Метаболическая кардиомиопатия что это такое

Даже самому неискушенному в медицине человеку известно, что термин «кардио» используется для обозначения сердечных недугов, а специалист, который занимается этой областью, именуется кардиологом. Однако если разобрать по частям название такого заболевания, как кардиомиопатия, то картина мало прояснится. В переводе с греческого «cardia»—сердце, а «pathos»—страдание. Но любое заболевание сердечно-сосудистой системы приносит пациенту неимоверные страдания.

Абстрактное название заболевания обязано тому факту, что в современной кардиологии разновидности кардиомиопатий не изучены до конца. Поэтому надо признать, что под этим общим термином скрывается не конкретное заболевание, а ряд признаков, способствующих патологическому изменению сердечной мышцы (миокарда) и желудочков сердца, что приводит к сердечной недостаточности и сбою сердечного ритма.

История и классификация

Старое название группы заболеваний сердечной мышцы с различными причинами – миокардиодистрофия. Термин кардиомиопатия введен в 1957 году по предложению Уоллеса Бригдена. Хотя, внятной классификации на тот момент еще не было. Долгое время имела место путаница в трактовке терминологии первичных и вторичных признаков кардиомиопатии. Но все же последователи Бригдена развили тему избирательной деформации сердечной мышцы, без поражения других анатомических областей.


Для более ранней классификации 1980 года было характерно понимание под кардиомиопатией заболевания сердечной мышцы неизвестного происхождения. Остальные поражения миокарда, приводящие в результате к патологии других органов, решили считать специфическими. Накопленный в мировом масштабе опыт кардиологов вылился в новую классификацию спустя 16 лет.

Согласно последним данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) от 1996 года, принятым на основании решения международного общества кардиологов, под кардиомиопатией подразумеваются различные болезни миокарда, связанные с нарушением сердечной деятельности.

В зависимости от того, насколько возможно определить причину заболевания или механизм его воздействия на сердечную мышцу, различают 4 формы кардиомиопатии:

  1. Дилатационная;
  2. Гипертрофическая;
  3. Рестриктивная;
  4. Аритмогенная.

5465468864

В свою очередь, что относилось в 1980 году к специфическим болезням миокарда, стало обозначаться термином специфическая кардиомиопатия:

  • Ишемическая;
  • Клапанная;
  • Гипертензивная;
  • Воспалительная;
  • Алкогольная;
  • Послеродовая;
  • Кардиомиопатия, как следствие системных и нейромышечных заболеваний.

Дилатационная кардиомиопатия

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) — заболевание, проявляющее себя в увеличении (дилатации) объемов всех камер сердца. Толщина стенок сердечной мышцы в данном случае не изменяется, но возникает систолическая дисфункция, когда у пораженного желудочка сердца (левого или обоих) снижается сократительная функция, способствующая выталкиванию крови. Поскольку выброс крови уменьшается, и ее остатки скапливаются в желудочках, то возникает застой, приводящий к сердечной недостаточности. Поэтому дилатационная форма именуется иногда застойной.

54848489

Кардиологи утверждают, что данное заболевание может быть идиопатическим (первичным), причины возникновения которого медицине до сих пор не понятны. Вторичная кардиомиопатия бывает вызвана следующими факторами:

  1. Наследственность;
  2. Следствие нарушения регуляции иммунных процессов;
  3. Вирусное происхождение;
  4. Токсическое воздействие на повреждение миокарда (алкоголь, наркотики, интоксикация тяжелыми металлами, лекарственная интоксикация);
  5. Заболевания эндокринной системы;
  6. Редкие случаи на последних месяцах беременности или в течение полугода после родов (0,5 % от всех случаев);
  7. Заболевания соединительной ткани;
  8. Стойкая аритмия.

Заболевание не имеет половых и возрастных предпочтений. В случае наследственности, которой статистика отводит 20 – 25 %, исход может быть самым непредсказуемым.

Схема развития дилатационной кардиомиопатии такова, что в различных областях сердечной мышцы начинают гибнуть клетки. Они, конечно, погибают не сами по себе. На то есть веские причины. Как правило, это какие-то воспалительные процессы сердечной мышцы, вследствие чего больные, пораженные вирусом клетки, становятся опасными для организма, и иммунная система избавляется от них.

На смену мышечной ткани клеток становится соединительная ткань, которая не обладает свойствами, присущими миокарду (эластичность, растяжимость, сократительная активность). Затем, чтобы справиться с насосными функциями сердца, камеры расширяются, увеличиваясь иногда в несколько раз. Работая на износ, стараясь доставить кислород ко всем органам и тканям, сердце учащает ритм. В запущенном состоянии стойкие аритмии способны привести даже к внезапной смерти.

Состояние больных при дилатационной кардиомиопатии

До развития сердечной недостаточности ДКМП не проявляет себя как-то по-особенному. Симптомы кардиомиопатии зависят еще и от того, одна или обе камеры вовлечены в развивающийся патологический процесс. Как правило, именно левый желудочек является тем самым насосом, от которого зависит состояние сердечной деятельности.


Дефицит кислорода не замедлит напомнить о себе одышкой, повышенной утомляемостью, учащением сердечного ритма. В начале заболевания эти симптомы появляются только при физической нагрузке, но потом проявляют себя и в покое. К симптоматике кардиомиопатии относится головокружение, боли в груди и под левой лопаткой, бессонница. Позже могут появиться отеки.

Диагностика

Если не затягивать с обращением к врачу, чтобы не спровоцировать серьезные осложнения, то люди с кардиомиопатией доживают до преклонных лет. Поставить диагноз может только специалист — кардиолог, поскольку большинство из перечисленных выше симптомов может иметь место и при других заболеваниях.

Главным методом диагностирования является ультразвуковое исследование, которое на 100 % дает верный ответ при любых формах кардиомиопатий. ЭКГ не может дать такой ясной картины специфических изменений, как УЗИ, а лабораторное исследование позволяет создать достоверную картину общего состояния больного (дефицит витаминов, воздействие токсических веществ). ЭхоКГ играет немаловажную роль, когда нужно выяснить, насколько увеличены камеры.

Лечение дилатационной КМП

Подход к лечению ДКМП мало чем отличается от борьбы с сердечной недостаточностью. Лечение дилатационной кардиомиопатии вторичной сводится к устранению предшествовавшего заболевания, которое привело к таким патологическим изменениям. Терапия направлена на снижение артериального давления. Эффективны препараты бета-блокаторов. В случае неутешительного прогноза пациентам предлагается хирургическое вмешательство, начиная с замены клапанов вплоть до трансплантации сердца.


Гипертрофическая кардиомиопатия

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) – самостоятельное заболевание. Для него характерно утолщение стенок левого желудочка. ГКМП может быть либо врожденной, либо приобретенной. Гипертрофия миокарда приводит к тому, что стенки желудочка становятся до такой степени жесткими и плотными, что в него попадает меньшее количество крови, чем нужно. В момент выброса крови из желудочка ее выбрасывается тоже меньшее количество.

Согласно норме, во время возрастания физических нагрузок, выброс крови должен увеличиваться, что на самом деле не происходит. В этот момент только увеличивается давление внутри желудочка, что приводит к ускорению сердечного ритма.

