Ишемическая атака что это такое



транзиторная ишемическая атакаТИА или же транзисторная ишемическая атака, это некроз тканей мозга, которые возникает в результате потери кровоснабжения, однако процесс почти всегда обратимый.

Таким образом, повреждённые ткани мозга вполне спокойно регенерируют без серьёзного вреда для организма пациента. ТИА полностью регрессирует за 24 часа.

В зависимости от того, какая зона мозга была поражена, у ишемической атаки могут быть разные проявления. У этого заболевания есть много различных причин, но очень важно вычислить и вылечить его своевременно, дабы исключить риск ишемического инсульта.

Поэтому всем больным с ТИА необходима срочная госпитализация, с последующей реабилитацией и консультацией у врача.

О нарушении в подробностях — понятие и особенности

Транзиторная ишемическая атака это преходящее нарушение в кровоток мозга, при котором маленькая ветвь, осуществляющая питание участков головного мозга, на какое-то время перестаёт передавать кислород вместе с кровью.


Очень важно, что при ишемической атаке, как было указано выше, все нарушения начинают регрессировать, от чего серьёзных последствий в нарушении жизнедеятельности, спустя какое-то время после реабилитации, не наблюдается. Иначе, это уже будет не ишемическая атака, а инсульт.

Если не провести необходимых реабилитационных процедур, то шанс появления инсульта после ТИА увеличивается в разы, так у пятой части пациентов он развивается всего за месяц с момента проявления микроинсульта, а у половины в первую половину года.

Отличие от инсульта

ТИА всё же сильно отличается от инсульта, пусть и является предпосылкой к нему. Главное различие в том, что при ишемической атаке разрушение мозгапоражённые нервные ткани восстанавливаются, в отличие от инсульта.

Но даже при этом, во время ТИА тело человека начинает терять различные функциональные возможности, в зависимости от того, какая область мозга была повреждена.

При транзисторной атаке сосуд блокируется лишь кратковременно. В этот момент, нейроны к которым не поступает кислород, начинают отмирать.

Дабы избежать этого, сосуды начинают расширяться, увеличивая приток крови к голове. А при невозможности аэробного способа получения энергии, нейроны приступают к анаэробному способу (гликолиз).

Сразу же после окончания атаки, начинаются регенеративные процессы по восстановлению отмерших тканей.

ТИА и инсульта

Кровь мозгу по всякому нужна


Причинами ТИА служат заболевания и состояния организма, при которых блокируется кровоток мозга. Такими причинами бывают:

  • атеросклероз;
  • сосуды, пострадавшие от атеросклероза, очень часто это сонная артерия или позвоночная артерия;
  • гипертензия, при которой в областях поражения, сосуды теряют способность к сокращению;
  • сердечные заболевания, увеличивающие вероятность появления тромбов;
  • постепенно уходящая гематома на стенках сосудов в голове, возникающая по причинам механических повреждений и головных болей;
  • воспалительные процессы сосудов в мозгу;
  • врождённые пороки и аномалии сосудов, от которых искажаются их функции;
  • во время родов или беременности;
  • разные виды сахарного диабета;
  • вредные привычки, наряду с курением и алкоголем, вызывающие спазмы сосудов, и приводящие к ТИА;
  • переедание и как следствие ожирение.


Особенности клинической картины и диагностика

Болезнь начинает быстро развиваться, из-за чего пиковое состояние достигается буквально за несколько секунд, или реже за пару минут.

Перед самой атакой, не наблюдается никаких нарушений зрения или других функций организма, не проявляется ни тошнота, ни какие-то странные иные состояния организма. Предварительная симптоматика у ТИА отсутствует.

Проявление микроинсульта зависит от области поражения мозга. Например, транзиторная ишемическая атака в вертебро базилярном бассейне сонных артерий, отличается от атаки в спинной артерии, и проявляется следующими симптомами:

  • одна часть тела практически не двигается, падает тонус мышц;головкружение при ишемии
  • искажается или нарушается речь, и понимание речи других людей;
  • нарушается общая чувствительность, что ведёт к механическим травмам;
  • искажается и нарушается мелкая моторика;
  • нарушения в зрительной памяти, «затуманивание» глаз;
  • сонливость и общая усталость организма;
  • проблемы с восприятием реальности.

