Постинфарктное состояние

Постинфарктный синдром (синдром Дресслера) наблюдают у 1-3% больных инфарктом миокарда. Классической триадой постинфарктного синдрома считают перикардит, плеврит, пневмонит. В этой статье мы рассмотрим симптомы постинфарктного синдрома и основные признаки постинфарктного синдрома у человека.

Постинфарктный синдром — симптомы и признаки

Патогенез постинфарктного синдрома

В патогенезе существенное значение имеют признаки аутоиммунных реакций. В диагностике помогают рентгенологические и эхокардиографические методы исследования. Продолжительность постинфарктного синдрома от 3 сут до 3 нед. Лечение постинфарктного синдрома заключается в назначении пероральных глюкокортикоидов в средних дозах. Антикоагулянты, если их применяли, необходимо отменить.

Симптомы постинфарктного синдрома

Постинфарктный синдром характеризуется такими симптомами: болью в грудной клетке, лихорадкой, полисерозитом и склонностью к рецидивированию.

Признаки постинфарктного синдрома


Развивается постинфарктный синдром через 2-11 нед от начала инфаркта миокарда (чаще без зубца Q) с появления такого признака: боль в грудной клетке. Затем присоединяется лихорадка до 38-40 °С. В дальнейшем возникают гидроперикард и гидроторакс.

Прогноз постинфарктного синдрома

В среднем около 30% инфарктов миокарда заканчивается летально до госпитализации в течение первого часа с момента появления симптомов. Госпитальная смертность в течение первых 28 дней инфаркта миокарда составляет 13-28%. 4-10% больных умирают в течение 1-го года после инфаркта миокарда (среди лиц старше 65 лет смертность в течение 1-го года составляет 35%). Более благоприятный прогноз у больных при раннем тромболизисе и восстановлении кровотока в артериях, при инфаркте миокарда нижней стенки левого желудочка, сохранённой систолической функции левого желудочка, а также при применении ацетилсалициловой кислоты, /3-адреноблокаторов, ингибиторов АПФ. Менее благоприятен прогноз у больных с несвоевременной (запоздалой) и/или неадекватной реперфузией или при её отсутствии, при снижении сократительной функции миокарда, желудочковых нарушениях ритма сердца, большом размере инфаркта миокарда (сахарный диабет, инфаркт миокарда в анамнезе), переднем инфаркте миокарда, низком исходном АД, наличии отёка лёгких, значительной продолжительности сохранения признаков ишемии миокарда на ЭКГ (подъёме или депрессии сегмента ST), а также у больных пожилого возраста.

Клинический пример синдрома Дресслера


Клинический пример постинфарктного синдрома

Больной Т., 62 лет, около 7 ч утра почувствовал боли за грудиной сжимающего характера с иррадиацией в левую руку и нижнюю челюсть. Через 15 мин боль стала значительно сильнее и распространилась на правую половину грудной клетки. Неоднократный приём нитроглицерина под язык не принёс облегчения. Через 30 мин в связи с сильными болями в грудной клетке была вызвана бригада скорой помощи. На ЭКГ была зафиксирована монофазная кривая в I, 11, aVL, Vi-V6 отведениях. Диагностирован инфаркт миокарда передне-боковой стенки левого желудочка, острейшая стадия. Внутривенно был введён морфин, под язык дано 250 мг ацетилсалициловой кислоты, затем больной был транспортирован в кардиологическое отделение. При осмотре в приёмном отделении: бледность кожных покровов, потливость, АД 90/55 мм рт. ст. (при привычном для данного больного АД 120/80 мм рт. ст.), ЧСС 110 в минуту. При аускультации сердца выслушивались тахикардия, глухие тоны, «ритм галопа». Больной был немедленно госпитализирован.

Во время переноса больного с носилок на постель он внезапно потерял сознание. При присоединении монитора зафиксирована желудочковая тахикардия. В связи с этим была проведена кардиоверсия (разряд 200 Дж), после чего восстановился синусовый ритм с частотой 80 в минуту, нормализовалось АД (120/80 мм рт.ст.). Был установлен носовой катетер для подачи кислорода, начато введение стрептокиназы в дозе 1,5 млн ЕД в/в капельно на 0,9% растворе натрия хлорида (через 2 ч от начала заболевания).


