные препараты, для ускорения ритма используют Атропин капельно 4 раза в сут, Изадрин таблетированно 4-6 раз в сут, Эуфиллин, Нифедипин. При тяжелом варианте протекания кардиосклероза потребуется установка кардиостимулятора.

Радикальным методом лечения кардиосклероза является пересадка сердца. Количество пациентов, которым провели такие операции, весьма ограничено. Для этого необходимо соответствия донора и реципиента по многим критериям.

vlanamed.com

Общие сведения:

Кардиосклерозом называют заболевание, при котором в мышце сердца образуются рубцы из соединительной ткани, замещающие собой миокард и деформирующие сердечные клапаны.

Кардиосклероз (миокардиосклероз) является последствием ревматизма, миокардита, атеросклероза коронарных артерий; возникает при ишемической болезни, инфаркте миокарда.

Механизм развития кардиосклероза

Эта патология приводит к серьёзным нарушениям работы сердца. Сердечная мышца — миокард — постепенно адаптируется к «инородной» рубцовой ткани, и начинает увеличиваться в размерах. Увеличение левого желудочка в размерах (гипертрофия) по прошествии времени приводит к расширению полостей в сердце, к нарушению сократительной деятельности мышцы (нарушается циркуляция крови по сосудам). Таким образом, развивается сердечная недостаточность.

По участкам поражения миокардиосклероз дифференцируют:

  • Очаговый.
  • Диффузный.

При очаговом (или рубцовом) кардиосклерозе в миокарде образуются отдельные участки рубцовой ткани. Возникает очаговый кардиосклероз после перенесённого инфаркта миокарда; реже после воспаления сердечной мышцы.

При диффузном кардиосклерозе рубцовая ткань распределяется обширно и равномерно по всей сердечной мышце. Причиной диффузного кардиосклероза является ишемическая болезнь.

Дифференцируют также следующие формы миокардиосклероза:

  • Первичный.
  • Миокардитический.
  • Постинфарктный.
  • Заместительный.

Первичный кардиосклероз

Эта патология встречается редко. Возникает на фоне кардиомиопатии, миокардита, ишемии, системной склеродермии.

Миокардитический кардиосклероз

Появляется на фоне воспаления сердечной мышцы. Болеют в основном молодые люди. Отсутствуют анатомические изменения сосудов, как при атеросклерозе; отсутствуют проявления стенокардии.

Постинфарктный кардиосклероз

При этой патологии на месте инфаркта разрастается соединительная ткань и образует рубец. При повторных инфарктах во всех отделах сердца формируются рубцы разного размера. Естественно, что это негативно сказывается на функционировании сердца. При сокращении миокарда зарубцованный участок может переродиться в аневризму.

Заместительный кардиосклероз

Имеет другое название – миофиброз. Наблюдается при стенозирующем атеросклерозе.

Неуклонно разрастающаяся атрофия мышечных волокон и как следствие этого – кислородное «голодание» и нарушения метаболических процессов в сердце приводят к образованию небольших рубцов вместо атрофировавшихся мышечных волокон. Рубцы как бы замещают те участки, которые раньше были мышечными волокнами.

Клинические проявления миокардиосклероза

Клиническая картина заболевания обусловлена степенью выраженности анатомических изменений в сердечной мышце, снижением сократительной функции. На ранних стадиях заболевания при сильном физическом напряжении появляются периодические приступы загрудинной боли.

Очаговая форма заболевания часто протекает бессимптомно, но если рубец располагается в проводящей системе сердца, то может развиться аритмия.

Диффузная форма заболевания даёт осложнение в виде сердечной недостаточности.

Общие признаки диффузного миокардиосклероза

  • Одышка.
  • Тахикардия (частное сердцебиение).
  • Слабость.
  • Отёки на ногах.
  • Ночной кашель.
  • Скопление в брюшной полости и лёгких жидкости (асцит).

Причины заболевания

К возникновению миокардиосклероза приводят следующие заболевания:

1. Атеросклеротический кардиосклероз (следствие атеросклероза).
2. Миокардиодистрофия (дистрофическое поражение миокарда вследствие изменения метаболических процессов).
3. Миокардит (воспаление миокарда).
4. Ишемическая болезнь сердца.

