Профилактика сердечной недостаточности

    Сердечная недостаточность, симптомы, причины и лечение которой описаны ниже – это патологическое состояние организма, при котором миокард не справляется со свой функцией по обеспечению тканей и органов достаточным количеством крови, вследствие ослабления сократительной (насосной) способности сердечной мышцы. Около 2,5% населения страдает от данного недуга. Причиной развития сердечной недостаточности становятся патологии сердца и сосудов: ИБС (перенесенный инфаркт миокарда, стенокардия), гипертоническая болезнь, порок сердца, кардиомиопатии.

    При снижении сократительной функции сердца, мышце недостает сил, чтобы выталкивать 150-160 мл крови (норма), что приводит к дефициту кислорода и питательных веществ в клетках и тканях (гипоксия). При таком состоянии пропускная способность миокарда уменьшается, возникают застойные явления в венозном русле системы кровообращения. Как результат, нарушается работа всех органов, в том числе и жизненно важных.

    Кардиологи выделяют острую и хроническую форму синдрома сердечной недостаточности:

    Хроническая патология развивается, как правило, на фоне основного сердечно-сосудистого заболевания, иногда может протекать длительный отрезок времени в бессимптомной форме.

    Острая сердечная недостаточность появляется внезапно и стремительно, развивается на несколько суток или часов, обычно на фоне обострения основного заболевания.

    Наибольшее распространение заболевание имеет среди лиц пожилого возраста. По данным ВОЗ, у 4-5% людей старше 65 лет наблюдается синдром сердечной недостаточности, а после 70 лет проблему имеет каждый 10-й житель планеты. Наиболее подвержены патологии женщины, поскольку большинство мужчин умирает непосредственно от болезней сердца (инфаркт) до того, как они разовьются в сердечную недостаточность.

Сердечная недостаточность — симптомы

    Основными симптомами сердечной недостаточности являются:

• снижение работоспособности, чрезмерная утомляемость, слабость;
• появление одышки (даже при отсутствии физической нагрузки);
• учащенное сердцебиение;
• головокружение;
• сухой кашель;
• отечность (особенно явно жидкость скапливается в тканях голени, стоп и щиколоток);
• повышение массы тела (быстрое или постепенное);
• ограничение физической активности;
• боль в правом подреберье;
• посинение ногтевого ложа и носогубного треугольника при обычной температуре окружающей среды.

    Острые формы сердечной недостаточности приводят к обмороку, шоку, коллапсу. Типичным сигналом острой патологии считается внезапный приступ одышки, сопровождающийся затрудненным вдохом (кардиальная астма). Чаще проявляется ночью, заставляя пациента резко проснуться.

Причины сердечной недостаточности

    Можно выделить несколько основных причин, провоцирующих появление патологии:

• ишемическая болезнь сердца;
• сердечный приступ;
• артериальная гипертензия;
• нарушения водно-щелочного баланса;
• нарушение обмена веществ (сахарный диабет);
• хронические патологии миокарда (кардиомиопатии);
• болезни сердечных клапанов;
• аритмия (нерегулярный, замедленный или увеличенный сердечный ритм);
• алкоголизм, провоцирующий повреждения клеток сердца.

Профилактика сердечной недостаточности

  Обязательно своевременно проводить лечение сопутствующих сердечных заболеваний. При появлении первых симптомов сердечной недостаточности, как и при любых других заболеваниях сердца и сосудов следует придерживаться здорового образа жизни:

• рациональное питание (ограничение животных жиров, сахара, вредных продуктов питания);
• контроль массы тела и принятие мер по ее снижению в случаях ожирения;
• умеренная двигательная активность, специально подобранная врачом гимнастика;
• длительные пешие прогулки, способствующие улучшению работы дыхательной системы и более полному насыщению крови молекулами кислорода;
• умеренное потребление поваренной соли (не более 3 гр в сутки);
• отказ от курения, крепкого черного чая, энергетиков, кофе, шоколада, острых блюд, копчений и употребления спиртных напитков;
• приём назначенных доктором лекарственных форм, направленных на лечение основного заболевания.

    Лучше всего соблюдать 5-6 разовый режим питания, малыми порциями. Вместо соли рекомендуется использовать лимонный сок либо натуральный соевый соус. Обязательно включение в ежедневное меню продуктов, богатых калием: курага, бананы, изюм, виноград, гречка, овес, телятина, орехи, семена, брюссельская и пекинская капуста, персики, запеченный картофель с кожурой. Особенно важно увеличить поступление калия при приеме диуретиков и сердечных гликозидов.

Осложнения сердечной недостаточности

    Застойная форма сердечной недостаточности возникает по причине замедления тока крови. Приводит к задержке жидкости в межклеточном пространстве. Именно застойная форма патологии может спровоцировать такое опасное явление, как отёк лёгких (в которых накапливается жидкость), приводящий к удушью. При несвоевременном вызове бригады скорой помощи возможен летальный исход.

    Острая форма сердечной недостаточности может привести к кардиогенному шоку – нарушение кровообращения в большом круге. Этот вид кровоснабжения отвечает за питание всех жизненно важных органов, в том числе мозга и сердечной мышцы. Из-за плохого кровоснабжения органы могут перестать работать, что в особо тяжелых случаях приводит к смерти пациента.