устя 4 ч подъём сегмента ST сохранялся в отведениях I, II, aVL, Vi-V6 и сформировались патологические зубцы Q в этих же отведениях. Болевой синдром уменьшился, но не исчез, в связи с чем повторно дважды вводили морфин до полного купирования боли. После прекращения введения стрептокиназы подъём сегмента ST стал менее выраженным. В последующем были назначены гепарин в дозе 20000 ЕД в/в капельно со скоростью 1000 ЕД/ч, ацетилсалициловая кислота в дозе 100 мг/сут. В анализах крови через 8 ч от начала заболевания: лейкоцитоз 12 o 109/л, высокая концентрация МВ-изофермента КФК (J20 ЕД/л).

В течение 2 сут больной находился под непрерывным мониторным наблюдением (ЭКГ, АД, ЧСС, ЧДД). Нарушений ритма более не возникало, гемодинамика оставалась стабильной, и больной был переведён в блок интенсивной терапии. В связи с низкой фракцией выброса левого желудочка (по данным эхокардиографии — 38%) на 3-й день от начала заболевания был назначен рамиприл в дозе 2,5 мг/сут. В дальнейшем острый период инфаркта миокарда протекал без осложнений. Через 18 дней больной был направлен в отделение реабилитации, при выписке рекомендован приём 100 мг ацетилсалициловой кислоты в сутки, рамиприла по 5 мг/сут и атенолола в дозе 25 мг/сут.

Заключение

В данном случае наблюдалась типичная клиническая картина, позволившая поставить диагноз инфаркта миокарда: загрудинная боль с обширной иррадиацией, отсутствие эффекта от нитроглицерина, монофазная кривая на ЭКГ.


дтверждением инфаркта миокарда послужили изменения со стороны крови (лейкоцитоз, высокая концентрация МВ-фракции КФК), сохранение изменений на ЭКГ. Острейшая стадия инфаркта миокарда осложнилась кардиогенным шоком (тахикардия, бледность, снижение АД) и серьёзным нарушением ритма сердца — желудочковой тахикардией. Наиболее адекватным методом лечения желудочковой тахикардии в данной ситуации была кардиоверсия. Своевременное вмешательство восстановило синусовый ритм и гемодинамику. Быстрое начало введения стрептокиназы от момента развития заболевания (не позднее 6 ч), по-видимому, позволило предотвратить возможные последующие нарушения ритма и гемодинамики и приостановить дальнейшее увеличение размеров инфаркта миокарда.

www.medmoon.ru

Описание заболевания

Инфарктом называют некроз клеток определенного участка сердца. Некроз развивается по той причине, что нарушено кровообращение к данному участку сердца и к нему не поступает кровь. Клиническая картина приступа может быть достаточно яркой, но имеют место и такие случаи, когда человек переносил приступ, даже не подозревая об этом, а само заболевание обнаруживалось при прохождении электрокардиограммы.

Острый инфаркт миокарда


Развитие некроза клеток миокарда является показанием к срочной госпитализации в реанимационное отделение. Оказание своевременной помощи играет жизненно важную роль для больного.

Мужчина страдают инфарктом миокарда в возрасте от 45 до 65 лет, женщины чаще страдают заболеванием в возрасте 55-65 лет. Это связано с тем, что у мужчин обычно раньше развивается атеросклероз.

Недостаточность кровообращения в определенном участке сердца в течение 15-25 минут и больше провоцирует отмирание клеток голодающего участка и нарушение насосной деятельности сердечной мышцы.

Погибшие клетки сердца замещаются соединительной тканью – рубцом, который остается на сердце на всю жизнь.

Протекание заболевания

Развитие приступа подразделяют на пять условных периодов, в которые включен также этап после самого приступа.