Кардиосклеротические рубцы в миокарде могут развиться в любом возрасте. У детей миокардиосклероз развивается из-за воспалительных процессов в миокарде; у взрослых развивается совместно с заболеваниями сосудов.

1. Атеросклеротический кардиосклероз развивается из-за обширного поражения миокарда в результате ишемической болезни. Сначала данная патология проявляется левожелудочковой сердечной недостаточностью. Затем недостаточность становится повсеместной и затрагивает правый желудочек и предсердия. На кардиограмме заметны разнообразные характерные нарушения сердечной деятельности.

К атеросклеротическому кардиосклерозу часто добавляется гипертония, экстрасистолия, мерцательная аритмия.

При усилении недостаточности появляется сильная одышка, ток крови по сосудам замедляется, кровь в печени застаивается, возникают отёки и асцит.

2. Миокардиодистрофия развивается под влиянием разнообразнейших факторов, таких, как:

  • Физическое перенапряжение (при чрезмерных нагрузках во время занятий спортом).
  • Эндокринные заболевания (микседема, тиреотоксикоз, сахарный диабет, ожирение, авитаминоз).
  • Анемия.
  • Интоксикации организма (пищевые, алкогольные отравления).
  • Разнообразные инфекции.

Если в миокарде происходит накапливание патологических продуктов метаболизма или излишнее накапливание естественных метаболитов (железа, амилоидов) – это приводит к миокардиодистрофии.

Некоторые разновидности миокардиодистрофии в лечебной практике называют миокардиопатиями. Механизм образования миокардиодистрофии связан с изменением биохимических процессов миокарда, которые приводят к нарушению основной функции сердечной мышцы. На начальных стадиях болезни при правильно назначенном лечении эти изменения еще обратимы.

Проявляется данное заболевание общей симптоматикой: частое сердцебиение, одышка, быстрая утомляемость. Если заболевание прогрессирует, то образуется сердечная недостаточность, нарушается сердечный ритм.

3. Частая причина воспалительных процессов в сердечной мышце — инфекции, нарушения иммунитета, аллергии. Выделяют несколько форм миокардита:

  • Ревматический.
  • Аллергический.
  • Инфекционный.
  • Идиопатический (миокардит, этиология которого невыяснена).

Миокардит проявляется на фоне инфекции.
Симптомы миокардита: недомогание, сердцебиение, одышка, боль в суставах. Осложняется образованием тромбов в сердечных полостях. На электрокардиограмме отображается раннее увеличение размеров сердца и нарушение ритма сердца.

4. Когда поражаются коронарные артерии в сердце, происходит нарушение кровоснабжения миокарда. Эта патология называется ишемической болезнью сердца. Попросту, при ишемии сердечной мышце не хватает кислорода, который поступает с кровью. Острая форма ишемии – это инфаркт миокарда.

Хроническая форма выражается периодически повторяющимися приступами стенокардии. Стенокардия – это приступы загрудинной боли, появляющиеся после физического перенапряжения. Приступы стенокардии купируются нитроглицерином.

Осложнения кардиосклероза

1. Нарушение ритма сердца.

  • Мерцательная аритмия. Это часто встречающаяся форма аритмии. Заключается в несогласованности сокращений сердечной мышцы при высокой частоте ударов в минуту. Самый простой метод её обнаружить – путём измерения пульса посчитать количество ударов минуту и обратить внимание, присутствует ли ритмичность ударов или нет.
  • Экстрасистолия – внеочередные сокращения сердца. Может возникнуть и у здорового человека. Причиной экстрасистолы могут быть физические нагрузки, эмоциональные переживания, а также алкоголь, никотин, кофеин. Для здорового человека они неопасны, а вот для больного это дополнительный фактор риска.
  • Блокада сердца. При блокаде нарушается «перекачивающая» способность сердечной мышцы. Патология может быть врождённой и приобретённой. Приобретённая блокада сердца бывает у людей, перенёсших инфаркт миокарда, болеющих миокардитом, кардиомиопатией; и у пожилых людей, в силу возрастных необратимых изменений в проводящей сердечной системе.