Консервативные методы лечения 

    Тяжелые формы болезни лечатся только в условиях стационара. При острой сердечной недостаточности пациента доставляют в реанимацию, где и проводят необходимую терапию. Препараты назначают в каждом индивидуальном случае соответствующие состоянию человека.

    После комплексного обследования пациента и выявления у него хронической формы, кардиолог назначает адекватное лечение, которое может включать прием бета-блокаторов, антагонистов альдостерона, диуретиков, ингибиторов АПФ, сартанов, сердечных гликозидов, нитратов. Пациенту прописывают диету и умеренные физические нагрузки.

narod-lekar.ru

Эпидемиология. В Российской Федерации распространенность ХСН I–IV функционального класса (ФК) составляет 7% (7,9 млн человек). Клинически выраженная ХСН (II–IV ФК) имеется у 4,5% населения (5,1 млн), распространенность терминальной ХСН (III–IV ФК) достигает 2,1% случаев (2,4 млн) [2].
Причины ХСН. В первую очередь это такие наиболее широко распространенные заболевания, как гипертоническая болезнь (ГБ) и другие состояния, сопровождающиеся артериальной гипертензией (АГ) (заболевания почек, надпочечников, гипофиза, щитовидной и паращитовидной желез), ишемическая болезнь сердца (ИБС), миокардиты, кардиомиопатии (КМП), пороки сердца, заболевания эндокарда и перикарда, аритмии, а также такие внесердечные болезни, как анемия, сепсис и др.

Следует особо подчеркнуть изменившуюся роль АГ в генезе возникновения ХСН. В настоящее время она вышла на первое место среди причин ХСН, составляя почти 1/2 случаев и опередив даже ИБС. Если еще несколько лет назад врач почти автоматически диагностировал ИБС при возникновении признаков ХСН у больного ГБ, то в настоящее время убедительно показана самостоятельная роль АГ в происхождении ХСН.
алогичным образом при развитии различных форм фибрилляции предсердий (ФП) у больных с ХСН ставился диагноз ИБС. Современное понимание данных вопросов связано с тем положением, что ХСН и ФП могут возникать у больных с ГБ и без наличия ИБС. В этих случаях они являются проявлением так называемого «гипертонического сердца», критерии диагностики которого при ХСН изложены ниже. Диагноз ИБС следует ставить лишь в тех случаях, когда имеются убедительные признаки стенокардии, инфаркта или безболевой ишемии миокарда, что позволяет избежать в большинстве случаев ненужных диагностических (например, коронароангиографии) и лечебных мероприятий.
Диагностика ХСН. Верификации ХСН придается огромное значение. Это обусловлено, в первую очередь, выраженным сходством клинической симптоматики ХСН и других патологических состояний. Основные симптомы и признаки, типичные для ХСН, представлены в таблице 1.

Симптомы делят в настоящее время на типичные и менее типичные, а признаки – на специфические и менее специфические. Интересно отметить, что такие кардинальные признаки ХСН, как периферические отеки, хрипы в легких или крепитация, а также увеличение печени, отнесены к менее специфическим [1]. И, действительно, подобные признаки с не меньшей, а в некоторых случаях даже с большей частотой наблюдаются при заболеваниях почек, печени, щитовидной железы, венозной и лимфатических систем, а также других органов. Такой характерный и нередко первый симптом ХСН, как одышка, встречается при хронических заболеваниях легких, анемии, при различных экзогенных и эндогенных интоксикациях вследствие раздражения дыхательного центра продолговатого мозга, при органических поражениях центральной нервной системы, неврозах, гипервентиляционном синдроме, панических атаках и других патологических состояниях.
ледствие этого перед врачом стоит весьма непростая задача, связанная с дифференциальной диагностикой ХСН и других заболеваний.
Большое значение в диагностике ХСН имеет тщательный сбор анамнеза. Она маловероятна при отсутствии АГ или перенесенного в прошлом инфаркта миокарда, или других признаков повреждения миокарда [3]. Регистрация ЭКГ является, как известно, обязательным исследованием у больных с подозрением на поражение сердца любого происхождения. На ЭКГ при ХСН могут быть признаки рубцовых поражений или гипертрофии миокарда, а также нередко регистрируются различные нарушения ритма и проводимости сердца. Однако подобные ЭКГ-признаки могут регистрироваться и без наличия ХСН, вследствие чего данный метод для подтверждения ХСН не является решающим. В то же время следует подчеркнуть, что нормальная ЭКГ практически в большинстве случаев позволяет исключить наличие клинически значимой ХСН [4]. Таким образом, в диагностике ХСН скорее имеет значение отрицательный результат, т. е. отсутствие существенных отклонений на ЭКГ, чем обнаружение каких-либо изменений. Кардинальное значение для установления ХСН имеют в настоящее время 2 метода: 1) ЭХО-КГ с допплерографией в состоянии покоя; 2) исследование уровня натрийуретических пептидов в плазме крови.
иболее характерные ЭХО-КГ-показатели систолической дисфункции левого желудочка (ЛЖ) сердца при ХСН представлены в таблице 2.
Как видно из таблицы 2, наиболее важным показателем систолической дисфункции является снижение фракции выброса (ФВ) менее 50%. Особо следует подчеркнуть, что значение данного показателя в пределах 35–50% относится к «серой» или «переходной» зоне, и лишь снижение ФВ менее 35% является клинически значимым. Между тем до настоящего времени, согласно руководствам, изданным в последние десятилетия прошлого века, некоторые специалисты по ультразвуковой диагностике относили к снижению сократительной способности миокарда значение ФВ менее 55–60%. Оптимальным способом расчета ФВ является метод Симпсона [5]. Метод вычисления ФВ по Тейхольцу основан на измерении линейных размеров сердца и может давать неточные результаты, прежде всего у больных с нарушением локальной сократимости миокарда. Трехмерная ЭХО-КГ позволяет более точно определять объем и ФВ ЛЖ при условии получения изображения необходимого качества [6].