  • Первый этап – предынфарктное состояние больного. Проявляется в приступах стенокардии, сила которых увеличивается, а период между приступами уменьшается. Этот этап может продолжаться как часами, так и неделями.
  • Второй этап – острейший. В это время развивается некроз сердечных клеток, ишемия, продолжительность данного этапа от получаса до двух часов.
  • Третий этап – острый. От некроза клеток до расплавления пораженной сердечной ткани ферментами. Длится от двух дней до двух недель.
  • Четвертый этап – подострый. Начало формирования рубца, рост соединительной ткани на пораженном участке. Длится от одного до двух месяцев.
  • Пятый этап – постинфарктное состояние. Окончательное образование рубца, приспосабливаемость сердечной мышцы к функционированию в новых условиях.

Предынфарктное состояние

Каждый из этих этапов может пройти незаметно, но при обнаружении симптомов стенокардии, которые прогрессивно усиливаются, следует вызвать скорую помощь.

Причины

Острый инфаркт миокарда классифицируется медицинской литературой как острая форма ишемической болезни сердца. В подавляющем большинстве случаев причиной приступов становится атеросклероз – образование холестериновой бляшки на стенках сосудов, что приводит к сужению просвета вены, а затем к ее полному перекрыванию.

Пациенты с ишемической болезнью нередко страдают более высокой вязкостью крови. Это служит дополнительным толчком к образованию тромбов. В некоторых случаях инфаркт развивается на фоне спазма сосудов.

Факторы риска, провоцирующие развитие острого инфаркта миокарда:

  • Гипертония;
  • Избыточный вес;
  • Сахарный диабет;
  • Психоэмоциональное потрясение;
  • Злоупотребление алкогольными напитками;
  • Заядлое табакокурение.

Гипертония

Сильные двигательные нагрузки или внезапное психологическое потрясение провоцирует быстрое прогрессирование инфаркта, причем, зачастую инфаркт поражает именно левый желудочек.

Разновидности патологии

ОИМ классифицируют по различным признакам:


  • По размеру пораженной ткани сердца инфаркт может быть крупноочаговым и мелкоочаговым.
  • Инфаркты с мелкими очагами встречаются в двадцати случаях из ста, но при несвоевременной госпитализации такой тип инфаркта может расшириться до крупноочагового инфаркта, которым страдают треть всех больных. При мелкоочаговом инфаркте низка вероятность разрыва сердца, развития сердечной недостаточности, тромбоэмболии и желудочковой фибрилляции.
  • По глубине поражения миокарда инфаркт может быть трансмуральным – поражающим всю толщу желудочковых стенок, интрамуральный – поражающий часть толщи стенок миокарда, субэпикардиальный – поражающий миокард в районе эпикарда, субэндокардиальный – поражающий миокард в районе эндокарда.

Трансмуральный инфаркт

  • По результатам ЭКГ различают Q-инфаркт, который сопровождается формированием зубцов, и не Q-инфаркт, без образования зубца, соответственно.
  • По области некроза коронарных артерий различают инфаркты левого и правого желудочка, с поражением боковых, передних или задних стенок, либо перегородки между желудочками.
  • По частоте приступов инфаркт может быть первичным, рецидивирующим – в первые два месяца после первичного, и повторным – позднее, чем через два месяца после первичного.

Рецидивирующий инфаркт

  • По локализации болевого синдрома различают типичный инфаркт, характеризующийся болевыми ощущениями за грудиной, и атипичный, сопровождающийся периферическими болями или вовсе безболевой.
  • По динамике развития различают острейшую фазу, острый инфаркт миокарда, организационную фазу с образованием рубца, и стадию окончательного рубцевания.

Симптоматика

При инфаркте миокарда симптомы могут развиваться молниеносно, соответственно динамике заболевания, а могут и вовсе не проявляться, вплоть до определенного острого периода или до стадии рубцевания. Симптоматику подразделяют на этапы развития заболевания, причем, сами этапы нередко определяются по этой же симптоматике.

Предынфарктное состояние

У половины всех больных инфаркт развивается внезапно, не подавая симптомов до острейшей фазы. У второй половины пациентов предынфарктное состояние проявляется в скачках артериального давления, а также в приступах стенокардии. Сила приступов нарастает, а промежуток между ними постепенно уменьшается.

Предынфарктное состояние

Симптомы острейшей фазы


Острейшая фаза проявляется интенсивными болями, локализующимися в грудной клетке. Боли могут отдавать во всю левую половину тела, за исключением тазобедренной области и ног.