54868484

Для заболевания характерно некоторое несоответствие между состоянием коронарной системы, которая ничем не отличается от здорового человека и возросшей массой самого миокарда. Недостаток кровотока в коронарных артериях вызывает стенокардию.


Болезнь, так же, как и в случае дилатационной КМП, ощущается далеко не сразу. Однако позже возникают одышка и головокружение. В активном состоянии, при недостаточном кровоснабжении головного мозга, могут возникнуть обмороки.

Течение болезни

Левый желудочек является достаточно мощной сердечной камерой, который долгое время «ответственно» несет непосильные нагрузки, не давая знать хозяину о начавшемся заболевании. Симптомы недомогания проявляются уже на последней стадии, когда левый желудочек сдает свои позиции. Бывают случаи, когда поражается правый желудочек, но крайне редко. Гораздо чаще страдает перегородка между обоими желудочками.

Болезнь развивается очень медленно, поэтому больные могут десятилетиями не чувствовать приближающейся опасности. Картина достаточно распространенная, когда уже в пожилом возрасте «внезапно» развилась сердечная недостаточность. В общем, если сравнивать с другими формами кардиомиопатии, то прогноз достаточно благоприятный, хотя распознается заболевание поздно. Только наличие мерцательной аритмии способно значительно ухудшить благоприятный прогноз.

Выявление

Опытный кардиолог может заподозрить наличие признаков ГКМП даже при тщательном прослушивании сердечного ритма. Ведь у страдающих обструктивной гипертрофической формой кардиомиопатии наблюдаются систолические шумы. Чем выше степень обструкции (препятствие), тем отчетливее шум. К сожалению, каких-либо внешних признаков, позволяющих выявить заболевание ГКМП другой формы, нет. В этом случае приходит на помощь ЭКГ, однако кардиомиопатия у детей дошкольного возраста не выявляется таким образом.


Основным методом исследования признана ЭхоКГ, которая дает возможность установить уровень гипертрофии. В более сложных ситуациях, когда решается вопрос о хирургическом вмешательстве, медицина прибегает к зондированию сердца с трансляцией состояния на рентгено-телевизионное оборудование.

Борьба с ГКМП

Медикаментозное лечение представляет собой набор лекарственных препаратов, позволяющих активизировать процессы кровенаполнения желудочков сердца (анаприлин, метапролол и др.). Также ведется целенаправленная борьба с выраженной аритмией. Но препараты подбираются врачом в индивидуальном порядке, поскольку сахарный диабет или бронхиальная астма являются серьезными противопоказаниями. Под постоянным контролем находятся давление и пульс больного.

Если в ходе обследования обнаружили себя тромбы, то наряду с вышеуказанными препаратами применяются средства, препятствующие тромбообразованию. Но и эти препараты требуют постоянного наблюдения за скоростью свертываемости крови. Оперативное вмешательство эффективно тогда, когда у больного обструктивная форма и медикаментозное лечение не дало результатов. Как правило, в таком случае отсекается часть гипертрофированного миокарда левого желудочка.

Видео: гипертрофическая кардиомиопатия — смерть при абсолютном здоровье


Рестриктивная кардиомиопатия

Рестриктивная кардиомиопатия (РКМП) – заболевание, которое проявляется в недостаточной растяжимости миокарда. Происходит от латинского «restrictio» — ограничение. Эти ограниченные возможности миокарда приводят к тому, что желудочки страдают от недостатка кровенаполнения, а в дальнейшем развивается хроническая сердечная недостаточность.

4884848448

Причины кардиомиопатии рестриктивной формы устанавливать гораздо сложнее, поскольку эта область знания еще требует серьезного изучения. Первичная форма настолько редка, что светила медицины сомневаются том, стоит ли это заболевание относить к самостоятельным. Оно встречается в странах с тропическим климатом и, как правило, бывает вызвано эозинофилами.

Это кровяные клетки аллергического происхождения. После пережитого воспалительного процесса во внутренней оболочке сердца (эндокарде), эта оболочка грубеет и теряет эластичность. Иногда имеет место спайка эндокарда с миокардом. Все-таки чаще это вторичное заболевание, вызванное сбоями во всем организме: нарушение обмена веществ, белкового обмена или железа.


Состояние больного

Первоначальные жалобы мало отличаются от перечисленных выше кардиомиопатий, однако одышка, утомляемость и отеки ног через какое-то время приводят к более тяжелым последствиям. Нарушается работа печени, что приводит к ее увеличению, а далее может развиться водянка в области живота. Ритм сердца настолько не стабилен, что оборачивается частыми обмороками.

Диагностика

Поставить правильный диагноз врачу помогает ярко выраженная пульсация вен в области шеи. Это свидетельствует о препятствии поступления кровотока к сердцу. Шумы в сердце тоже могут быть обнаружены при первичном осмотре. ЭКГ, ЭхоКГ, магнитно-резонансная томография расставят все точки над «и». Однако в спорных случаях медики все же прибегают к зондированию, потому как рестриктивная кардиомиопатия по признакам схожа с перикардитом, в случае обнаружения которого лечение проводится в прямо противоположном направлении. Полный клинико-биохимический анализ не будет лишним, так как эффективность лечения зависит от верной постановки диагноза.

Лечение рестриктивной формы

Лечение осложняет избыток жидкости в организме, и тогда назначаются сильно действующие мочегонные препараты. Большинство средств, традиционно используемых при сердечной недостаточности, бывают мало действенны при рестриктивной кардимиопатии.

В зависимости от пораженных участков привести к положительному результату может установка кардиостимулятора. Если причина в воспалительных процессах, вызванных такими заболеваниями как саркоидоз или гемохромотоз, то лечат в первую очередь их. Если имеет место недостаточность в работе предсердно-желудочных клапанов, то современной медицине доступно их протезирование. Когда поражен значительно эндокард, то хирургическим путем удаляют все пораженные участки.

Аритмогенная кардиомиопатия


Аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия (АП-КМП) – заболевание, признанное достаточно редким явлением. Медицинская статистика утверждает, что встречается оно в среднем 1: 5000 и имеет наследственную природу, которая проявляется не всегда. Вот такая расплывчатая характеристика. Однако заболевание привлекает все больше внимания к себе ученых – медиков потому как по этой причине часто гибнут молодые люди, активно занимающиеся спортом.

Возможно, истинная картина заболевания гораздо шире, но диагностика на сегодняшний день не проводится. К летальному исходу приводит замена правого желудочка соединительной или жировой тканью. Иногда в аномальный процесс вовлекается и левый желудочек.

Причинами АП – КМП, помимо генетической зависимости, некоторые медики склонны считать перенесенные миокардиты. Однако это мнение находится пока на уровне исследования. Встречается заболевание в основном у лиц моложе 40 лет.

Видео: смерть от врожденной кардиомиопатии на футбольном поле

На что жалуются больные?

Название заболевания говорит само за себя. Пациенты, как правило, страдают от желудочковых аритмий. Больные жалуются на приступообразные учащенные сердцебиения, что случается чаще всего при значительных физических нагрузках. Если в семье уже были случаи ранней смерти при таких симптомах, то стоит обратиться к врачу своевременно.

