Лечение после инфаркта миокарда препараты

Антиангинальные средства выравнивают нарушенное соответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой, устраняют ишемию миокарда, что клинически проявляется купированием или предупреждением приступов стенокардии и повышением толерантности к физической нагрузке. Антиангинальные препараты обладают различными фармакодинамическими свойствами, которые позволяют корригировать те или иные патофизиологические механизмы стенокардии. В зависимости от преобладающего механизма действия может быть выделено 5 основных групп антиангинальных препаратов:

1) нитросоединения;

2) блокаторы адренергических бета-рецепторов;

3) антиадренергические препараты смешанного действия;

4) антагонисты иона кальция;

5) сосудорасширяющие средства.

Ряд других препаратов, применяющихся у больных со стенокардией, относятся к другим группам лекарственных средств, например: сердечные гликозиды, диуретики, некоторые антиаритмические средства, антикоагулянты.

Нитросоединения. Препараты этой группы наиболее широко применяются при стенокардии. Нитросоединения подразделяются на нитраты и нитриты, которые представлены в приведенной ниже классификации.

1. Нитриты (органические и неорганические): амилнитрит, натрия нитрит.

2. Нитраты органические:

а) короткодействующие – нитроглицерин;

б) пролонгированного действия – препараты депо-нитроглицерина (сустак, нитронг, тринитронг), производные нитроглицерина (эринит, нитропептон, нитросорбид, нитронал).

Нитроглицерин – самый известный и наиболее эффективный препарат этой группы. Более чем столетний опыт применения этого препарата укрепил положительное мнение врачей в его антиангинальной активности. Способность препарата устранять ишемию миокарда есть результат сочетанного влияния препарата на потребление кислорода и доставку его к миокарду.
жнейшие звенья механизма действия препарата: снижение потребности миокарда в кислороде за счет уменьшения напряжения стенки миокарда и повышение доставки кислорода в ишемизированные зоны вследствие перераспределения коронарного кровотока. Под влиянием нитроглицерина уменьшается конечное диастолическое давление и объем левого желудочка, в результате чего уменьшается напряжение стенки миокарда. При любом уровне систолического внутрижелудочкового давления это ведет к снижению потребности миокарда в кислороде.

Определенное значение в уменьшении напряжения стенки миокарда имеет снижение систолического артериального давления после приема нитроглицерина. Уменьшение конечного диастолического давления и объема левого желудочка и связанное с этим снижение направления стенки миокарда ведет к уменьшению давления на артерии и коллатероли в ишемизированной зоне, в результате чего в ней увеличивается кровоток. Уменьшение потребности в кислороде неишемизированного миокарда вызывает метаболически обусловленную конструкцию артериол, что ведет к повышению в них давления. Поскольку артерии, снабжающие ишемизированный миокард, могут при этом оставаться дилатированными, перфузионное давление у мест отхождения коллатеральных сосудов может возрастать, что ведет к шунтированию крови преимущественно от неишемизированных участков к ишемизированным. Необходимо учитывать также способность нитроглицерина устранять спазм коронарных артерий, вызванный механическим раздражением, патологическими рефлексами или различными веществами.
троглицерин оказывает выраженные периферические эффекты: снижает периферическое артериальное сопротивление, вызывает дилатацию вен. Препарат влияет на венозное русло, приводя к уменьшению венозного возврата. Это проявляется уменьшением сердечного выброса и работы левого желудочка. Быстрый и высокий эффект нитроглицерина при стенокардии определяется синхронностью взаимодействия. При приеме в дозе 0,3—0,5 мг под язык нитроглицерин четко обрывает приступ стенокардии. Препарат помещают под язык – и нитроглицерин в течение 1 мин рассасывается. Концентрация нитроглицерина в крови достигает максимума через 4—5 мин и начинает снижаться через 15 мин. Обычно приступ стенокардии купируется через 5, максимум через 10 мин. Максимум гемодинамического и, соответственно, антиангинального действия удерживается в течение 20 мин. Через 45 мин препарат практически полностью выводится из организма. Если приступ не купируется в течение 10—15 мин и после повторного приема нитроглицерина, нужно применять анальгетики, в том числе наркотические, так как затяжной ангинозный приступ может стать первым проявлением острого инфаркта миокарда.

