Преждевременная деполяризация желудочков что это такое

Нарушения ритма сердца считаются важной кардиологической проблемой, поскольку нередко осложняют течение и ухудшают прогноз многих заболеваний и являются одной из самых частых причин внезапной смерти.

Особый интерес как клиницистов, так и электрофизиологов вызывает синдром преждевременного возбуждения желудочков (СПВЖ), который в одних случаях, при отсутствии клинических проявлений, может быть электрокардиографической находкой, а в других – сопровождаться опасными для жизни тахиаритмиями.

Несмотря на успехи, достигнутые в изучении СПВЖ, вопросы его диагностики, тактики ведения больных и лечения остаются актуальными и в настоящее время.

Определение. Классификация

СПВЖ (синдром предвозбуждения, преэкситации, preexcitation syndrome) – это ускоренное проведение импульса возбуждения от предсердий к желудочкам по дополнительным аномальным проводящим путям. В результате часть миокарда или весь миокард желудочков начинают возбуждаться раньше, чем при обычном распространении возбуждения по атриовентрикулярному узлу, пучку Гиса и его ветвям.

Согласно рекомендациям группы экспертов ВОЗ (1980) преждевременное возбуждение желудочков, не сопровождающееся клинической симптоматикой, называют «феноменом предвозбуждения», а в случае, когда имеются не только электрокардиографические признаки предвозбуждения, но и развиваются пароксизмы тахиаритмии, – «синдромом предвозбуждения».

Анатомическим субстратом СПВЖ служат пучки специализированных мышечных волокон вне проводящей системы сердца, способные проводить электрические импульсы к разным участкам миокарда, вызывая их преждевременное возбуждение и сокращение.

Дополнительные предсердно-желудочковые соединения классифицируют по их расположению относительно фиброзных колец митрального или трикуспидального клапанов, типу проводимости (декрементный тип – нарастающее замедление проведения по дополнительному пути в ответ на увеличение частоты стимуляции – или недекрементный), а также по их способности на антеградное, ретроградное или сочетанное проведение. Обычно дополнительные проводящие пути имеют быстрое недекрементное проведение, аналогичное таковому в нормальной ткани проводящей системы Гиса–Пуркинье и миокарда предсердий и желудочков.

В настоящее время известно несколько видов аномальных проводящих путей (трактов):

Существуют также и другие дополнительные пути проведения, в том числе «скрытые», способные проводить электрический импульс ретроградно от желудочков к предсердиям. У небольшой (5–10 %) части больных имеется несколько аномальных путей проведения.

В клинической практике выделяют:

Электрокардиографические проявления СПВЖ зависят от степени преэкситации и постоянства проведения по дополнительным путям. В связи с этим выделяют следующие варианты синдрома:

Распространенность

По разным данным, распространенность СПВЖ в общей популяции составляет примерно 0,15 %. При этом пароксизмы тахиаритмий возникают у каждого второго пациента (в 80–85 % случаев – ортодромная тахикардия, 20–30 % – фибрилляция предсердий (ФП), 5–10 % – трепетание предсердий и антидромная тахикардия). Скрытый СПВЖ выявляют у 30–35 % больных.

СПВЖ – это врожденная аномалия, но клинически может проявиться в любом возрасте, спонтанно или после какого-либо заболевания. Обычно данный синдром манифестирует в молодом возрасте. В большинстве случаев иной патологии сердца у пациентов нет. Однако описываются сочетания СПВЖ с аномалией Эбштейна, кардиомиопатиями, пролапсом митрального клапана. Существует предположение о наличии взаимосвязи между СПВЖ и дисплазией соединительной ткани.

В семьях больных, страдающих этим синдромом, был выявлен аутосомно-доминантный тип наследования дополнительных проводящих путей у родственников I, II, III степени родства с различными клинико-электрокардиографическими проявлениями.

Частота случаев внезапной смерти у пациентов с СПВЖ составляет 0,15–0,6 % в год. Почти в половине случаев остановка сердца у лиц с СПВЖ – его первое проявление.

Исследования больных с СПВЖ, перенесших остановку сердца, ретроспективно определили ряд критериев, с помощью которых можно выявить лиц с повышенным риском внезапной смерти. К ним относят наличие следующих признаков:

История

ЭКГ с укороченным интервалом P-Q и одновременно уширенным комплексом QRS впервые описали A. Cohn и F. Fraser в 1913 г. Единичные подобные случаи были описаны в последующем и некоторыми другими авторами, однако в течение многих лет причиной такой картины ЭКГ считалась блокада ветвей пучка Гиса.

В 1930 г. L. Wolff, J. Parkinson и P. White представили доклад, в котором электрокардиографические изменения такого типа рассматривали как причину пароксизмальных нарушений ритма сердца. Эта работа дала основание для проведения всесторонних исследований, направленных на выяснение патогенеза указанных изменений на ЭКГ, названных в последующем синдромом Вольфа–Паркинсона–Уайта.