Если же сбой в кровообращении произошел в позвоночной артерии, то выявляется следующая симптоматика:

  • легкая тошнота, возможна рвота;
  • головокружение и дезориентация;
  • нарушения в области вестибулярного аппарата;
  • нарушенная мелкая моторика и общая координация движений;
  • двоение в глазах;
  • потеря чувствительности на стороне тела, противоположной поражённой стороне мозга.

При определённой форме поражения, один из глаз накрывается «пеленой» на несколько секунд, после чего понемногу приходит в норму.

Предпосылкой к этому могут стать высокие температуры, или резкие перепады артериального давления. Противоположная к ослепшей стороне лица, часть тела, может потерять чувствительность и координацию движений.

Ещё одним частым симптомом является потеря кратковременной памяти, от чего человек не может вспомнить, что он делал за пару часов, или даже за день до атаки.

Так, если долговременная память способна сохраняться лишь отчасти, то кратковременная теряется практически полностью. Для очнувшегося после потери сознания пациента, характерны повторяющиеся и бессмысленные вопросы.

Симптомы ТИА

Для того, чтобы диагностировать ТИА, достаточно выявить следующие симптомы:

  • теряется чувствительность определённой части тела, или лица;
  • потеря быстрой и мелкой моторики тела, проявляющаяся в невозможности взять ложку или пробежаться;
  • возможны потери чувств, от зрения до осязания;
  • в глазах двоиться;
  • кружится голова;
  • нарушается координация вплоть до потери сознания.

Диагностика ТИА

После госпитализации, пациентам назначаются диагностики нервной системы, чаще всего при помощи МРТ. Диагноз окончательно ставят спустя 24 часа после проявления ТИА, ссылаясь на результаты МРТ исследования.

Комплексный подход к терапии и реабилитации

Процессы лечения и реабилитации больных после транзисторной ишемической атаки возможны лишь в специальных неврологических отделениях.

Медикаментозный метод лечения включает в себя назначение специальных препаратов, задача которых разжижать кровь и ускорить её доставку до поражённых областей мозга. После чего нормальный сердечный ритм может быть восстановлен имплантатом или медикаментозным методом.

ангиопластика Проводиться допплерография, и в случае обнаружения стеноза 50 процентов и больше просвета у артерий, проводится операция по стенированию артерий, такие как: ангиопластика или каротидная эндартерэктомия.

По истечению недели после приступа, для реабилитации назначают специальные массажи и ЛФК.

Также больного записывают к психологу для полноценного восстановления, а если это необходимо, то и к логопеду.

Чем опасно


В результате ТИА появляется высокий шанс развития ишемического инсульта, и дабы его избежать необходимо заблаговременно начать реабилитацию пациента. Также необходимо обратиться к врачу, чтобы тот прописал весь комплекс терапевтических мер.

Возможно получение большого количества механических повреждений в результате отсутствия чувствительности во время ТИА, а также нарушений координации. Кроме этого возможны и внутренние повреждения организма, вызванные симптоматикой болезни.

В целях профилактики

По статистике первые пару суток после ТИА инсульт получают 15 процентов пациентов, в то время как через трое суток, шанс увеличивается вдвое.Моз при ишемии

Единственной эффективной профилактикой может быть лишь регулярное обследование, и лечение от всех патологий, на фоне которых может развиваться ишемическая атака.

Также необходимо каждый год проходить допплерографию сосудов головы и отслеживать свой уровень холестерина, а также других жиров.

Необходимо поддерживать здоровый образ жизни, воздержаться от жирной и сладкой пищи, не переедать. Проходить проверку на свертываемость крови, и регулярно обследоваться у своего лечащего врача, дабы избежать случайных проявлений.

Важно избегать сильных стрессовых ситуаций и стараться не перетруждаться, необходимо поддерживать здоровый сон.

neurodoc.ru

Что обуславливает такую патологию?


Главное, что нужно усвоить, – это то, что транзиторная ишемическая атака (ТИА) не возникает из ниоткуда. Специалисты ее не считают самостоятельной болезнью. До постановки такого диагноза больной уже, как правило, имеет несколько серьезных патологий, которые способствуют возникновению ТИА.

Обычно после 60 лет практически каждый имеет какие-либо проблемы с работой сосудов, сердечной мышцы и других органов. К этому возрасту сосуды уже изношены, не отличаются эластичностью, поэтому становятся хрупкими. Это приводит к кровоизлияниям и другим негативным последствиям, самым страшным и опасным из которых является летальный исход.