Препараты депо-нитроглицерина. Со времени введения нитроглицерина в клиническую практику более века назад врачи и фармакологи ищут способы продлить антиангинальный эффект нитроглицерина. Для этого используют различные лекарственные формы нитроглицерина и его производные – нитраты, имеющие различные молекулярные структуры.
рокое распространение получил препарат депо-нитроглицерина – сустак, который выпускают в двух дозировках: по 2,6 мг (сустак-мите) и по 6,4 мг (сустак-форте). Этот препарат принимают внутрь (но не под язык!). Чтобы не нарушать структуру таблетки, ее не нужно ломать, жевать, а следует проглатывать целиком. Действие препарата начинается уже через 10 мин после приема. Благодаря постепенному рассасыванию таблетки и всасыванию нитроглицерина обеспечивается длительное сохранение эффективной концентрации нитроглицерина в крови, что дает пролонгированный терапевтический эффект. Аналогичным эффектом обладает препарат депо-нитроглицерина – нитронг, также выпускаемый в двух формах (нитронг-мите и нитронг-форте). Высокой терапевтической эффективностью обладает отечественный препарат депо-нитроглицерина – тринитролонг.

Важно подчеркнуть, что эффективность препаратов депо-нитроглицерина во многом зависит от тяжести клинических проявлений заболевания (частота приступов стенокардии, толерантность к физической нагрузке) и от выраженности аналитического поражения коронарного русла. У больных с поражением трех магистральных ветвей коронарных артерий клиническая эффективность препаратов этой группы на 20—25 % ниже, чем у больных с поражением одной магистральной артерии. Длительность антиангинотального эффекта сустака зависит в первую очередь от тяжести коронарного атеросклероза, исходного уровня толерантности к физической нагрузке и наличия признаков сердечной недостаточности. Препараты депо-нитроглицерина целесообразно назначать в первую очередь больным с частыми приступами стенокардии, но реже одного приступа в сутки. При более редких приступах (не каждый день) профилактический эффект по предупреждению приступов стенокардии будет неощутим. У таких больных целесообразнее ограничиваться купированием приступов стенокардии приемом обычного нитроглицерина под язык. Прием сустака противопоказан при глаукоме, повышении внутричерепного давления, инсульте. При приеме нитратов в больших дозах возможно развитие устойчивости к их действию, что связано с исчерпанием фармакодинамических возможностей препарата на фоне стойкой вазодилатации периферических артерий и максимально возможного снижения напряжения стенки миокарда.

Сходный по характеру фармакологического воздействия, но менее выраженный клинический эффект оказывают нитраты – производные нитроглицерина – препараты эринит и нитросорбид. У ряда больных с частыми приступами стенокардии покоя, вынужденных принимать до 40 и более гранул нитроглицерина в сутки, применение нитросорбида по 20 мг сублингвально каждые 2 ч предотвращает возникновение приступов стенокардии. Больные начинают обходиться без нитроглицерина.

Блокаторы бета-адренорецепторов. Стимуляция сердечной симпатической иннервации сердца и возрастание уровня циркулирующих в крови катехоламинов ведут к учащению темпа сокращения сердца и усилению сократительности миокарда. Эти сдвиги требуют усиления энергообеспечения сердца, что может, особенно у больных со стенозирующим коронарным атеросклерозом, создать условия для возникновения приступа стенокардии. Снижение адренергических влияний на сердце с помощью лекарственных препаратов, способных блокировать бета-адренорецепторы, является важным направлением медикаментозного лечения ангинозного синдрома при ИБС.

Различают два типа бета-адренорецепторов: сердечные бета-рецепторы, обозначаемые В1, и гладкомышечные бета-рецепторы (заложенные в кровеносных сосудах и бронхиальном дереве), обозначаемые как В2.

Стимуляция сердечных бета-рецепторов изопротереном, адреналином и норадреналином ведет к положительному ипотронному и хронотропному эффектам (усиление сократительной функции миокарда и увеличение числа сердечных сокращений). Стимуляция этими агентами бета-рецепторов гладкой мускулатуры вызывает вазодилатацию и бронходилатацию. Бета-адреноблокаторы, устраняя симпатические влияния на миокард, приводят к уменьшению частоты и силы сердечных сокращений, снижают сердечный выброс, коронарный кровоток и поглощение кислорода миокардом. Периферическое сопротивление при этом, как правило, возрастает.

Терапевтическая эффективность бета-адреноблокаторов при стенокардии обусловлена их способностью уменьшать работу сердца и понижать потребление миокардом кислорода, в результате чего, несмотря на повышение тонуса венечных сосудов, достигается соответствие между потребностью в кислороде и его доставкой тканям миокарда. Блокада бета-адренорецепторов уменьшает симпатически опосредованное учащение сердечного ритма и усиление сократимости миокарда, сопровождающее физическую нагрузку.