2. Аневризма — это расширение и выпячивание участка ткани из стенки сердца. Если аневризма разрывается, наступает смерть. Провоцировать разрыв аневризмы может повышенное давление, физическая нагрузка.

Именно поэтому после острого инфаркта миокарда надо соблюдать постельный режим. Только в случае отсутствия нагрузки на сердце период заживления и рубцевания происходит надлежащим образом, без образования аневризмы.

3. Хроническая сердечная недостаточность – эта патология формируется в результате ухудшения функционирования сердца, снижения основной (сократительной, «насосной») функции сердца.

Диагностика кардиосклероза

1. УЗИ сердца позволяет оценить основную функцию миокарда – сократительную; позволяет обнаружить рубцовые образования, изменения размеров и формы сердца.
2. Электрокардиограмма – даёт возможность зафиксировать изменения в сердечном ритме, выявить послеинфарктные рубцы и аневризму, если она есть.

Лечение при кардиосклерозе

Лечебная тактика при кардиосклерозе направлена на:

  • Лечение главного заболевания, следствием которого является миокардиосклероз. Основными заболеваниями могут быть: ишемия, атеросклероз, ревматизм, нарушения ритма сердца.
  • Лечение аритмии.
  • Нормализацию сердечного ритма.
  • Улучшение обменных процессов в сердечной мышце.
  • Соблюдение диетического питания, ограничение нагрузок.

Если миокардиосклероз протекает без внешних симптомов и не наблюдается нарушение ритма, то прогноз при лечении хороший. Если же присоединились осложнения в виде аритмии и недостаточности – лечение будет приносить гораздо меньший эффект.

Если диагностируют аневризму, как осложнение кардиосклероза, то существует постоянная опасность для жизни.

Профилактика кардиосклероза

Для профилактики данного заболевания врач может назначить антиаритмические препараты, укрепляющие сердечнососудистую деятельность, витамины, калий и магний. В понятие профилактики входит также регулярное прохождение электрокардиографии, для мониторинга состояния сердца.

Для нормальной деятельности сердца необходимо соблюдать режим сна-отдыха, уклоняться от сильных нагрузок, следить за своим давлением, прогуливаться на свежем воздухе. Также важно соблюдать умеренность в еде.

Лечебное питание направлено на поставку пластических и энергетических материалов для сердечной мышцы. Желательно исключить из продуктов питания сладкое, солёное, острое, жирное; а также алкоголь и газировку. Пища должна быть богата минералами и витаминами. Рыба, фрукты, овощи, отварное мясо, молочные продукты – вот основа рациона.

Диета дает противовоспалительный и противоаллергический эффект, и является хорошей профилактикой заболеваний сердца.

www.tiensmed.ru

О заболевании сердца

При кардиосклерозе нормальные клетки сердечной мышцы (кардиомиоциты) разрушаются и на их месте образуется соединительная ткань. Волокна этой ткани не обладают способностью выполнять те же функции, что и кардиомиоциты. Они не сокращаются, вследствие чего сердечная мышца частично утрачивает свою работоспособность.

Основным фактором происхождения данной патологии являются хронические патологии сердечно-сосудистой системы, в результате которых кардиомиоциты утрачивают свою защиту и начинают разрушаться.

Причины и факторы риска

Кардиосклероз – достаточно распространенное заболевание, которому подвержены люди всех возрастов. Но причины, по которым в тканях сердечной мышцы начинают происходить патологические процессы, могут различаться в зависимости от возраста.

Дети зачастую страдают от этого недуга в результате дистрофических или воспалительных процессов, протекающих в миокарде. У взрослых патология чаще формируется под влиянием нарушенного обмена веществ. Причины развития недуга различаются в зависимости от его вида.