Более сложной является оценка диастолической функции ЛЖ с помощью ультразвуковых методов исследования. Важно помнить, что ни один из показателей не обладает достаточной диагностической точностью для оценки диастолической функции. Вследствие этого следует учитывать данные, полученные с использованием как допплеровского, так и двухмерного режимов.
обо важно подчеркнуть, что к настоящему времени накоплено достаточно данных, свидетельствующих о малой информативности характеристик трансмитрального потока, полученных с помощью импульсного допплеровского исследования. С целью оценки диастолической функции наиболее приемлемым является использование тканевого допплеровского исследования [7]. Максимальная скорость подъема основания ЛЖ в раннюю диастолу (скорость e), измеренная с помощью тканевого допплеровского исследования, позволяет оценить скорость расслабления миокарда. Соотношение Е/e тесно связано с давлением наполнения ЛЖ. В то же время невозможно представить значимую диастолическую дисфункцию ЛЖ без увеличения левого предсердия [8]. Подобным критерием в настоящее время, согласно рекомендациям, является повышение индекса объема левого предсердия более 34 мл/м2 (по прежним нормативам увеличение размера левого предсердия в продольной парастернальной позиции более 5,0 см). Основные признаки диастолической дисфункции ЛЖ представлены в таблице 3.
Важнейшими из них являются снижение скорости e (усредненная скорость менее 9 см/с) и/или повышение соотношения Е/e >15, увеличение индекса объема левого предсердия более 34 мл/м2. Отклонение от нормы по меньшей мере 2-х показателей и/или наличие фибрилляции предсердий повышают точность диагностики диастолической дисфункции.

Вторым методом, способным подтвердить или отвергнуть наличие ХСН, является определение в плазме крови концентрации натрийуретических гормонов (пептидов). Их секреция возрастает при органических поражениях сердца, а также при повышении гемодинамической нагрузки на сердце [3]. Нормальное содержание натрийуретических гормонов при отсутствии предшествующего лечения исключает значимое поражение сердца и наличие ХСН. В таких случаях целесообразно сосредоточиться на поиске внесердечных причин имеющейся у больного клинической симптоматики, сходной с ХСН. В настоящее время определены «пороговые значения» для данных пептидов. При остром начале сердечной недостаточности или резком нарастании ХСН диагностическое значение имеет повышение уровня мозгового натрийуретического пептида (BNP) более 100 пг/мл, а его N-концевого предшественника (NT-proBNP) – более 300 пг/мл. При постепенном начале симптоматики ХСН диагностическим значением BNP, подтверждающим диагноз, является уровень более 35 пг/мл, а NT-proBNP – более 125 пг/мл.

Другие методы исследования не столь важны для установления диагноза ХСН, но имеют значение для определения стадии процесса, выбора того или иного лекарственного препарата или возникновения нежелательных явлений в процессе лечения. В частности, рентгенография грудной клетки позволяет выявить венозный застой или отек легких. Исчезновение данных признаков на фоне лечения может служить объективным критерием его эффективности. Обнаружение величины кардиоторакального индекса более 50% свидетельствует о патологии сердца. В дополнение к стандартному биохимическому и гематологическому анализу крови большое значение имеет определение содержания тиреотропного гормона в крови, т. к. клинические проявления заболеваний щитовидной железы, и особенно гипотиреоза, могут быть схожими с ХСН. При лечении ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ), блокаторами рецепторов ангиотензина (БРА), блокаторами минералокортикоидных рецепторов (БМКР), диуретиками следует особенно тщательно следить за содержанием в крови калия, натрия и креатинина.
Классификация ХСН. Отечественная классификация ХСН, принятая в 2003 г. Российским съездом кардиологов, предусматривает объединение классификации ХСН по стадиям (классификация Стражеско – Василенко) и ФК (по NYHA). В систематизированном виде она представлена в таблице 4. Стадия ХСН определяет тяжесть поражения сердца, а ФК – субъективное самочувствие больного. Считается, что стадия ХСН не претерпевает обратного развития, а ФК – может.
Существенное значение для выбора тактики ведения пациента имеет установление преимущественно систолической, диастолической или смешанной дисфункции ЛЖ.
Для установления диагноза систолической дисфункции необходимо наличие 3-х компонентов. Это:
1. Симптомы, типичные для ХСН.
2. Типичные клинические признаки ХСН.
3. Низкая ФВ ЛЖ (менее 35–40%).
Для постановки диагноза диастолической дисфункции, или, как теперь ее принято называть, ХСН с сохранной ФВ ЛЖ, необходимо наличие 4-х компонентов. Это:
1. Симптомы, типичные для ХСН.
2. Клинические признаки, типичные для ХСН (на ранних стадиях ХСН могут отсутствовать).
3. Нормальная или слегка сниженная (не менее 40%) ФВ ЛЖ.
4. Соответствующие структурные изменения сердца (гипертрофия ЛЖ / расширение левого предсердия) и/или диастолическая дисфункция ЛЖ.
Впервые возникшая сердечная недостаточность может дебютировать остро (при остром инфаркте миокарда или остром миокардите, перикардите). Тогда следует констатировать острую сердечную недостаточность и классифицировать ее по Killip (I ФК – при остром заболевании признаки сердечной недостаточности отсутствуют; II ФК – имеются клинические и рентгенологические признаки застоя крови в легких; III ФК – сердечная астма или отек легких; IV ФК – кардиогенный шок).