Благодаря снижению сократимости миокарда бета-адренорецепторы ослабляют вызванное нагрузкой возрастание сердечного выброса и снижают степень повышения артериального давления во время нагрузки. Уменьшение числа сердечных сокращений, сократимости миокарда и артериального давления – все это ведет к уменьшению потребления кислорода миокардом. Уменьшение потребности в кислороде для любого уровня физической активности обусловливает возрастание мощности нагрузок, которые больной может выполнять до достижения критического уровня потребления кислорода, когда вследствие ишемии миокарда возникает приступ стенокардии. Блокада бета-адренорецепторов способствует увеличению объема желудочков, что ведет к повышению потребности миокарда в кислороде. Применение бета-адреноблокаторов оказывает несомненный антиангинальный эффект, связанный с более рациональным расходованием кислорода миокардом при физических нагрузках. Уменьшение потребности миокарда в кислороде благотворно влияет на ишемизированные зоны миокарда, помогая восстановить баланс между потребностью в кислороде и ограничением его поступления. При практическом использовании бета-адреноблокаторов необходимо учитывать особенности их фармакокинетики, что существенным образом сказывается на продолжительности действия после однократного приема.

В клинической практике применяют бета-адреноблокаторы:

– некардиоселективные (В1– и В2-блокаторы);

– кардиоселективные (В1-блокаторы).

Кардиоселективные бета-блокаторы по сравнению с неселективными реже приводят к бронхоспазму, к нарушениям периферического кровообращения, вызывают менее выраженные нарушения кровообращения в ответ на гипогликемию. Из бета-блокаторов в клинике наибольшее распространение получил пропраналол (синонимы – анаприлин, обзидан, индерол). Начальная доза прополола должна БЫТЬ НЕБОЛЬШОЙ: по 10 мг 4 раза в день. Это особенно важно у пожилых и больных с одышкой в анамнезе. Затем дозу повышают до 40 мг в сутки каждые 3—4 дня до достижения 160 мг/сут. (разделенной на 4 приема). Для большинства больных с тяжелой стенокардией (III—IV функциональные классы) необходим прием бета-адреноблокаторов. Снижение частоты приступов стенокардии у таких больных коррелирует со снижением уровня летальности.

Пропранолол противопоказан при выраженной синусовой брадикардии, атриовентрикулярных блокадах любой степени, при бронхиальной астме, обострении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Сочетанное применение нитратов и бета-адреноблокаторов гемодинамически оправдано, оно позволяет добиваться большего клинического эффекта, чем при раздельном назначении этих препаратов, и проявляется наибольшим увеличением толерантности больных к физическим нагрузкам.

Антиадренергические препараты смешанного типа. По механизму действия и клинической эффективности к бета-адреноблокаторам близок амодарон (синоним – кордарон) – производное бензофурона. Кордарон обладает сложным механизмом действия. Одним из ведущих компонентов действия является уменьшение адренонергического возбуждения, торможения (но не блокада!) реакции альфа– и бета-рецепторов при систематической стимуляции. Кордарон оказывает сосудорасширяющий эффект, приводя к увеличению объема крови, притекающей к миокарду. Он снижает также потребление кислорода миокардом за счет разгрузки сердца вследствие уменьшения числа сердечных сокращений и снижения общего периферического сопротивления. Кордарон практически не оказывает отрицательного инотропного действия. Важное достоинство препарата – его антиаритмический эффект, основанный на антиадренергическом действии, которое заключается в частичной блокаде альфа– и бета-рецепторов симпатической нервной системы.

Другой особенностью кордарона, с которой связано его антиаритмическое действие, является его прямое влияние на изолированные миофибриллы, удлинение фазы реконляризации без воздействия на фазу деполяризации. Этим кордарон отличается от других антиаритмических препаратов. При тахикардии кордарон основное действие оказывает на атриовентрикулярный узел, замедляя проведение импульса через него. Кордарон можно назначать одновременно с сердечными гликозидами, но при этом особенно важен систематический контроль за частотой сердечных сокращений. Важным преимуществом кордарона является его противоаритмическая активность. Препарат противопоказан при синусовой брадикардии, при синоатриальной, атриовентрикулярной и трехпучковой блокадах. Подобно бета-адреноблокаторам кордарон хорошо сочетается с препаратами депо-нитроглицерина и другими нитратами. При этом лечебный эффект выше, чем при раздельном применении препаратов. При тяжелых и частых ангинозных приступах можно внутривенно капельно вводить кордарон по 150 мг 2 раза в день в течение 7—10 дней. Такой способ применения кордарона показан не только для купирования аритмий, но и для быстрого достижения антиангинозного эффекта.

