Нарушение левого предсердия по экг
Гипертрофия (увеличение) левого предсердия не является самостоятельным заболеванием, а представляет собой тревожный симптом ряда других патологических процессов.
Чаще всего гипертрофические изменения данного отдела сердца формируются практически одновременно с аналогичными изменениями в правом желудочке.
Развиваются такие изменения вследствие нарушения нормального кровотока в левых отделах сердца, а также снижения сократительной способности миокарда левого желудочка.
Причины
Причиной гипертрофических изменений данного отдела сердца может быть одно из заболеваний, приведенных ниже, либо же их комбинация.
-
Врожденные пороки сердечно-сосудистой системы:
-
коарктация аорты;
- гипоплазия левого желудочка;
- пороки митрального клапана;
- пороки аортального клапана;
- комбинированные пороки сердца.
-
-
Приобретенные пороки сердца:
- пороки митрального клапана;
-
пороки аортального клапана;
- комбинированные пороки сердца.
- Гипертрофическая кардиомиопатия.
- Гипертоническая болезнь с формированием гипертензивного сердца.
- Миокардиты различной этиологии.
Исходя из приведенного перечня возможных причин, можно сделать вывод, что гипертрофия левого предсердия часто имеет наследственный характер.
Кроме того, выделяют ряд не кардиальных факторов, которые могут приводить к тому, что левое предсердие испытывает повышенную функциональную нагрузку и гипертрофируется. Чаще всего это:
- легочные заболевания, особенно затяжные, хронические;
- частые и/или сильные стрессы;
- избыточная масса тела.
к оглавлению ↑
Симптомы
При формировании гипертрофических изменений, левое предсердие увеличивается постепенно. Клиническая симптоматика может не проявляться довольно долго.
Ранние симптомы неспецифичны – это повышенная слабость, утомляемость, одышка, ощущение перебоев в работе сердца.
Несколько позже появляются боли в грудной клетке. Они, как правило, уже обращают на себя внимание больного. Пациенты отмечают прогрессирующее снижение толерантности к физическим нагрузкам, таким как бег, плавание, езда на велосипеде и даже быстрая ходьба.
Кроме того, клиническая симптоматика варьирует в зависимости от основного заболевания, которое стало причиной гипертрофии данного отдела сердца. Например:
- при стенозе митрального клапана пациентов беспокоят отеки нижних конечностей, ощущение перебоев в работе сердца, часто – кашель, который сопровождается кровохарканьем;
- при недостаточности митрального клапана более характерны жалобы на одышку, повышенную общую слабость и утомляемость, эпизоды учащенного сердцебиения;
- при недостаточности аортального клапана больные, как правило, бледные, жалуются на одышку и боли при физических нагрузках.
Следует помнить о возможности комбинации нескольких причин, а также действия ряда отягощающих факторов (образ жизни, профессиональные вредности и так далее), что может модифицировать течение заболевания и делать клиническую картину крайне вариабельной.
к оглавлению ↑
Методы диагностики
Как уже было сказано выше, заболевание развивается постепенно и на начальных стадиях может не иметь клинических проявлений. Однако, с использованием современных методов исследования, можно обнаружить даже незначительное увеличение размеров левого предсердия. Какие же методы позволяют выявить такие изменения?
- Эхокардиография (УЗ-исследование сердца). Аппарат УЗИ получает сигналы, отражаемые от структур сердца, и выдает картинку, которая соответствует морфологии органа в настоящий момент. Кроме того, аппарат выдает цифровые данные об основных структурах сердца, в том числе и о толщине стенки, размерах полости левого предсердия. Выдаются точные цифровые значения, которые позволяют сделать вывод о наличии малейших отклонений от нормы.
- Рентгенография органов грудной клетки. Данный метод является менее точным, не дает возможности выявить ранние стадии процесса. Однако, при выраженной гипертрофии левого предсердия существенно изменяются контуры сердца, что хорошо видно на обзорном рентгеновском снимке.
- Электрокардиография (ЭКГ). Увеличение левого предсердия, конечно же, сказывается на работе сердца. А любой вид нарушения работы сердца можно выявить с помощью ЭКГ-исследования. В случае с гипертрофией левых отделов аппарат ЭКГ регистрирует косвенные признаки, которые натолкнут врача на мысль о данных изменениях.
к оглавлению ↑
Изменения на ЭКГ, характерные для гипертрофии ЛП
В случае увеличения левого предсердия наиболее характерным изменением, которое можно выявить на ЭКГ, является формирование так называемого «митрального» зубца Р. Именно зубец Р отражает охват процессом возбуждения миокарда предсердий.
При этом, первая часть этого зубца отражает возбуждение правого предсердия, а вторая – левого. Поэтому, начальные отделы зубца Р остаются без изменений, а вот дальше зубец увеличивается по амплитуде и протяженности. Возможно даже раздвоение данного зубца. Такие изменения регистрируются в I, II, aVL, V5 и V6 отведениях электрокардиограммы.
к оглавлению ↑
Профилактика и лечение
Всем нам известно, что профилактика – это намного лучше, чем лечение. И такое состояние, как гипертрофия левых отделов сердца, также можно профилактировать. Основная рекомендация по профилактике – это ведение здорового образа жизни. Следует обратить особое внимание на моменты, которые перечислены ниже.
- Активный, подвижный образ жизни. При этом важно дозировать физическую активность и избегать чрезмерных нагрузок. В качестве профилактических мероприятий отлично подходят такие виды физической активности как плаванье, езда на велосипеде и пешеходные прогулки.
Сбалансированная диета. Регулярные приемы умеренного количества пищи, рацион, богатый свежими овощами и фруктами, витаминами, полиненасыщенными жирными кислотами – это именно то, что нужно для поддержания нормальной работы нашего сердца. - Соблюдение режима труда и отдыха, здоровый сон. Оптимальным считается восьмичасовой сон, однако каждый из нас знает свои потребности и то, сколько времени ему нужно, чтобы выспаться. Важно просыпаться в хорошем самочувствии.
- Избегать стрессов. Этот пункт довольно сложно выполнить в условиях современного мира, но к нему непременно следует стремиться. Спокойствие очень важно для того, чтобы сохранить сердце здоровым.