Болевой синдром проявляются в сжимающих, распирающих болях, они могут быть также жгучими, пронизывающими. Характер боли зависит от площади поражения миокарда – чем больше эта площадь, тем более интенсивна и выражена боль.

Приступ боли характеризуется волнообразными наплывами, причем, длительность болевого синдрома может быть разной и продолжаться от получаса до нескольких дней, при этом прием нитроглицерина не купирует этот вид болей. Приступ сопровождается ощущением страха, запиранием дыхания, слабостью.

Симптомы острого инфаркта

Атипичная динамика этого периода может проявляться:

  • Бледностью кожи;
  • Появлением испарины;
  • Холодным потом;
  • Беспокойством;
  • Повышением артериального давления;
  • Тахикардией;
  • Аритмией;
  • Сердечной астмой;
  • Отеком легких.

Атипичная динамика

Причем, сердечная астма и отек легких классифицируются уже как быстрейшие осложнения острой фазы, в том числе, к осложнениям приписывают недостаточность функционирования левого желудочка.

Острая фаза

В этот период отмечается снижение или полное исчезновение болевого синдрома. Если боли у пациента продолжаются, возникает подозрение на выраженность ишемии или на перикардит.


Перикардит

Из-за отмирания клеток миокарда и воспалительного процесса, пациента мучает лихорадка, которая продолжается обычно минимум три дня. Пределы температуры и продолжительность лихорадки также напрямую зависят от площади поражения. Артериальная гипотензия в этой фазе может сохраняться и нарастать.

Подострая фаза

Этот период инфаркта миокарда сопровождается исчезновением болевых ощущений улучшением общего состояния пациента. Начало подострой фазы обычно ассоциируют с исчезновением лихорадки у больного. Острая сердечная недостаточность проявляется менее выраженно, полностью исчезает и тахикардия.

Острая сердечная недостаточность

Постинфарктное состояние

На этом этапе больной выписывается из стационара. При проведении лабораторной и аппаратной диагностики не определяются какие-либо отклонения, а симптоматика заболевания исчезает полностью.

Атипичный инфаркт

Атипичным инфарктом миокарда называют такой инфаркт, который сопровождается распространением болевых ощущений в нетипичных для инфаркта областях. Например, нетипичными болями и симптомами являются:

  • Иррадиация боли в горло;
  • Покалывания в пальцах и запястье левой руки;
  • Жжение в области левой лопатки и позвоночнике;
  • Иррадиации в челюсти;
  • Безболевая форма;
  • Аритмия;
  • Гипоксия;
  • Коллапс;
  • Головокружение;
  • Потеря сознания;
  • Отеки.

Атипичный инфаркт

Подобная форма инфаркта миокарда наблюдается у пациентов старше шестидесяти лет, у которых ранее были диагностированы кардиосклероз, рецидивы инфарктов.

Атипичностью инфаркт отличается только во время острейшего периода, а остальные фазы уже проявляются типично для инфаркта миокарда. Такая динамика заболевания чаще всего обнаруживается случайно во время электрокардиограммы.

Возможные осложнения

Осложнения приступа инфаркта миокарда могут развиваться с первых часов, но вероятность осложнений сохраняется у пациента всю жизнь. В первый день после приступа инфаркта миокарда наблюдаются следующие осложнения:

  • Экстрасистолия;
  • Синусовая тахикардия;
  • Пароксизмальная тахикардия;
  • Внутрижелудочковая блокада;
  • Мерцательная аритмия;
  • Мерцание желудочков.

Экстрасистолия

Последнее осложнение является наиболее опасным по той причине, что мерцание желудочков нередко трансформируется в их фибрилляцию, что грозит летальным исходом.

Еще одним серьезным осложнением является сердечная недостаточность, локализованная в левом желудочке. Она проявляется:

  • Сердечной астмой;
  • Отеком легких;
  • Хрипением;
  • Падением артериального давления.

Сердечная астма

Тяжелый характер такой недостаточности при инфаркте миокарда проявляется кардиогенным шоком, что чревато развитием обширного инфаркта и смертью.