Антагонисты кальция. В фармакотерапии ИБС большое значение придают антагонизму к ионам кальция. Антагонисты кальция тормозят или уменьшают проникновение ионов кальция внутрь клеток через мембраны миокардиальных и гладких мышечных клеток. В связи с этим количество кальция, усиливающего сцепление актина—миозина, уменьшается, и сокращение миоцита ослабевает.

В настоящее время из антиангинальных препаратов, относящихся к группе антагонистов кальция, находят клиническое применение инфедипин, веропамил, дифрил, пергекселина малеат (синоним – пексид), фенигидин (синоним – сензит), дильтиазем.

Сосудорасширяющие препараты. Классические сосудорасширяющие препараты не отвечают современным требованиям, предъявляемым к антиангинальным препаратам. Сосудорасширяющие препараты увеличивают приток крови к миокарду, не нарушая его работы, но они не способны уменьшать потребность миокарда в кислороде и не оказывают антиадренергического действия. Эти препараты не улучшают кровотока в ишемизированных участках миокарда, артериолы которых уже расширены до предела. В результате этого повышается приток крови к зонам миокарда с сохраненным кровоснабжением, что может вызвать даже ухудшение кровоснабжения в ишемизированных участках миокарда.

Первое, с чем приходится сталкиваться врачу у значительного большинства больных острым инфарктом миокарда, – это тяжелый ангинозный приступ, который требует безотлагательного купирования. Боль не только доставляет тяжелейшие субъективные ощущения, но может послужить пусковым механизмом такого осложнения, как кардиогенный шок.

Самыми «старыми» средствами обезболивания при инфаркте миокарда являются наркотические анальгетики: морфин, пантопол, омнопон, промедол. Эффективность этих препаратов достаточно высока, поэтому они продолжают широко использоваться, несмотря на ряд серьезных недостатков. К последствиям относятся: снижение артериального давления, брадикардические действия, возбуждение рвотного центра и угнетение дыхательного центра, развитие пареза желудочно-кишечного тракта, затруднение мочеиспускания.

Морфин и морфиноподобные препараты усиливают ацидоз и, по некоторым данным, наклонность к тромбообразованию. Для уменьшения побочного действия и усиления обезболивающего эффекта используют комбинацию наркотических анальгетиков с атропином, нейроплегическими и антигистаминными препаратами. Для лечения ангинозного приступа все более широкое применение получает нейролептанальгезия, которая осуществляется комбинированным введением мощного синтетического анальгетика фентанина и нейропептина дроперидола.

Эффективный метод борьбы с ангинозным приступом – наркоз смесью закиси азота с кислородом. Закись азота и кислород во вдыхаемой смеси берут в разных соотношениях: обычно вначале для быстрейшего достижения эффекта используют смесь 80 % закиси азота и 20 % кислорода. По мере достижения эффекта снижают концентрацию закиси азота и увеличивают содержание кислорода, пока их соотношение не станет равным.

Целью антикоагулянтной терапии являются ограничение начинающегося тромбоза, профилактика нового тромбоза и тромбоэмболических осложнений. Если тромбоэмболические осложнения уже возникли, то антикоагулянтная терапия уменьшает число рецидивов осложнения.

По механизму действия антикоагулянты делятся на две группы: прямого (гепарин) и непрямого действия.

Лечение гепарином следует начинать как можно раньше, с созданием достаточной терапевтической концентрации его в крови. Первая доза гепарина должна быть не менее 10 000—15 000 ЕД. Предпочтителен внутривенный путь введения, действие начинается немедленно и продолжается 4—6 ч.

К антикоагулянтам непрямого действия относятся производные оксикуморина (дикумарин, неодикумарин, фепромарон, синкумар и др.) и фенилиндандиона (фенилин, омефен). Все антикоагулянты непрямого действия являются антагонистами витамина К, необходимого для образования в печени протромбина. Действие их связано с нарушением биосинтеза протромбина, проконгвертина (фактора VII и факторов IХ, Х). Все непрямые антикоагулянты действуют медленно и обладают комулятивными свойствами. Одним из основных условий успешного лечения больных инфарктом миокарда является правильный режим физической активности. В остром периоде ее следует свести к минимуму. Обычно с такой целью предписывают строгий постельный режим.