Спустя два года M. Holzman и D. Scherf предположили, что в основе синдрома WPW лежит распространение импульса возбуждения по дополнительным предсердно-желудочковым путям. В 1942 г. F. Wood предоставил первое гистологическое подтверждение наличия мышечного соединения между правым предсердием и правым желудочком, выявленного при аутопсии больного 16 лет с эпизодами пароксизмальной тахикардии в анамнезе.

Несмотря на эти данные, активный поиск альтернативных механизмов развития синдрома продолжался до 1970-х, когда ЭФИ и хирургические методы лечения подтвердили теорию дополнительных проводящих путей.

Патогенез

Проведение импульсов от предсердий к желудочкам при СПВЖ происходит одновременно по нормальной проводящей системе сердца и по дополнительному пути. В проводящей системе на уровне атриовентрикулярного узла всегда наблюдается некоторое замедление проведения импульсов, не характерное для аномального тракта. В результате этого деполяризация определенного участка миокарда желудочков начинается преждевременно еще до распространения импульса по нормальной проводящей системе.

Степень предвозбуждения зависит от соотношения скоростей проведения в нормальной проводящей системе сердца, прежде всего в атриовентрикулярном узле, и в дополнительном пути проведения. Увеличение скорости проведения по дополнительному проводящему пути или замедление скорости проведения по атриовентрикулярному узлу приводят к повышению степени предвозбуждения желудочков. В некоторых случаях деполяризация желудочков может быть целиком обусловлена проведением импульсов по дополнительному пути. В то же время при ускорении проведения импульсов по атриовентрикулярному узлу или замедлении проведения по дополнительному пути степень аномальной деполяризации желудочков снижается.

Основное клиническое значение дополнительных путей проведения состоит в том, что они нередко включаются в петлю кругового движения волны возбуждения (re-entry) и способствуют таким образом возникновению наджелудочковых пароксизмальных тахиаритмий.

При СПВЖ чаще всего встречается ортодромная реципрокная наджелудочковая тахикардия, при которой импульс проводится антеградно по атриовентрикулярному узлу, а ретроградно – по дополнительному проводящему пути. Пароксизм ортодромной наджелудочковой тахикардии характеризуется частыми (140–250 в 1 мин), лишенными признаков преэкситации нормальными (узкими) комплексами QRS. В ряде случаев после комплекса QRS наблюдаются инвертированные зубцы Р, что указывает на ретроградную активацию предсердий.

При антидромной наджелудочковой тахикардии импульс циркулирует в противоположном направлении: антеградно – по аномальному проводящему пути, ретроградно – по атриовентрикулярному узлу. Пароксизм антидромной наджелудочковой тахикардии у больных с СПВЖ проявляется на ЭКГ частым регулярным ритмом (150–200 в 1 мин) с желудочковыми комплексами по типу максимально выраженной преэкситации (QRS і 0,11 с), после которых иногда выявляются инвертированные зубцы Р.

У 20–30 % пациентов с СПВЖ возникают пароксизмы ФП, при которых в результате антеградного проведения по дополнительному пути большого числа предсердных импульсов частота сокращений желудочков (ЧСЖ) может превышать 300 в 1 мин.

Клиника

Во многих случаях СПВЖ протекает бессимптомно и выявляется только электрокардиографически. У 50–60 % больных имеются жалобы на приступы сердцебиений, одышку, боль или дискомфорт в груди, чувство страха и обмороки. Особую опасность при СПВЖ приобретают пароксизмы ФП, поскольку они сопровождаются большой ЧСЖ, гемодинамическими нарушениями и нередко могут трансформироваться в фибрилляцию желудочков. В таких случаях у больных не только наблюдают синкопальные состояния, но и имеется высокий риск внезапной смерти.

Независимыми факторами риска развития ФП у пациентов с СПВЖ являются возраст, мужской пол и наличие в анамнезе синкопальных состояний.

Диагностика

Основным методом диагностики СПВЖ является ЭКГ.

При синдроме WPW на фоне синусового ритма выявляют укорочение интервала P-Q (<0,12 с) и D-волну (пологий наклон в первые 30–50 мс) на восходящей части зубца R или нисходящей части зубца Q, комплекс QRS обычно расширен (і0,11 с). Характерно также отклонение сегмента SТ и зубца Т в сторону, противоположную D-волне и основному направлению комплекса QRS.

Электрокардиографическими признаками синдрома CLC являются укорочение интервала P-Q (R), продолжительность которого не превышает 0,11 с, отсутствие в составе комплекса QRS дополнительной волны возбуждения – D-волны, наличие неизмененных (узких) и недеформированных комплексов QRS (за исключением случаев сопутствующей блокады ножек или ветвей пучка Гиса).

При СПВЖ, обусловленном функционированием пучка Махейма, определяется нормальный интервал P-Q при наличии D-волны.

Одновременное функционирование пучков Джеймса и Махейма приводит к появлению на ЭКГ признаков, характерных для синдрома WPW (укорочение интервала P-Q (R) и наличие D-волны).