Из-за разрыва мышечной ткани в области поражения развивается сердечная тампонада – кровоизлияние в перикард. Лишь у 3% больных инфаркт миокарда сопровождается тромбоэмболией легочной артерии, что становится причиной смертельного исхода.

Опасное состояние сопровождает пациентов, у которых диагностирован трансмуральный инфаркт миокарда. В первые десять дней после приступа инфаркта велик риск внезапного разрыва желудочка и внезапное прекращение кровообращения.

Спустя несколько месяцев все еще возможно развитие постинфарктного синдрома, который сопровождается плевритом, перикардитом. Следует также проходить повторные диагностики, так как постинфарктный синдром опасен тромбоэндокардитом и перекрыванием сосудов оторвавшимися тромбами.

Диагностика

Сбор анамнеза начинается с жалоб пациента, которые зависят от фазы и области поражения при инфаркте миокарда. Основные критерии диагностирования:

  • Изменения на электрокардиограмме;
  • Жалобы пациента;
  • Показатели крови.

Жалобы пациента

На ЭКГ фиксируются характерные для площади поражения зубцы. На ЭхоКГ определяется истончение стенки миокарда, патология сократимости желудочков.

В крови обнаруживаются:

  • Повышение СОЭ;
  • Повышение лейкоцитов;
  • Увеличение активности специфических трансфераз;
  • Креатинфосфокиназа;
  • Лактатдегидрогеназа;
  • Тропонин.

Повышение СОЭ

Проводится также коронарная ангиография, которая позволяет оценить снижение сократительной активности желудочка и оценить вероятность проведения ангиопластики и шунтирования – операций, которые позволяют восстановить кровоток в сердце.

Лечение

При инфаркте миокарда лечение проводится только в условиях реанимации. Показан постельный режим, полный покой и правильный рацион по специальной лечебной диете №10. В начале подострой фазы больного переводят в кардиологическое отделение для корректировки режима и продолжения лечения.

Болевой синдром купируют нейролептиками и наркотическими анальгетиками. Из нейролептиков используется дроперидол, а из анальгетиков – фентанил. Вводится нитроглицерин внутривенно.

Дроперидол

Дальнейшая терапия способствует предупреждению осложнений. Назначается лидокаин для предотвращения аритмии, атенолол и аспирин, как адреноблокатор и тромболитик. Также показана магнезия, спазмолитики, обезболивающие препараты. В первый день после приступа больному предлагается ангиопластика.

Лидокаин

Прогноз

При некрозе более половины сердечных тканей миокард не выдерживает нагрузок и развивается кардиогенный шок, провоцирующий смертельный исход. При менее обширных поражениях возможно развитие сердечной недостаточности. После прохождения острой фазы прогноз достаточно благоприятен. Особенного внимания и дополнительного лечения после некроза миокарда требуют пациенты с осложнениями инфаркта.

По секрету

    • Вам надоела постоянная боль в ногах от малейшего напряжения…
    • Систематически Вас беспокоит шум в ушах, головокружения и головная боль…
    • О скачках давления и болях в грудях нечего и говорить…
    • И Вы уже давно принимаете кучу лекарств, сидите на диете и стараетесь не нервничать…

Но судя по тому, что вы читаете эти строки – победа не на Вашей стороне. Именно поэтому мы рекомендуем прочитать про новое эффективное средство от варикозных заболеваний. С его помощь можно почувствовать себя снова молодым и полным сил. Читать статью>>>

 

 

serdechka.ru

Наиболее тяжелая форма ИБС — внезапная сердечная смерть

Внезапная сердечная смерть (первичная остановка сердца, коронарная смерть) — это наиболее тяжелый, молниеносно протекающий клинический вариант ИБС, который состоит во внезапной остановке сердца больного. Именно ИБС является причиной 85–90% всех случаев внезапной смерти. К внезапной сердечной смерти относят только те случаи внезапного прекращения сердечной деятельности, когда смерть наступает при свидетелях в течение часа после возникновения первых угрожающих симптомов. При этом перед наступлением смерти состояние больных оценивалось как стабильное и не вызывающее опасений. Наконец, должны быть исключены другие причины смерти: например, травмы.

