Осложнения инфаркта миокарда

Вследствие возрастания числа сердечных патологий осложнения инфаркта миокарда встречаются в практике кардиологов очень часто. В основном осложнения возможны из-за поздней диагностики и неправильной терапии, невнимательности самого человека к своему состоянию. Прогноз таких опасных нарушений зависит от своевременности и правильности оказанной помощи, а также общего состояния пациента.

Виды и группы осложнений

При инфаркте миокарда течение может быть таких видов:

  • неосложненное;
  • затяжное;
  • осложненное;
  • рецидивирующее.

Наиболее благоприятно для пациентов протекают неосложненные формы инфаркта.

Выделяют две группы осложнений инфаркта миокарда:

  1. Ранние.
  2. Поздние.

Ранние осложнения инфаркта миокарда начинают проявляться, начиная со 2—10 суток после острого периода.

К ним относят такие заболевания:

  • кардиогенный шок;
  • разные формы аритмий;
  • патологии проводимости;
  • тампонада миокарда (разрывы);
  • острая аневризма;
  • перикардиты;
  • тромбоэндокардиты;
  • отеки легких с признаками сердечной астмы;
  • смерть.

Поздними осложнениями при инфаркте миокарда являются:

  • стенокардия;
  • разные формы сердечной недостаточности;
  • разрывы разных отделов сердца;
  • тромбоэмболические нарушения;
  • аритмии;
  • синдром Дресслера;
  • хронические формы аневризмов.

Ранние и поздние осложнения инфаркта миокарда нередко возникают вследствие позднего начала интенсивной терапии. Такие патологии, как аритмии, тромбообразование, тампонады и аневризмы могут развиваться как сразу после инфаркта, так и спустя определенный период. Поэтому задача врача — быть предельно внимательным с такими пациентами, чтобы своевременно диагностировать развивающееся осложнение.

Особенности кардиогенного шока

Кардиогенный шок — это особое нарушение сократительности левых отделов сердца. Характеризуется выраженным уменьшением объема крови, который выталкивается миокардом за одну минуту.

Часто это осложнение развивается на фоне инфаркта, сопровождающего аритмией. При таком патологическом состоянии снижается давление, развивается гипоксия тканей, изменения рН внутренней среды организма, нарушения микроциркуляции крови.

Общие симптомы заболевания:


  • снижение систолического давления ниже 80 мм рт. ст.;
  • снижение диастолического давления до 30 мм рт. ст.;
  • уменьшение диуреза;
  • бледность кожи;
  • повышенное выделение холодного липкого пота;
  • возбуждение, сменяющееся заторможенностью;
  • спутанность и потеря сознания.

Существует несколько форм кардиогенного шока, которые обусловливают симптоматику заболевания:

  1. Рефлекторная — сопровождается болями в области сердца, снижением давления, брадикардией.
  2. Аритмическая — характеризуется развитием пароксизмальной тахикардии, полной блокадой сердца.
  3. Истинная — отличается сохранением всех симптомов после снятия боли и нормализации сердечного ритма.
  4. Ареактивная — наиболее тяжелая форма нарушения, характеризующаяся сильной выраженностью клинических проявлений.

Для диагностики нарушения часто достаточно измерений артериального давления и оценки имеющихся клинических признаков.

Лечение проводится в отделении кардиологии или интенсивной терапии такими группами препаратов:

  • обезболивающие (часто сильные анальгетики, наркотические анальгетики);
  • симпатомиметики — Норадреналин, Мезатон;
  • солевые растворы для внутривенного вливания с целью восполнения объемов циркулирующей крови и повышения давления;
  • инотропные препараты (Допамин) для приведения в норму показателей давления.

Лечение должно проводиться под строгим наблюдением за состоянием больного с постоянной оценкой показателей артериального давления.

Особенности синдрома Дресслера

Развивается спустя 10 дней либо 8 недель от начала заболевания в подострый период. Механизм развития заключается в выработке специфических иммунных комплексов, которые приводят к повреждению серозных оболочек, преимущественно легких и сердца.

Основные симптомы синдрома Дресслера:

  • лихорадка;
  • боли в сердце, которые часто носят постоянный характер;
  • плеврит — воспалительный процесс, развивающийся в оболочке легких;
  • перикардит — воспаление перикарда сердца, сопровождающееся прослушиванием шумов трения перикарда;

  • пневмонит — воспаление легочной ткани, при лечении которого антибактериальные препараты не оказывают эффекта;
  • боли в суставах;
  • поражение кожных покровов;
  • воспаление мышц.

Заболевание характеризуется циклическим течением с чередованием периодов обострений и ремиссий.

Основные лабораторные показатели, имеющие диагностическую ценность, следующие:

  • повышение числа лейкоцитов;
  • увеличение СОЭ (скорости оседания эритроцитов);
  • повышенное число эозинофилов;
  • увеличение концентрации α- и γ-глобулинов;
  • повышенный уровень фибриногена;
  • выявление С-реактивного белка.

Терапия синдрома Дресслера заключается в применении глюкокортикоидов и НПВС (противовоспалительных препаратов).

Разрывы миокарда

Частые места разрывов:

  • аневризматический мешок (выпячивание с более тонкими стенками);
  • участок, окружающий зону некроза;
  • передняя стенка левого желудочка;
  • сосочковая мышца;
  • межжелудочковая перегородка.