В связи с распространением в последние годы хирургических методов лечения больных с СПВЖ (деструкция аномального пучка) постоянно совершенствуются способы точного определения его локализации.

На ЭКГ местоположение пучка Кента обычно определяют по направлению начального моментного вектора деполяризации желудочков (первых 0,02–0,04 с), который соответствует времени формирования аномальной D-волны. В тех отведениях, активные электроды которых располагаются непосредственно над участком миокарда, возбуждающимся аномально за счет пучка Кента, регистрируется отрицательная D-волна. Это указывает на распространение раннего аномального возбуждения в сторону от активного электрода данного отведения.

Особый практический интерес представляют возможности метода пространственной вектор-электрокардиографии, позволяющего с высокой точностью установить локализацию дополнительных проводящих путей.

Более подробную, по сравнению с данными ЭКГ, информацию о местоположении дополнительных путей проведения можно получить с помощью магнитокардиографии.

Однако наиболее достоверными и точными являются методы внутрисердечного ЭФИ, в частности эндокардиальное (предоперационное) и эпикардиальное (интраоперационное) картирование. При этом с помощью сложной методики определяют область наиболее ранней активации (предвозбуждения) миокарда желудочков, которая соответствует локализации дополнительного аномального пучка.

Лечение

У больных с бессимптомным течением СПВЖ лечения обычно не требуется. Исключение составляют лица, в семейном анамнезе которых были случаи внезапной смерти, спортсмены и те, чья работа связана с опасностью для самих себя и окружающих (например, водолазы и летчики).

При наличии пароксизмов наджелудочковой тахикардии лечение заключается в купировании приступов и их профилактике с помощью различных медикаментозных и немедикаментозных методов. При этом важное значение имеет характер аритмии (орто-, антидромная тахикардия, ФП), ее субъективная и объективная переносимость, ЧСЖ, а также наличие сопутствующих органических заболеваний сердца.

При ортодромной реципрокной наджелудочковой тахикардии импульс возбуждения проводится антеградно нормальным путем, поэтому ее лечение должно быть направлено на угнетение проводимости и блокаду импульсов в атриовентрикулярном узле. С этой целью используют рефлекторные вагусные пробы, которые наиболее эффективны при возможно более раннем применении.

Препаратом первого ряда для купирования ортодромной реципрокной наджелудочковой тахикардии считают аденозин, потенциальным недостатком которого является преходящее повышение возбудимости предсердий, способное провоцировать их экстрасистолию и фибрилляцию сразу же после купирования пароксизма такой тахикардии. Другим средством выбора для купирования ортодромной тахикардии при отсутствии выраженной артериальной гипотензии и тяжелой систолической сердечной недостаточности принято считать верапамил. В качестве препаратов второго ряда обычно используют b-адреноблокаторы.

При неэффективности этих средств применяют новокаинамид с целью блокады проведения через добавочный атриовентрикулярный путь. По своей безопасности и эффективности новокаинамид является препаратом выбора при лечении тахикардии с широкими комплексами QRS, когда диагноз ортодромной реципрокной наджелудочковой тахикардии вызывает сомнения.

Препаратами резерва являются амиодарон, соталол и антиаритмические препараты (ААП) 1С класса: пропафенон или флекаинид.

При антидромной реципрокной наджелудочковой тахикардии импульс проводится ретроградно через атриовентрикулярный узел, поэтому применение верапамила, дилтиазема, лидокаина и сердечных гликозидов для ее купирования противопоказано в связи со способностью данных препаратов ускорять антеградное проведение по добавочному пути и тем самым увеличивать ЧСЖ.
именение этих средств, а также аденозина может провоцировать переход антидромной наджелудочковой тахикардии в ФП. Препаратом выбора для купирования такой тахикардии является новокаинамид, при неэффективности которого используют амиодарон или ААП 1С класса.

При возникновении пароксизма ФП основной целью медикаментозной терапии является контроль частоты ритма желудочков и замедление проводимости одновременно по добавочному пути и АВ узлу. Препаратом выбора в таких случаях также является новокаинамид. Высокоэффективно и внутривенное введение амиодарона и ААП 1С класса.

Следует отметить, что применение верапамила, дигоксина и b-адреноблокаторов при ФП с целью контроля ЧСЖ у лиц с СПВЖ противопоказано из-за их способности увеличивать скорость проведения по добавочному пути. Это может перенести фибрилляцию с предсердий на желудочки.

Для профилактики пароксизмов наджелудочковых тахиаритмий, обусловленных наличием дополнительных проводящих путей, используют ААП IА, IС и III классов, обладающие свойством замедлять проведение по аномальным путям.

К немедикаментозным методам купирования приступов наджелудочковых тахиаритмий относят трансторакальную деполяризацию и предсердную (чреспищеводную или эндокардиальную) электрокардиостимуляцию, а для их профилактики – катетерную или хирургическую абляцию добавочных путей.