Главная | В избранное | Наш E-MAIL | Добавить материал | Нашёл ошибку | Наверх

www.razlib.ru

Прогресс исследований, помогающий в лечении ИМ

Из истории недавнего прошлого можно почерпнуть, что три десятка лет назад были приняты новые подходы и разработаны палаты наблюдений интенсивной терапии, в которых числились больные с коронарными заболеваниями. Такие отделы занимались реальной практикой, улучшающей не только эффективность самого лечения, но и профилактику негативных изменений ритма и сердечной проводимости пациентов с инфарктом миокарда. Итоги исследований, которые касались процента летальных исходов, были положительными — снизилось количество смертей на десятки процентов. В то же время эксперименты в лечении помогли выявить роль тромбоза как одну из главных причин протекания острой формы ИМ, вследствие чего была структурирована новая тромболитическая методика лечения, которая используется и по сей день, сокращая количество негативных исходов в два раза.

О действии в самый важный момент

Принципиально новое медикаментозное лечение основано на ряде факторов, которые взаимодействуют благодаря новому опыту отдельных клинических исследований, различным направлениям и школам. Иногда проходящее одновременно в сотнях больницах по всему миру изучение новых патологий ИМ позволяет врачам в стандартных ситуациях клинического типа координировать свои действия намного быстрее и принимать правильное решение без сомнений.

Сам инфаркт миокарда представляет собой форму болезни сердца. Ишемическая составляющая данного заболевания обусловлена развитием некроза отдельных участков сердечной мышцы, вследствие чего разворачивается относительная или полная недостаточность его кровоснабжения. Люди, которые на своем опыте перенесли такое заболевание, находятся в зоне повторения ИМ, а риск инсульта или даже летального исхода у них очень высок. Именно поэтому долгосрочный прием лекарственных препаратов после стационарного лечения так необходим в первую очередь им.

Кроме медикаментозного лечения инфаркта миокарда следует помнить о постулате относительно нового подхода к образу жизни, точнее, о полном изменении последнего.

Фактор риска, и не один, присутствует в высоком артериальном давлении, повышенных показателях холестерина, лишнем весе, курении, малоподвижности и, что немаловажно, в нерешенных проблемах психической, а также эмоциональной сферах жизни. Учитывая все эти составляющие, включая медикаментозное лечение, профилактика одной болезни пойдет на пользу всем ответвлениям целостности жизни человека. С учетом отсутствия или наличия противопоказаний назначают различного рода действия препараты.

Лекарственные средства-антиагреганты

Эти средства представляют группу лекарственных препаратов, главной функцией которых является разжижение крови; они не позволяют произойти спаиванию кровяных телец (тромбоцитов) и предотвращают их прилипание к стенкам сосудов. Применение этих лекарственных средств при инфаркте миокарда предупреждает образование тромбов и блокирует артериальную закупорку, что останавливает механизм действия инфаркта миокарда.

В человеческом организме присутствует не один механизм, по которому прослеживается склеивание тромбоцитов. А существование медикаментозного способа блокировки предупреждает самые основные способы агрегации кровяных телец. Выяснено, что риск повторения ИМ в первый год после первого стрессового миокарда довольно высок, поэтому для достижения стабильного разжижения крови применяют два антиагреганта:

1. Аспирин или ацетилсалициловая кислота. При отсутствии негативного побочного действия на организм таблетки назначается пожизненно.
2. Клопидогрел. Рекомендуют в приеме годового курса лечения с последующей отменой препарата. Если существует аллергическая реакция на аспирин, то клопидогрел назначают как постоянный антиагрегант.

Если больному была произведена операция по ангиопластике, то назначается прием нескольких антиагрегантов — аспирина и клопидогрела — одновременно.

Есть еще третий — дополнительный — препарат, который присутствует в составе антикоагулянтов. Чаще всего это варфарин. Его могут назначить при непереносимости ацетилсалициловой кислоты или клопидогрела. Что касается проблемных переживаний, связанных с приемом этих препаратов, то это возможность внутренних кровотечений, и обычно эти кровотечения имеют место локализации в желудке или кишечнике. Часто на теле пациентов, в связи с приемом таких лекарственных препаратов, возникают небольшие синяки и кровоподтеки, которые могут послужить причиной для решения о самостоятельной отмене лекарства. Признаки повреждения тела, а также любые изменения, должны обсуждаться с врачом, а не служить поводом для самостоятельной отмены, так как данные препараты существенно понижают возможность повторного инфаркта и продлевают жизнь.