Клинические проявления зависят от места локализации патологического процесса:

  1. Разрыв левого желудочка проявляется шоковым состоянием, сопровождающимся выраженным болевым синдромом, утратой сознания.
  2. Разрыв межжелудочковой перегородки сопровождается резкой потерей сознания, побледнением кожи, синюшностью лица и шеи, набуханием шейных вен, исчезновением пульса и давления. Нередко заканчивается летальным исходом спустя 3—5 минут после начала процесса. При сохранении жизни у пациентов развивается выраженная тяжелая острая недостаточность правого желудочка.
  3. Разрыв сосочковых мышц и остальных участков характеризуется резким началом болевого синдрома, сопровождается кардиогенным шоком, недостаточностью левого желудочка, отеком легких.

Осложнение инфаркта миокарда, связанное с разрывами определенных участков сердечной мышцы, всегда протекает крайне тяжело, угрожает жизни больного или оставляет тяжелые последствия.

Отек легких и сердечная астма: особенности течения

Такие осложнения после инфаркта миокарда возникают вследствие недостаточного функционирования левого желудочка.

  • инфаркты;
  • пороки сердца, в особенности клапанов;
  • кардиомиопатии.

Такие патологии характеризуются накоплением жидкости, которая заполняет пространство между альвеолами. В дальнейшем жидкость проникает внутрь альвеол, что сопровождается образованием пены.

Основные симптомы отека легочной ткани:

  • затруднение дыхания;
  • учащение дыхательных движений в минуту;
  • жесткий характер дыхания;
  • появление сухих хрипов;
  • приступ удушья;
  • клокочущий характер дыхания;
  • прослушивание влажных хрипов;
  • выделение большого количества пенистой мокроты с кровью из ротовой полости;
  • быстрое наступление летального исхода.

Клиническая картина патологических процессов яркая и характерная. Поэтому на ее основании врач сможет быстро поставить правильный диагноз.

Группы препаратов для проведения интенсивной терапии следующие:

  • ганглиоблокаторы — Бензогексоний, Пентамин;
  • антигистаминные средства;
  • глюкокортикоиды;
  • нитраты (Нитроглицерин);
  • диуретики;
  • обезболивающие — наркотические анальгетики;
  • стимуляторы работы сердца — сердечные гликозиды.

Сердечная аневризма как осложнение инфаркта

До 30% пациентов с инфарктом сталкиваются с таким осложнением, как острая или хроническая аневризма сердца. Такое заболевание характеризуется формирование тонких участков или выпячиваний в отделах миокарда, вследствие чего его сократительная способность существенно снижается.

Основные места локализации патологического процесса:

  1. Левый желудочек (чаще).
  2. Межжелудочковая перегородка.
  3. Правый желудочек (реже).

По размерам аневризмы могут достигать 20 см в диаметре и поражать существенную часть миокарда. Чаще такие патологические изменения носят единичный характер. Значительно реже развивается 2 и более аневризмы, что существенно отягощает состояние пациента.

Симптоматика острых аневризм:

  • сильная слабость;
  • одышка;
  • развитие отека легких;
  • сердечная астма;
  • продолжительная лихорадка;
  • усиленное потоотделение;
  • учащение сердцебиения;
  • аритмии;
  • недостаточность кровообращения.

Клинические проявления хронических аневризм:

  • развитие разных форм стенокардии;
  • перикардиты;
  • отечность;

  • одышка;
  • перебои ритма;
  • набухание шейных вен;
  • увеличение размеров печени;
  • скопление жидкости в тканях легких;
  • тромбоэмболия с преимущественным поражением подвздошной области, бедра и подколенных участков тела.

Опасными осложнениями аневризм являются разрывы сердца. При острой форме заболевания такое смертельно опасное нарушение происходит на 3—10 сутки после острого инфаркта. Чаще заканчивается летально. Хронические аневризмы разрываются достаточно редко.

Симптоматика разрыва аневризмы:

  • резкое побледнение кожи;
  • быстрая смена бледности на синюшность;
  • холодный пот;
  • повышенное наполнение шейных вен кровью;
  • потеря сознания;
  • холодные конечности;
  • шумное и поверхностное дыхание;
  • мгновенная смерть.

Характерный диагностический признак — это видимая пульсация на передней части грудной клетки, которая постоянно усиливается при сокращении миокарда.

Лечение заболевания — только хирургическое. Перед операцией показано применение таких препаратов, как сердечные гликозиды, антикоагулянты (Гепарин), средства, снижающие давление, кислород (маска). При отсутствии хирургического лечения прогноз заболевания крайне неблагоприятный из-за быстрого нарастания осложнений аневризмы.


При развитии инфаркта и любых нарушений, возникших на его фоне, важно особое внимание уделять длительной поддерживающей и восстановительной терапии, основная цель которой — профилактика и предупреждение рецидивов и осложнений.

boleznikrovi.com

ИНФАРКТ МИОКАРДА (ИМ) — ишемическое поражение (некроз) сердечной мышцы, обусловленное острым нарушением коронарного кровообращения в основном вследствие тромбоза одной из коронарных артерий.

Осложнения инфаркта миокарда весьма часто не только существенно отягощают его течение, определяют тяжесть заболевания, но и являются непосредственной причиной летального исхода. Различаются ранние и поздние осложнения ИМ.