- Своевременное лечение других заболеваний. В самом начале данной статьи было сказано о том, что увеличение левого предсердия, как правило, является проявлением других заболеваний. Обычно это хронические, запущенные процессы. Своевременное выявление и лечение заболеваний является, пожалуй, наиболее эффективным профилактическим мероприятием.
Важно! Если патологический процесс сформирован, то одни лишь профилактические меры уже не окажут достаточного эффекта.
Соблюдение их, безусловно, важно для того, чтобы не усугублять процесс и повышать эффективность лечебных мероприятий. А вот каким образом можно лечить данную патологию?
И снова мы возвращаемся к тому, что левое предсердие обычно увеличивается вследствие ряда других заболеваний. Поэтому, залог успешного лечения – это адекватная терапия основного заболевания. Приведем несколько примеров.
- Если причиной гипертрофических изменений является сердечный порок, то эффективным будет только оперативное лечение.
- Если причиной явилась гипертоническая болезнь, приведшая к формированию гипертензивного сердца, то необходим подбор адекватной антигипертензивной терапии.
Следует помнить о том, что каждый случай индивидуален и врач подбирает терапию исходя из тяжести процесса, общего состоянии больного, а также наличия сопутствующих заболеваний.
к оглавлению ↑
Прогноз
При ранней диагностике, адекватной и своевременной терапии возможно предотвратить прогрессию гипертрофических изменений левого предсердия, а также минимизировать вред для здоровья пациента.
Однако, при выявлении подобных изменений в сердце, следует отнестись к вопросам лечения и профилактики со всей серьезностью.
Ведь при отсутствии надлежащего лечения, либо его неадекватности, возможна прогрессия состояния с постепенным усугублением клинической симптоматики, а также формированием сердечной недостаточности.
Обратите внимание! В запущенных случаях возникает угроза для жизни больного.
Не стоит думать, что прогноз исключительно неблагоприятный. Своевременный визит к врачу, современные методы консервативного, а, в случае необходимости, и оперативного лечения – все это является залогом успешной терапии, которая обеспечит пациенту возможность вести привычный образ жизни и чувствовать себя абсолютно здоровым. На пациенте остается лишь одно обязательство – вести здоровый образ жизни и придерживаться всех рекомендаций лечащего врача.
dlyaserdca.ru
При гипертрофии левого предсердия увеличивается создаваемая им ЭДС, в то время как возбуждение правого предсердия происходит в норме.
На верхнем рисунке показано формирование зубца P в норме:
- возбуждение правого предсердия начинается несколько раньше и заканчивается раньше (синяя кривая);
- возбуждение левого предсердия начинается несколько позже и заканчивается позже (красная кривая);
- суммарный вектор ЭДС возбуждения обеих предсердий рисует положительный сглаженный зубец P, передний фронт которого формирует начало возбуждения правого предсердия, а задний — окончание возбуждения левого предсердия.
При гипертрофии левого предсердия увеличивается вектор его возбуждения, что приводит к увеличению амплитуды и продолжительности второй части зубца P (нижний рисунок), обусловленной возбуждением левого предсердия. В результате образуется двугорбый широкий зубец P в котором вторая вершина зубца превышает по амплитуде первую:
- при гипертрофии левого предсердия зубец P широкий, двугорбый (как правило);
- ширина зубца P превышает 0,1-0,12 с (5-6 клеточек);
- высота зубца P увеличена незначительно;
- зубец P может быть зазубренным на вершине (расстояние между зазубринами превышает 0,02 с или 1 клеточку).
При гипертрофии левого предсердия электрическая ось зубца P зачастую отклоняется влево (или занимает горизонтальное положение): PI>PII>PIII.
Характерные признаки патологического зубца P при гипертрофии левого предсердия в различных отведениях:
- широкий двугорбый зубец P обычно регистрируется в отведениях: I, II, aVL, V5, V6;
- в отведении aVR зубец P широкий двугорбый отрицательный;
- зубец PV1 отрицательный или двухфазный с резким преобладанием второй отрицательной фазы, ширина которой увеличена — это наиболее характерный признак гипертрофии левого предсердия.
При гипертрофии левого предсердия индекс Макруза (отношение продолжительности зубца P к длительности сегмента PQ) зачастую больше верхнего допустимого предела — 1,6. Одновременно увеличивается время активации левого предсердия, превышая 0,06 с (3 клеточки) в отведениях I, aVL, V5, V6.
Электрокардиографические признаки гипертрофии левого предсердия могут быть обусловлены как самой гипертрофией, так и его дилатацией, а также их сочетанием.
Предсердный комплекс ЭКГ при гипертрофии левого предсердия называется «P-mitrale» и чаще всего он наблюдается у больных митральным стенозом, при аортальных пороках сердца, гипертонической болезни, кардиосклерозе, врожденных пороках сердца с перегрузкой левых его отделов.
Перегрузка левого предсердия
О перегрузке левого предсердия говорят, если широкий двугорбый зубец P появляется после острой ситуации: гипертонического криза, приступа сердечной астмы, отека легких, инфаркта миокарда и проч. Но при последующей нормализации состояния больного изменения ЭКГ исчезают. Четко разграничить гипертрофию левого предсердия от его перегрузки можно только на основании динамического ЭКГ наблюдения.
ВНИМАНИЕ! Информация, представленная сайте DIABET-GIPERTONIA.RU носит справочный характер. Администрация сайта не несет ответственности за возможные негативные последствия в случае приема каких-либо лекарств или процедур без назначения врача!
diabet-gipertonia.ru
7.2.1. Гипертрофия миокарда
Причина возникновения гипертрофии, как правило, – избыточная нагрузка на сердце либо сопротивлением (артериальная гипертензия), либо объемом (хроническая почечная и/или сердечная недостаточность). Усиленная работа сердца ведет к повышению обменных процессов в миокарде и в дальнейшем сопровождается увеличением числа мышечных волокон. Биоэлектрическая активность гипертрофированного отдела сердца возрастает, что находит свое отражение на электрокардиограмме.