У больных с СПВЖ электрическую кардиоверсию применяют при всех формах тахикардии, которые сопровождаются выраженными нарушениями гемодинамики, а также при неэффективности медикаментозной терапии и в случаях, когда она вызывает ухудшение состояния больного.

Радиочастотная катетерная абляция добавочных путей является в настоящее время основным методом радикального лечения СПВЖ. Показаниями к ее выполнению являются высокий риск внезапной смерти (прежде всего наличие пароксизмов ФП), неэффективность или плохая переносимость медикаментозной терапии и профилактики приступов наджелудочковой тахикардии, а также нежелание больного принимать ААП. В случае выявления короткого эффективного рефрактерного периода аномального тракта у лиц с редкими и нетяжелыми пароксизмами аритмии, вопрос о целесообразности абляции в целях профилактики внезапной смерти решается индивидуально.

Перед катетерной абляцией выполняется ЭФИ, цель которого – подтверждение наличия дополнительного проводящего пути, определение его электрофизиологических характеристик и роли в формировании тахиаритмии.

Эффективность радиочастотной катетерной абляции высока (достигает 95 %), а летальность, связанная с процедурой, не превышает 0,2 %. Наиболее частыми серьезными осложнениями данного метода лечения являются полная атриовентрикулярная блокада и тампонада сердца. Рецидивы проведения по дополнительному пути возникают приблизительно в 5–8 % случаев. Повторная радиочастотная абляция, как правило, полностью устраняет проведение по дополнительным путям.

В настоящее время область применения хирургической деструкции добавочных путей значительно сузилась. При тех же показаниях, что и к катетерной абляции, к хирургическому лечению прибегают в случаях невозможности выполнения последней по техническим причинам или ее безуспешности, а также при необходимости проведения операции на открытом сердце в связи с сопутствующей патологией.

Литература

Н.Т. Ватутин, Н.В. Калинкина, Е.В. Ещенко.

Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького;

Институт неотложной и восстановительной хирургии им. В.К. Гусака АМН Украины.

Укркардіо

www.eurolab.ua

Что такое синдром ранней реполяризации желудочков?

Синдром ранней реполяризации желудочков Этот ЭКГ-феномен сопровождается появлением таких нехарактерных изменений на ЭКГ кривой:

псевдокоронарное поднятие (элевация) сегмента ST над изолинией в грудных отведениях;
дополнительные волны J в конце комплекса QRS;
смещение влево электрической оси.

По наличию сопутствующих патологий синдром ранней реполяризации может быть:

с поражениями сердца, сосудов и других систем;
без поражений сердца, сосудов и других систем.

По своей выраженности ЭКГ-феномен может быть:

минимальным – 2-3 ЭКГ-отведения с признаками синдрома;
умеренным – 4-5 ЭКГ-отведения с признаками синдрома;
максимальным – 6 и более ЭКГ-отведений с признаками синдрома.

По своему постоянству синдром ранней реполяризации желудочков может быть:

постоянным;
преходящим.

Причины

Пока кардиологи не знают точной причины развития синдрома ранней реполяризации желудочков. Он выявляется и у абсолютно здоровых людей, и у лиц с различными патологиями. Но многие врачи выделяют некоторые неспецифические факторы, которые могут способствовать появлению этого ЭКГ-феномена:

передозировка или длительный прием адреномиметиков;
диспластические коллагенозы, сопровождающиеся появлением добавочных хорд в желудочках;
врожденная (семейная) гиперлипидемия, приводящая к атеросклерозу сердца;
гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия;
врожденные или приобретенные пороки сердца;
переохлаждения.

Сейчас ведутся исследования о возможной наследственной природе этого ЭКГ-феномена, но пока данных о возможной генетической причине не выявлено.

Патогенез ранней реполяризации желудочков заключается в активации дополнительных аномальных путей, передающих электроимпульс, и нарушении проведения импульсов по проводящим путям, которые направляются от предсердий к желудочкам. Зазубрина в конце комплекса QRS является отсроченной дельта-волной, а сокращение интервала P-Q, наблюдающееся у большинства пациентов, указывает на активацию аномальных путей передачи нервного импульса.

Кроме этого, ранняя реполяризация желудочков развивается вследствие дисбаланса между деполяризацией и реполяризацией в миокардиальных структурах базальных отделов и верхушки сердца. При этом ЭКГ-феномене реполяризация становится значительно ускоренной.

Кардиологами была выявлена четкая взаимосвязь синдрома ранней реполяризации желудочков с дисфункциями нервной системы. При проведении дозированной физической нагрузки и лекарственной пробы с Изопротеренолом у пациента наблюдается нормализация кривой ЭКГ, а во время ночного сна ЭКГ-показатели ухудшаются.

Также во время испытаний было выявлено, что синдром ранней реполяризации прогрессирует при гиперкальциемии и гиперкалиемии. Этот факт указывает на то, что электролитный дисбаланс в организме может провоцировать данный ЭКГ-феномен.