Ранние осложнения могут возникать в первые дни и часы развития ИМ. К ним относятся кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность, разрывы сердца, острые поражения желудочно-кишечного тракта, эпистенокардический перикардит, острая аневризма сердца, поражения сосочковых мышц, тромбоэмболические осложнения, нарушения ритма и проводимости.

Поздние осложнения появляются в подостром периоде и периоде рубцевания ИМ. Это постинфарктный синдром (синдром Дресслера), хроническая аневризма сердца, хроническая сердечная недостаточность и др.


К наиболее тяжелым осложнениям ИМ относятся кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность, разрыв миокарда, нарушения сердечного ритма.

Нарушения сердечного ритма — пароксизмы тахиаритмий, ранние, сверхранние, групповые и политопные экстрасистолы, атриовентрикулярные блокады, синдром слабости синусового узла и др. Нарушения сердечного ритма — одно из наиболее частых осложнений ИМ, отрицательно влияя на гемодинамику, значительно осложняют течение инфаркта миокарда, нередко приводят к тяжелым последствиям (фибрилляции желудочков, резкому нарастанию сердечной недостаточности и даже к остановке сердца).

Грозное осложнение инфаркта миокарда — разрыв сердца, который возникает при обширных трансмуральных инфарктах миокарда в области передней стенки левого желудочка (внешние разрывы) в остром периоде заболевания. При внешних разрывах развивается тампонада сердца с неблагоприятным исходом в 100% случаев. При внутренних разрывах повреждаются межжелудочковая перегородка или папиллярные мышцы, в результате значительно нарушается гемодинамика, что сопровождается сердечной недостаточностью. Для внутреннего разрыва характерно внезапное появление грубого систолического шума, выслушиваемого над всей областью сердца с проведением в межлопаточное пространство.

Кардиогенный шок развивается, как правило, в первые часы заболевания. Чем обширнее зона инфаркта миокарда, тем тяжелее протекает кардиогенный шок, хотя он может развиться и при небольшом мелкоочаговом ИМ.


В патогенезе кардиогенного шока ведущее место занимает уменьшение МОК в связи со значительным снижением сократительной функции миокарда и рефлекторными влияниями из некротического очага. Одновременно повышается тонус периферических сосудов, что сопровождается нарушением гемоциркуляции в органах и тканях. Развивающиеся нарушения микроциркуляции, усугубляющие метаболические расстройства, приводят к характерному для кардиогенного шока ацидозу.

Клинической картине кардиогенного шока свойственна такая симптоматика: лицо больного становится крайне бледным с сероватым или цианотичным оттенком, кожа покрывается холодным липким потом. Отсутствует реакция на окружающее. АД резко снижается, и только в редких случаях незначительно. Весьма типичны уменьшение пульсового давления (< 30 мм рт. ст.), заметное снижение диуреза, вплоть до анурии.

В зависимости от особенностей развития и проявлений выделяются следующие формы кардиогенного шока:

1. Рефлекторный шок — развитие обусловлено рефлекторными воздействиями, нарушающими сосудистый тонус и нормальную регуляцию кровообращения.

2. Истинный кардиогенный шок формируется при резком снижении сократимости миокарда левого желудочка, приводящем к значительному уменьшению МОК, падению АД и нарушению периферического кровообращения (снижению тканевой перфузии).

3. Ареактивный шок диагностируется при отсутствии эффекта (в частности, стойко сохраняющееся резкое снижение АД) от применения средств патогенетической терапии шока (инотропных).

4. Аритмический шок развивается при тяжелых нарушениях сердечного ритма и проводимости (желудочковой пароксизмальной тахикардии, полной атриовентрикулярной блокаде).

Острая левожелудочковая недостаточность проявляется клинически сердечной астмой и отеком легких (10-25%). Значительно реже возникает острая правожелудочковая недостаточность, причиной которой могут быть тромбоэмболия легочной артерии, разрыв аневризмы межжелудочковой перегородки, редко — инфаркт правого желудочка.

Симптоматике острой правожелудочковой недостаточности присуще острое развитие застойных явлений в шейных венах, печени. Отеки конечностей и туловища быстро нарастают, появляются застойные явления в плевральных полостях и брюшной полости.

При трансмуральном инфаркте миокарда нередко возникает эпистенокардический перикардит, диагностика которого представляет определенные трудности из-за сложности выявления шума трения перикарда, быстро исчезающего при появлении экссудата в полости перикарда.

В случаях обширных трансмуральных инфарктов миокарда примерно в 20% случаев в первые недели развивается острая аневризма сердца. При ее локализации в области передней стенки левого желудочка выявляется патологическая пульсация в предсердной области, иногда выслушивается систолический шум. Отсутствие динамических изменений на ЭКГ (“застывшая” ЭКГ) подтверждает диагноз. При развитии рубцовых изменений аневризма переходит в хроническую. В 70-80% случаев при аневризме сердца возникает тромбоэндокардит, проявляющийся тахикардией, упорной субфебрильной температурой, не снижающейся под влиянием противовоспалительных средств. Значительно повышаются острофазовые показатели. В ряде случаев тромбоэндокардит протекает латентно, проявляясь лишь эмболией внутренних органов, конечностей. Особую опасность представляет тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей. При тромбоэмболии основного ствола легочной артерии больной мгновенно погибает. Тромбоэмболия крупной ветви легочной артерии сопровождается острой правожелудочковой недостаточностью с развитием в ряде случаев отека легких. В результате тромбоэмболии формируется инфаркт легкого, осложняющийся инфаркт-пневмонией. На ЭКГ — признаки острого легочного сердца с перегрузкой правых его отделов. Рентгенологически выявляется характерная треугольная тень в легком, обращенная основанием к плевре.