Препараты-статины

Лекарства, которые понижают уровень холестерина в крови. К тому же они имеют свойства благотворно воздействовать на стенки сосудов: нормализуют их работу и предупреждают разрывание атеросклеротических бляшек, что стабилизирует их процент в крови до «нормального».

Здесь следует пояснить, что разрыв бляшек запускает процесс свертывания кровяных телец и засорения тромбами артерий и сосудов.

Применение данных препаратов позволяет снизить риск повторения инфаркта.

Учитывая такие защитные свойства статинов, их назначают вне зависимости от количества холестерина в крови и даже тем, кто имеет нормальные показатели.

Доза подбирается индивидуально, а целью является достижение холестеринового уровня меньше, чем 2,5 ммоль/л. Лекарство прописывают на неопределенный срок.

Бета-блокаторы при ИМ

Лекарственные средства, которые блокируют часть воздействия нервной системы на сердечную мышцу и артерии. Нервная система имеет вегетативный отдел, который несет ответственность за такие важные функции, как: циркуляция крови в организме, дыхание, пищеварительные функции и так далее. Такой отдел разделен на две ветви, одна из которых — симпатическая — является активной во время работы и стрессовых ситуаций, а другая — парасимпатическая — предназначена для активной деятельности в состоянии покоя.

Все клетки жизненно важных органов имеют определенные молекулы, получающие сигналы от вегетативной системы. Такие рецепторы имеют большое разнообразие. Препаратные средства определения «бета-блокаторов» уменьшают чувствительность рецепторов, которые воспринимают сигналы от симпатической ветви нервной системы, а именно — блокируют реакцию на стрессовые состояния.

В этом заключается главное воздействие, так как сердечная мышца в таком состоянии работает без перебоев, снижается сила сокращений, что является логичным поводом для понижения артериального давления и сокращения количества крови, которое прокачивает сердце. В связи с этим снижается давление на сердце, нагрузка уменьшается и ему становится легче работать, благодаря чему практически исключается стенокардия. В некоторых случаях возникают неупорядоченные электрические импульсы, которые приводят к приступу аритмии, что служит риском для развития фибрилляции желудочков, а такие действия чаще всего приводят к внезапному летальному исходу. Бета-блокаторы существенно влияют на сердечный ритм, сводя риск к минимуму, именно поэтому их прописывают с пожизненным приемом за неимением противопоказаний.

Лечебные препараты ИАПФ

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента представляют собой группу лекарств, влияющих на синтезирование определенного вещества, обладающего биологической активностью (ангиотензина), которое регулирует некоторую систему функций в системе сердечной и сосудистой проводимости. Спектр его воздействия приводит к расширению сосудов и понижению давления на артерии.

Также существует еще одно благотворное действие этого препарата при инфаркте миокарда — блокировка негативного изменения структуры сердца, происходящего непосредственно после гибели некоторой его части вследствие инфаркта. Сердечные желудочки — это основа сердца, представляющая собой часть насоса, которая и выбрасывает кровь из сердечной мышцы по всему организму. В нормальном состоянии они имеют определенные размеры и формы конусов, создавая при этом совершенные условия для полной эффективности такого «насоса». При инфаркте некоторая часть желудочка гибнет, а ткань заменяется рубцом, который впоследствии не сокращается, из-за чего сердечная мышца пытается поменять свою геометрию, расширяя полости. Это делает сокращения неэффективными, по этой причине и развивается сердечная недостаточность. Лекарственная группа ИАПФ сводит на нет перестройки структурного типа, предупреждая таким образом развитие сердечной недостаточности после ИМ.

Если противопоказания отсутствуют, вышеперечисленные лекарственные препараты прописываются всем пациентам, пережившим инфаркт миокарда. Следует помнить, что соблюдение рекомендаций врача, которые касаются данных препаратов, чрезвычайно важны, так как они обеспечивают безопасность жизни людей, пострадавших от ИМ.

1poserdcu.ru

Группы медикаментов

Лечение после инфаркта миокарда препаратами осуществляется для восстановления работы сердечно-сосудистой системы.

Цели медикаментозной терапии:

• стабилизация кровотока;
• предотвращение процесса некроза тканей;
• устранение болевых ощущений;
• предупреждение повторного приступа.

Лекарства при инфаркте назначаются комплексно. Специалист индивидуально определяет схему лечения, сочетающую несколько групп препаратов.