Симптомы

Преждевременная деполяризация желудочков что это такое — Данный ЭКГ-феномен может существовать длительное время и не вызывать никаких симптомов. Однако нередко такой фон способствует возникновению угрожающих жизни аритмий.

Для выявления специфических симптомов ранней реполяризации желудочков проводилось множество масштабных исследований, но все они не принесли результатов. Характерные для феномена нарушения ЭКГ выявляются и у абсолютно здоровых людей, которые не предъявляют никаких жалоб, и среди больных с кардиальными и другими патологиями, предъявляющих жалобы только на основное заболевание.

У многих пациентов с ранней реполяризацией желудочков изменения в проводящей системе провоцируют различные аритмии:

фибрилляцию желудочков;
желудочковую экстрасистолию;
наджелудочковую тахиаритмию;
другие формы тахиаритмий.

Такие аритмогенные осложнения этого ЭКГ-феномена представляют весомую угрозу здоровью и жизни больного и часто провоцируют летальный исход. По данным мировой статистики большое количество смертей, вызванных асистолией при фибрилляции желудочков, возникало именно на фоне ранней реполяризации желудочков.

У половины пациентов с этим синдромом наблюдается систолическая и диастолическая дисфункция сердца, которая приводит к появлению центральных гемодинамических нарушений. У больного может развиваться одышка, отек легких, гипертонический криз или кардиогенный шок.

Синдром ранней реполяризации желудочков, особенно у детей и подростков с нейроциркуляторной дистонией, часто сочетается с синдромами (тахикардиальным, ваготоническим, дистрофическим или гиперамфотоническим), вызванными влиянием на гипоталамо-гипофизарную систему гуморальных факторов.

ЭКГ-феномен у детей и подростков

В последние годы количество детей и подростков с синдромом ранней реполяризации желудочков увеличивается. Несмотря на то, что сам синдром не вызывает выраженных нарушений со стороны сердца, таким детям обязательно необходимо пройти всестороннее обследование, которое позволит выявить причину ЭКГ-феномена и возможные сопутствующие заболевания. Для диагностики ребенку назначают:

анализы мочи и крови;
ЭКГ;
ЭХО-КГ.

При отсутствии патологий сердца медикаментозная терапия не назначается. Родителям ребенка рекомендуют:

диспансерное наблюдение у кардиолога с проведением ЭКГ и ЭХО-КГ один раз в полгода;
исключить стрессовые ситуации;
ограничить чрезмерную физическую активность;
обогатить ежедневное меню продуктами, богатыми полезными для сердца витаминами и минералами.

При выявлении аритмий ребенку, помимо вышеперечисленных рекомендаций, назначаются антиаритмические, энерготропные и магнийсодержащие препараты.

Диагностика

Диагноз «синдром ранней реполяризации желудочков» может быть поставлен на основании ЭКГ-исследования. Основными признаками этого феномена являются такие отклонения:

смещение выше изолинии более, чем на 3 мм сегмента ST;
удлинение комплекса QRS;
в грудных отведениях одновременное нивелирование S и увеличение R зубца;
асимметричные высокие волны T;
смещение влево электрической оси.

Для более детального обследования пациентам назначают:

ЭКГ с физической и медикаментозной нагрузкой;
суточный мониторинг по Холтеру;
ЭХО-КГ;
анализы мочи и крови.

После выявления синдрома ранней реполяризации больным рекомендуется постоянно предоставлять врачу прошлые результаты ЭКГ, т. к. изменения ЭКГ могут ошибочно приниматься за эпизод коронарной недостаточности. Отличить этот феномен от инфаркта миокарда можно по постоянству характерных изменений на электрокардиограмме и по отсутствию типичной иррадиирущей боли за грудиной.

Лечение

При выявлении синдрома ранней реполяризации, который не сопровождается патологиями сердца, пациенту не назначается медикаментозная терапия. Таким людям рекомендуется:

Исключение интенсивных физических нагрузок.
Предупреждение стрессовых ситуаций.
Введение в ежедневное меню продуктов, богатых калием, магнием и витаминами группы В (орехи, сырые овощи и фрукты, соя и морская рыба).

Если у больного с этим ЭКГ-феноменом выявляются сердечные патологии (коронарный синдром, аритмии), то назначаются такие лекарственные препараты:

энерготропные средства: Карнитин, Кудесан, Нейровитан;
антиаритмические средства: Этмозин, Хинидина сульфат, Новокаинамид.

При неэффективности медикаментозной терапии больному может рекомендоваться выполнение малоинвазивной операции при помощи катетерной радиочастотной аблации. Эта хирургическая методика позволяет устранить пучок аномальных проводящих путей, которые вызывают аритмию при синдроме ранней реполяризации желудочков. Такая операция должна назначаться с осторожностью и после исключения всех рисков, т. к. она может сопровождаться тяжелыми осложнениями (ТЭЛА, повреждение коронарных сосудов, тампонада сердца).