Диагностика

Диагностика сложная, поскольку и заболевание мало изученное, но, оценив совокупность всех имеющихся признаков, вполне можно сделать правильный вывод. Магнитно-резонансная томография, например, позволяет увидеть замещенный соединительной тканью или жиром участок.

Затрудняет диагностику сходство поражения правого желудочка подобно дилатационной КМП и миокардиту. Очаговый характер аритмогенной кардиомиопатии становится диффузным только на последних стадиях. Самого пациента, как и врача, должны насторожить частые обмороки. А уже при гистологическом обследовании, когда выполняется биопсия стенки правого желудочка, картина окончательно проясняется.

Лечение аритмогенной КМП

Лечение кардиомиопатии в данном случае сводится к изменению образа жизни, снижению физических нагрузок, что хоть как-то может замедлить перерождение миокарда. Медикаментозное лечение тоже проводится. Это средства, препятствующие аритмии. Группе высокого риска летального исхода показан ИКД (кардиовертер – дефибриллятор). В самых тяжелых случаях спасает только трансплантация сердца.

Специфические формы болезни

Ишемическая кардиомиопатия

Из всех специфических форм ишемическая кардиомиопатия, пожалуй, единственная, которая связана с нарушением кровоснабжения миокарда. Причем проявляет себя заболевание периодически, на что многие пациенты просто не обращают внимания. Но если своевременно не обратиться к врачу, то оно может обернуться тяжелейшим инфарктом. Статистика информирует о неблагоприятных фактах: из всех больных, страдающих клинической формой ишемической болезни сердца, 58 % — пациенты с ишемической кардиомиопатией. Касается заболевание людей среднего возраста, у которых на первых этапах наблюдаются атеросклеротические изменения венечных артерий, что приводит к снижению кровотока.

Алкогольная кардиомиопатия

Алкогольная кардиомиопатия имеет самое широкое распространение. Заболевание не берется ниоткуда, а имеет четкую причинно-следственную связь. Избыточный прием алкоголя приводит к дисфункции полостей сердца. Поначалу незначительная неравномерная гипертрофия миокарда видоизменяется, а затем продолжает прогрессировать под воздействием такого яда, как этанол.

Как одна из разновидностей токсической кардиомиопатии алкогольная форма может усугубляться другими вредными примесями в алкогольсодержащих продуктах. И это касается любителей пива. Ведь производители добавляют в него кобальт для увеличения пенности, что приводит к гораздо более тяжелому отравлению, нежели алкоголь.

54798489984

Чтобы приступить к лечению сердечного недуга, нужно ограничить или исключить употребление алкоголя, а так же восстановить метаболические (обменные) процессы, которые, как правило, у алкоголиков нарушены. В противном случае запущенный процесс приобретет необратимые формы.

Метаболическая кардиомиопатия

Надо сказать, что метаболическая кардиомиопатия, которая на первый взгляд мало чем отличается от алкогольной, поскольку приводит к нарушению обменных процессов, имеет другую природу возникновения. То есть дистрофия миокарда вызвана другими факторами, не воспалительного происхождения. Это может быть авитаминоз, нарушение функций какого-то отдельного органа (почки, печень), чрезмерные физические нагрузки. То есть все, что приводит к перенапряжению сердечной мышцы. Алкогольная кардиомиопатия характеризуется воспалением в сердечной мышце, а метаболическая изменением на клеточном уровне. Хотя она тоже может быть вызвана алкогольным отравлением.

Термин дисметаболической кардиомиопатии имеет тоже отношение к перенапряжению сердца, но на фоне гормонального сбоя. Это не редко случается в молодом возрасте у лиц, профессионально отдающих себя спорту. Чрезмерные физические нагрузки на фоне недостатка витаминов и микроэлементов приводят к нарушению в деятельности сердца. Причины возникновения метаболической и дисметаболической кардиомиопатии могут иметь подобные причины и симптомы, но подход к лечению совершенно разный.

Дисгормональная кардиомиопатия

Гормональную природу имеет и дисгормональная кардиомиопатия, только среди женского населения в период климакса, когда пациентка жалуется на общее недомогание, боли в области сердца, учащенное сердцебиение. Как и в случае дисметаболической формы эти симптомы не нуждаются в лечении сердца. Стоит снизить физическую нагрузку, регулярно употреблять витамины. Медикаментозное лечение сводится к мягким успокоительным средствам вроде валерианы. Скорее в лечении играет роль психотерапия и спокойное разъяснение врача о безопасности настигнувших симптомов в климактерическом периоде, поскольку симптомы вызваны недостаточностью половых гормонов. Иногда такое случается в период раннего полового созревания, но симптомы выражены слабо и лечения не требуют. Однако обратиться к специалисту следует, чтобы исключить другие, более серьезные поражения сердечной мышцы.

***

Итак, любое малейшее изменение в образе жизни, спортивные ли нагрузки, половое созревание или угасание детородной функции неизменно напоминают о себе специфическими признаками, что сердце – один из главных органов в человеческом организме.

sosudinfo.ru

Причины кардиомиопатии

В настоящее время причины кардиомиопатии изучены не досконально. Одной из причин возникновения этого заболевания принято считать мутации в генах организма, в результате которых происходит нарушение расположения мышечных волокон в миокарде, предрасполагающее к развитию заболевания. Подобные мутации могут быть приобретенными и врожденными.

Наиболее вероятные причины кардиомиопатии:

  • инфекционные заболевания (в том числе вирусные);
  • гемохроматоз;
  • системные заболевания соединительной ткани;
  • интоксикация алкоголем;
  • метаболические заболевания;
  • поражение проводящей системы сердца;
  • злокачественные новообразования;
  • патологические состояния при беременности;
  • амилоидоз;
  • воздействие ионизирующей радиации;
  • саркоидоз;
  • лекарственные интоксикации;
  • нейромышечные заболевания.

 

История болезни кардиомиопатия

Автор термина «кардиомиопатия» В. Бригден охарактеризовал его как группу  болезней миокарда неизвестной этиологии некоронарного происхождения. Д. Гудвин и его соавторы, которые внесли большой вклад в историю болезни кардиомиопатия, дали этому понятию следующее определение: хроническое или подострое расстройство миокарда неясной или неизвестной этиологии, сопровождающееся вовлечением эндо и перикарда, однако не атеросклеротического происхождения. Более подробное и обширное определение было предложено в 1970-м году Р.Б. Хадсоном: термин «кардиомиопатия» включает в себя все заболевания миокарда, перикарда и эндокарда независимо от их нераспознанного или распознанного происхождения и функциональной характеристики.

В 1983-м году комитетом экспертов ВОЗ была принята классификация кардиомиопатий, согласно которой были выделены три формы:

  • дилятационная кардиомиопатия;
  • рестриктивная кардиомиопатия;
  • гипертрофическая кардиомиопатия.

 

Помимо вышеперечисленных форм была выделена еще одна форма, получившая определение «латентная» или «неуточненная» кардиомиопатия, которая охватывает ряд состояний, не относящихся ни к одной из перечисленных форм (ювенильная кардиомиопатия, эндокардиальный фиброэластоз, миокардит ФИДЛЕРА).