ХСН нарастает постепенно, переходя от бессимптомной дисфункции сердца к клинически выраженной ХСН. В ходе лечения клинические проявления ХСН могут уменьшиться или вообще исчезнуть. В таких случаях констатируют достижение компенсации. Однако нередко на фоне стабильного состояния больного вследствие различных причин (прогрессирование заболевания, прекращение или уменьшение лечения, особенно приема диуретиков, интеркуррентные инфекции, операции, прием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) и др.) наступает ухудшение состояния. В этих случаях говорят об острой декомпенсации ХСН.
Помимо упомянутых выше терминов в медицинской литературе, особенно прежних лет, можно встретить такие определения, как «недостаточность кровообращения», «застойная сердечная недостаточность». Являясь по существу верной, подобная терминология все же не должна использоваться для единого понимания однотипных процессов.
Лечение ХСН. Задачи лечения ХСН очевидны и сводятся к предотвращению развития симптомной ХСН (на ранних стадиях), устранению ее признаков, замедлению прогрессирования болезни, улучшению качества жизни, уменьшению количества госпитализаций, улучшению прогноза.

Лечение следует всегда начинать с немедикаментозных мероприятий. Существенное значение имеет ограничение употребления соли. При I ФК не следует употреблять соленую пищу, при II ФК – нужно недосаливать пищу, при III и IV ФК – употреблять продукты с уменьшенным содержанием соли. Менее важно ограничение жидкости. Объем употребляемой жидкости не должен превышать 1,5–2,0 литра. Важнейшее значение имеет регулярный контроль веса больных с ХСН, который должен осуществляться не менее 3 р/нед. Увеличение веса более 2 кг за 1–3 дня свидетельствует о задержке жидкости в организме и риске развития декомпенсации ХСН [1]. Категорически запрещено употребление алкоголя при алкогольной кардиомиопатии. Больным с другим генезом ХСН разрешено употребление 20 мл этанола в сутки, но без больших объемов приема, например, пива. При стабильном состоянии пациента следует рекомендовать физическую активность при всех ФК заболевания. Большое значение имеет тренировка мышц вдоха и выдоха (раздувание шарика, использование дыхательного тренажера Фролова). При IV ФК рекомендуются упражнения для мелких групп мышц, при III ФК – также и для крупных мышц, ходьба, при II ФК – велотренажер, тредмил, при I – дополнительно легкий бег на месте, плавание.
Согласно современным рекомендациям, медикаментозные средства, применяемые для лечения ХСН, делятся на 3 основные группы:
1. Препараты, которые должны применяться в обязательном порядке у всех больных при отсутствии противопоказаний (доказательство эффективности IА).
2. Препараты, применяемые по определенным показаниям (доказательство эффективности IC–IIA).
3. Препараты, применяемые в особых клинических ситуациях (доказательство эффективности IIA–IIB). Препараты первых 2-х групп приводят к улучшению прогноза, снижению смертности и заболеваемости при ХСН, а 3-й группы – к улучшению качества жизни без влияния на прогноз заболевания.

Препараты, используемые при ХСН в обязательном порядке. К данной группе лекарств относятся иАПФ, b-адреноблокаторы (БАБ) и БМКР или спиронолактоны.
иАПФ относятся к первой линии лекарств, применяемых для лечения ХСН. Известное выражение патриарха современной кардиологии Браунвальда о том, что «иАПФ являются краеугольным камнем лечения сердечной недостаточности» сохраняет свою актуальность и по сей день. иАПФ показали свою эффективность как для профилактики развития ХСН, так и для лечения всех стадий и ФК заболевания. Все иАПФ, применяемые в нашей стране, имеют в качестве показания наличие ХСН. Однако наибольшую эффективность показали такие иАПФ, как каптоприл, эналаприл, фозиноприл, перин­доприл и лизиноприл. Все эти иАПФ имеют свою «клиническую нишу» для применения. В частности, каптоприл и эналаприл целесообразно использовать на начальных этапах лечения, когда необходимы подбор и титрование дозы препарата. Однако необходимость использования данных средств 2–3 р./сут значительно снижает приверженность больных к их приему. Вследствие этого для многолетнего приема в амбулаторных условиях наиболее приемлемы препараты суточного действия. Липофильный иАПФ периндоприл, который показал способность влиять и на атеросклеротический процесс, особо показан для лечения больных ХСН ишемического генеза.
Гидрофильный препарат лизиноприл, который на 100% выводится почками, имеет преимущество у больных ХСН с поражением печени и желчевыводящих путей, ожирением, при необходимости одновременного приема НПВП. В то же время его использование должно быть ограничено при тяжелой ХСН, когда большинство больных имеют поражение почек.