В некоторых случаях ранняя реполяризация желудочков сопровождается неоднократными эпизодами фибрилляции желудочков. Такие жизнеугрожающие осложнения становятся поводом для проведения операции по имплантации кардиовертера-дефибриллятора. Благодаря прогрессу в кардиохирургии, операция может выполняться по малоинвазивной методике, а имплантация кардиовертера-дефибриллятора III поколения не вызывает никаких побочных реакций и хорошо переносится всеми пациентами.

Выявление синдрома ранней реполяризации желудочков всегда нуждается в проведении комплексной диагностики и диспансерном наблюдении у врача-кардиолога. Соблюдение ряда ограничений в физической активности, коррекция ежедневного меню и исключение психоэмоциональных нагрузок показано всем пациентам с этим ЭКГ-феноменом. При выявлении сопутствующих патологий и жизнеугрожающих аритмий больным назначается медикаментозная терапия, позволяющая предотвратить развитие тяжелых осложнений. В ряде случаев больному может быть показано хирургическое лечение.

doctor-cardiologist.ru

Синдром ранней реполяризации желудочков является медицинским термином и означает всего лишь изменения в электрокардиограмме пациента. Внешних симптомов это нарушение не имеет. Раньше этот синдром считали вариантом нормы, и поэтому не оказывающим негативного влияния на жизнь.

Чтобы определить характерные симптомы синдрома ранней реполяризации желудочков, осуществлялись разнообразные исследования, но никаких результатов получить не удалось. Нарушения в ЭКГ, которые отвечают данной аномалии, встречаются даже у полностью здоровых людей, не имеющих жалоб. Есть они и у пациентов, имеющих кардиальные и иные патологии (они жалуются только на свою основную болезнь).

Многие пациенты, у кого врачи обнаружили синдром ранней реполяризации желудочков, часто имеют в анамнезе наличие такие виды аритмий:

Желудочковая фибрилляция;
Тахиаритмия наджелудочковых отделов;
Желудочковая экстрасистолия;
Прочие виды тахиаритмий.

Подобные аритмогенные осложнения данного синдрома можно считать серьёзной угрозой для здоровья, а также жизни пациента (могут спровоцировать даже смерть). Мировая статистика демонстрирует множество смертей из-за асистолий при желудочковой фибрилляции, появившейся именно из-за этой аномалии.

Половина обследуемых с данным феноменом имеет сердечные дисфункции (систолическую и диастолическую), которые становятся причиной центральных гемодинамических проблем. У пациента может развиться кардиогенный шок или гипертонический криз. Также могут наблюдаться лёгочные отёки и одышка разной степени тяжести.

Первые признаки

Исследователи считают, что появившаяся в конце комплекса QRS зазубрина – это отсроченная дельта-волна. Дополнительным подтверждением наличия дополнительных электропроводящих путей (они и становятся первой причиной появления феномена), является сокращение интервала P-Q у многих больных. Помимо этого, синдром ранней реполяризации желудочков может возникнуть из-за дисбаланса в механизме электрофизиологии, отвечающем за смену функций де- и реполяризации в разных областях миокарда, которые находятся в базальных отделах и сердечной верхушке.

Если сердце работает нормально, то эти процессы происходят в одинаковом направлении и определённом порядке. Реполяризация стартует от эпикарда сердечного основания и завершается в эндокарде сердечной верхушки. Если же наблюдается нарушение, первыми признаками становится резкое ускорение в субэпикардиальных отделах миокарда.

Развитие патологии очень сильно зависит и от дисфункций в вегетативной НС. Вагусный генез аномалии доказывают с помощью проведения пробы с умеренной физической активностью, а также медикаментозной пробы с препаратом изопротеренол. После этого у пациента стабилизируются показатели ЭКГ, а вот ЭКГ-признаки во время сна ночью ухудшаются.

Синдром ранней реполяризации желудочков у беременных

Данная патология характерна только при записи электропотенциалов на ЭКГ и в изолированной форме совершенно не отражается на сердечной деятельности, потому и в лечении не нуждается. На неё обычно обращают внимание, только если она сочетается с достаточно редкими формами тяжёлых нарушений сердечного ритма.

Многочисленные исследования подтвердили, что данный феномен, особенно сопровождающийся обмороками, вызванными неполадками с сердцем, повышает риск внезапной коронарной смерти. Помимо этого заболевание может сочетаться с развитием наджелудочковых аритмий, а также снижением гемодинамики. Всё это по итогу может стать причиной сердечной недостаточности. Данные факторы и стали катализатором того, что синдромом заинтересовались врачи-кардиологи.

Синдром ранней реполяризации желудочков у беременных на процессе вынашивания и плоде никак не отражается.

Синдром ранней реполяризации желудочков у детей

Если ваш ребёнок получил диагноз синдром ранней реполяризации желудочков, следует пройти такие обследования:

Взятие крови на анализ (вена и палец);
Средняя порция мочи на анализ;
УЗИ-проверка сердца.