Смерть от кардиомиопатии

Течение кардиомиопатии  сопряжено с высоким риском развития различных осложнений: разнообразных нарушений ритма (желудочковой и суправентрикулярной экстрасистолии), нарушений проводимости, фибрилляции желудочков и предсердий, инфекционного эндокардита, тромбоэмболий, острого нарушения мозгового кровообращения, инфаркта миокарда.

Самым опасным осложнением является внезапная сердечная смерть от кардиомиопатии, риск развития которой составляет у взрослых 2–3 %, у детей — до 6 %.

Среди наиболее вероятных причин смерти от кардиомиопатии гипертрофической формы выделяется желудочковая тахикардия. В ряде случае внезапная смерть от кардиомиопатии была связана с развитием стойкой желудочковой аритмии.

Диагностика кардиомиопатии

При диагностике кардиомиопатии важным признаком является существенное увеличение сердца (симптомы артериальной гипертензии или клапанного порока сердца отсутствуют). Кардиомегалия может проявляться расширением сердца в обе стороны, а также смещением верхушечного толчка вниз и влево.

Лучше всего, когда болезнь выявлена до появления первых признаков, в результате прохождения мероприятий, которые направлены на диагностику кардиомиопатии, проводимую при помощи целого комплекса процедур:

  • электрокардиограмма (позволяет зафиксировать изменения ST-сегмента, гипертрофию миокарда, нарушение ритма и проводимости);
  • рентгенография (позволяет выявить на ранней стадии гипертрофию миокарда, застои в легких и дилатацию);
  • зондирование (позволяет произвести забор кардиобиопатов из различных отделов сердца для морфологического исследования);
  • эхокардиограмма (может выявить дисфункцию и гипертрофию миокарда, диастолическую и систолическую недостаточность).

 

Дифференциальная диагностика кардиомиопатий производится, прежде всего, с миокардиодистрофиями и  миокардитом, то есть, с состояниями,  которые иногда беспочвенно называются вторичными кардиомиопатиями. При дифференциальной диагностике кардиомиопатии дилатационной формы и заболеваний сердца, протекающих с его выраженным увеличением, существенную помощь оказывает биопсия миокарда.

 

Симптомы кардиомиопатии

У некоторых больных признаки, симптомы кардиомиопатии и жалобы могут отсутствовать. У других же пациентов признаки кардиомиопатии появляются с самых ранних стадий. По мере развития болезни и ослабления сердца могут проявляться симптомы сердечной недостаточности:

  • слабость;
  • затрудненное дыхание или одышка;
  • напряжение шейных вен;
  • отеки ног, голеней и живота.

 

Другие симптомы кардиомиопатии —  головные боли, головокружение, плохая переносимость физической нагрузки, шумы в сердце, аритмия, боль в грудной клетке.

Как правило, диагноз кардиомиопатия ставится при обнаружении кардиомегалии, особенно в сочетании с признаками сердечной недостаточности и нарушениями ритма, если их происхождение не объясняется наличием у пациента известных болезней, которые могут привести к подобным изменениям сердца.

На этапе поликлинического обследования диагноз кардиомиопатия может быть только предположительным. Для его подтверждения необходимо целенаправленное обследование в диагностическом центре или специализированном кардиологическом стационаре, где для диагностики применяют специальные методы исследования (гистологические, иммунологические, биохимические методы,  диографию в разных режимах и др.).

Классификация кардиомиопатий

Кардиомиопатии делятся на первичные (идиопатические) неизвестной этиологии и вторичные с установленной причиной. Идиопатическая кардиомиопатия  объединяет изолированное или преимущественное поражение миокарда невоспалительного и некоронарного генеза, основу которого составляет недостаточность сократительной функции сердечной мышцы в связи с ее дистрофией. Идиопатическая кардиомиопатия может иметь смешанное, приобретенное или врожденное (генетическое, наследственное) происхождение. К первичным (идиопатическим) относятся: дилятационная, гипертрофическая и рестриктивная кардиомиопатии.

Дилатационная кардиомиопатия

Дилатационная кардиомиопатия характеризуется расширением полостей сердца, приводящим к систолической дисфункции, а также к нарушению сердечного выброса и развитию сердечной недостаточности. В некоторых случаях к этому же типу относят ишемическую кардиомиопатию, возникающую у категории людей, страдающих ишемической болезнью сердца.

Гипертрофическая кардиомиопатия

Гипертрофическая кардиомиопатия или обструктивная кардиомиопатия — аутосомно-доминантное заболевание, которое характеризуется утолщением стенки левого и/или (довольно редко) правого желудочка. Зачастую утолщение асимметричное, преимущественно поражается межжелудочковая перегородка. Заболевание может быть вызвано мутациями генов, которые кодируют синтез сократительных белков миокарда. Основной метод диагностики гипертрофической кардиомиопатии — ЭхоКГ исследование, позволяющее выявлять гипертрофию ЛЖ, которая может сопровождаться уменьшением размера полости.

Рестриктивная кардиомиопатия

Рестриктивная кардиомиопатия встречается в исключительных случаях, в свой черед она делится на диффузную и облитерирующую. При данной форме кардиомиопатии нарушается сократительная функция миокарда, в результате чего наблюдается недостаточный объем крови в камерах сердца. При этом сильно увеличивается нагрузка на предсердия.

К идиопатическим (первичным) формам рестриктивных кардиомиопатий относят два заболевания: фибропластический эндокардит или болезнь Леффлера и эндомиокардиальный фиброз. Болезнь Леффлера зачастую наблюдается у жителей стран, для которых характерен умеренный климат. Данное заболевание принято считать как осложнение гиперэозинофильного синдрома, при котором наблюдаются выраженная эозинофилия и  поражение внутренних органов (костного мозга, селезенки, сердца, почек, печени). 

Вторичная кардиомиопатия

Термин вторичная кардиомиопатия (миокардиодистрофия, симптоматические кардиомиопатии, дистрофия миокарда) объединяет в себе гетерогенную группу специфических поражений миокарда различной этиологии, которые обусловлены физико-химическими или биохимическими нарушениями метаболизма. Вторичная кардиомиопатия является следствием патологических состояний или генерализованных системных заболеваний других органов. К симптомам вторичной кардиомиопатии относятся:  боли в грудной клетке, одышка, слабость, головокружение, нарушения ритма.

Причины вторичных кардиомиопатий

Причины вторичных кардиомиопатий могут быть разнообразны. Вторичные кардиомиопатии, как правило, встречаются при интоксикациях лекарственными препаратами, алкоголем, этиленгликолем, а также солями тяжелых металлов. Среди прочих причин вторичных кардиомиопатий отмечаются вирусные заболевания  и патологии органов пищеварения (синдроме мальабсорбции, циррозом печени, панкреатитом).

При вторичной кардиомиопатии может развиться диффузное равномерное поражение миокарда. Первичная роль в цепи изменений принадлежит поражению ферментных систем, которые принимают участие во внутриклеточном метаболизме. Нарушение обменных процессов в миокарде приводит к ослаблению сократительной активности и сердечной мышцы и дисфункции внутриклеточных структур миофибрилл. При вторичной кардиомиопатии на гистохимическом уровне имеет место метаболическая нестабильность миокарда.