В этих случаях следует использовать фозиноприл, который имеет 2 пути выведения из организма – через почки и через печень. Убедительно продемонстрирована способность фозиноприла увеличивать толерантность к физическим нагрузкам, замедлять прогрессирование ХСН и уменьшать число госпитализаций [3]. В рандомизированном сравнительном исследовании с эналаприлом показано преимущество фозиноприла (эффективность и безопасность) в предотвращении осложнений. Данное обстоятельство особенно важно при повышении уровня креатинина, которое наблюдается при ХСН в 5–15% случаев и нередко возникает в ходе лечения иАПФ вследствие снижения почечной фильтрации. Немаловажно, что типичный побочный эффект иАПФ – кашель при применении фозиноприла выражен в минимальной степени. Кроме кашля препятствием к назначению иАПФ является гипотония, которая может быть как исходной, так и возникать в ходе лечения ХСН. Минимальное систолическое АД, при котором возможно применение иАПФ, – 85 мм рт. ст. В этих случаях следует начинать лечение с малых доз (1/4 терапевтической дозы) иАПФ с очень медленным титрованием под контролем АД (увеличение дозы не чаще 1 р./нед.). Во избежание гипотонии первую дозу иАПФ следует назначать не менее чем через 24 ч после обильного диуреза. Если АД будет и далее снижаться, то лечение иАПФ приходится на некоторое время прекратить. Абсолютными противопоказаниями к назначению иАПФ, как, впрочем, и БРА, являются их непереносимость (ангионевротический отек), двусторонний стеноз почечных артерий, беременность, увеличение уровня калия крови более 5,5 ммоль/л.

В случаях непереносимости иАПФ (в большинстве случаев это развитие кашля и ангионевротического отека) они могут быть заменены на БРА (уровень доказанной эффективности IIА). Однако если все иАПФ так или иначе могут быть применены при ХСН, то из БРА только 3: лозартан, валсартан и кандесартан. Убедительно показано, что лозартан в дозе 150 мг/сут достоверно снижает риск смерти и госпитализаций больных с ХСН, а в дозе 100 мг/сут может предупреждать развитие ХСН, в т. ч. у пациентов с сахарным диабетом (СД) и нефропатией. Валсартан является эффективным средством профилактики ХСН у больных с острым коронарным синдромом. Он на 33% снижал риск смерти при декомпенсации ХСН. При лечении кандесартаном больных ХСН с низкой ФВ (<40%) снижение риска смерти составило 33% после первого года наблюдения, 20% – после второго и 12% – после третьего.
Обоснованием применения БАБ при ХСН (доказательство эффективности IA) является блокада симпатоадреналовой системы [1]. БАБ уменьшают дисфункцию и гибель кардиомиоцитов, улучшают показатели гемодинамики вследствие уменьшения числа зон гибернации, уменьшают гипертрофию миокарда, снижают ЧСС, частоту желудочковых аритмий и внезапной смерти. БАБ снижают смертность больных с декомпенсаций ХСН на 29%. Отрицательным свойством применения БАБ при ХСН является снижение сократительной способности миокарда. Поэтому необходимо строго соблюдать правила назначения БАБ больным с ХСН:
1. БАБ могут быть назначены лишь при стабилизации состояния у больных с декомпенсацией ХСН, т. е. при схождении отеков, исчезновении приступов сердечной астмы.
2. Перед назначением БАБ должны быть подобраны адекватные дозы иАПФ и диуретиков.
3. При ХСН разрешено применение только 4-х БАБ: метопролола сукцината (форма ЗОК), карведилола, бисопролола и небиволола.
4. Лечение БАБ должно начинаться осторожно, с 1/8 терапевтической дозы (для метопролола-ЗОК – 12,5 мг 1 р./сут, для карведилола – 3,125 мг 2 р./сут, для бисопролола и небиволола – 1,25 мг 1 р./сут).
5. Дозы БАБ следует увеличивать очень медленно (не чаще 1 раза в 2 недели, а при чрезмерном снижении АД – 1 р./мес.).
6. Дозы БАБ следует титровать до оптимальных, т. е. снижения ЧСС <70 уд./мин. На каждые 5 ударов снижения ЧСС достигается 18% снижения риска смерти больных c ХСН.
7. В первые 3–4 нед. использования БАБ может произойти усиление признаков ХСН из-за их отрицательного инотропного действия. Однако данное обстоятельство не должно служить основанием для отмены БАБ. В этих случаях следует вернуться к предыдущей дозе препарата и увеличить, при возможности, дозы иАПФ и диуретиков, а через несколько недель попытаться вновь увеличить дозу БАБ. Через 4–6 нед. применения БАБ при ХСН ФВ ЛЖ начинает повышаться вследствие снижения ЧСС и увеличения длительности диастолы, что ведет к восстановлению энергетических ресурсов миокарда. По способности снижать риск заболеваемости и смерти декомпенсированных больных с ХСН БАБ даже превосходят иАПФ [3].