Вышеуказанные обследования необходимы для исключения возможности бессимптомного развития нарушений в работе, а также проводимости сердечного ритма.

Синдром ранней реполяризации желудочков у детей – это не приговор, хотя после его обнаружения обычно необходимо несколько раз пройти процесс обследования сердечной мышцы. Полученные после УЗИ результаты нужно отнести врачу-кардиологу. Он и выявит, есть ли у ребенка какие-либо патологии в области мышц сердца.

Подобную аномалию можно наблюдать у детей, которые имели проблемы с сердечным кровообращением ещё во время эмбрионального периода. Они будут нуждаться в регулярном прохождении осмотров у кардиолога.

Чтобы ребёнок не ощущал приступы ускоренного сердцебиения, следует уменьшить число физических нагрузок, а также сделать их менее интенсивными. Не помешает ему и соблюдение правильного режима питания, и ведение здорового образа жизни. Также будет полезно оградить ребёнка от различных стрессов.

ilive.com.ua

Рубрика МКБ-10: I49.3

МКБ-10 / I00-I99 КЛАСС IX Болезни системы кровообращения / I30-I52 Другие болезни сердца / I49 Другие нарушения сердечного ритма

Определение и общие сведения[править]

Желудочковая экстрасистолия (ЖЭ) — это преждевременное по отношению к основному ритму возбуждение, исходящее из миокарда желудочков.

Этиология и патогенез[править]

Патофизиология ЖЭ

ЖЭ отражают усиление активности клеток водителя ритма. Механизмами ЖЭ считают циркуляцию возбуждения, пусковую активность и усиление автоматизма. Циркуляция возбуждения происходит, когда существует односторонняя блокада в волокнах Пуркинье и вторичная медленная проводимость. Во время активации желудочка участок медленной проводимости активирует блокированную часть системы после восстановления в ней фазы рефрактерного периода, приводя к дополнительному сокращению. Циркуляция возбуждения может вызвать единичные эктопические сокращения или запустить пароксизмальную тахикардию. Усиленный автоматизм говорит о том, что эктопический очаг клеток водителя ритма существует внутри желудочка, у которого имеется подпороговый потенциал для запуска. Если основной ритм не подавляет эктопический очаг, возникает эктопическое сокращение.

При желудочковых экстрасистолах ретроградное проведение импульса на синусный узел, как правило, блокируется, собственный импульс в синусном узле возникает своевременно и также вызывает возбуждение предсердий. Зубец Р обычно не виден на ЭКГ, так как совпадает с комплексом QRS экстрасистолы, однако иногда зубец Р может регистрироваться до или после экстрасистолического комплекса (АВ-диссоциация в экстрасистолических комплексах). Желудочковые экстрасистолии разделяют в зависимости от локализации на правожелудочковые и левожелудочковые

Клинические проявления[править]

ЖЭ могут появляться с регулярной последовательностью бигеминия, тригеминия или квадригеминия.

ЖЭ с одинаковой морфологией называются мономорфными или одноочаговыми. Если ЖЭ 2 различных морфологий и более, они называются многоформными, плеоморфными или полиморфными.

Градации ЖЭ

Градация желудочковых экстрасистол по Лауну-Вольфу

I — до 30 экстрасистол за любой час мониторирования.

II — свыше 30 экстрасистол за любой час мониторирования.

III — полиморфные экстрасистолы.

IVa — парные экстрасистолы.

IVb — групповые экстрасистолы, триплеты и более, короткие пробежки желудочковой тахикардии .

V — ранние желудочковые экстрасистолы типа R на T.

Предполагалось, что высокие градации экстрасистол (классы 3-5) являются наиболее опасными. Однако в дальнейших исследованиях было установлено, что клиническое и прогностическое значение экстрасистолии (и парасистолии) практически целиком определяется характером основного заболевания, степенью органического поражения сердца и функциональным состоянием миокарда. У лиц без признаков поражения миокарда с нормальной сократительной функцией левого желудочка (фракция выброса больше 50%) экстрасистолия, включая эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии и даже непрерывно-рецидивирующей тахикардии, не влияет на прогноз и не представляет опасности для жизни. Аритмии у лиц без признаков органического поражения сердца называют идиопатическими. У больных с органическим поражением миокарда наличие экстрасистолии считается дополнительным прогностически неблагоприятным признаком. Однако даже в этих случаях экстрасистолы не имеют самостоятельного прогностического значения, а являются отражением поражения миокарда и дисфункции левого желудочка.

Преждевременная деполяризация желудочков: Диагностика[править]

ЭКГ критерии желудочковой экстрасистолии

— Широкий и деформированный комплекс QRS (>60 мс у детей до 1 года; >90 мс у детей младше 3 лет; >100 мс у детей от 3 до 10 лет; >120 мс у детей старше 10 лет и взрослых, отличающийся по морфологии от синусового), при этом сегмент ST и зубец Т располагаются дискондартно по отношению к главному зубцу комплекса QRS.