В список заболеваний, которые могут спровоцировать эту патологию, входят:

  • Атеросклероз сосудов мозга.
  • Ишемия сердечной мышцы (например, инфаркт миокарда).
  • Гипертония.
  • Нарушение сердечного ритма (например, мерцательная аритмия).

  • Сахарный диабет.
  • Артериит и васкулиты, связанные с плохой работой сосудов.

Такую патологию могут вызвать также искусственные клапаны в сердце. Если сосуды головного мозга слишком извиты, то это также отражается на работе сосудов этого органа.


У некоторых людей наблюдается недоразвитость сосудов в головном мозге. Это состояние называется в медицине аплазия или гипоплазия. При такой патологии насыщение клеток мозга кислородом, приносящимся кровью, носит частичный характер, и мозг начинает страдать.

Кроме того, проблемы с миокардом – прямой путь к диагнозу ТИА. Например, это может случиться, если у больного полости сердца растянуты. Это дилатационная кардиомиопатия. При этом появляется систолическая дисфункция, но толщина стенок миокарда не увеличивается. В результате развивается сердечная недостаточность, в сердечном ритме заметны нарушения. Это само по себе опасное заболевание, которое может привести к неблагоприятному исходу – тромбоэмболии и смерти.

Следующей причиной возникновения проблем с сосудами головного мозга является так называемый антифосфолипидный синдром (или АФС). Что это такое? Когда у человека определяют системное заболевание (как, например, красная волчанка или склеродермия), а также раковые опухоли, то его организм начинает вырабатывать антитела, которые атакуют фосфолипиды (компоненты мембран клеток). Эти антитела прикрепляются к сосудистым стенкам и тромбоцитам. Эти процессы способствуют развитию тромбов и приводят к тромбозу. Симптомы, которые возникают при токсическом воздействии на клетки, и называют антифосфолипидным синдромом. В конце концов, он оказывает свое негативное действие на головной мозг.

У человека, у которого диагностируют порок сердца, имеющий врожденный характер, обычно просвет аорты сужен. Это не позволяет сердечной мышце работать в нормальном режиме. Терапия оказывает незначительное и временное положительное действие на работу сердца.


Обычно при таком диагнозе помогает хирургическая операция. Такая патология, называемая коарктацией аорты, может привести к тому, что у больного, кроме этой патологии, на ее фоне разовьется еще и транзиторная ишемическая атака.

Кто еще входит в группу риска для получения диагноза «транзиторная ишемическая атака»?

  1. Прежде всего, это люди немолодые. Среди населения особо уязвленной группой для этой патологии являются мужчины, кому в среднем от 65 до 69 лет.
  2. Что же касается женщин, то здесь предрасположенными к болезни являются те, у кого возрастной рубеж более высокий – от 75 до 79 лет.
  3. Иногда люди младшего возраста (45 – 64 лет) также могут получить такой диагноз.

Как развивается заболевание?

Начинается все с того, что в какой-либо из зон головного мозга или на сетчатке глаза нарушается кровоснабжение. Если подробнее, то в кровеносном сосуде образуется сгусток крови, или тромб (такое образование еще называют эмбол). Кровь, как известно, переносит к клеткам кислород, и если на ее пути появляются препятствия, то скорость тока крови нарушается или прекращается вовсе.

В результате кровь не может поступать в нормальном количестве в дальние отделы головного мозга. Они начинают испытывать кислородное голодание, и их функции нарушаются. Нельзя сказать, что при ишемической атаке кровь совсем не поступает к клеткам мозга. Несмотря на то что большая часть крови не доходит до конечной цели, незначительная часть ее все же туда попадает.


При неблагоприятном течении болезни кровь совсем прекращает поступать, следствием чего являются:

  • ишемический инсульт;
  • инфаркт мозга.

Кроме тромба, причинами ухудшения кровообращения являются:

  • спазм;
  • большая вязкость крови.

Сердце – очень важный орган. Если оно начинает работать не в полную силу, то кровь, которую оно выталкивает, не достигает мозга.

Схожая ситуация возникает при инфаркте миокарда. Но у этих двух патологий есть и отличие: транзиторная ишемическая атака – явление обратимое. Обычно через некоторое время (на это может уйти от 1 до 5 часов) течение крови в проблемном участке возобновляется, и постепенно проходят все симптомы.