При невозможности использования БАБ (бронхообструкция, атриовентрикулярная блокада выше I степени, тяжелое поражение периферических артерий, гипотония ниже 85 мм рт. ст.) может быть назначен при наличии синусового ритма и ЧСС >70 уд./мин ивабрадин [9]. Ивабрадин – селективный блокатор f-каналов синусового узла – урежает ЧСС без влияния на АД, нарушения ритма и проводимости, а также другие параметры. Ивабрадин снижает риск смерти или госпитализации больных на 29% при отсутствии серьезных побочных реакций. Он может быть использован совместно с БАБ. Ивабрадин неэффективен при наличии фибрилляции предсердий.
К препаратам 1-й группы, т. е. обязательно применяемым при ХСН, относятся также БМКР или спиронолактоны, имеющие уровень доказательности IA [10]. При декомпенсации тяжелой ХСН и необходимости применения петлевых и тиазидных диуретиков спиронолактон успешно применяется в дозе 100–300 мг/сут. При достижении компенсации ХСН доза спироналактона как дополнительного нейромодулятора и антифибротического средства снижается до 25–50 мг/сут. Длительное применение спироналактона чревато развитием гинекомастии или аменореи (до 10% случаев), гиперкалиемии (20%) и ухудшением функции почек.
Ситуация изменилась с появлением нового высокоселективного БМКР эплеренона, не оказывающего влияния на андрогеновые и прогестероновые рецепторы и реже провоцирующего ухудшение функции почек и гиперкалиемию в сравнении со спироналактоном. 30–дневное применение эплеренона в дозе 25–50 мг позволило снизить риск внезапной смерти у больных, перенесших инфаркт миокарда, на 21%, а риск общей смертности – на 15% [9]. Способность уменьшать выраженность фиброза миокарда при приеме эплеренона сопровождается ростом ФВ и снижением развития ФП при ХСН на 42%. Следует помнить, что при уровне креатинина >130 мкмоль/л и гиперкалиемии >5,2 ммоль/л сочетание спиронолактонов или БМКР с иАПФ/БРА требует необходимости контроля калия, креатинина, СКФ не менее 1–2 р./нед.

Препараты, применяемые по особым показаниям. К этой группе препаратов относятся БРА (сартаны), диуретики, гликозиды, ивабрадин и w-3-полиненасыщенные жирные кислоты. О применении БРА и ивабрадина при ХСН идет речь в предыдущем разделе. Существенным изменением позиции в отношении диуретиков, согласно последним рекомендациям, является их применение на более ранних стадиях ХСН. В частности, не с III ФК, а со II ФК (IIА стадии). Алгоритм назначения диуретиков представляется следующим [1]:
I ФК – не лечить диуретиками.
II ФК без клинических признаков застоя – малые дозы торасемида (2,5–5 мг 1 р./сут).
II ФК с признаками застоя – петлевые (тиазидные) диуретики + спиронолактон 100–150 мг.
III ФК (поддерживающее лечение) – торасемид + БМКР или спиронолактон (25–50 мг/сут) + ингибитор карбоангидразы (ИКАГ) диакарб (по 0,25 мг 3 р./сут в течение 3–4 дней 1 раз в 2 нед.).
III ФК (декомпенсация) – торасемид + тиазидные диуретики + спиронолактон 100–300 мг/сут + ИКАГ.
IV ФК – торасемид однократно или фуросемид 2 р./сут или в/в капельно в высоких дозах + тиазидные диуретики + БМКР или спиронолактоны + ИКАГ (диакарб по 0,25 мг 3 р./сут 3–4 дня 1 раз в 2 недели) + при необходимости механическое удаление жидкости.
Дегидрационная терапия при ХСН имеет 2 фазы: активную в период застоя и отеков и поддерживающую – при состоянии компенсации. В активной фазе превышение количества выделенной жидкости над принятой должно составлять 0,8–1 л/сут при снижении веса ежедневно ≈ на 1 кг. В поддерживающей фазе масса тела должна быть стабильной при ежедневном назначении мочегонных. Применение диуретиков всегда должно сочетаться с приемом иАПФ/БРА и БМКР.
Показанием для назначения гликозидов (дигоксина) является постоянная форма фибрилляции предсердий или наличие синусового ритма с ФВ <40%. Дигоксин должен всегда применяться в малых дозах – 0,125–0,25 мг/сут. При СКФ <60 мл/мин, особенно в пожилом возрасте, доза дигоксина должна быть снижена вдвое (1/4–1/2 таблетки). Предпочтительно сочетание приема дигоксина с БАБ. При этом лучше контролируется ЧСС и снижается риск опасных для жизни желудочковых нарушений ритма.

Применение w-3-полиненасыщенных жирных кислот является показанным при ХСН и перенесенном инфаркте миокарда, что снижает риск общей смерти на 41%, внезапной смерти – на 45% [10].
Препараты, применяемые в особых клинических ситуациях. К этой группе препаратов относятся антикоагулянты, дезагреганты, статины и триметазидин. Для предотвращения тромбозов и эмболий у больных с ХСН, находящихся на постельном режиме, эффективным является применение эноксапарина по 40 мг/сут в течение 2 нед. При наличии фибрилляции предсердий у больных с ХСН или наличии тромбов в полостях сердца у больных с синусовым ритмом применяются варфарин (международное нормализованное отношение в пределах 2–3) либо новые антикоагулянты. Дез­агреганты и статины применяются в основном у больных с ИБС и собственно на ХСН существенного влияния не оказывают. Длительное использование триметазидина МВ (1,5–2 года) при ишемической этиологии ХСН позволяет снизить риск госпитализаций на 50%, а риск смерти и обострения ХСН – на 11,4% [11].
Профилактика ХСН. Нормализация АД позволяет на 50% снижать риск развития ХСН. Имеются неопровержимые данные о предотвращении ХСН при применении иАПФ. Статины рекомендуются в качестве профилактики ХСН у больных с ИБС. Наличие СД предрасполагает к развитию ХСН. иАПФ/БРА уменьшают, с одной стороны, риск развития СД, а с другой – вероятность развития ХСН у больных с СД [12]. При наличии клапанных пороков сердца лучшим средством профилактики и лечения ХСН является оперативное лечение.