Ко вторичным кардиомиопатиям относятся: алкогольная,  диабетическая и тиреотоксическая кардиомиопатии.

Алкогольная кардиомиопатия

Алкогольная кардиомиопатия или токсическая кардиомиопатия — заболевание, которое проявляется в виде диффузного поражения сердечной мышцы, обусловленного продолжительным употреблением алкоголя. Кардиомиопатия данной формы может сопровождаться ишемией миокарда. Ключевой причиной развития болезни считается токсическое действие этилового спирта на клетки миокарда.

Диабетическая кардиомиопатия

Диабетическая кардиомиопатия представляет собой патологию миокарда у больных сахарным диабетом, не связанную с артериальной гипертензией, возрастом, ожирением, клапанными пороками сердца и патологией коронарных сосудов, которые могут проявляться широким спектром биохимических и структурных нарушений, приводящих в результате к диастолической и систолической дисфункции, а вследствие к застойной сердечной недостаточности. Диабетическая кардиомиопатия подразделяется на первичную и вторичную. Первичная развивается вследствие накопления аномального коллагена, глюкуронатов и гликопротеидных комплексов в интерстициальной ткани миокарда. Вторичная является результатом обширного поражения капиллярного русла миокарда микроангиопатическим процессом. Данные процессы могут развиваются одновременно.

Диабетическая кардиомиопатия подразумевает дистрофические изменения в миокарде (достаточно специфические для диабета) за счет длительных метаболических нарушений в виде характерных для диабета нарушений:  синтеза белков, окислительно-восстановительных процессов, энергообеспечения клеток, кислородно-транспортной функции крови и т.д. Определенная роль в происхождении диабетической кардиомиопатии отводится дисгормональным расстройствам и микроангиопатии.

Тиреотоксическая кардиомиопатия

Тиреотоксическая кардиомиопатия, как правило, развивается у больных с тиреотоксикозом. Тиреотоксикоз — это эндокринная патология, при которой в организме человека наблюдается излишнее количество гормонов щитовидной железы. Ведущим симптомом этого заболевания является поражение сердца. В основе развития тиреотоксической кардиомиопатии лежат следующие факторы:

  • токсическое воздействие гормонов щитовидной железы на сердечную мышцу, которое приводит к его дистрофии;
  • усталость миокарда в результате сердечной гиперфункции.

 

Среди основных признаков тиреотоксической кардиомиопатии выделяются усталость, слабость и сердцебиение, а также обилие вегетативных расстройств: головокружение, нарушения сна, тахикардия, сухость во рту, неспособность к длительному труду.

Дисгормональная кардиомиопатия

Кардиомиопатия и ее разновидности имеет свои характерные особенности воздействия на сердечную мышцу. Климактерическая или дисгормональная кардиомиопатия — клинический синдром, который характеризуется поражением сердечной мышцы, обусловленным нарушениями нейрогуморальной регуляции деятельности сердца в связи с расстройством функции яичников. В некоторых случаях дисгормональная кардиомиопатия наблюдается как изолированное заболевание, однако, в большинстве случаев протекает в рамках климактерического синдрома со всеми его проявлениями.

Клиническая картина климактерической кардиомиопатии включает приступы боли в области сердца,  которые могут быть кратковременными и длительными. Боль не связана с физической нагрузкой и не уменьшается в покое. Вегетативные расстройства проявляются головокружением, похолоданием конечностей, головной болью, чувством неполного вдоха, колебаниями пульса.

При лечении дисгормональной кардиомиопатии важную роль играют лечебная гимнастика, нормализация образа жизни и гипокалорийная диета, богатая витаминами.

Ишемическая кардиомиопатия

Ишемическая кардиомиопатия (ИКМП) — патологическое состояние миокарда, которое обусловлено комплексом диффузных морфофункциональных нарушений, формирующихся в результате острой и хронической ишемии миокарда, ключевыми проявлениями которого являются симптомокомплекс хронической сердечной недостаточности и дилатация камер сердца. Ишемическая кардиомиопатия, как правило, наблюдается в возрасте 45–55 лет.

Одной из наиболее распространенных причин развития заболевания является множественное атеросклеротическое поражение интрамуральных или эпикардиальных ветвей коронарных артерий.

Симптомы ишемической кардиомиопатии

Симптомы ишемической кардиомиопатии нередко сходны с признаками инфаркта или стенокардии. В некоторых случаях больные и вовсе не замечают каких-либо симптомов. Наиболее распространенные  симптомы ишемической кардиомиопатии – это  учащенный или нерегулярный пульс, слабость и усталость, одышка, потеря аппетита, отеки ног и лодыжек.

Кардиомиопатия такацубо

Кардиомиопатия такацубо (стресс-индуцированная кардиомиопатия) или стрессовая кардиомиопатия – это вид неишемической кардиомиопатии, при котором имеет место развитие внезапного переходящего снижения сократимости миокарда.

Стресс-индуцированная кардиомиопатия является одной из причин разрыва стенки желудочка, летальных желудочковых аритмий и острой сердечной недостаточности. В типичных случаях стрессовая кардиомиопатия проявляется внезапным развитием болей в груди, которые сочетаются с изменениями на ЭКГ, характерными для переднего инфаркта миокарда, а также формированием сердечной недостаточности.

Методов лечения ишемической кардиомиопатии не так уж и много. В настоящее время чаще всего применяется клеточная терапия. Этот метод лечения был открыт не так давно и еще не изучен детально, однако, проведенные клинические испытания доказали его эффективность.

Метаболическая кардиомиопатия

Метаболическая кардиомиопатия — невоспалительное поражение миокарда различной этиологии, основу которого составляет нарушение процесса образования энергии и обмена веществ, приводящие к недостаточности различных функций сердца и дистрофии миокарда.

На развитие заболевания оказывают влияние следующие патогенные факторы:

  • нарушения белкового обмена;
  • алкогольные интоксикации;
  • эндокринные заболевания;
  • физические перегрузки;
  • нарушения жирового обмена;
  • нарушения функции печени;
  • авитаминозы;
  • неблагоприятные химические и физические факторы (промышленные и токсические яды, радиации);
  • нарушения функции почек;
  • инфекционные болезни;
  • анемии.

 

Патогенетические механизмы метаболической кардиомиопатии многообразны и во многом обусловлены основным заболеванием.

Дисметаболическая кардиомиопатия

Дисметаболическая кардиомиопатия или эндокринная кардиомиопатия — вид нарушения работы миокарда, вызванный повреждением гомеостаза организма, повлекшего за собой развитие эндотоксикоза. Дисметаболическая кардиомиопатия представляет собой вторичное заболевание, вызванное нарушением тканевого обмена.

При эндокриной кардиомиопатии поражение распространяется не только на миокард, но и другие внутренние органы. Сильнее всего поражение затрагивает участки сердца, богатые кровеносными сосудами. Из-за прогрессирующего эндотоксикоза в кардиомиоцитах происходят необратимые изменения, которые могут повлечь за собой истощение миокарда, и, как результат, перебои и нарушения в работе сердца.

Среди наиболее распространенных симптомов кардиомиопатии данного вида выделяются эпизоды учащенного сердцебиения, тяжесть, приступы удушья и ощущение сжимания за грудиной.