7.2.1.1. Гипертрофия левого предсердия
Характерным признаком гипертрофии левого предсердия является увеличение ширины зубца Р (более 0,12 с). Второй признак – изменение формы зубца Р (два горба с преобладанием второй вершины) (рис. 6).
Рис. 6. ЭКГ при гипертрофии левого предсердия
Гипертрофия левого предсердия является типичным симптомом стеноза митрального клапана и поэтому зубец Р при этом заболевании называют Р-mitrale. Подобные изменения наблюдаются в отведениях I, II, aVL, V5, V6.
7.2.1.2. Гипертрофия правого предсердия
При гипертрофии правого предсердия изменения также касаются зубца Р, который приобретает заостренную форму и увеличивается по амплитуде (рис. 7).
Рис. 7. ЭКГ при гипертрофии правого предсердия (P-pulmonale), правого желудочка (S-тип)
Гипертрофия правого предсердия наблюдается при дефекте межпредсердной перегородки, гипертензии малого круга кровообращениия.
Чаще всего такой зубец Р выявляется при заболеваниях легких, он нередко называется Р-pulmonale.
Гипертрофия правого предсердия – признак изменения зубца Р в отведениях II, III, aVF, V1, V2.
7.2.1.3. Гипертрофия левого желудочка
Желудочки сердца лучше адаптированы к нагрузкам, и на ранних этапах их гипертрофия может не проявляться на ЭКГ, но по мере развития патологии становятся видны характерные признаки.
При гипертрофии желудочков на ЭКГ значительно больше изменений, чем при гипертрофии предсердий.
Основными признаками гипертрофии левого желудочка являются (рис. 8):
• отклонение электрической оси сердца влево (левограмма);
• смещение переходной зоны вправо (в отведениях V2 или V3);
• зубец R в отведениях V5, V6 высокий и больше по амплитуде, чем RV4;
• глубокий S в отведениях V1, V2;
• расширенный комплекс QRS в отведениях V5, V6 (до 0,1 с и более);
• смещение сегмента S-T ниже изоэлектрической линии выпуклостью вверх;
• отрицательный зубец Т в отведениях I, II, aVL, V5, V6.
Рис. 8. ЭКГ при гипертрофии левого желудочка
Гипертрофия левого желудочка зачастую наблюдается при артериальной гипертензии, акромегалии, феохромоцитоме, а также недостаточности митрального и аортального клапанов, врожденных пороках сердца.
7.2.1.4. Гипертрофия правого желудочка
Признаки гипертрофии правого желудочка появляются на ЭКГ в запущенных случаях. Диагностика на ранней стадии гипертрофии крайне сложна.
Признаки гипертрофии (рис. 9):
• отклонение электрической оси сердца вправо (правограмма);
• глубокий зубец S в отведении V1 и высокий зубец R в отведениях III, aVF, V1,V2;
• высота зубца RV6 меньше, чем в норме;
• расширенный комплекс QRS в отведениях V1, V2 (до 0,1 с и более);
• глубокий зубец S в отведении V5, а также V6;
• смещение сегмента S-Т ниже изолинии выпуклостью вверх в правых III, aVF, V1 и V2;
• полные или неполные блокады правой ножки пучка Гиса;
• смещение переходной зоны влево.
Рис. 9. ЭКГ при гипертрофии правого желудочка
Гипертрофия правого желудочка чаще всего связана с повышением давления в малом круге кровообращения при заболеваниях легких, стенозе митрального клапана, пристеночном тромбозе и стенозе легочной артерии и врожденных пороках сердца.
7.2.2. Нарушения ритма
Слабость, одышка, учащенное сердцебиение, частое и затрудненное дыхание, перебои в работе сердца, ощущение удушья, обморочные состояния или эпизоды потери сознания могут являться проявлениями нарушения ритма сердца вследствие сердечно-сосудистых заболеваний. Подтвердить их наличие, а главное определить их тип, помогает ЭКГ.
Следует помнить, что автоматизм – это уникальное свойство клеток проводящей системы сердца, а наибольшим автоматизмом обладает синусовый узел, который управляет ритмом.
Нарушения ритма (аритмии) диагностируются в тех случаях, когда на ЭКГ отсутствует синусовый ритм.
Признаки нормального синусового ритма:
• частота зубцов Р – в пределах от 60 до 90 (в 1 мин);
• одинаковая продолжительность интервалов Р-Р;
• положительный зубец Р во всех отведениях, кроме aVR.
Нарушения ритма сердца весьма многообразны. Все аритмии делят на номотопные (изменения развиваются в самом синусовом узле) и гетеротопные. В последнем случае возбуждающие импульсы возникают вне синусового узла, то есть в предсердиях, атриовентрикулярном соединении и желудочках (в ветвях пучка Гиса).
К номотопным аритмиям относят синусовую бради– и тахикардию и нерегулярный синусовый ритм. К гетеротопным – мерцание и трепетание предсердий и другие нарушения. Если возникновение аритмии связано с нарушением функции возбудимости, то такие нарушения ритма подразделяют на экстрасистолию и пароксизмальные тахикардии.
Учитывая все многообразие разновидностей аритмий, которые могут быть выявлены на ЭКГ, автор, дабы не утомлять читателя тонкостями медицинской науки, позволил себе лишь определить основные понятия и рассмотреть наиболее значимые нарушения ритма и проводимости.
7.2.2.1. Синусовая тахикардия
Учащение генерации импульсов в синусовом узле (более 100 импульсов в 1 мин).
На ЭКГ проявляется наличием обычного зубца Р и укорочением интервала R-R.
7.2.2.2. Синусовая брадикардия
Частота генерации импульсов в синусовом узле не превышает 60.
На ЭКГ проявляется наличием обычного зубца Р и удлинением интервала R-R.
Нужно отметить, что при частоте сокращений менее 30 брадикардия не синусовая.
Как в случае тахикардии, так и при брадикардии больного лечат от заболевания, вызвавшего нарушение ритма.
7.2.2.3. Нерегулярный синусовый ритм
Импульсы нерегулярно генерируются в синусовом узле. На ЭКГ видны нормальные зубцы и интервалы, но длительность интервалов R-R отличается не менее чем на 0,1 с.