Основные признаки заболевания

Ишемические атаки головного мозга классифицируют по признаку местонахождения участка с тромбом:

  1. Если проблема находится в позвоночной или основной артерии головного мозга, то считают, что это синдром вертебробазилярной системы.
  2. Поражение сонных артерий обусловливает полушарный синдром.
  3. Кроме названных, существуют и так называемые неуточненные транзиторные ишемические атаки.

Тромбы также могут затормаживать ход крови в дальних артериях, что приводит к преходящей слепоте или глобальной амнезии, носящим временный характер.

Какие же симптомы транзиторной ишемической атаки? Прежде всего, неврологическая симптоматика появляется неожиданно, быстро и так же стремительно развивается. Симптомы заболевания могут быть разными. Это объясняется тем, что тромб может локализоваться в совершенно разных местах, что и дает разную картину развития патологии.

Тромб, находящийся в основной или позвоночной артерии, дает симптомы, выражающиеся в:

  • сильном головокружении;
  • слабости;
  • проблемах с координацией движений;
  • тошноте;
  • рвоте;
  • шуме в ушах;
  • сильной потливости;
  • икоте;
  • головных болях в области затылка.

Кроме того, это отражается и на зрении человека. Он начинает видеть как бы вспышки света, зрение при этом частичное (больной перестает видеть некоторые участки), замечает двоение предметов. У него может нарушиться память и речь. Таким больным иногда сложно совершать глотательные движения. Возможно повышение артериального давления. На коже часто выступает пот, лицо обычно бледное.

Когда врач осматривает такого больного, то обращает внимание еще на такие признаки нарушения мозгового кровообращения: у людей с данной патологией глазные яблоки совершают непроизвольные движения в горизонтальном направлении. Чтобы проверить, не нарушена ли координация движений, больному предлагают встать в позу Ромберга (человек ставит ноги вместе и вытягивает вперед руки).

Здесь очень четко проявляется симптом транзиторной ишемической атаки:

  1. Человеку очень трудно стоять ровно, он все время шатается.
  2. Он неспособен с закрытыми глазами точно достать кончик носа пальцем.

При нахождении тромба в сонной артерии больной чувствует, что он внезапно стал хуже видеть одним глазом или зрение совсем пропало. Это обычно бывает на одном глазу, находящемся с той стороны, где возникла патология. Такая проблема со зрением обычно проходит по истечении нескольких минут.

В той конечности, которая расположена в месте, противоположном нахождению тромба, могут появиться судороги.

Локализация тромба в церебральных артериях дает похожие на описанные выше симптомы:

  • проблемы с речью;
  • судороги;
  • проблемы со зрением в той стороне, где находится пораженный сосуд;
  • двигательные нарушения в стороне, противоположной пораженному участку.

И, наконец, симптомы транзиторной ишемической атаки при формировании тромба в шейном отделе позвоночника. Когда тромб располагается именно там, позвоночные артерии испытывают компрессию. Это отражается на состоянии мышц: они слабеют. По причине внезапно возникшей слабости мышц человек может упасть, перестать двигаться. У него нет судорог, а также непроизвольного выделения мочи. Положительным моментом является также то, что больной все это время находится в сознании.

Такое состояние длится от силы несколько минут, после чего человек может самостоятельно встать. Он чувствует себя гораздо лучше, и мышцы приходят в нормальное состояние.

Диагностика и лечение

При появлении таких симптомов необходимо срочно вызвать скорую помощь.

Специалисты-неврологи проведут необходимые исследования, в частности:

  1. Компьютерную спиральную томографию.
  2. МРТ.
  3. УЗИ сосудов шеи.
  4. УЗИ головы.
  5. Рентген кровеносных сосудов с помощью контрастного вещества (ангиография).
  6. РЭГ (реоэнцефалография) – исследование мозговых сосудов с помощью высокочастотного электрического тока.
  7. Компьютерную томографическую ангиографию.

Какие из этих методов исследования применить к конкретному больному, решает врач.

С помощью этих методов определяют:

  • какой характер носят изменения сосудов головного мозга, которые привели к появлению симптомов заболевания;
  • где место повреждения сосуда.