Аритмогенная кардиомиопатия

Аритмогенная кардиомиопатия или дисплазия правого желудочка сердца – относительно редкая форма кардиомиопатии, которая, тем не менее, занимает второе место среди причин внезапной сердечной смерти у лиц молодого возраста. Аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка характеризуется фиброзно-жировым замещением миокарда правого желудочка, а в дальнейшем и левого желудочка, развитием желудочковых нарушений ритма сердца, в том числе, желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков, которые могут привести к внезапной смерти.

Аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка может проявляться в виде таких симптомов, как желудочковая аритмия, приступы сердцебиения, обмороки, головокружения и тахикардии.  Клиническая картина при данном виде кардиомиопатии может быть достаточно разнообразной. В ряде случаев ключевым клинически проявлением аритмогенной кардиомиопатии выступает внезапная сердечная смерть (вследствие фибрилляции желудочков).

Перипартальная кардиомиопатия

Перипартальная кардиомиопатия (послеродовая) — это форма дилатационной кардиомиопатии с клиническими признаками застойной сердечной недостаточности и левожелудочковой систолической дисфункцией, развивающимися у женщин (ранее здоровых) в послеродовом периоде или последнем триместре беременности.

Этиология данного заболевания в настоящее время остается неизвестной. Согласно анализу результатов биопсии в 62% случаев присутствуют признаки миокардита. Однако связь между развитием перипартальной кардиомиопатии и существованием миокардита не доказана. В качестве вероятных факторов, которые предрасполагают к развитию данной формы кардиомиопатии, рассматривают низкую концентрацию селена в крови, проживание в определенных географических районах и плохое питание.

Среди наиболее распространенных симптомов перипартальной кардиомиопатии выделяются: набухание в лодыжках,  усталость,  одышка, увеличение мочеиспускания в ночное время.

Лечение кардиомиопатии

Лечение кардиомиопатии зависит от конкретного вида данного заболевания. К примеру, аритмогенная кардиомиопатия требует устранения сердечной недостаточности и стабилизации ритма сердца. Лечение рестриктивной кардиомиопатии сочетает в себе общие лечения глюкокортикоидами и цитостатиками, так как в данном случае характерно разрастание фиброзной ткани.

Лечение кардиомиопатии при помощи современной медицины в настоящее время состоит из четырех ключевых методов:

  • хирургическое вмешательство (осуществляется с учетом конкретного типа кардиомиопатии, оказывая воздействие на пораженный участок сердца);
  • медикаментозное лечение (происходит посредством стимуляции работы сердечной мышцы с использованием медикаментов, прописанных лечащим врачом);
  • пересадка сердца (позволяет полностью заменить пораженный орган на здоровый и назначается с учетом целого ряда медицинских показаний);
  • лечение кардиомиопатии с использованием свойств стволовых клеток (данная  процедура заключается в восстановлении функционала мышечной ткани и миокарда без хирургического вмешательства).

 

Как лечить кардиомиопатию при помощи народных средств?

Лечение кардиомиопатии народными средствами, прежде всего, направлено на борьбу с нарушениями сердечного ритма, сердечной недостаточностью и повышенным давлением. Одним из наиболее популярных и эффективных народных средств является отвар из калины обыкновенной. Плоды калины известны своим специфическим запахом и вкусом, которые указывают на большое количество эфирных масел в их составе. Также калина богата минералами, пектинами, витаминами и органическими кислотами. Для приготовления отвара потребуется залить стаканом кипятка одну столовую ложку ягод калины и столовую ложку меда. Отвар должен настояться (около часа). Этот настой нужно пить по полстакана перед едой не реже двух раз в сутки. Продолжительность терапии составляет тридцать дней. Лечение следует повторять в течение года каждые три месяца.

binow.ru

Определение

Метаболическая кардиомиопатия (ранее ее определяли как дистрофию миокарда, миокардиодистрофию) — невоспалительное поражение миокарда различной этиологии, в основе которого лежит нарушение обмена веществ, процесса образования энергии и/или нарушение ее превращения в механическую работу, приводящее к дистрофии миокарда и недостаточности сократительной и других функций сердца.

Этиология

Метаболическая кардиомиопатия развивается в результате воздействия патогенных факторов при различных заболеваниях и состояниях (схема 8.1).

Среди физических факторов могут рассматриваться радиация, вибрация, перегревание, переохлаждение, гиперинсоляция.

К химическим факторам относятся лекарственные средства, токсическое воздействие бытовых и промышленных ядов.

Заболевания и состояния, приводящие к развитию метаболической кардиомиопатии

Схема 8.1.

Заболевания и состояния, приводящие к развитию метаболической кардиомиопатии

Патогенез

В возникновении и развитии метаболических поражений миокарда при разных заболеваниях существенное значение имеет нарушение иннервации, транспорта и утилизации энергии в кардиомиоцитах, то есть их энергообеспечение.

Напряжение регулирующих систем, функции миокарда и метаболических процессов в кардиомиоцитах ограничивает резервные возможности сердца. Длительная гиперфункция сама по себе, а особенно в неблагоприятных условиях на фоне основного заболевания, может привести к возникновению энергетического дефицита и нарушению приспособительных изменений в миокарде.

Механизмы снижения продукции энергии в поврежденном сердце включают снижение плотности капилляров, увеличение межкапиллярного расстояния, а также больший диаметр гипертрофированных кардиомиоцитов, что ухудшает диффузию кислорода и обусловливает возникновение гипоксии миокарда. Один из механизмов связан также с нарушением функции митохондрий, которое вызвано редуцированным синтезом окислительных энзимов вследствие нарушения пролиферативной реакции, которая частично опосредована экспрессией рецепторов PPARa, играющих ключевую роль в биогенезе митохондрий. Эти рецепторы регулируют транскрипцию многих энзимов и переносчиков (транспортеров), которые участвуют в транспорте и окислении жирных кислот. Также снижается способность сердца восстанавливать запасы макроэргических фосфатов. Уменьшение окисления жирных кислот вызывает накопление липидов и вносит вклад в некроз поврежденных мембран, при этом высвобождение реактивных молекул (цитохромов, радикалов кислорода) приводит к апоптозу. Ускоренный гликолиз, вызванный нарушением окислительного фосфорилирования, приводит к ацидозу, который ингибирует многие процессы, включенные в процесс сокращения — расслабления. Из последних наиболее важным является повышение концентрации кальция в цитозоле, который инициирует множество порочных кругов, приводящих к некрозу миоцитов.

В прогрессировании метаболической кардиомиопатии ведущую роль играет усиление реакций свободнорадикального перекисного окисления липидов клеточных мембран. Повреждая мембраны, гидроперекиси и свободные радикалы снижают активность липидозависимых ферментативных реакций (к которым относятся основные жизненно важные ферменты ионного транспорта и дыхательной цепи митохондрий), изменяют мембранорецепторные системы клетки с развитием медиаторного дисбаланса, активируют протеолитические и лизосомальные ферменты.