Гипоксия, нарушение микроциркуляции и трофики внутренних органов при ИМ являются причиной таких осложнений, как эрозивный гастрит, парез желудка и кишечника. Помимо диспепсических явлений (тошноты, рвоты) на фоне разлитой болезненности в области живота возникают желудочно-кишечные кровотечения, проявляющиеся рвотой типа кофейной гущи, жидким дегтеобразным стулом. Иногда к этим осложнениям при ИМ приводит тромбоэмболия брыжеечных артерий. В случаях развивающегося в остром периоде ИМ пареза желудочно-кишечного тракта наблюдаются резко выраженный метеоризм, рвота, икота, газы не отходят, стула нет, возможны диапедезные кровотечения.

Постинфарктный синдром Дресслера проявляется одновременным поражением перикарда, плевры и легких. Иногда имеет место только одна из указанных патологий, чаще перикардит, к которому присоединяется плеврит или пневмонит. Наряду с этими осложнениями в ряде случаев отмечается синдром плеча и руки, который выражается болезненностью и тугоподвижностью в этой области. Постинфарктный синдром аутоиммунного генеза склонен к рецидивам.

ИМ нередко приводит к различным психическим расстройствам, особенно у лиц пожилого возраста. Развиваются неврозоподобные явления, нередко депрессивное состояние, ипохондрии, иногда истерия.

Министерство здравоохранения и социального развития РФ

ГОУ ВПО Красноярская государственная медицинская академия

Кафедра внутренних болезней педиатрического факультета

Зав. кафедрой: проф. Харьков Е.И.

Преподаватель: Ширяева Ю.А.

УИРС

«Осложнения

инфаркта миокарда»

Выполнила: студентка 403 гр.

педиатрического факультета

Картель Т.С.

Красноярск 2008г

studfiles.net

Осложнения инфаркта миокарда, последствия

Часто инфаркт миокарда протекает с различными осложнениями.

Развитие этих осложнений продиктовано не только размером площади поражения, но и различными комбинациями причин.

К этим причинам могут относится:

  • наличие электролитных нарушений;
  • перенесенные ранее болезни миокарда;
  • атеросклероз коронарных артерий.

Осложнения инфаркта миокарда

Осложнения инфаркта миокарда подразделяются на три большие группы:

  • электрические (нарушения проводимости и ритма);
  • гемодинамические;
  • реактивные и некоторые другие осложнения.

Время появления осложнений инфаркта миокарда можно классифицировать на:

  • ранние осложнения (появляются в первые дни или даже часы заболевания);
  • поздние осложнения (появляются через 15-20 дней).

Осложнения острого инфаркта миокарда

Осложнения острого периода инфаркта миокарда включают в себя: острую сердечную недостаточность; нарушения проводимости и сердечного ритма; кардиогенный шок; разрывы сердца (внутренние и наружные); постинфарктный синдром Дресслера; аневризма сердца; эпистенокардитический перикардит; ранняя послеинфарктная стенокардия; тромбэндокардит; тромбэмболические осложнения; нарушения мочеиспускания; осложнения ЖКТ (язвы, эрозии, парез); психические нарушения.

Осложнения после инфаркта миокарда могут быть сформированы очаговым постинфарктным кардиослерозом.

Чаще всего поражению поддается левый желудочек.

Ранние и поздние осложнения инфаркта миокарда.

1. Осложнения острейшего периода ИМ:

а) нарушения ритма сердца — особенно опасны все желудочковые аритмии (желудочковая пароксизмальная тахикардия, политопные желудочковые экстрасистолии и др.), которые могут привести к фибрилляции желудочков и к остановке сердца.

б) нарушения АВ проводимости – чаще возникает при пердне- и заднеперегородочных формах ИМ

в) острая левожелудочковая недостаточность. сердечная астма, отек легких

г) кардиогенный шок — клинический синдром, обусловленный резким падением насосной функции сердца, сосудистой недостаточностью и выраженной дезорганизацией системы микроциркуляции.

Диагностические критерии кардиогенного шока :

1) симптомы недостаточности периферического кровообращения: бледно-цианотичная, «мраморная», влажная кожа; акроцианоз; спавшиеся вены; холодные кисти и стопы; снижение температуры тела; удлинение времени исчезновения белого пятна после надавливания на ноготь > 2 сек

2) нарушение сознания (заторможенность, спутанность сознания, реже – возбуждение)

3) олигурия < 20 мл/ч или анурия

4) САД при двух измерениях < 90 мм.рт. ст. (при предшествовавшей АГ < 100 мм рт.ст.)

5) снижение пульсового АД до 20 мм рт.ст. и ниже

6) снижение среднего АД < 60 мм рт.ст.