У больного обязательно берут кровь на клинический анализ. Врач должен знать, какова свертываемость крови. Если это необходимо, делают также биохимические исследования.

Поскольку ишемическая атака головного мозга часто отражается на работе других органов, то в этом случае необходимо посетить:

  1. Терапевта.
  2. Окулиста.
  3. Кардиолога.

При транзиторной ишемической атаке лечение нужно начать по возможности сразу после появления первых симптомов.

Интенсивная терапия в таких случаях состоит из:

  • инфузионной терапии (введения в кровь определенных растворов лечебных препаратов);
  • лечения антиагрегантами (уменьшающими способность тромбоцитов образовывать тромбы);
  • применения антикоагулянтов, препятствующих процессу образования тромбов;
  • использования нейропротекторов (препятствующих повреждению мозговых нейронов);
  • применения нейрометаболических стимуляторов (ноотропов);
  • лечения антиоксидантами и гипотензивными препаратами.

В случае наличия повышенного уровня сахара в крови назначают инсулинотерапию.

Если у больного артериальное давление повышено, то резко снижать его ни в коем случае нельзя, потому что при интенсивной терапии сосуды могут спазмироваться, а это спровоцирует нарушение кровообращения в сосудах головного мозга. Оно может держаться в пределах нижних границ – 90–100 мм рт. ст., а верхних – от 160 до 180 мм рт. ст.

По показаниям больному может быть проведена консультация сосудистого хирурга.

Если того требует ситуация, проводят хирургическое вмешательство, в результате которого:

  • удаляют внутреннюю (пораженную) стенку сонной артерии (каротидная эндартерэктомия);
  • открывают закупоренные артерии с помощью стента (конструкции-каркаса для пораженного участка артерии) или без него.

boleznikrovi.com

Клинические проявления

Симптомы зависят от локализации патологического участка, в котором нарушился кровоток. При синдроме вертебробазилярной системы жалобы следующие:

  • сильное головокружение;
  • икота, а также рвота;
  • чрезмерная потливость;
  • выраженные головные боли;
  • изменения координации движений;
  • нарушения зрения в форме фотопсий (вспышек света), двоения в глазах или выпадения поля зрения;
  • изменения АД;
  • нарушения памяти, иногда – речи.

При развитии синдрома сонной артерии может исчезнуть зрение 1 глаза, возникнуть онемение конечностей, ослабление движений нижней области лица, непродолжительные судороги конечностей (возникают противоположно от стороны ишемии), а также невыраженные изменения речи.

При наличии патологических изменений в районе церебральных артерий нарушается чувствительность и двигательная активность противоположно ишемии, временно нарушается речь, наблюдаются приступы судорог и потеря зрения на той же стороне, что и пораженный сосуд в мозге. При патологии позвоночных артерий наблюдаются приступы мышечной слабости. Сознание пациента при этом не нарушается, судороги отсутствуют.

Как правило, проявления ТИА появляются внезапно. Часто провоцирующим фактором становится психоэмоциональная нагрузка или чрезмерная физическая работа. Важно отметить, что через 24 часа после появления первых жалоб, все признаки ишемии должны исчезнуть. Ишемическая транзиторная атака не представляет угрозы для жизни, однако указывает на возможность кровоизлияния в головной мозг, которое уже может дать тяжелые последствия (например, приводит к инвалидности или даже завершается летально).
Психоэмоциональная нагрузка

Особенности лечения

Перед назначением соответствующей терапии обязательно проводят дифференциальную диагностику. Похожие неврологические признаки наблюдаются при мигренях с аурой, эпилепсии, начальных стадиях рассеянного склероза, а также при болезни Меньера. Для постановки диагноза больным рекомендуют сдать анализы крови и ЭКГ, а также пройти допплеросонографию и дуплексное сканирование артерий мозга. В отдельных случаях показана трансторакальная эхокардиография, МРТ и МР-ангиография. При появлении жалоб, которые могут указывать на транзиторную ишемическую атаку, следует немедленно вызвать врача. Неотложная помощь заключается в следующем:

  • пациента следует положить на ровную твердую поверхность, запретить двигаться, голову несколько приподнять для предупреждения отека тканей головного мозга;
  • при рвоте голову следует повернуть набок, в противном случае рвотные массы могут попасть в дыхательные пути и спровоцировать асфиксию;
  • на лоб положить холодную повязку, успокоить больного;
  • освободить тело от давящей одежды;
  • измерить давление, поскольку при его резком росте нужно принять гипотензивные лекарства (по рекомендации врача);
  • при признаках клинической смерти – начать реанимационные мероприятия.