Наименование услуги Стоимость
Прием врача-кардиолога лечебно-диагностический, амбулаторный 1 300 руб.
Прием врача-кардиолога, К.М.Н. ,лечебно-диагностический, амбулаторный 1 500 руб.
Снятие ЭКГ /с расшифровкой 1 350 руб.
Суточное мониторирование артериального давления / СМАД 3 000 руб.
Суточное мониторирование ЭКГ / холтеровское мониторирование ЭКГ 3 000 руб.
Смотреть весь прайс-лист

Особенно высок риск внезапной сердечной смерти у больных острым инфарктом миокарда (особенно в первый час развития инфаркта); у больных с застойной сердечной недостаточностью, у больных ИБС с желудочковыми аритмиями, и, наконец, у больных ИБС с такими факторами риска, как курение, повышенное давление, нарушения углеводного и жирового обменов. Внезапная сердечная смерть может быть спровоцирована чрезмерным физическим или нервно-психическим напряжением, но может возникнуть и в покое, например, во сне. Непосредственно перед наступлением внезапной сердечной смерти примерно у половины больных отмечается болевой приступ, который нередко сопровождающийся страхом близкой смерти. Чаще всего внезапная сердечная смерть происходит во внебольничных условиях, что и определяет наиболее частый фатальный исход этой формы ИБС. При возникновении внезапной сердечной смерти необходимо немедленно осуществить сердечно-легочную реанимацию, которая включает восстановление проходимости дыхательных путей, искусственную вентиляцию легких, непрямой массаж сердца, и медикаментозную терапию.

Распространенная форма ИБС — стенокардия

Стенокардия (грудная жаба) — это наиболее распространенная форма протекания ИБС. Стенокардия представляет собой приступы внезапно появляющихся и обычно быстро исчезающих болей в грудной клетке. Длительность приступа стенокардии составляет от нескольких секунд до 10–15 минут. Боль чаще всего возникает во время физического напряжения, например, при ходьбе. Это так называемая стенокардия напряжения. Реже она возникает при умственной работе, после эмоциональных перегрузок, при охлаждении, после обильной еды и т.д. В зависимости от стадии заболевания стенокардия напряжения делится на впервые возникшую стенокардию, стабильную стенокардию (с указанием функционального класса от I до IV), прогрессирующую стенокардию. При дальнейшем развитии ИБС стенокардия напряжения дополняется стенокардией покоя, при которой болевые приступы происходят не только при напряжении, но и в состоянии покоя, иногда по ночам.

Опасная разновидность ИБС — безболевая ишемия

Безболевая ишемия миокарда является самой неприятной и опасной разновидностью ИБС, так как в отличие от приступов стенокардии эпизоды безболевой ишемии протекают незаметно для больного. Поэтому 70% случаев внезапной сердечной смерти происходят именно у больных с безболевой ишемией миокарда. Кроме того, безболевая ишемия увеличивает риск возникновения аритмий и застойной сердечной недостаточности. Выявить у больного безболевую ишемию может только кардиолог с помощью таких методов исследования как длительное холтеровское мониторирование, функциональные нагрузочные тесты, эхокардиография. В случае своевременного обследования и правильной постановки диагноза безболевая ишемия миокарда успешно лечится.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда — грозное заболевание, в которое может перейти затянувшийся приступ стенокардии. Эта форма ИБС обусловлена острой недостаточностью кровоснабжения миокарда, из-за чего в нем возникает очаг некроза, то есть омертвения ткани. Основная причина развития инфаркта миокарда — это полная или почти полная закупорка артерий тромбом или набухшей атеросклеротической бляшкой. При полной закупорке артерии тромбом возникает так называемый крупноочаговый (трансмуральный) инфаркт миокарда. Название объясняется тем, что при этой разновидности инфаркта в сердечной мышце возникает один крупный очаг некроза. Если же закупорка артерии частичная, то в миокарде развивается несколько более мелких очагов омертвения, тогда говорят о мелкоочаговом инфаркте миокарда. Разумеется, столь тяжелую форму ИБС, как инфаркт миокарда, бесполезно и даже опасно пытаться лечить домашними средствами, поэтому при затянувшемся и не купирующемся нитроглицерином приступе стенокардии необходимо немедленно вызывать к больному «скорую помощь».