Литература
1. Национальные рекомендации ОССН, РКО и РНМОТ по диагностике и лечению ХСН (четвертый пересмотр) // Сердечная недостаточность. 2013. Т. 81. № 7. С. 379–472.
2. Фомин И.В. Эпидемиология хронической сердечной недостаточности в Российской Федерации. В кн.: Хроническая сердечная недостаточность. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. С. 7–77.
3. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. Хроническая сердечная недостаточность. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. 532 с.
4. Madias J. Why recording of an ECG should be required in every inpatient and outpatient encounter of patients with heart failure // Pacing Clin. Electrophysiol. 2011. Vol. 34 (8). P. 963–967.
5. Fonseca C. Diagnosis of heart failure in primary care // Heart Fail. Rev. 2006. Vol. 11(2). P. 95–107.
6. Lang R., Badano L., Tsang W. et al. EAE/ASE Recommendations for Image Acquisition and Display Using Three-Dimensional Echocardiography // Eur. Heart J. Cardiovasc. Imaging. 2012. Vol. 13 (1). P. 1–46.
7. Paulus W., Tschope C., Sanderson J. et al. How to diagnose diastolic heart failure? // Eur. Heart J. 2007. Vol. 28 (20). P. 2539–2550.
8. Маслова А.П., Либис Р.А. Диастолическая дисфункция левого желудочка при сочетании хронической сердечной недостаточности и постоянной формы фибрилляции предсердий // Сердечная недостаточность. 2012. Т. 13, № 4. С. 205–208.
9. Swedberg K., Komajda M., Bohm М. et al. Ivabradine and outcomes in chronic heart failure (SHIFT) // Lancet. 2010. Vol. 376 (9744). P. 875–885.
10. Swedberg K., Zannad F., McMurray J.J. et al. Eplerenone and atrial fibrillation in mild systolic heart failure // J. Am. Coll. Cardiol. 2012. Vol. 59 (18). P. 1598–1603.
11. Fragasso G., Rosano G., Baek S.H. et al. Effect of partial fatty acid oxidation inhibition with trimetasidine on mortality and morbidity in heart failure // Int. J. Cardiol. 2013. Vol. 63 (3). P. 320–325.
12. Лапина Ю.В., Нарусов О.Ю., Мареев В.Ю. и др. Рациональная эффективная многокомпонентная терапия в борьбе с сахарным диабетом у больных ХСН // Сердечная недостаточность. 2007. Т. 8, № 4. С. 164–170.

www.rmj.ru

Развитие острой сердечной недостаточности часто наблюдается на фоне инфаркта миокарда, острого миокардита, тяжелых аритмий (фибрилляции желудочков, пароксизмальной тахикардии и др.). При этом происходит резкое падение минутного выброса и поступления крови в артериальную систему. Острая сердечная недостаточность клинически сходна с острой сосудистой недостаточностью и иногда обозначается как острый сердечный коллапс.

При хронической сердечной недостаточности изменения, развивающиеся в сердце, длительное время компенсируются его интенсивной работой и приспособительными механизмами сосудистой системы: возрастанием силы сокращений сердца, учащением ритма, снижением давления в диастолу за счет расширения капилляров и артериол, облегчающего опорожнение сердца во время систолы, повышением перфузии тканей.

Дальнейшее нарастание явлений сердечной недостаточности характеризуется уменьшением объема сердечного выброса, увеличением остаточного количества крови в желудочках, их переполнением во время диастолы и перерастяжением мышечных волокон миокарда. Постоянное перенапряжение миокарда, старающегося вытолкнуть кровь в сосудистое русло и поддержать кровообращение, вызывает его компенсаторную гипертрофию. Однако в определенный момент наступает стадия декомпенсации, обусловленная ослаблением миокарда, развитием в нем процессов дистрофии и склерозирования. Миокард сам начинает испытывать недостаток кровоснабжения и энергообеспечения.

В этой стадии в патологический процесс включаются нейрогуморальные механизмы. Активация механизмов симпатико-адреналовой системы вызывает сужение сосудов на периферии, способствующее поддержанию стабильного АД в русле большого круга кровообращения при уменьшении объема сердечного выброса. Развивающаяся при этом почечная вазоконстрикция приводит к ишемии почек, способствующей внутритканевой задержке жидкости.

Повышение секреции гипофизом антидиуретического гормона увеличивает процессы реабсорбции воды, что влечет за собой возрастание объема циркулирующей крови, повышение капиллярного и венозного давления, усиленную транссудацию жидкости в ткани.

Т. о., выраженная сердечная недостаточность приводит к грубым гемодинамическим нарушениям в организме:

Расстройство газового обмена

При замедлении кровотока возрастает поглощение тканями кислорода из капилляров с 30% в норме до 60-70%. Увеличивается артериовенозная разница насыщения крови кислородом, что приводит к развитию ацидоза. Накопление недоокисленных метаболитов в крови и усиление работы дыхательной мускулатуры вызывают активизацию основного обмена.