Лечение после госпитализации направляют на восстановление кровотока и защиту мозговой ткани от соединений, которые образуются в результате нарушений кровообращения. Основная цель терапии – предупреждение прогрессирования ишемии, которая может привести к инсульту.

Среди фармакологических средств, используемых в терапии ТИА, следует выделить ингибиторы АПФ, Нифедипин, Кордафен или иной антагонист кальция, натрия нитропруссид, Нитроглицерин, а также бета-блокаторы и дегидратанты.

Показан прием тромболитиков, антикоагулянтов и антиагрегантов, вазоактивных средств с антиагрегационным влиянием. Для улучшения мозгового кровообращения назначают вазоактивные лекарства (например, Трентал, Кавинтон, Циннаризин). Для улучшения метаболизма в мозговой ткани применяют нейропротекторы и антиоксиданты (Актовегин, Церебролизин, Пирацетам, Танакан). Для стабилизации работы нейронов используют Глиатилин, содержащий холин.

Обязательно проводится симптоматическая терапия. Если транзиторная ишемическая атака головного мозга сопровождается выраженным головокружением, применяют бензодиазепины. Для устранения тошноты и рвоты назначают Торекан или Метоклопрамид. Для устранения головных болей назначают нестероидные противовоспалительные лекарства и анальгетики из неопиоидной группы. При сопутствующей гипертензии принимают Фуросемид и Маннитол.

После устранения острых проявлений могут проводиться гипербарическая оксигенация, электрофорез, микроволновая терапия, дарсонвализация, массаж, солевые и хвойные ванны. Терапию проводить целесообразно в первые часы, после появления первых симптомов ТИА. Это позволяет быстро восстановить кровообращение и предупредить появление некротических изменений в мозговой ткани, которые носят необратимый характер.

kardioportal.ru

Причины и факторы риска ТИА

Чаще всего переходящие ишемические приступы проявляются у пациентов с церебральным атеросклерозом, повышенным давлением и их сочетанием. Гораздо меньшая роль отводится таким этиологическим факторам, как сахарный диабет, васкулиты, сдавление артерий остеофитами при остеохондрозе шейного отдела позвоночника.

Среди других, более редких, причин развития ТИА можно выделить:

  • тромбоэмболические нарушения в сосудах мозга, которые возникают вследствие сердечных аритмий, врожденных и приобретенных пороков сердца, бактериального эндокардита, мерцательной аритмии, протезирование клапанного аппарата сердца, внутрисердечных опухолей и пр.;
  • внезапное падение АД, что приводит к острой гипоксии мозговой ткани (шок любого генеза, болезнь Такаясу, ортостатическая гипотония, кровотечение);
  • поражение мозговых артерий аутоиммунного характера (системные васкулиты, болезнь Бюргера, синдром Кавасаки, темпоральный артериит);
  • патологические нарушения в шейном отделе позвоночного столба (остеохондроз, спондилоартроз, спондилез, межпозвонковая грыжа, спондилолистез);
  • нарушения в системе крови, которые сопровождаются повышенной склонностью к тромбообразованию;
  • мигрень, особенно клинический вариант с аурой (риск такого варианта ТИА значительно повышен у женщин, которые принимают оральные контрацептивы);
  • расслоение (диссекция) мозговых артерий;
  • врожденные дефекты сосудистого аппарата головного мозга;
  • злокачественные новообразования любой локализации;
  • болезнь Мойя-Мойя;
  • тромбоз глубоких вен нижних конечностей.

Факторы риска развития ТИА:

  • артериальная гипертония;
  • атеросклероз и гиперлипидемия;
  • сахарный диабет;
  • гиподинамия;
  • избыточная масса тела;
  • вредные привычки;
  • все вышеописанные заболевания и патологические состояния.

Важно помнить! Люди, которые относятся в группу риска развития ТИА, а соответственно и ишемического инсульта, должны быть проинформированы о возможном риске и принять все возможные профилактические меры.

Суть заболевания

Существует несколько механизмов развития острых нарушений мозгового кровообращения и в частности ТИА. Но самым распространенным является следующий.