Данный вид аритмии может встречаться у здоровых людей и в лечении не нуждается.
7.2.2.4. Идиовентрикулярный ритм
Гетеротопная аритмия, при которой водителем ритма являются либо ножки пучка Гиса, либо волокна Пуркинье.
Крайне тяжелая патология.
Редкий ритм на ЭКГ (то есть 30–40 ударов за минуту), зубец Р отсутствует, комплексы QRS деформированы и расширены (длительность 0,12 с и более).
Встречается только при тяжелой патологии сердца. Больной с таким нарушением нуждается в неотложной помощи и подлежит немедленной госпитализации в кардиологическую реанимацию.
7.2.2.5. Экстрасистолия
Внеочередное сокращение сердца, вызванное одиночным эктопическим импульсом. Практическое значение имеет деление экстрасистол на наджелудочковые и желудочковые.
Наджелудочковая (ее называют также предсердной) экстрасистола регистрируется на ЭКГ, если очаг, вызывающий внеочередное возбуждение (сокращение) сердца, находится в предсердиях.
Желудочковая экстрасистола фиксируется на кардиограмме при формировании эктопического очага в одном из желудочков.
Экстрасистолия может быть редкой, частой (более 10 % сокращений сердца в 1 мин), парной (бигемения) и групповой (более трех подряд).
Перечислим ЭКГ-признаки предсердной экстрасистолы:
• измененный по форме и по амплитуде зубец Р;
• укорочен интервал Р-Q;
• преждевременно регистрируемый комплекс QRS не отличается по форме от нормального (синусового) комплекса;
• интервал R-R, который следует за экстрасистолой, длиннее обычного, однако короче двух нормальных интервалов (неполная компенсаторная пауза).
Предсердные экстрасистолы чаще встречаются у пожилых людей на фоне кардиосклероза и ишемической болезни сердца, но могут наблюдаться и у практически здоровых людей, например, если человек сильно волнуется или переживает стресс.
Если экстрасистола замечена у практически здорового человека, то лечение состоит в назначении валокордина, корвалола и обеспечении полного покоя.
При регистрации экстрасистолы у больного требуется также лечение основного заболевания и прием антиаритмических препаратов из группы изоптина.
Признаки желудочковой экстрасистолы:
• зубец Р отсутствует;
• внеочередной комплекс QRS значительно расширен (более 0,12 с) и деформирован;
• полная компенсаторная пауза.
Желудочковая экстрасистолия всегда свидетельствует о поражении сердца (ИБС, миокардит, эндокардит, инфаркт, атеросклероз).
При желудочковой экстрасистолии с частотой 3–5 сокращений в 1 мин обязательно проводится антиаритмическая терапия.
Чаще всего внутривенно вводится лидокаин, но возможно применение и других препаратов. Лечение проводится при тщательном ЭКГ-контроле.
7.2.2.6. Пароксизмальная тахикардия
Внезапный приступ сверхчастых сокращений, длящийся от нескольких секунд до нескольких дней. Гетеротопный водитель ритма находится либо в желудочках, либо суправентрикулярно.
При наджелудочковой тахикардии (в этом случае импульсы формируются в предсердиях или атриовентрикулярном узле) на ЭКГ регистрируется правильный ритм с частотой от 180 до 220 сокращений в 1 мин.
Комплексы QRS не изменены и не расширены.
При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии зубцы Р могут менять свое место на ЭКГ, комплексы QRS деформированы и расширены.
Суправентрикулярная тахикардия встречается при синдроме Вольфа – Паркинсона– Уайта, реже при остром инфаркте миокарда.
Желудочковая форма пароксизмальной тахикардии выявляется у больных инфарктом миокарда, при ИБС, нарушениях электролитного обмена.
7.2.2.7. Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий)
Разновидность наджелудочковых аритмий, вызванная несинхронной, некоординированной электрической активностью предсердий с последующим ухудшением их сократительной функции. Поток импульсов не проводится на желудочки целиком, и они сокращаются нерегулярно.
Такая аритмия относится к числу наиболее частых нарушений ритма сердца.
Она встречается более чем у 6 % пациентов старше 60 лет и у 1 % больных моложе этого возраста.
Признаки фибрилляции предсердий:
• интервалы R-R различны (аритмия);
• зубцы Р отсутствуют;
• регистрируются волны мерцания F (особенно отчетливо они видны в отведениях II, III, V1, V2);
• электрическая альтернация (разная амплитуда зубцов Я в одном отведении).
Мерцательная аритмия бывает при митральном стенозе, тиреотоксикозе и кардиосклерозе, а также нередко при инфаркте миокарда. Медицинская помощь заключается в восстановлении синусового ритма. Применяют новокаинамид, препараты калия и другие антиаритмические средства.
7.2.2.8. Трепетание предсердий
Наблюдается значительно реже, чем мерцательная аритмия.
При трепетании предсердий отсутствуют нормальные возбуждение и сокращение предсердий и наблюдаются возбуждение и сокращение отдельных волокон предсердий.
7.2.2.9. Фибрилляция желудочков
Опаснейшее и тяжелейшее нарушение ритма, которое быстро приводит к остановке кровообращения. Встречается при инфаркте миокарда, а также в терминальных стадиях различных сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов, находящихся в состоянии клинической смерти. При фибрилляции желудочков необходимы срочные реанимационные меры.
Признаки фибрилляции желудочков:
• отсутствие всех зубцов желудочкового комплекса;
• регистрация волн фибрилляции во всех отведениях с частотой 450–600 волн в 1 мин.
7.2.3. Нарушения проводимости
Изменения на кардиограмме, возникающие в случае нарушения проведения импульса в виде замедления или полного прекращения передачи возбуждения, называют блокадами. Блокады классифицируются в зависимости от уровня, на котором возникло нарушение.
Выделяют синоатриальную, предсердную, предсердно-желудочковую и внутрижелудочковую блокады. Каждая из этих групп дополнительно подразделяется. Так, например, бывают синоатриальные блокады I, II и III степени, блокады правой и левой ножек пучка Гиса. Существует и более подробное деление (блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса, неполная блокада правой ножки пучка Гиса). Среди нарушений проводимости, регистрируемых с помощью ЭКГ, наибольшее практическое значение имеют следующие блокады:
• синоатриальная III степени;
• атриовентрикулярная I, II и III степеней;
• блокады правой и левой ножек пучка Гиса.