Основными факторами, способствующими развитию кардиосклероза, являются:

  • Повышенное артериальное давление. У гипертоников кровь намного быстрее движется по сосудам. В результате этого иногда возникают завихрения в кровеносном потоке, что способствует накоплению холестерина, сужению коронарных сосудов и пониженному доступу питательных веществ к тканям сердечной мышцы.
  • Нарушение обмена жиров. Уровень холестерина в организме может повыситься и в результате нарушения обменных процессов.
  • Курение. Под воздействием никотина в сердечной мышце возникают спазмы, которые кратковременно ухудшают кровоснабжение. Также частое курение способствует накоплению холестерина и сужению коронарных сосудов.
  • Наследственность. Кардиосклероз может быть врожденным заболеванием, при котором ребенок рождается с патологически суженными сосудами сердца.
  • Избыточный вес. Если человек страдает ожирением, его сердечная мышца подвергается повышенной нагрузке. Чтобы обеспечить нормальную циркуляцию крови, сердечной мышце приходится работать намного интенсивнее, что повышает ее износ и может вызвать нарушение клеточных функций миокарда.
  • Нервные перегрузки. Постоянные стрессовые ситуации вызывают повышенную активность надпочечников. Они начинают в усиленном режиме вырабатывать гормоны, которые снижают тонус сосудов и нарушают обмен веществ.
  • Радиационное облучение. При облучении может нарушиться молекулярная структура клеток миокарда, в результате чего они начнут разрушаться, замещаясь соединительной тканью.

Кардиосклероз может сформироваться и в качестве осложнения других заболеваний:

  • Саркоидоз. Данное заболевание вызывает патологические процессы в миокарде, которые приводят к появлению новообразований воспалительного характера. В процессе лечения новообразования успешно устраняются, но на их месте возникает соединительная ткань, которая и вызывает патологию.
  • Гемохроматоз. Болезнь характеризуется накоплением железа в стенках сердца. Когда уровень железа превысит допустимые пределы, возникает воспаление, сопровождающееся ростом соединительной ткани.
  • Склеродермия. Заболевание, при котором в организме начинает интенсивно разрастаться соединительная ткань. Эти процессы могут затронуть и сердечную мышцу, что приведет к образованию кардиосклероза.

Классификация

Виды в зависимости от локализации и интенсивности разрастания соединительной ткани:

  1. Очаговый кардиосклероз. Эта форма заболевания характеризуется появлением в тканях сердца отдельных рубцовых образований. Чаще всего очаговая форма появляется после перенесенного миокардита или инфаркта миокарда.
  2. Диффузный кардиосклероз. При данной форме болезни соединительная ткань образуется равномерно по всей площади миокарда. Обычно возникает как осложнение хронической ишемии либо после токсических или инфекционных поражений сердца.

В зависимости от причины возникновения кардиосклероз разделяют на следующие формы:

  1. Атеросклеротический. Формируется вследствие заболеваний, вызывающих гипоксию клеток сердечной мышцы – чаще всего, из-за хронической ишемии сердца.
  2. Постинфарктный. В результате инфаркта происходит обширная гибель кардиомиоцитов, на месте которых возникает соединительная ткань.
  3. Миокардитический. Формируется из-за воспалительных процессов в тканях основного органа.

В редких случаях кардиосклероз может иметь врожденный характер. Такой вид заболевания может возникнуть как следствие других врожденных патологий сердца – например, субэндокардиального фиброэластоза или коллагеноза.

Опасность и осложнения

Кардиосклероз – достаточно опасное заболевание, которое может вызвать такие осложнения, как острую или хроническую недостаточность сердца. Острая недостаточность может возникнуть в результате закупорки сосудов сердца эмболом или тромбом. Такие явления часто приводят к разрыву артерии и гибели пациента.

Хроническая недостаточность формируется на фоне постепенного сужения артерий из-за атеросклеротических процессов. Такой кардиосклероз может привести к гипоксии сердца, ИБС, атрофии или дистрофии сердечных тканей.

Симптомы

На первых стадиях кардиосклероз почти не дает о себе знать. Симптомы болезни начинают проявляться, когда патологические процессы активно прогрессируют. При этом могут возникать следующие признаки:

  • одышка – в начальной стадии появляется после физической нагрузки, в дальнейшем одышка может возникать даже во время сна или отдыха;
  • учащенное сердцебиение;
  • шумы в сердце, аритмия;
  • увеличение артериального давления;
  • постоянная слабость, пониженная работоспособность;
  • кашель, приступы которого преимущественно возникают по ночам;
  • боли в районе груди;
  • отечность конечностей и брюшной полости;
  • побледнение кожных покровов, холодные конечности;
  • тошнота, головокружение, обмороки;
  • повышенное потоотделение.