Микроэмболы и атероматозные массы, которые образуются в сонных и позвоночной артерии (они являются результатом распада атеросклеротических бляшек) с током крови могут перемещаться в сосуды более мелкого калибра, где и вызывают закупорку артерий. Чаще всего страдают конечные корковые ветви артериальных сосудов. Помимо перекрытия просвета артерий, они вызывают раздражение и спазм сосудистых стенок. Так как сами по себе такие массы редко могут вызвать полное прекращение кровообращения дистальнее места локализации, то второй механизм и играет основную роль в развитии симптомов ТИА.

Эти тромбоцитарные и атероматозные массы по своей структуре являются очень мягкими и потому быстро поддаются растворению. После этого спазм артерии устраняется и кровоток на данном участке мозге нормализируется. Все симптомы проходят. Также эти микроэмболы могут иметь кардиогенное происхождение или быть следствием проблем в свертывающей системе крови.

Сам этот процесс длится всего несколько секунд или минут, но патологические признаки иногда длятся до 24 часов. Это связано с отеком сосудистой стенки вследствие ее раздражения, который проходит на протяжении нескольких часов после острого периода.

Но, к сожалению, не всегда развитие болезни такое благоприятное. Если растворение тромбов и спазм сосудов не устраняется самостоятельно на протяжении 4-7 минут, но в нейронах, которые находятся в условиях гипоксии, наступают необратимые изменения, и они погибают. Развивается инсульт. Но, к счастью, такие инсульты имеют относительно благоприятный прогноз, так как никогда не бывают обширными.

Симптомы ТИА

Признаки чаще всего проявляются очаговыми нервными признаками. Гораздо реже развиваются общемозговые признаки, такие как головная боль, вертиго, приступы тошноты с рвотными позывами, нарушение сознания.

Симптомы ТИА зависят от локализации атеросклеротических бляшек – в каротидном или вертебро-базилярном сосудистом русле.

ТИА в вертебро-базилярном сосудистом бассейне

Данный вид ТИА встречаются чаще всего и составляют до 70% переходящих ишемических атак.

Симптомы ТИА:

  • приступы системного головокружения;
  • вегетативно-сосудистые нарушения;
  • шум и звон в голове и в ушах;
  • головная боль распирающего характера в затылке;
  • приступы затяжной икоты;
  • бледность кожных покровов;
  • повышенное потообразование;
  • зрительные нарушения – точки, зигзаги перед глазами, выпадение полей зрения, двоение, туман перед глазами;
  • признаки бульбарного синдрома (нарушение глотания, произношения слов, потеря голоса);
  • нистагм;
  • нарушение статики и координации движений;
  • дроп-атаки – приступы резкого падения без потери сознания.

ТИА в каротидном сосудистом бассейне

Проявляется в основном очаговой неврологической симптоматикой, чаще всего это чувствительные нарушения. Порой симптомы настолько мизерны, что пациент даже не понимает, что с его организмом что-то не так.

Симптомы ТИА:

  • онемение некоторых участков тела, чаще всего ото одна конечность, но может протекать и по типу гемианестезии (поражение руки и ноги на одной половине тела);
  • развитие двигательных нарушений в виде монопареза или гемипареза (поражение одной конечности или руки и ноги на одной половине тела);
  • если поражение локализируется в левом полушарии, то развиваются проблемы с речью – афазия, корковая дизартрия;
  • приступы судорог;
  • слепота на один глаз.

Длительность и обратимость симптомов ТИА различная, от нескольких секунд до 24 часов. Но, тем не менее, точный диагноз можно поставить только спустя некоторое время. Дело в том, что при ТИА по данным дополнительных методов исследования (МРТ и КТ) никаких патологических очагов не находят. Если такое случается, то речь должна идти уже об инсульте даже в случае, когда все признаки исчезли на протяжении первой сутки после начала. В медицине существует специальный термин для данного вида нарушения кровообращения в мозговой ткани – “малый инсульт”.