Анальгетики

Медикаменты группы анальгетиков используются, как правило, в первые часы после приступа. Обезболивающие даются пострадавшему медиками, оказывающими первую медицинскую помощь. Для устранения сильного чувства боли в груди применяют наркотические лекарственные средства – опиоиды.

К анальгетикам относят следующие препараты.

• «Фентанил» – инъекция для внутривенного введения. Разовая доза средства не более 0,1 мг.
• «Морфин» – инъекционное средство, вводимое в полость вены. Первая доза 8 мг. В случае если боль не проходит, через десять минут вводится еще 2 мг.

• «Дроперидол» – медикамент, используемый совместно с анальгетиками для усиления их эффекта. Дозировка определяется в зависимости от того, насколько повышено АД.

Анальгетики начинают действовать в течение пяти минут. Введение наркотических лекарств может быть осуществлено только специалистом. Помимо обезболивающего действия, анальгетики устраняют симптомы перевозбуждения, выражающиеся в виде тревоги и панического страха исхода приступа.

Антиагреганты

Назначаются после инфаркта миокарда препараты группы антиагрегантов. Основной задачей антиагрегантов является предупреждение спаивания тромбоцитов. Тромботические массы могут стать причиной ухудшения состояния больного и повторения ишемического приступа. Положительный эффект антиагреганты оказывают и на состав крови. Под действием лекарств кровь разжижается и легче циркулирует по кровяному руслу. Известный препарат этой группы – «Аспирин». В первый прием дозировка «Аспирина» высокая (300 мг за один прием). После того как состояние больного стабилизируется, дозировка снижается в два раза и более.

Тромболитики

После инфаркта миокарда врач назначает тромболитики. Лекарственные средства этой группы способны остановить процесс некроза тканей миокарда и сосудов. Состав медикаментов воздействует на имеющиеся тромбы, закупоривающие артерию, растворяя их и восстанавливая движение крови по сосудам.

К тромболитикам относят:

• «Проурокиназа»;
• «Стрептокиназа»;
• «Тенектеплаза»;
• «Алтеплаза»;
• «Ретеплаза».

Наиболее эффективны тромболитики в первые часы после случившегося сердечного приступа. Но их прием проводится курсом, особенно если у больного на ЭКГ выявлен подъем сегмента S.

Бета-адреноблокаторы

Для облегчения работы сердечной мышцы применяются бета-адреноблокаторы. После инфаркта миокарда мышцы сердца сильно ослаблены, и усиленная их функциональность может вызвать осложнения. Бета-адреноблокаторы уменьшают частоту и силу сокращения сердечной мышцы, уменьшая, таким образом, риски перегрузки самого органа.

Лекарственные средства группы бета – адреноблокаторов:

• «Метопролол»;
• «Атенолол»;
• «Пропранолол».

Адреноблокирующие препараты, применяемые при инфаркте миокарда, входят в комплексную схему лечения в период реабилитации. Медикаменты не назначают в случае, если у пострадавшего определяется слабый пульс, а также до момента стабилизации состояния организма.

Антикоагулянты

Больным, перенесшим инфаркт миокарда, лечение препаратами антикоагулянтами назначается совместно с приемом тромболитиков. Применение лекарственных средств необязательно. Включаются в общую схему медикаментозной терапии при повышенных рисках образования тромбов. Лекарства используют с осторожностью, так как они могут вызвать кровотечение.

Группа антикоагулянтов включает следующие медикаменты:

• нефракционная форма «Гепарина»;
• натриевый «Эноксипарин»;
• «Далтепарин».

При приеме в виде тромболитика «Урокиназы», любое антикоагулянтовое средство не назначается из-за риска чрезмерного разжижения крови. Обязательно используют медикаменты этой группы только после стентирования.

Ингибиторы АПФ

Лекарственные средства группы ингибиторов оказывают действие, сходное с фармакологическими свойствами адреноблокаторов. Ингибиторы АПФ снижают давление и скорость сокращения мышечных тканей сердца.

Прием ингибиторов допустим только при показателе верхнего давления выше 100 мм рт. ст. и при нормальной функциональности почек. Первоначально средства прописываются специалистом в минимальной дозе. Если отмечается эффективность их воздействия, то дозировка может быть повышена либо сам медикамент заменяют на лекарство, оказывающее длительное действие.

К ингибиторам АПФ относят:

• «Лизиноприл»;
• «Эналаприл»;
• «Каптоприл».

Препараты этой группы назначаются индивидуально. Курс терапии может составлять несколько месяцев. Но некоторым группам пациентов приходится принимать ингибиторы до конца жизни.