7) гемодинамические критерии: сердечный индекс < 2,5 л/мин/м 2 ; давление «заклинивания» в легочной артерии > 15 мм.рт.ст.; повышение ОПСС; снижение ударного и минутного объемов

Купирование кардиогенного шока проводится поэтапно, но в зависимости от формы КШ те или иные мероприятия выполняются в первую очередь:

1. При отсутствии выраженного застоя в легких уложить с приподнятыми под углом 20° нижними конечностями, при застое в легких – положение с приподнятым изголовьем

2. Оксигенотерапия 100% кислородом

3. При выраженном ангинозном приступе (рефлекторная форма КШ ): 1-2 мл 0,005% р-ра фентанила ИЛИ 1 мл 1% р-ра морфина ИЛИ 1 мл 2% р-ра промедола в/в струйно медленно для устранения болевой импульсации + 90-150 мг преднизолона или 150-300 мг гидрокортизона в/в струйно медленно для стабилизации АД

4. В случае аритмической формы КШ при наджелудочковых и желудочковых тахиаритмиях – 5-10 мл 10% р-ра новокаинамида в сочетании с 0,2-0,3 мл 1% р-ра мезатона в/в в течение 5 минут —> нет эффекта 6-10 мл 2% р-ра лидокаина (тримекаина) в/в в течение 5 минут —> нет эффекта —> наркоз тиопенталом натрия, оксибутиратом натрия + ЭИТ, при острой брадиаритмии — 1-2 мл 0,1% р-ра атропина в/в медленно И/ИЛИ 1 мл 0,05% р-ра изадрина или алупента в 200 мл 5% р-ра глюкозы (или физраствора) в/в капельно под контролем АД и ЧСС.

5. При гиповолемии (ЦВД < 80-90 мм водн. ст. – гиповолемическая форма КШ ): 400 мл декстрана/натрия хлорида/ 5% р-ра глюкозы в/в капельно с постепенным увеличением скорости инфузии до исчезновения признаков шока или ЦВД до 120-140 мм вод.ст.

6. При резком снижении насосной функции левого желудочка (истинная форма КШ ):

— допамин 200 мг в 400 мл 5% р-ра глюкозы (физраствора) в/в капельно, начальная скорость введения – 15-20 кап/мин +

­ — 1-2 мл 0,2% р-ра норадреналина в 200-400 мл 5% р-ра глюкозы (физраствора) в/в капельно под контролем АД, начальная скорость введения – 15-20 кап/мин ИЛИ

— добутамин / добутрекс 250 мг на 250 мл физраствора в/в капельно, начальная скорость введения – 15-20 кап/мин

д) поражения ЖКТ: парез желудка и кишечника (чаще при кардиогенном шоке), стресс-индуцированное желудочное кровотечение

2. Осложнения острого периода – возможны все предыдущие осложнения +:

а) перикардит — возникает при развитии некроза на перикарде обычно на 2-3 день от начала заболевания, при этом усиливаются или вновь появляются боли за грудиной, носящие постоянный пульсирующий характер, усиливающиеся на вдохе, меняющиеся при изменении положения тела и при движениях, аускультативно – шум трения перикарда

б) пристеночный тромбоэндокардит — возникает при трансмуральном ИМ с вовлечением в некротический процесс эндокарда; длительно сохраняются признаки воспаления или они появляются вновь после некоторого спокойного периода; исход процесса — тромбоэмболия в сосуды головного мозга, конечности и в другие сосуды большого круга кровообращения; диагностика: вентрикулография, сцинциграфия миокарда

в) разрывы миокарда:

1) наружный с тампонадой сердца – перед разрывом обычно есть период предвестников в виде рецидивирующих болей, не поддающихся наркотическим анальгетикам; момент разрыва сопровождается сильнейшей болью с потерей сознания, резчайшим цианозом, развитием кардиогенного шока, связанного с тампонадой сердца

2) внутренний разрыв – в виде отрыва папиллярной мышцы (при ИМ задней стенки) с последующим развитием острой клапанной недостаточности (чаще митральной); характерна резчайшая боль, признаки кардиогенного шока, отека легких, пальпаторно систолическое дрожание на верхушке, перкуторно резкое увеличение границ сердца влево, аускультативно грубый систолический шум с эпицентром на верхушке сердца, проводящийся в подмышечную область; в виде разрыва межпредсердной и межжелудочковой перегородок

г) острая аневризма сердца – возникает в период миомаляции при трансмуральном ИМ, наиболее часто расположена в области передней стенки и верхушки левого желудочка; клинически — нарастающая левожелудочковая недостаточность, увеличение границ сердца и его объема, надверхушечная пульсация или симптом коромысла (надверхушечная пульсация + верхушечный толчок), если аневризма формируется на передней стенке сердца; протодиастолический ритм галопа, добавочный III тон, систолический шум; несоответствие между сильной пульсацией сердца и слабым наполнением пульса; «застывшая» ЭКГ с признаками ИМ без характерной динамики; для верификации диагноза показана вентрикулография; лечение оперативное

3. Осложнения подострого периода:

а) хроническая аневризма сердца — возникает в результате растяжения постинфарктного рубца; появляются или долго сохраняются признаки воспаления, характерны увеличение размеров сердца, надверхушечная пульсация, двойной систолический или диастолический шум; на ЭКГ — застывшая форма кривой острой фазы

б) синдром Дресслера (постинфарктный синдром) — связан с сенсибилизацией организма продуктами аутолиза некротизированных масс, появляется не раньше 2-6 нед. от начала заболевания; возникают генерализованные поражения серозных оболочек (полисерозиты), иногда с вовлечением синовиальных оболочек, клинически проявляется перикардитом, плевритом, поражением суставов (чаще всего левого плечевого); перикардит вначале сухой, затем экссудативный, характерны боли за грудиной и в боку (связаны с поражением перикарда и плевры), волнообразная лихорадка, болезненность и припухлость в грудинно-реберных и грудинно-ключичных сочленениях, в ОАК – ускоренное СОЭ, лейкоцитоз, эозинофилия; при назначении ГКС все симптомы быстро исчезают

в) тромбоэмболические осложнения — чаще в малом кругу кровообращения, куда попадают эмболы из вен при тромбофлебите нижних конечностей, вен таза (см. ТЭЛА – вопрос 151).