Патологическая анатомия

Метаболические поражения миокарда охватывают все стадии нарушения обмена сердечной мышцы — от функциональных расстройств до грубых структурных изменений. Морфологические изменения происходят внутри клеток миокарда и не сопровождаются увеличением их количества. Наиболее чувствительны к патогенным воздействиям митохондрии и эндоплазматическая сеть. Для дегенеративных изменений миокарда характерно мозаичное нарушение структуры кардиомиоцитов: в одной и той же клетке среди набухших митохондрий с частично или полностью разрушенными внутренними перегородками могут быть митохондрии с нормальным строением.

Как правило, устранение патогенной причины приводит к постепенной нормализации ультраструктур кардиомиоцита, что обусловлено внутриклеточными регенераторными процессами. Поврежденные миофибриллы восстанавливаются в результате активной деятельности рибосом: постепенно устраняется внутриклеточный отек, появляются зерна гликогена, уменьшается количество жировых включений. При длительном и интенсивном воздействии повреждающих факторов на миокард дистрофические изменения могут приводить к глубоким морфологическим изменениям, заканчивающимся развитием миокардиофиброза.

Гибель части миокарда восполняется увеличением массы специфических структур в неповрежденных клетках, происходит гиперплазия митохондрий, саркоплазматического ретикулума, рибосом. В результате развивается гипертрофия миокарда, представляющая собой компенсаторную регенераторно-гиперпластическую реакцию, характерную для миокарда. Биохимические процессы чаще нарушаются в ЛЖ.

Клиническая картинa

Клинические проявления многообразны и не являются специфичными. Начальные стадии могут протекать бессимптомно, со временем снижение сократительной способности миокарда может привести к тяжелой СН.

Нередко на фоне проявлений основного заболевания отмечают кардиалгию (чаще в области верхушки сердца (92%), реже за грудиной (15%)), расширение границ сердца, приглушенность тонов, небольшой систолический шум на верхушке сердца, нарушения ритма (в основном экстрасистолическую аритмию).

Диагностика

ЭКГ является ведущим методом в распознавании дистрофических изменений в миокарде, которые касаются в основном процесса реполяризации и проявляются чаще всего изменениями конечной части желудочкового комплекса: отмечается депрессия сегмента SТ, которая имеет восходящий характер к положительному зубцу Т. Зубец Ттакже может быть деформированным, низкоамплитудным, сглаженным или отрицательным.

Также может определяться снижение вольтажа комплекса ОКБ, особенно выраженное при ожирении и микседеме, при тиреотоксикозе амплитуда зубцов чаще увеличена. В некоторых случаях могут возникать замедление внутрипредсердной проводимости, увеличение интервала Q—Т, нарушения внутрижелудочковой проводимости. Из нарушений ритма наиболее часто отмечают синусовую тахикардию и экстрасистолическую аритмию.

При формулировке диагноза следует прежде всего указать основное заболевание или этиологический фактор, характер течения кардиомиопатии и основные клинические проявления (наличие нарушений ритма и проводимости, стадию СН).

В дифференциальной диагностике метаболической кардиомиопатии могут иметь значение нагрузочные и медикаментозные пробы, в случае необходимости — проведение коронарографии.

Лечение

Независимо от повреждающего фактора принципиальными для метаболической кардиомиопатии могут быть следующие положения:

• нарушения метаболизма миокарда при своевременном лечении обратимы;

• выраженная СН развивается сравнительно редко, в основном в конечной стадии заболевания, но возникшая СН резистентна к сердечным гликозидам и успех терапии целиком зависит от степени восстановления нарушенного обмена веществ в миокарде.

Помощь больным следует начинать с устранения причины развития дистрофии миокарда. Немаловажное значение имеет отказ от курения и злоупотребления алкоголем, исключение физического и психоэмоционального перенапряжения.

Наряду с лечением основного заболевания необходимо восстановление адекватного энергетического обмена. На первый план выступает применение комплекса лекарственных средств, направленных на улучшение транспорта кислорода в ткани и его утилизации.

На обмен веществ в клетке могут оказывать влияние две группы лекарственных средств: регуляторы экстрацеллюлярной природы (гормональные препараты, блокаторы и стимуляторы центральной и периферической нервной системы) и регуляторы метаболизма интрацеллюлярной природы (ферменты и антиферменты, витамины, кофакторы, разнообразные метаболиты), оказывающие действие на различные пути обмена веществ.

При нарушении процессов окислительного фосфорилирования применяют комплекс витаминов, включающий витамины В1, В2, пантотеновую и липоевую кислоты. Витамины группы В влияют на белковый, липидный, углеводно-энергетический обмен, синтез аминокислот, нуклеотидов.

Среди препаратов с антиоксидантными свойствами широко применяют токоферола ацетат, его сочетание с витамином РР (никотиновой кислотой) способствует улучшению энергетического обеспечения сократительной функции миокарда. Активным антиоксидантом, который участвует в окислительно-восстановительных процессах, является витамин С.

Большое значение для нормализации метаболизма миокарда имеет достаточное поступление в организм незаменимых аминокислот; в том числе метионина, лейцина, аланина, валина, лизина, трионина, триптофана, являющихся пластическим материалом для синтеза белка, ферментов, коферментов. Для улучшения их усвоения рекомендуется назначать их в комплексе с анаболическими стероидами (метандиенон, нандролон).

При прогрессировании дистрофического процесса показано применение внутрь калия хлорида, калия и магния аспарагината для устранения закономерного дефицита внутриклеточного калия, нарушения баланса кальция и магния, что приводит к восстановлению регуляции возбудимости и проводимости миокарда, его автоматизма и сократимости.

Для активации синтеза белков и нуклеиновых кислот применяют соли оротовой кислоты (оротат калия/магния).

Проводимая терапия должна быть направлена на повышение генерации энергии и повышение устойчивости миокарда к гипоксии. В последнее время большое внимание уделяют роли серотонинергической системы в регуляции стрессорной реакции. Специфической особенностью никотинамида является его способность стимулировать процессы аэробного окисления и обмен гликогена, тем самым повышая устойчивость кардиомиоцитов к гипоксии.

Прямое цито- и мембранопротекторное действие на кардиомиоциты в условиях гипоксических состояний оказывает триметазидин.

Продолжительность интенсивной метаболической терапии на ранних стадиях у больных с преимущественно функциональными нарушениями составляет 2—3 нед. При прогрессировании дистрофии миокарда и выявлении органического поражения сердца курс терапии следует повторять несколько раз в год.

медпортал.com

Характеристика заболевания

При этом заболевании изменения на морфологическом уровне проходят достаточно глубоко, поэтому нужно ориентироваться именно по симптомам, что даст точное понятие наличия проблемы.

Если сказать более конкретно об изменениях, то они происходят внутри клеток сердечной мышцы. В то же время внешне особо ничего не указывает на возникновение проблемы. Количество клеток не меняется, они не увеличиваются в размерах. Кроме этого, даже внутриклеточная среда имеет как поврежденные митохондрии, так и здоровые. Но выявленное вовремя заболевание может предупредить негативные осложнения.

Длительный период нарушений в клетках миокарда приводит к его дистрофии, что является изначальной причиной более сложного заболевания, миокардиофиброза. Также может случиться отмирание части сердечной мышцы, которая восстанавливается за счет других типов тканей, что ведет к гипертрофии миокарда. Но своевременное влияние, направленное на усиление регенеративных процессов клеток, может привести к полному избавлению от проблемы и поврежденных митохондрий.