7.2.3.1. Синоатриальная блокада III степени
Нарушение проводимости, при котором блокируется проведение возбуждения от синусового узла к предсердиям. На будто бы нормальной ЭКГ вдруг выпадает (блокируется) очередное сокращение, то есть весь комплекс P-QRS-T (или сразу 2–3 комплекса). На их месте регистрируется изолиния. Патология наблюдается у страдающих ИБС, инфарктом, кардиосклерозом, при применении ряда препаратов (например, бета-блокаторов). Лечение заключается в терапии основного заболевания и использовании атропина, изадрина и подобных средств).
7.2.3.2. Атриовентрикулярная блокада
Нарушение проведения возбуждения от синусового узла через атриовентрикулярное соединение.
Замедление атриовентрикулярной проводимости – это атриовентрикулярная блокада I степени. Проявляется на ЭКГ в виде удлинения интервала Р-Q (больше 0,2 с) при нормальной ЧСС.
Атриовентрикулярная блокада II степени – неполная блокада, при которой не все импульсы, идущие от синусового узла, достигают миокарда желудочков.
На ЭКГ выделяют два следующих типа блокады: первый – Мобитц-1 (Самойлова– Венкебаха) и второй – Мобитц-2.
Признаки блокады типа Мобитц-1:
• постоянно удлиняющийся интервал Р
• вследствие первого признака на каком-то этапе после зубца Р пропадает комплекс QRS.
Признак блокады типа Мобитц-2 – это периодическое выпадение комплекса QRS на фоне удлиненного интервала Р-Q.
Атриовентрикулярная блокада III степени – состояние, при котором ни один импульс, поступающий из синусового узла, не проводится на желудочки. На ЭКГ регистрируются два вида ритма, не связанные между собой, работа желудочков (комплексы QRS) и предсердий (зубцы Р) не координируется.
Блокада III степени часто встречается при кардиосклерозе, инфаркте миокарда, неправильном применении сердечных гликозидов. Наличие у больного такого вида блокады является показанием для его срочной госпитализации в кардиологический стационар. Для лечения используют атропин, эфедрин и, в ряде случаев, преднизолон.
7.2.З.З. Блокады ножек пучка Гиса
У здорового человека электрический импульс, зародившийся в синусовом узле, проходя по ножкам пучка Гиса, одновременно возбуждает оба желудочка.
При блокаде правой или левой ножек пучка Гиса меняется путь импульса и поэтому возбуждение соответствующего желудочка запаздывает.
Возможно также возникновение неполных блокад и так называемых блокад передней и задней ветвей ножки пучка Гиса.
Признаки полной блокады правой ножки пучка Гиса (рис. 10):
• деформированный и расширенный (более 0,12 с) комплекс QRS;
• отрицательный зубец Т в отведениях V1 и V2;
• смещение сегмента S-Т от изолинии;
• расширение и расщепление QRS в отведениях V1 и V2 в виде RsR.
Рис. 10. ЭКГ при полной блокаде правой ножки пучка Гиса
Признаки полной блокады левой ножки пучка Гиса:
• комплекс QRS деформирован и расширен (более 0,12 с);
• смещение сегмента S-T от изолинии;
• отрицательный зубец Т в отведениях V5 и V6;
• расширение и расщепление комплекса QRS в отведениях V5 и V6 в виде RR;
• деформация и расширение QRS в отведениях V1 и V2 в виде rS.
Эти виды блокад встречаются при травмах сердца, остром инфаркте миокарда, атеросклеротическом и миокардитическом кардиосклерозах, при неправильном применении ряда медикаментов (сердечных гликозидов, новокаинамида).
В специальной терапии пациенты с внутрижелудочковой блокадой не нуждаются. Они госпитализируются для лечения заболевания, вызвавшего блокаду.
7.2.4. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта
Впервые такой синдром (WPW) был описан вышеупомянутыми авторами в 1930 г. как форма наджелудочковой тахикардии, которая наблюдается у молодых здоровых людей («функциональная блокада ножек пучка Гиса»).
В настоящее время установлено, что в организме иногда помимо нормального пути проведения импульса от синусового узла к желудочкам имеются добавочные пучки (Кента, Джеймса и Махайма). По этим путям возбуждение достигает желудочков сердца быстрее.
Выделяют несколько типов синдрома WPW. Если возбуждение раньше поступает в левый желудочек, то на ЭКГ регистрируется синдром WPW типа А. При типе В возбуждение раньше поступает в правый желудочек.
Признаки синдрома WPW типа А:
• укороченный (менее 0,11 с) интервал Р-Q;
• комплекс QRS расширен (более 0,12 с) и деформирован;
• дельта-волна на комплексе QRS положительная в правых грудных отведениях и отрицательная – в левых (результат преждевременного возбуждения части желудочка);
• направленность основных зубцов в грудных отведениях примерно та же, что при блокаде левой ножки пучка Гиса.
Признаки синдрома WPW типа В:
• укороченный (менее 0,11 с) интервал Р-Q;
• комплекс QRS расширен (более 0,12 с) и деформирован;
• отрицательная дельта-волна для правых грудных отведений, положительная – для левых;
• направленность основных зубцов в грудных отведениях примерно та же, что при блокаде правой ножки пучка Гиса.
Возможна регистрация резко укороченного интервала Р-Q при недеформированном комплексе QRS и отсутствии дельта-волны (синдром Лауна-Ганонга-Левина).
Дополнительные пучки передаются по наследству. Примерно в 30–60 % случаев они себя не проявляют. У части людей возможно развитие пароксизмов тахиаритмий. В случае аритмии медицинская помощь оказывается в соответствии с общими правилами.
7.2.5. Ранняя реполяризация желудочков
Данный феномен встречается у 20 % больных с сердечно-сосудистой патологией (чаще всего встречается у больных с наджелудочковыми нарушениями сердечного ритма).