г) постинфарктная стенокардия

4. Осложнения хронического периода: постинфарктный кардиосклероз – исход ИМ, связанный с формированием рубца; проявляется нарушениями ритма, проводимости, сократимости миокарда

24. Артериальная гипертензия: этиология, патогенез, клинические проявления, диагностика, классификация, принципы лечения. План обследования на амбулаторном этапе.

Артериальная гипертензия – стабильное повышение АД – систолического до величины ³ 140 мм рт.ст. и/или диастолического до величины ³ 90 мм рт.ст. по данным не менее чем двукратных измерений по методу Короткова при двух или более последовательных визитах пациента с интервалом не менее 1 недели.

Среди артериальных гипертензий выделяют:

а) первичная АГ (эссенциальная, гипертоническая болезнь, 80% всех АГ) — повышение АД – основной, иногда единственный, симптом заболевания, не связанный с органическим поражением органов и систем, регулирующих АД.

б) вторичная АГ (симптоматическая, 20% всех АГ) – повышение АД обусловлено почечными, эндокринными, гемодинамическими, нейрогенными и другими причинами.

Эпидемиология: АГ регистрируется у 15-20% взрослых; с возрастом частота повышается (в 50-55 лет – у 50-60%);

Основные этиологические факторы эссенциальной АГ.

а) наследственная предрасположенность (мутации генов ангиотензиногена, альдостеронсинтетазы, натриевых каналов почечного эпителия, эндотелина и др.)

б) острое и хроническое психоэмоциональное перенапряжение

в) избыточного потребление поваренной соли

г) недостаточное поступление с пищей кальция и магния

д) вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем)

е) ожирение

ж) низкая физическая активность, гиподинамия

Основные факторы и механизмы патогенез эссенциальной АГ .

1. Полигенная наследственная предрасположенность ® дефект плазматической мембраны ряда клеток с нарушением ее структуры и ионотранспортной функции —> нарушение функции Na + /K + -АТФ-азы, кальциевых насосов ® задержка Na + и жидкости в сосудистой стенке, увеличение внутриклеточного содержания Ca 2+ ® гипертонус и гиперреактивность ГМК сосудов.

2. Нарушение равновесия между прессорными (катехоламины, факторы РААС, АДГ) и депрессорными (предсердный натрийуретический гормон, эндотелиальный релаксирующий фактор — оксид азота, простациклины) факторами.

3. Психоэмоциональное перенапряжение —> формирование в коре головного мозга очага застойного возбуждения ® нарушение деятельности центров сосудистого тонуса в гипоталамусе и продолговатом мозге ® выделение катехоламинов ®

а) чрезмерное усиление симпатических вазоконстрикторных влияний на α1 -адренорецепторы резистивных сосудов —> повышение ОПСС (пусковой механизм).

б) усиление синтеза белка, роста кардиомиоцитов и ГМК и их гипертрофия

в) сужение почечных артерий ® ишемия почечной ткани —> гиперпродукция ренина клетками юкстагломерулярного аппарата —> активация ренин-ангиотензиновой системы ® выработка ангиотензина II ® вазоконстрикция, гипертрофия миокарда, стимуляция выработки альдостерона (в свою очередь альдостерон способствует задержке натрия и воды в организме и секреции АДГ с дальнейшим накоплением жидкости в сосудистом русле)

Вышеперечисленные механизмы вызывают повышение АД. которое приводит к:

1. гипертрофии стенок артерий и миокарда ® развитие относительной коронарной недостаточности (т.к. рост капилляров миокарда не успевает за ростом кардиомиоцитов) ® хроническая ишемия —> рост соединительной ткани —> диффузный кардиосклероз.

2. длительному спазму почечных сосудов ® гиалиноз, артериолосклероз —> первично-сморщенная почка ® ХПН

3. хронической цереброваскулярной недостаточности —> энцефалопатия и т.д.

Классификация эссенциальной АГ:

heal-cardio.ru

Что представляет собой это опасное заболевание?

Инфаркт миокарда – это явление, при наступлении которого имеет место недостаток кровоснабжения какого-то участка миокарда (сердечной мышцы). Миокард являет собой средний слой сердечной мышцы, составляющий основную часть органа, от его названия произошло именование болезни. Спровоцировать подобное состояние может тромб или атеросклеротическая бляшка, закупорившая проход в легочной артерии.

Приток крови к сердечной мышце нарушается, и она начинает некротировать – отмирать. Необратимый процесс начинается через 15 минут после наступления приступа. Больному следует оказать неотложную помощь и отвезти его в больницу. Инфаркт последствия может иметь летальные, это заболевание считается причиной смертности 78% населения планеты после 50 лет. Согласно статистике, выживает только половина пациентов, поступивших в реанимацию с подобным диагнозом.

Мужчины чаще женщин страдают от этого заболевания. Это связано с тем, что они:

  • больше сталкиваются с вредными привычками;
  • неправильно питаются;
  • склонны к частым физическим нагрузкам.