диагностика метаболической кардиомиопатии

Причины метаболической кардиомиопатии

Причинами, которые могут спровоцировать развитие болезни, являются такие:

  • алкогольные отравления;
  • сбои в жировом и белковом обмене;
  • заболевания щитовидной железы;
  • авитаминозы;
  • вредные факторы влияния, а именно температуры, радиации, медпрепаратов и т.д.;
  • большие физические нагрузки;
  • разного рода инфекционные болезни;
  • нарушения функций печени и почек;
  • анемии.

Своевременное определить заболевание поможет очная консультация у врача-кардиолога. Специалист проведет ряд обследований, которые смогут точно подтвердить или опровергнуть наличие заболевания.

Также существует вероятность того, что нарушения метаболического обмена может быть связана с врожденными дефектами. Наиболее частой причиной возникновений кардиомиопатий данного типа являются нарушения обмена жирных кислот. Такая ситуация приводит к тому, что часто это заболевание проявляется у детей.

Сбои в обмене жирных кислот могут быть спровоцированы из-за недостачи карнитина, либо нарушений в его распределении по организму вследствие нехватки необходимых ферментов.

причины метаболической кардиомиопатии

Кардиомиопатия у детей

Данное заболевание очень часто встречается у новорожденных. Даже доктора не всегда могут точно определить нарушения в метаболических обменных процессах новорожденного. Но со временем кардиомиопатия проявляется более обширными симптомами. Это проявляется через отказ от пищи, кормления у самых маленьких, отставание в развитии, как физическом, так и психомоторных функций, раздражительности, плохом сне и других аналогичных признаках.

Есть и другие симптомы, которые указывают на нарушение метаболических процессов у детей:

  1. Рвотные рефлексы;
  2. гиподинамия мышц;
  3. несвоевременное развитие всей центральной нервной системы;
  4. проблемы с желудочно-кишечным трактом;
  5. проблемы с почками;
  6. дисформизм лицевых мышц;

Кардиологи проводят полное исследование малыша с проявлениями болезни, чтобы подтвердить диагноз и компенсировать недостачу веществ, вызывающую проблему. Это стоит делать как можно раньше, чтобы не допустить критического отставания ребенка в развитии и полной дистрофии миокарда.

симптомы метаболической кардиомиопатии

Стадии болезни и клинические проявления

Принято различать три основные этапы проявления метаболической кардиомиопатии. Каждый из них определяется клинической симптоматикой, которая указывает на сложность болезни:

  1. нейрофункциональный этап;
  2. обменно-структурный;
  3. этап сердечной недостаточности в метаболической форме.

С самого начала заболевание не имеет проявления абсолютно никакими признаками. Но со временем появляются первые симптомы. В основном начальная стадия имеет нарушения вегетативной системы и проявления ее дисфункции.

На второй стадии происходят более глубокие органические изменения. Данный этап еще принято разделять на два периода:

  1. компенсации;
  2. декомпенсации.

Они характеризуются проявлением недостаточности кровообращения уже по хронических стадиях, второй А и Б соответственно периодам.

Третий этап метаболической кардиомиопатии уже свидетельствует о переходе к третьей стадии нарушения кровотока в организме.

Кроме данных периодов заболевания еще принято различать типы дистрофических поражений миокарда на такие подвиды в зависимости от сложности:

  • острые;
  • хронические;
  • кардиосклероз миодистрофического типа.

Еще одна классификация определяет дистрофию сердечной мышцы по месту возникновения:

  1. диффузную;
  2. очаговую.

лечение кардиомиопатии

Уже на данных этапах проявляется клиническая симптоматика заболевания, которая во многом схожа с другими болезнями сердечно-сосудистой системы, но все же стоит ее выделить:

  • быстрая утомляемость, слабость;
  • боли в левой части груди;
  • нарушения нервной регуляции.

После обращения к специалисту можно увидеть и другие признаки метаболической кардиомиопатии, а именно:

  • происходит увеличение сердца;
  • тоны сердечного ритма прослушиваются достаточно глухо;
  • в верхних отделах сердца слышны систолические шумы;
  • часто наблюдается экстрасистолическая аритмия;
  • наступает сердечная недостаточность.

Кардиолог, определив указанную выше картину заболевания, в любом случае назначает более глубокое исследование, которое уже точно подтверждает диагноз. В основном все можно увидеть на ленте ЭКГ, зубцы которой имеют характерные для метаболической кардиомиопатии направления.

обследование на наличие кардиомиопатии

Лечение метаболической кардиомиопатии

Кардиомиопатия является вторичным заболеванием, которое вызывается наличием других проблем со здоровьем. Поэтому изначально стоит определить основную причину, которая вызывает осложнения. Именно с устранения патологии, которая и вызывает дистрофические процессы в сердечной мышце и должно начинаться лечения.

Вместе с избавлением от основной причины кардиологи назначают курс для уменьшения последствий дистрофии миокарда и регенерация разбухших внутриклеточных частиц. Изначально прописывают метаболическую терапию, которая предполагает назначение медикаментов, которые улучшают и ускоряют транспортировку кислорода по органам, а также его быструю утилизацию. Также имеет место принятия ряда витаминов. Из разных групп выбирают те, которые приостанавливают процессы окислительного фосфорилирования. Также кардиолог предписывают и другие группы лекарств, которые способны приостановить дистрофию сердечной мышцы:

  • аминокислоты, среди которых основные метионин, триптофан, серин и другие;
  • анаболические стероиды, которые, вместе с аминокислотами, улучшают метаболизм в миокарде;
  • хлорид калия, который используют в основном, если независимо от лечения дистрофические процессы продолжают прогресс;
  • калия оротат, который имеет более общеукрепляющее действие, а также способствует переработке белков, а вместе с ними и нуклеиновых кислот;
  • растительные компоненты, среди которых плоды лимонника китайского, корень женьшеня, элеутерококк и другие, что имеют антиоксидантные функции, регулируют обмен веществ в клетках, улучшают устойчивость клеток к гипоксии;
  • пирацетам, который характеризуется способностями повышать эффективность процессов нервной системы;
  • никотинамил, который способен активизировать анаэробное окисление, а также обмен гликогена, что повышает устойчивость клеток к гипоксии;
  • триметазидин, который повышает энергообмен, что способствует устойчивости сердечной мышцы к гипокиксии.

Своевременное начало лечения метаболической кардиомиопатии имеет шансы на полное избавление от ее симптомов и следствий для организма. Конечно, обязательно нужно избавиться от паталогии, которая вызвала дистрофию миокарда, либо уменьшить ее влияние на другие органы.

Кардиомиопатия является достаточно серьезным нарушением процессов обмена, а также провоцирующая перестройку миокарда, что имеет очень неблагоприяные перспективы в случае отсутствия реакции на болезнь. Поэтому в случае выявления нарушений метаболизма в миокарде, стоит пройти полный курс лечения, который не только избавит от существующей проблемы, но и поможет активизировать регенерацию поврежденных митохондрий и обеспечить полноценное функционирование сердечной мышцы.

РЕКОМЕНДУЕМ ПРОЧИТАТЬ:

serdcezdorovo.ru