Это не заболевание, но пациенты с сердечнососудистыми болезнями, у которых наблюдается данный синдром, в 2–4 раза чаще страдают нарушениями ритма и проводимости.
К признакам ранней реполяризации желудочков (рис. 11) относятся:
• подъем сегмента ST;
• поздняя дельта-волна (зазубрина на нисходящей части зубца R);
• зубцы высокой амплитуды;
• двугорбый зубец Р нормальной продолжительности и амплитуды;
• укорочение интервалов PR и QT;
• быстрое и резкое нарастание амплитуды зубца R в грудных отведениях.
Рис. 11. ЭКГ при синдроме ранней реполяризации желудочков
7.2.6. Ишемическая болезнь сердца
При ишемической болезни сердца (ИБС) нарушено кровоснабжение миокарда. На ранних стадиях изменений на электрокардиограмме может не быть, на поздних стадиях они очень заметны.
При развитии дистрофии миокарда изменяется зубец Т и появляются признаки диффузных изменений миокарда.
К ним относятся:
• уменьшение амплитуды зубца R;
• депрессия сегмента S-Т;
• двухфазный, умеренно расширенный и плоский зубец Т практически во всех отведениях.
ИБС встречается у пациентов с миокардитами различного генеза, а также дистрофическими изменениями миокарда и атеросклеротическим кардиосклерозом.
7.2.7. Стенокардия
При развитии приступа стенокардии на ЭКГ можно выявить смещение сегмента S-Т и изменения зубца Т в тех отведениях, которые расположены над зоной с нарушением кровоснабжения (рис. 12).
Рис. 12. ЭКГ при стенокардии (во время приступа)
Причины стенокардии – гиперхолестеринемия, дислипидемия. Кроме того, спровоцировать развитие приступа могут артериальная гипертензия, сахарный диабет, психоэмоциональные перегрузки, испуг, ожирение.
В зависимости от того, в каком слое сердечной мышцы возникает ишемия, различают:
• субэндокардиальную ишемию (над ишемизированным участком смещение S-Т ниже изолинии, зубец Т положительный, большой амплитуды);
• субэпикардиальную ишемию (подъем сегмента S-Т над изолинией, Т отрицательный).
Возникновение стенокардии сопровождается появлением типичной боли за грудиной, как правило, спровоцированной физической нагрузкой. Эта боль имеет давящий характер, продолжается несколько минут и проходит после употребления нитроглицерина. Если боль длится более 30 мин и не снимается приемом нитропрепаратов, можно с большой вероятностью предполагать острые очаговые изменения.
Неотложная помощь при стенокардии заключается в купировании боли и предотвращении повторных приступов.
Назначаются анальгетики (от анальгина до промедола), нитропрепараты (нитроглицерин, сустак, нитронг, моночинкве и др.), а также валидол и димедрол, седуксен. При необходимости проводят ингаляции кислорода.
7.2.8. Инфаркт миокарда
Инфарктом миокарда называется развитие некроза сердечной мышцы в результате длительного нарушения кровообращения в ишемизированном участке миокарда.
Более чем в 90 % случаев диагноз определяют с помощью ЭКГ. К тому же кардиограмма позволяет определить и стадию инфаркта, выяснить его локализацию и разновидность.
Безусловным признаком инфаркта является появление на ЭКГ патологического зубца Q, который характеризуется избыточной шириной (более 0,03 с) и большей глубиной (треть от зубца R).
Возможны варианты QS, QrS. Наблюдаются смещение S-Т (рис. 13) и инверсия зубца Т.
Рис. 13. ЭКГ при переднебоковом инфаркте миокарда (острая стадия). Имеют место рубцовые изменения задненижних отделов левого желудочка
Иногда встречается смещение S-Т без наличия патологического зубца Q (мелкоочаговый инфаркт миокарда). Признаки инфаркта:
• патологический зубец Q в отведениях, расположенных над областью инфаркта;
• смещение дугой вверх (подъем) сегмента S-Т относительно изолинии в отведениях, расположенных над областью инфаркта;
• дискордантное смещение ниже изолинии сегмента S-Т в отведениях, противоположных области инфаркта;
• отрицательный зубец Т в отведениях, расположенных над областью инфаркта.
По мере того как развивается болезнь, меняется ЭКГ. Данная взаимосвязь объясняются стадийностью изменений при инфаркте.
Есть четыре стадии развития инфаркта миокарда:
• острейшая;
• острая;
• подострая;
• стадия рубцевания.
Острейшая стадия (рис. 14) продолжается несколько часов. В это время на ЭКГ в соответствующих отведениях резко поднимается сегмент S-Т, сливаясь с зубцом Т.
Рис. 14. Последовательность изменений ЭКГ при инфаркте миокарда: 1 – Q-инфаркт; 2 – не Q-инфаркт; А – острейшая стадия; Б – острая стадия; В – подострая стадия; Г – рубцовая стадия (постинфарктный кардиосклероз)
В острой стадии происходит формирование зоны некроза и появляется патологический зубец Q. Амплитуда R снижается, сегмент S-Т остается приподнятым, зубец Т становится отрицательным. Продолжительность острой стадии в среднем составляет около 1–2 недель.
Подострая стадия инфаркта продолжается на протяжении 1–3 месяцев и характеризуется рубцовой организацией очага некроза. На ЭКГ в это время происходит постепенное возвращение сегмента S-Т на изолинию, зубец Q уменьшается, а амплитуда R, напротив, растет.
Зубец Т остается отрицательным.
Рубцовая стадия может растянуться на несколько лет. В это время происходит организация рубцовой ткани. На ЭКГ зубец Q уменьшается или исчезает совсем, S-Т располагается на изолинии, отрицательный Т постепенно становится изоэлектрическим, а затем положительным.
Такую стадийность нередко именуют закономерной динамикой ЭКГ при инфаркте миокарда.
Инфаркт может локализоваться в любом отделе сердца, но чаще всего возникает в левом желудочке.
В зависимости от локализации различают инфаркт передней боковой и задней стенок левого желудочка. Локализацию и распространенность изменений выявляют с помощью анализа изменений ЭКГ в соответствующих отведениях (табл. 6).