С каждым годом, болезнь молодеет и затрагивает пациентов все моложе. Существует множество методик, которые позволяют избежать заболевания, даже если имеется наследственная склонность к сердечно-сосудистым заболеваниям.

У головного мозга инфаркт развивается по той же схеме. Происходит закупорка одного из сосудов, снабжающих орган, и определенные участки мозга отмирают. В результате больной становится парализованным, если задет отдел, отвечающий за опорно-двигательную функцию, не может говорить, если нарушены речевые центры, слепнет, глохнет или вовсе умирает. В медицине это состояние еще называют инсультом.

Стадии развития недуга

Заболевание имеет несколько периодов развития, по которым врач может определить степень поражения сердечной мышцы. Врачи выделяют 5 таких периодов:

  • Предынфарктный может продолжаться несколько дней и характеризуется повышением симптомов стенокардии.
  • Острейший – от ишемии до некроза тканей остается примерно 2 часа.
  • Острый – от некроза до полного расплавления отмерших тканей 14 суток.
  • Подострый – начальный процесс образования рубца на месте некротизированной ткани.
  • Постинфарктный – происходит адаптация поврежденных участков сердца к новым условиям функционирования.

В зависимости от того, насколько сильно был поражен миокард кислородным голоданием, различают:

  • крупноочаговый;
  • мелкоочаговый.

Имеется классификация, фиксирующая глубину повреждений миокарда. Выделяют:

  • трансмуральный тип поражения – подразумевает пораженные некрозом всей толщи мышечной стенки сердца. Характерен для крупноочаговых форм;
  • интрамуральный – некроз развивается в толще серединного слоя сердечной мышцы;
  • субэндокардиальный – некрозом поражен миокард в зоне прилегания к эндокарду;
  • субэпикардиальный – некротизированными тканями поражен средний слой сердечной мышцы в месте прилегания к эпикарду.

Каждый из типов заболевания будет проявляться индивидуально в конкретном организме. Каждый тип имеет свою специфику терапии.

Симптомы

Какие у инфаркта миокарда симптомы? Первые симптомы появляются еще за 1–2 дня до приступа, провоцирующего отмирание тканей.

Боль в области грудины – это характерный симптом, предшествующий инфаркту. Он может носить разный характер, некоторые пациенты отмечают жжение, тянущую или колющую боль в области сердца. Неприятные ощущения могут отдаваться в левую руку, челюсть, шею или спину. Болевой синдром часто появляется у людей со стенокардией. При этом недуге боль – это реакция на физическую нагрузку или эмоциональное потрясение, а сердечный приступ проявляется в состоянии полного покоя. Помимо боли в области сердца при инфаркте, могут проявляться:

  • рвота;
  • дискомфорт в животе;
  • перебои в работе сердца;
  • затруднение дыхания;
  • потеря сознания;
  • головокружение;
  • нарушение сознания;
  • «мушки» перед глазами;
  • онемение и чувство холода в конечностях;
  • тремор в руках;
  • кратковременная потеря чувствительности определенной части тела;
  • бледность кожи;
  • сухость во рту;
  • паническое состояние, ничем не обоснованная тревожность;
  • холодный пот;
  • резкие скачки давления.

При наличии вышеперечисленных симптомов, вызовите скорую помощь. Незначительное промедление может привести к серьезным последствиям. От скорости оказанной экстренной помощи зависит дальнейшая работоспособность и жизнь больного.

Классификация заболевания

Есть множество случаев, когда первые признаки остаются незамеченными и приступ проходит без симптомов. Подобное явление встречается у людей с сахарным диабетом, это считается атипичной формой. Есть также:

  • гастритический;
  • астматический;
  • аритмический;
  • церебральный.

Каждый из типов имеет свои особенности и подразумевает локализацию болезненных ощущений при приступе в какой-то конкретной области. При гастритической форме боль локализуется в области брюшины и напоминает собой спазм при гастрите. При астматической форме наступает удушье, человек кашляет, хватает большими объемами воздух. Он начинает хрипеть и синеть.

Аритмическая форма недуга дает ощущение сбоя в работе сердца, оно может биться то слишком быстро, то вовсе пропускать удары. Что касается церебрального типа, то он проявляется в нарушении мозгового кровообращения, человек может чувствовать головокружение, его тошнит, и он плохо ориентируется в пространстве.

Факторы развития

В зависимости от характера проявления патологии, можно делать выводы о том, что могло спровоцировать симптомы, и лечение начинать как можно быстрее. Врачи изучили причины патологии, среди провоцирующих факторов. Среди них можно выделить:

  • Атеросклероз – следствие неправильного питания в организме человека. В сосуды, попадает огромное количество холестерина. Он имеет свойство задерживаться на стенках сосудов и накапливаться. Под воздействием неблагоприятных факторов бляшка может оторваться, и с током крови полностью перекрыть легочную артерию или частично нарушить ее кровоток;

  • Артериальная гипертония способствует развитию заболевания из-за того, что под воздействием высокого давления миокард в большей мере нуждается в кислороде и даже частичное перекрывание легочной артерии, может стать причиной некроза;
  • Сахарный диабет характеризуется повышенным количеством глюкозы в крови. Высокий уровень содержания глюкозы оказывает отрицательное влияние на сосудистые стенки и гемоглобин, нарушая его нормальную транспортную функцию.