— При левожелудочковых экстрасистолах главный зубец комплекса QRS в отведении V₁ направлен вверх, при правожелудочковых ― вниз.

— Отсутствие зубца Р (за исключением очень поздних желудочковых экстрасистол, при которых зубец Р регистрируется своевременно, а экстрасистолический комплекс QRS возникает преждевременно, после укороченного интервала Р-Q) перед экстрасистолическим QRS-комплексом.

— Компенсаторная пауза чаще бывает полной; если эктопический импульс повелся ретроградно на предсердия ― за аберрантным комплексом QRS выявляется «ретроградный» зубец Р ― компенсаторная пауза может быть неполной.

Дифференциальный диагноз[править]

Преждевременная деполяризация желудочков: Лечение[править]

Экстрасистолия функционального происхождения в большинстве случаев не требует лечения. Это связано с тем, что у детей экстрасистолия не сопровождается субъективными проявлениями и не вызывает нарушений гемодинамики. Особенность детского возраста — развитие нарушений ритма сердца, на фоне выраженного нарушения нейрогенной регуляции сердечного ритма. Учитывая значение вегетативной и нервной системы в патогенезе развития данного нарушения сердечного ритма, значительная роль принадлежит препаратам, нормализующим уровень кардиоцеребральных взаимодействий, что составляет основу так называемой базисной антиаритмической терапии (в нее входят мембраностабилизирующие, ноотропные и метаболические препараты). Ноотропные и ноотропоподобные препараты оказывают трофическое влияние на вегетативные центры регуляции, способствуют усилению метаболической активности и мобилизации энергетических резервов клеток, регуляции корково-подкорковых взаимоотношений, оказывают мягкий и стимулирующий эффект на симпатическую регуляцию сердца. При выявлении признаков аритмогенной дилатации полостей сердца и диастолической дисфункции по данным ЭхоКГ, нарушений процессов реполяризации по данным ЭКГ и тредмил тестов, проводится метаболическая терапия.

При частоте суправентрикулярных и желудочковых экстрасистол более 10 000 в сутки, при наличии заболеваний и состояний, сопряженных с высоким риском развития жизнеугрожающих аритмий, для лечения экстрасистолии используются антиаритмические препараты I-IV класса. Начало лечения и подбор антиаритмических препаратов проводится под контролем ЭКГ и холтеровского мониторирования ЭКГ с учетом доз насыщения и циркадного индекса аритмии. Исключение составляют препараты длительного действия и амиодарон.

1. Для стабилизации вегетативной регуляции: фенибут (по 50-250 мг 3 раза в сутки сроком на 1-1,5 мес), пантогам (по 0,125-0,25 г 2-3 раза в сутки 1-3 мес), пикамилон, глутаминовая кислота, аминалон, кортексин (10 мг, внутримышечно, детям массой тела менее 20 кг — в дозе 0,5 мг на 1 кг массы тела, с массой тела более 20 кг — в дозе 10 мг/сут в течение 10 дней.

2. Метаболическая терапия: кудесан (по 10-11 капель — 0,5 мл 1 раз в день во время еды), элькар (детям в зависимости от возраста, начиная с периода новорожденности от 4 до 14 капель, курс лечения 4-6 нед), липоевая кислота (детям по 0,012-0,025 г 2-3 раза в сутки в зависимости от возраста, сроком на 1 мес), карнитен (детям до 2 лет назначается в дозе 150 мг/кг в сутки, 2-6 лет — 100 мг/кг в сутки, 6-12 лет — 75 мг/кг в сутки, от 12 лет и старше — 2-4 мг/кг в сутки), препараты магния (магнерот, магнеВ₆) по 1/4-1 таблетке — 2-3 раза в день, курсом на 1 мес, милдронат (250 мг — 1-2 раза в день, курсом на 3 нед).

3. Мембранопротекторы и антиоксиданты: витамины Е, А, цитохром С (4,0 мл внутримышечно или внутривенно № 5-10), ксидифон, веторон (от 2 до 7 капель 1 раз в день после еды, курсом на 1 мес), актовегин (20-40 мг внутримышечно 5-10 дней).

4. Сосудистые препараты: пентоксифиллин, пармидин (по 1/2-1 таблетке 2-3 раза в день в зависимости от возраста, курсом на 1 мес), циннаризин.

5. Антиаритмические средства I-IV класса: амиодарон, ритмонорм (5-10 мг/кг в сутки, курсом 6-12 мес), атенолол (0,5-1 мг/кг в сутки), бисопролол (0,1-0,2 мг/кг в сутки), соталекс (1-2 мг/кг в сутки), этацизин (1-2 мг/кг в сутки в 3 приема), аллапинин (1-1,5 мг/кг в сутки в 3 приема).

Профилактика[править]

Прочее[править]

Источники (ссылки)[править]

Кардиология детского возраста [Электронный ресурс] / под ред. А. Д. Царегородцева, Ю. М. Белозёрова, Л. В. Брегель — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2014. — http://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970428160.html

Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]

wikimed.pro