Если наблюдаются нарушения сердечного ритма и сердечная недостаточность, значит, болезнь стремительно прогрессирует. Симптомы при этом будут усиливаться по мере развития патологии.

Кардиосклероз относится к очень тяжелым поражениям сердечно-сосудистой системы. Отсутствие своевременного лечение обязательно приведет к появлению осложнений, а в чрезвычайных случаях – и к летальному исходу. Поэтому при появлении таких признаков как беспричинная одышка, учащенный пульс и слабость в теле, необходимо срочно обратиться к кардиологу.

Диагностика

Для выявления данной патологии применяются множество диагностических обследований. Сначала врач осматривает пациента, исследует симптоматику и историю болезни. Далее назначаются следующие виды диагностики:

  1. ЭКГ. Позволяет обнаружить очаги измененного миокарда, сбои ритма и сердечной проводимости.
  2. Ангиография. Применяется для выявления коронарного кардиосклероза.
  3. Биопсия. Позволяет определить диффузные изменения ткани сердечной мышцы.
  4. ЭХО-кардиография. Требуется для выявления степени разрастания соединительной ткани, а также изменений в работе клапанов.
  5. Рентгенография. Назначают для определения стадии болезни, а также выявления аневризмы. При тяжелых формах на рентгене будет выявлено увеличение сердца в размерах.
  6. КТ или МРТ. Чаще всего эти обследования проводят на начальных стадиях болезни. Они позволяют выявить незначительные очаги разрастания соединительной ткани.

Также могут быть назначены лабораторные исследования крови и мочи пациента. Они позволяют выявить некоторые заболевания, которые послужили причиной развития недуга.

Тактика лечения

В настоящее время не разработана достаточно эффективная методика лечения кардиосклероза. Превратить соединительную ткань обратно в кардиомиоциты при помощи каких-то лекарственных препаратов невозможно. Поэтому терапия данного недуга обычно направлена на устранение симптомов и предотвращение осложнений.

Как лечить хирургически

В лечении применяются хирургические и консервативные методы. К первым относятся:

  • Трансплантация сердца. Считается единственным эффективным вариантом лечения. Показаниями для данной операции являются: снижение сердечного выброса до 20% и менее от нормы, отсутствие тяжелых болезней внутренних органов, малая эффективность медикаментозного лечения.
  • Шунтирование коронарных сосудов. Применяется при прогрессирующем сужении сосудов.
  • Вживление кардиостимуляторов. Данную операцию осуществляют при кардиосклерозе, сопровождающемся тяжелыми формами аритмии.

Медикаментозные препараты

Для лечения применяются препараты, действие которых направлено на устранение симптомов сердечной недостаточности:

  • Бета-блокаторы: Метопролол, Бисопролол, Карведилол;
  • Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента: Эналаприл, Каптоприл, Лизиноприл;
  • Диуретики: Бутеманид, Фуросемид;
  • Сердечные гликозиды – например, Дигоксин;
  • Антагонисты альдостерона – Спиронолактон.

Данные препараты модифицируют работу сердца, обеспечивая регуляцию нагрузки. В качестве профилактики тромбообразования могут применяться препараты для разжижения крови.

Прогнозы и меры профилактики

Прогноз зависит от наличия сопутствующих патологий и осложнений, полученных в результате заболевания. При отсутствии аритмии болезнь протекает намного легче. На ухудшение прогноза могут повлиять такие проблемы как: недостаточность кровообращения, мерцательная аритмия, аневризма сердца, желудочковая экстрасистолия.

Для снижения риска развития заболевания необходимо соблюдать профилактические меры:

  • употреблять больше белковой пищи, при этом отказаться от продуктов, содержащих животные жиры;
  • не курить и не употреблять спиртное;
  • бороться с ожирением;
  • контролировать артериальное давление.

Кроме того, при наличии каких-либо заболеваний сердца необходимо регулярно (каждые 6-12 месяцев) наблюдаться у кардиолога и проходить обследования. Своевременное выявление кардиосклероза поможет предотвратить развитие болезни и свести к минимуму риск возникновения опасных для жизни осложнений.

oserdce.com