Постинфарктный кардиосклероз

Еще одна форма проявления ИБС носит название постинфарктный кардиосклероз. Постинфарктный кардиосклероз возникает как прямое следствие перенесённого инфаркта миокарда. Постинфарктный кардиосклероз — это поражение сердечной мышцы, а часто и клапанов сердца, вследствие развития в них рубцовой ткани в виде участков различной величины и распространенности, замещающих миокард. Развивается постинфарктный кардиосклероз потому, что омертвевшие участки сердечной мышцы не восстанавливаются, а замещаются рубцовой тканью. Впрочем, постинфарктное состояние — не единственная возможная причина кардиосклероза, но остальные причины (среди них травмы сердца, дистрофия миокарда и т.д.) встречаются реже.

Проявлениями кардиосклероза часто становятся такие состояния, как сердечная недостаточность и различные аритмии. Сердечная недостаточность — это комплекс состояний, при котором ослабляется сократительная способность сердечной мышцы (миокарда) и сердце утрачивает способность обеспечить организм необходимым количеством крови. Неизбежным результатом сердечной недостаточности становится появление в организме различных отклонений в кровообращении, которые либо ощущаются самим больным, либо определяются при обследовании кардиологом.

Что касается аритмий, то этим термином принято называть различные по своему характеру, происхождению и значению отклонения в ритме сокращений сердца. Видов аритмий много, иногда они возникают в связи с заболеваниями не сердечно-сосудистой, а нервной системы, при эндокринных заболеваниях. Но все же наиболее распространенная причина возникновения аритмий — поражение различных отделов сердца.

www.kardiologia.policlinica.ru

Постинфарктное состояние - сложный периодИнфаркт — одно из сложнейших заболеваний сердечно-сосудистой системы, которое на самом деле нередко заканчивается летальным исходом. Однако при правильном лечении прогноз на самом деле благоприятен. Самое важно в данном случае — наблюдаться у врача, особенно в тот период, пока постинфарктное состояние наиболее ярко выражено. Необходимо подобрать врача терапевта и следовать всем его предписаниям.

Что наиболее опасное в данном случае? Врачи утверждают, что основную проблему вызывает соединительная ткань, которая при инфаркте замещает мышечные волокна миокарда. Именно эта ткань в последствии препятствует нормальным обменным процессам в этой системе и вызывает различные отклонения, в том числе — сердечную недостаточность.

Постинфарктное состояние по-разному протекает у больных, и в данном случае давать заключение, справедливое для всех пациентов, специалист попросту не может. Приходится идти другим путем. Назначается постоянная диагностика с прохождением необходимых исследований (в данном случае, это в первую очередь ЭКГ и наблюдение за общим состоянием здоровья больного). В начале проходить ее нужно довольно часто, поскольку тяжелые последствия инфаркта нередко проявляются в течении первых месяцев, а потом процедуру повторяют каждые полгода. Кроме того, пациенту необходимо стать на учет к терапевту.

Выход из постинфарктного состояния также предусматривает особую терапию. Здесь не обходится без специализированных препаратов, витаминных комплексов и даже лечебной физкультуры. Все это по началу должно приниматься пациентом под контролем врача. Терапевт сможет отследить индивидуальные реакции организма на тот или иной курс, следственно, подобрать индивидуальную программу восстановления.

Зависеть комплекс может от самых разных факторов, среди которых возраст пациента, общее состояние организма на момент возникновения болезни, хронические недуги, стиль жизни и многое другое. В лечение на любом этапе могут вноситься коррективы. В особо сложных случаях пациенту необходимо ложиться в стационар. Впрочем, при правильно подобранном курсе, уже через пару месяцев он может вернуться к обычной жизни.

Необходимо также отметить, что сам инфаркт и состояние после него — тяжелое испытание организма, которое накладывает отпечаток на всю последующую жизнь. И в дальнейшем эту особенность нужно учитывать при подборе лечения и регулировке физических нагрузок.

Теги: сердечные заболевания

www.profclinica.ru