Видео-передача и признаках инсульта:

Степени тяжести ТИА

В зависимости от динамики заболевания, выделяют 3 степени тяжести транзиторной ишемической атаки:

  1. Легкая – очаговые неврологические признаки присутствуют до 10 минут, проходят самостоятельно, последствие никаких не остается.
  2. Средней тяжести – признаки длятся от 10 минут до нескольких часов, проходят самостоятельно или под действием терапии без последствий.
  3. Тяжелая – неврологическая симптоматика присутствует от нескольких часов до 1 сутки, проходит под действием специфической терапии, но после острого периода наблюдаются последствия в виде мелкой неврологической симптоматики, которая не влияет на качество жизни, но выявляется при осмотре врачом-неврологом.

В зависимости от частоты атак различают:

  • редкие ТИА – не чаще, чем 1-2 раза в год;
  • со средней частотой – 3-6 раз в год;
  • частые – 1 раз на протяжении месяца или еще чаще.

Диагностика

Диагностика ишемической транзиторной атаки представляет некоторые трудности. Во-первых, не всегда люди обращают внимание на симптомы нарушения, считая их обычным состоянием. Во-вторых, дифференциальный диагноз между ишемическим инсультом и ТИА в первые часы представляет весьма большие трудности, так как симптомы очень похожие, а на томографии еще может не оказаться изменений, как правило, при инсульте они четко видны только на 2-3 сутки от развития патологии.

Для диагностики применяют:

  • детальное объективное обследование пациента, сбор жалоб и изучение анамнеза болезни, определение факторов риска развития ТИА;
  • полный спектр лабораторных исследований крови и мочи, который обязательно должен включать липидограмму, изучение свертывающих способностей крови, биохимический анализ крови;
  • ЭКГ и УЗИ сердца для выявления кардиопатологии;
  • УЗИ сосудов головы и шеи;
  • магнитно-резонансная или компьютерная томография головного мозга;
  • электроэнцефалография;
  • мониторинг артериального давления;
  • другие необходимые для постановки основного диагноза методы.

Важно помнить! Так как точная диагностика транзиторной ишемической атаки является ретроспективной, то все пациенты с очаговыми неврологическими симптомами подлежат госпитализации и лечению по протоколам инсульта, ведь различить эти состояния можно только спустя 2-3 дня.

Принципы лечения

Для начала необходимо определить, требует ли транзиторная ишемическая атака лечения. Многие специалисты утверждают, что терапия ТИА вовсе не нужна, ведь все признаки проходят самостоятельно. Это действительно так, но существует 2 спорных момента.

Первый. ТИА является не самостоятельным заболеванием, а следствием первичной патологии. Потому все лечебные мероприятия должны быть направлены на терапию вызвавших нарушение заболеваний, а также на первичную и вторичную профилактику развития острых нарушений мозгового кровообращения.

Второй. Лечение ТИА должно проводиться по всем медицинским протоколам ведения пациентов с ишемическим инсультом, так как, уже было сказано, различить эти два состояния в первые часы просто невозможно.

Основные лечебные мероприятия:

  • обязательная госпитализация в специализированное неврологическое отделение;
  • специфическая тромболитическая терапия (введение препаратов, которые способны растворять уже существующие тромбы), применяется в первые 6 часов от начала заболевания у пациентов, у которых все-таки подозревают инсульт;
  • антикоагулянтная терапия – введение лекарств, которые разжижают кровь и препятствуют образованию тромбов (гепарин, эноксапарин, дельтапарин, фраксипарин и др.);
  • медикаменты, которые нормализируют артериальное давление при его повышении (бета-блокаторы, ингибиторы АПФ, сартаны, диуретики, блокаторы кальциевых каналов);
  • антиагреганты, которые препятствуют склеиванию тромбоцитов между собой и образованию тромбов (клопидогрель, аспирин);
  • препараты, которые владеют нейропротекторными способностями – защищают нервные клетки от повреждения, увеличивают их устойчивость к гипоксии;
  • антиаритмические препараты при сердечных нарушениях ритма;
  • медикаменты, которые снижают уровень холестерина в крови – статины (аторвастатин, розувастатин, симвастатин и пр.);
  • симптоматическая терапия и общеукрепляющие средства.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение может быть назначено при атеросклеротическом поражении экстракраниальных сосудов, в частности сонной. Существуют оперативные вмешательства трех типов:

  • каротидная эндартеректомия, когда атеросклеротическая бляшка удаляется из просвета сосуда вместе с внутренней частью его стенки;
  • стентирование суженных артерий;
  • протезирование – замена участков пораженной артерии аутотрансплантатом.

www.golovazdorova.ru