Таблица 6. Локализация инфаркта миокарда
Большие трудности возникают при диагностике повторного инфаркта, когда новые изменения накладываются на уже измененную ЭКГ. Помогает динамический контроль со снятием кардиограммы через короткие промежутки времени.
Типичный инфаркт характеризуется жгучей сильной загрудинной болью, которая не проходит после приема нитроглицерина.
Встречаются и атипичные формы инфаркта:
• абдоминальная (боли в сердце и животе);
• астматическая (кардиальная боль и сердечная астма или отек легких);
• аритмическая (кардиальная боль и нарушения ритма);
• коллаптоидная (кардиальная боль и резкое падение артериального давления с обильным потовыделением);
• безболевая.
Лечение инфаркта – крайне сложная задача. Она, как правило, тем труднее, чем больше распространенность поражения. Вместе с тем, по меткому замечанию одного из русских земских врачей, иногда лечение крайне тяжелого инфаркта проходит неожиданно гладко, а порой неосложненный, простенький микроинфаркт заставляет доктора расписаться в бессилии.
Неотложная помощь состоит в купировании болей (для этого применяют наркотические и прочие анальгетики), также устранении страхов и психоэмоционального возбуждения с помощью седативных средств, уменьшении зоны инфаркта (используют гепарин), поочередной ликвидации других симптомов в зависимости от степени их опасности.
После завершения стационарного лечения больные, перенесшие инфаркт, отправляются в санаторий на реабилитацию.
Заключительный этап – длительное наблюдение в поликлинике по месту жительства.
7.2.9. Синдромы при электролитных нарушениях
Нарушения содержания электролитов в крови наблюдаются при целом ряде различных заболеваний. Более того, эти нарушения могут стать причиной патологических состояний.
Определенные изменения ЭКГ позволяют судить о динамике содержания электролитов в миокарде.
Справедливости ради следует сказать, что далеко не всегда имеется отчетливая корреляция между уровнем электролитов в крови и содержанием электролитов в миокарде.
Тем не менее выявляемые с помощью ЭКГ электролитные нарушения служат существенным подспорьем врачу в процессе диагностического поиска, а также при выборе правильного лечения.
Наиболее хорошо изучены изменения ЭКГ при нарушении обмена калия, а также кальция (рис. 15).
Рис. 15. ЭКГ-диагностика электролитных нарушений (А. С. Воробьев, 2003): 1 – норма; 2 – гипокалиемия; 3 – гиперкалиемия; 4 – гипокальциемия; 5 – гиперкальциемия
7.2.9.1. Гиперкалиемия
Признаки гиперкалиемии:
• высокий заостренный зубец Т;
• укорочение интервала Q-Т;
• снижение амплитуды Р.
При выраженной гиперкалиемии наблюдаются нарушения внутрижелудочковой проводимости.
Гиперкалиемия встречается при диабете (ацидозе), хронической почечной недостаточности, тяжелых травмах с размозжением мышечной ткани, недостаточности коры надпочечников, других заболеваниях.
7.2.9.2. Гипокалиемия
Признаки гипокалиемии:
• снижение сегмента S-Т книзу;
• отрицательные или двухфазные Т;
• появление U.
При выраженной гипокалиемии появляются предсердные и желудочковые экстрасистолы, нарушения внутрижелудочковой проводимости.
Гипокалиемия бывает при потере солей калия у больных с выраженной рвотой, поносами, после длительного приема мочегонных, стероидных гормонов, при ряде эндокринных заболеваний.
Лечение состоит в восполнении дефицита калия в организме.
7.2.9.3. Гиперкальциемия
Признаки гиперкальциемии:
• укорочение интервала Q-Т;
• укорочение сегмента S-Т;
• расширение желудочкового комплекса;
• нарушения ритма при значительном повышении кальция.
Гиперкальциемия наблюдается при гиперпаратиреозе, разрушении костей опухолями, гипервитаминозе D и избыточном введении солей калия.
7.2.9.4. Гипокальциемия
Признаки гипокальциемии:
• увеличение длительности интервала Q-Т;
• удлинение сегмента S-Т;
• снижение амплитуды Т.
Гипокальциемия встречается при снижении функции паращитовидных желез, у пациентов с хронической почечной недостаточностью, при тяжелых панкреатитах и гиповитаминозе D.
7.2.9.5. Гликозидная интоксикация
Сердечные гликозиды давно и успешно применяются при лечении сердечной недостаточности. Эти средства незаменимы. Их прием способствует снижению ЧСС (частоты сердечных сокращений), более энергичному изгнанию крови во время систолы. В результате улучшаются показатели гемодинамики и уменьшаются проявления недостаточности кровообращения.
При передозировке гликозидов появляются характерные ЭКГ-признаки (рис. 16), которые в зависимости от выраженности интоксикации требуют либо корректировки дозы, либо отмены препарата. Больные при гликозидной интоксикации могут ощущать тошноту, рвоту, перебои в работе сердца.
Рис. 16. ЭКГ при передозировке сердечных гликозидов
Признаки гликозидной интоксикации:
• снижение ЧСС;
• укорочение электрической систолы;
• снижение сегмента S-Т книзу;
• отрицательный зубец Т;
• желудочковые экстрасистолы.
Выраженная интоксикация гликозидами требует отмены препарата и назначения препаратов калия, лидокаина и бета-блокаторов.
www.dom-spravka.info
Причины увеличения левого предсердия
Существует множество причин недуга. У некоторых людей наблюдается наследственная склонность к сердечно-сосудистым болезням. Увеличение сердечной полости бывает у лиц с избыточным весом, а также у тех, кто страдает от сердечных патологий. Гипертрофия предсердия может возникнуть у малоподвижного человека. Сердечные заболевания несут угрозу здоровью: каждое из них требует своевременного лечения.
Увеличенное левое предсердие связано со степенью ожирения: недуг часто диагностируется у полных людей вне зависимости от возраста. Предрасполагающим фактором к гипертрофии предсердия является повышенное давление, или гипертония. Повышение давления происходит из-за сильных физических, психоэмоциональных нагрузок. Если часто испытывать подобные стрессы, могут развиться сердечно-сосудистые болезни, при которых возникнет гипертрофия левого предсердия.