Транквилизаторы

Назначаются транквилизаторы в исключительных случаях. Их применение рекомендовано только в острый период для стабилизации психоэмоционального состояния больного. Фармакологические свойства способствуют устранению сильного перевозбуждения, паники и страха перед смертью, которая часто становится источником инфаркта миокарда.

В виде сильных успокоительных (транквилизаторов) применяют:

• «Циталопрам»;
• «Сертралин»;
• «Ксанакс»;
• «Диазепам».

Транквилизаторы в малых дозах могут быть рекомендованы в реабилитационный период при депрессии у больного.

Другие средства

Лечение последствий инфаркта миокарда осуществляется не только препаратами для нормализации состава крови и ее движения по сосудам, но и медикаментами (витамины), оказывающими общеукрепляющее действие на сердечные мышцы, а также лекарственными средствами, применяемыми для профилактики.

Витамины

После сердечного приступа рекомендуется принимать витаминный комплекс, включающий микроэлементы и полезные вещества, улучшающие работу сердца.

Витаминный комплекс должен иметь в составе:

• витамины C и E, являющиеся эффективными антиоксидантами, укрепляющими сосудистые стенки и предупреждающими повышение свертываемости крови;
• витамины, относящиеся к группе В, улучшающие обменные процессы в сердечных тканях и понижающих количество холестерина до нормы;
• кислоты Омега-3, повышающие прочность и эластичность стенок сосудов, а также препятствующие формированию атеросклеротических бляшек;
• магний и кальций, являющиеся незаменимыми микроэлементами для поддержания стабильной работы сердца и сохранения уровня давления в пределах нормы;
• «Коэнзим», участвующий в процессах клеточного обмена, улучшает процесс сокращения мышц миокарда, одновременно укрепляя их.

Эффективными витаминными препаратами считаются:

• «Панангин»;
• «Аскорутин»;
• «Центрум Кардио»;
• «Витрум Кардио»;
• «Направит» (витамины для сердца).

Витамины используют не только с целью лечения в реабилитационный период, но и в виде профилактики при выявлении проблем с сердцем и сосудами, а также в возрасте после 40 лет.

Профилактические

Причиной сердечного приступа часто становится нестабильное давление, закупорка сосудов и ишемическая болезнь. С влиянием провоцирующих факторов  следует бороться до того, как патологические процессы приведут к «кризису» в работе сердца. Для этого людям, входящим в группу риска, рекомендуется принимать для профилактики инфаркта миокарда препараты, устраняющие причины этой патологии.

В большинстве случаев, помимо витаминных комплексов, после сорока лет назначается регулярный прием ацетилсалициловой кислоты («Аспирин»). Медикамент предупреждает формирование тромбов за счет разжижения крови.

Вместо чистого «Аспирина», имеющего множество противопоказаний, в профилактических целях можно использовать:

• «Тромбоград100»;
• «Кардиомагнил»;
• «Аспирин Кардио».

Для нормализации давления назначают лекарственные средства, блокирующие кальциевые каналы и расширяющие стенки сосудов. Медикамент должен подбираться специалистом индивидуально.

Рекомендуются препараты:

• «Карден»;
• «Плендил»;
• «Норваск».

Чтобы избежать повышения уровня холестерина, становящегося причиной закупорки сосудов бляшками, назначают лекарства статиновой группы:

• «Крестор»;
• «Липитор»;
• «Виторин»;
• «Овенкор».

Все медикаментозные средства имеют противопоказания и должны приниматься только в определенной дозировке, поэтому лечение и профилактика инфаркта миокарда должны быть предписаны врачом. Самостоятельно принимать препараты для сердца нежелательно.

Инфаркт миокарда является следствием заболеваний сердца и кровеносной системы. Патология представляет огромный риск для жизни человека. В 50% случаев больные умирают после первого приступа. Если лечение последствий ИМ не проводится, приступ может повториться. Выживаемость после второго инфаркта, по статистике, составляет только 20%. Прием лекарственных средств значительно снижает риски ПИМ и ускоряет процесс восстановления.

stopvarikoze.ru

Прочтите обязательно другие статьи:

Операция при инфаркте Что такое инфаркт мозга Инфаркт на экг Диета после инфаркта миокарда для мужчин Неспецифические изменения в миокарде Инфаркт признаки Как предотвратить инфаркт у женщин После инфаркта миокарда

• Сердце
• Заболевания
• Инфаркт