Заболевания неблагоприятно сказываются не только на состоянии сосудов и сердечной мышцы (миокарда), но и на всём организме. Поэтому важно хотя бы раз в году проходить профилактические осмотры у врача. Только таким образом вы сможете определить патологию сосудов и начать лечение. Очень важно не упустить момент, когда еще можно все исправить консервативным путем без нахождения в стационаре.

Диагностика

Диагностика занимает решающее место в лечении болезни. Врач выслушивает жалобы пациента, после чего может сделать, выводы о патологии. Среди инструментальных методик исследования можно отметить ЭКГ, а также анализ крови. Спустя 1–2 часа после того, как человек пережил приступ, у него в крови повышается количество миоглобина – белка, транспортирующего кислород.

В качестве дополнения, может быть назначено проведение:

  • коронарографии;
  • эхокардиографии;
  • рентгенографии органов грудной клетки;
  • мультиспиральной компьютерной томографии.

На основании полученных сведений от самого пациента и данных обследований врач решает, что можно предпринять в конкретном случае, и назначает либо реанимационные мероприятия, либо прописывает консервативное лечение.

Обязательным является диагностика варикоза, тромбоза, тромбофлебита и ишемической болезни сердца. Без грамотного лечения эти патологии ведут к сердечному приступу или инсульту. С помощью современных методов диагностики можно безошибочно определить точное местоположение атеросклеротических бляшек, тромбов и степень сужения коронарных артерий. На основании полученных данных врач может сделать выводы о степени риска развития болезни и определить целесообразность помещения пациента в стационар. Не стоит оттягивать диагностику при наличии заболеваний, связанных с сосудами и сердцем.

Осложнения

Если реабилитация после инфаркта миокарда была проведена неправильно или у пациента имелись дополнительные заболевания, вполне вероятно, что у него появятся осложнения. Они делятся на три группы сложности, каждая из которых имеет свои особенности и принцип устранения. К первой группе, подразумевающей легкие патологические состояния, относят:

  • синусовую брадикардию;
  • артиоантрикулярную блокаду;
  • блокаду ножек пучка Гиса;
  • редкуюэкстрасистолию;
  • перикардит;
  • недостаточное кровоснабжение.

Осложнения средней тяжести проявляются в виде:

  • рефлекторного кардиогенного шока;
  • экстрасистолии;
  • пароксизмальных нарушений ритма сердца;
  • синдрома Дресслера;
  • гипертонического криза.

Среди самых тяжелых осложнений после болезни отмечают:

  • длительное течение или рецидив;
  • отек легких;
  • истинный кардиогенный шок;
  • нарушенния в работе правого желудочка;
  • желудочковая пароксизмальная тахикардия;
  • истончение и выбухание участка миокарда сердечной камеры;
  • тромбоз и тромбоэмболия разных внутренних органов;
  • желудочко-кишечное кровотечение;
  • смерть.

Все вышеперечисленные осложнения очень опасны, они могут проявляться в комплексе или единично. После третей группы осложнений смерть наступает в 97% случаев.

Факторы риска

За время изучения болезни врачи определили определенную группу пациентов, которые по сравнению с другими больше склонны к развитию болезни. В нее входят:

  • Люди преклонного возраста – в их организме происходят естественные процессы старения, тонус сосудов снижается, нарушается кровообращение и ухудшается состав крови.
  • Люди, ранее перенесшие сердечный приступ, даже с мелким очагом некроза.
  • Курящие – вследствие постоянного отравления организма никотином и токсическими смолами, которые сужают коронарные артерии и в конце концов приводит к недостатку кислорода в сердце.
  • Люди с ожирением, у которых нарушен липидный обмен. В результате этого увеличивается риск развития сердечного приступа или атеросклероза.
  • Люди с наследственной расположенностью к болезни. Если кто-то из родителей страдал сердечно-сосудистыми заболеваниями, существенно повышается риск развития болезни.
  • Люди, ведущие малоподвижный образ жизни, вследствие которого образуются застойные явления во внутренних органах и сосудах.
  • Люди, повергающиеся большим физическим нагрузкам, из-за которых изнашиваются стенки сосудов и сердечной мышцы. Миокард в таком случае неспособен полноценно справляться с большим объемом крови.

Если вы относитесь к какой-то из вышеперечисленных групп, следует уделять особое внимание самочувствию и прислушиваться к тревожным звоночкам своего организма. В обязательном порядке следует обратиться к врачу. Лучше довольствоваться своим отменным здоровьем, чем длительное время бороться с осложнениями после инфаркта миокарда.

Мы вкратце разобрались с инфарктом, определили, что это такое и последствия его теперь известны. Несмотря на печальную статистику, которая сопровождает это заболевание, не стоит отчаиваться, если вам поставили диагноз «сердечная недостаточность» или вы уже пережили инфаркт. Существует огромное количество методик консервативного лечения, которые позволяют поддерживать нормальное состояние пациента на протяжении многих лет.

Если человек будет тщательно придерживаться рекомендаций врача, то сможет прожить долгую жизнь без физических нагрузок. Помните, что заниматься самодиагностикой или применять народные средства лечения при наличии сердечных заболеваний, недопустимо. С помощью чаев и настоек можно только снизить свертываемость крови, что служит профилактикой тромбозу, но не избежать самого инфаркта. Будьте благоразумны, при первых симптомах приступа обращайтесь именно к квалифицированным специалистам, знающим свое дело.

lechenie-varikoza.com