Нагрузка на сердце увеличена, а кровоток в сердечной мышце нарушен. Гипертрофия левого предсердия возникает из-за того, что кровеносные сосуды сердца сужаются. Таким образом, орган получает недостаточно кислорода. Предрасполагающим фактором является стеноз митрального клапана: при такой патологии увеличивается нагрузка на левое предсердие. Причиной стеноза митрального клапана является нарушение кровообращения в сосудах, в результате чего кровь застаивается в органах и тканях.
Предрасполагающие патологии
Увеличению левого предсердия способствует стеноз аортального клапана. Функция клапана заключается в том, что он помогает перенаправлять кровь из левого желудочка в аорту. При стенозе аортального клапана сердце отдает недостаточно крови, так увеличивается нагрузка на его мышцы, и нарушается функционирование левого предсердия. Митральный и аортальный клапаны могут сужаться, провоцируя патологии. Если клапаны работают неправильно, сердце испытывает нагрузку, в дальнейшем левое предсердие увеличивается.
Гипертрофия сердечной мышцы возникает на фоне патологий миокарда. У человека наблюдаются воспалительные болезни, нарушающие деятельность сердца, в частности, его сократительную способность. Давление повышается при почечных и печеночных патологиях. Гипертрофия предсердия появляется из-за инфекционных болезней, связанных с дыхательными путями. При таких недугах нарушаются функционирование легких и работа левого предсердия.
Как уже было сказано выше, гипертрофия развивается у людей с наследственной предрасположенностью. Сердечные желудочки могут быть утолщенными в силу врожденных особенностей. На фоне такой проблемы левое предсердие увеличивается. Внешние камеры сердца работают активно, так как должны обеспечивать кровоснабжение органов: это приводит к тому, что сердечная мышца растет.
Клиническая картина
Рассмотрим симптомы недуга, проявляющиеся по-разному. У одних больных симптомы выражены слабо, у других — сильнее. Если сердечная мышца не слишком увеличена, симптомов может и не быть. Соответственно, человек не будет подозревать о болезни. Если сердечные ткани поражены значительно, появляется множество неприятных симптомов. Физическая нагрузка увеличивает частоту сердечных сокращений: при гипертрофии предсердия у человека будет возникать одышка. Возможны боли в груди. Люди с такими симптомами часто утомляются, обыденные дела могут доставлять им психологический дискомфорт. Если развивается гипертрофия предсердия, у человека затрудняется дыхание. При таком недуге важно избегать физического и психоэмоционального перенапряжения.
В зависимости от причины гипертрофии симптомы могут меняться. Если у человека митральный стеноз, при одышке возникает кровохарканье, у некоторых людей появляется кашель.
При митральном стенозе бывает отек конечностей. А также функционирование сердца нарушается, возникают слабость, одышка, пульс становится учащенным. При недостаточности митрального клапана кожа бледнеет, появляется выраженная одышка. При физических нагрузках боли становятся интенсивными. При выявлении тревожных симптомов нужно обратиться к кардиологу, специалист назначит обязательные диагностические мероприятия.
Диагностика
Сердечно-сосудистые патологии требуют комплексного, профессионального лечения. Терапия на ранних стадиях улучшит прогноз болезни. Лечение в каждом случае разное. Врач назначает лекарства в зависимости от типа патологии. Гипертрофия предсердия выявляется при аускультации. В ходе такого обследования врач анализирует звуки, исходящие от сердца. При подозрении на патологию нужно прослушать звуки, используя отоскоп.
Важно проанализировать шумы и тоны. Если врач слышит шум, он делает выводы о нарушениях в работе сердечных клапанов. Соответственно, у человека может развиваться патология. Гипертрофия левого предсердия выявляется в результате УЗИ. Эхокардиография позволяет проанализировать работу сердца и клапанного аппарата. Отраженные ультразвуковые сигналы дают возможность получить изображения, на основании которых будет выявлена причина гипертрофии.
В процессе диагностики врач определяет размер сердечных камер, толщину стенок сердца. Важно проанализировать движение крови в желудочки и предсердия, таким образом, удастся провести эффективное обследование. Пороки сердца, сердечно-сосудистые болезни и гипертрофию левого предсердия можно обнаружить при рентгенологическом исследовании. Врач также оценивает, в каком состоянии находятся легкие. Благодаря современным методам обследования можно определить размер сердечных отделов.
Электрокардиограмма эффективна для выявления сердечно-сосудистых болезней. С помощью такой диагностики можно выявить нарушения сократительной способности. Вышеперечисленные методы обследования являются высокоинформативными. Но чтобы получить точную клиническую картину, нужно проанализировать все данные. Только комплексная диагностика позволит выявить патологию. Для выявления недуга используются данные обследования посредством ЭКГ. Стоит еще раз отметить, что увеличенное левое предсердие — это не самостоятельная болезнь, лечение предполагает терапию основного заболевания. Важно определить истинную причину гипертрофии предсердия. Если требуется, врач проводит дифференциальную диагностику.
Как проводится лечение
Если лечение основной патологии будет проведено грамотно, прогноз гипертрофии окажется благоприятным. Если увеличение возникло в результате патологии, связанной с дыхательными путями, врач назначает лечение с учетом симптоматики. При необходимости назначаются противовирусные лекарства. В частности, они требуются, если гипертрофия возникла на фоне вирусной инфекции. Антибиотики выписываются при бактериальной инфекции.
Гипертрофия предсердия часто связана с гипертонией. Исходя из этого, нужно принимать соответствующие лекарства, назначенные врачом. Если гипертрофия возникает из-за недостаточности митрального клапана, кардиолог прописывает лекарства для поддержания его работы. В некоторых случаях лечение направлено на устранение стрептококковой инфекции: пациент может принимать «Бициллин» на протяжении 12 месяцев. При запущенных патологиях врачи рекомендуют операцию.
Если гипертрофия предсердия возникла на фоне митрального стеноза, без хирургического вмешательства не обойтись. В зависимости от характера патологии назначается операция по восстановлению работы клапана или его замене. Лечение гипертрофии индивидуально.
1cardiolog.ru