Возникает замкнутый круг: организм испытывает повышенную потребность в кислороде, а система кровообращения неспособна ее удовлетворить. Развитие, так называемой, кислородной задолженности ведет к появлению цианоза и одышки. Цианоз при сердечной недостаточности может быть центральным (при застое в малом круге кровообращения и нарушении оксигенации крови) и периферическим (при замедлении кровотока и повышенной утилизации кислорода в тканях). Так как недостаточность кровообращения более выражена на периферии, у пациентов с сердечной недостаточностью наблюдается акроцианоз: синюшность конечностей, ушей, кончика носа.

Отеки

Отеки развиваются в результате ряда факторов: внутритканевой задержки жидкости при повышении капиллярного давления и замедлении кровотока; задержки воды и натрия при нарушении водно-солевого обмена; нарушения онкотического давления плазмы крови при расстройстве белкового обмена; уменьшения инактивации альдостерона и антидиуретического гормона при снижении функции печени.

Отеки при сердечной недостаточности сначала скрытые, выражаются быстрым увеличением массы тела и уменьшением количества мочи. Появление видимых отеков начинается с нижних конечностей, если пациент ходит, или с крестца, если больной лежит. В дальнейшем развивается полостная водянка: асцит (брюшной полости), гидроторакс (полости плевры), гидроперикард (перикардиальной полости).

www.krasotaimedicina.ru

Причинно-следственная связь

На развитие такого патологического процесса влияет ряд факторов. Основными являются:

• гипертензия артерий;
• заболевание миокарда;
• ишемия в хронической форме;
• кардиосклероз после инфаркта;
• заболевания легких дыхательных путей;
• наличие сахарного диабета.

Зачастую хроническая сердечная недостаточность диагностируется у мужского населения после перенесенного инфаркта миокарда в острой форме. Что касается женщин, то предпосылками для развития такого недуга является гипертензия в совокупности с диабетом. У детей болезнь развивается на фоне врожденных пороков органа. Недуг может возникнуть как у пожилых людей, так и у младенцев.

Признаки заболевания

[block id=”1″]

Длительное течение недуга пагубно воздействует на все полости и отделы органа. Клиническая картина заболевания следующая:

• высокая утомляемость;
• слабость во всем теле;
• одышка прогрессирует вместе с заболеванием;
• отечность;
• учащенное сердцебиение.

Большинство пациентов обращаются к доктору из-за повышенной утомляемости. Данный симптом образуется под воздействием следующих факторов:

• уровень выброса сердца снижается;
• периферическое кровообращение недостаточное для выполнения насосной функции сердцем;
• развитие гипоксии тканей;
• слабость мышечной ткани.

Рисунок ниже – отличия отечности.

Отдышка

Такой признак заболевания, как одышка, протекает в прогрессирующей форме. На первой стадии, она проявляется только при физической активности. При переходе на вторую стадию, одышка может беспокоить и в состоянии покоя. Но при тяжелой стадии, она приносит повышенный дискомфорт в любое время суток. Единственным методом снизить выраженность симптома является положение сидя. Кстати, именно в последней стадии, одышка перерастает в астму, и человек ощущает периодические приступы удушья в ночное время.

Признаками астмы сердца являются:

• внезапность приступа;
• ощущения нехватки кислорода;
• сложность вдоха;
• удушье;
• кашель сухой формы, который впоследствии может протекать с выделением мокроты в виде пены.

Признаками отечности при таком заболевании сердечно сосудистой системы являются:

• Отекают сначала низ конечностей, затем отек переходит вверх по туловищу.
• Жидкость скапливается в перикарде.
• Появляется анасарка, т.е. отеки происходят под кожей и затрагивают мышцу и мягкие ткани.

Дополнительные симптомы

Дополнительно выделяют ещё симптомы хронической сердечной недостаточности:

• кожный покров синего цвета;
• тахикардия;
• сбой в ритме сердца;
• ногти становятся выпуклыми и толстыми;
• сложность в мочеиспускании, т.к. болезнь влияет на почки;
• болевой синдром в области правых рёбер;
• плохой сон, расстройства памяти, логики и концентрации;
• психосоматические нарушения.

Рисунок ниже – наглядное изображение симптоматики заболевания.

Как видно, хроническая сердечная недостаточность обладает ярко выраженными признаками. Однако начальные стадии болезни могут протекать бессимптомно длительное время. Соответственно, человек не испытывает дискомфорта. Поэтому чаще всего недуг выявляется при проведении диагностики на предмет другого заболевания. Ввиду этого, медики рекомендует проходить ежегодный профилактический осмотр.

Классификация заболевания

Хроническая сердечная недостаточность всегда развивается медленно. Выделяют три стадии болезни:

1. В состоянии покоя признаки отсутствуют – скрытая стадия. Выявляется при помощи функциональных проб. Симптоматическая картина проявляется при физической активности, но во время покоя, исчезают.
2. Вторая стадия – симптомы прогрессируют и проявляют себя в обычном ритме жизни. Изменения происходит в обоих кругах кровообращения.
3. Третья стадия – нарушения приводят к дисфункции внутренних органов и тканей. В качестве лечения применяют методы терапии и хирургии.

Классификация болезни учитывает физиологические возможности перенесения нагрузок.

Для этого используют подразделения на классы, которые необходимы для правильной разработки стратегии лечения.

1. Ограничения отсутствуют при обычных физических нагрузках. Увеличение активности сопровождается незначительными симптомами.
2. Относительные ограничения. Назначают, если в состоянии покоя симптоматика отсутствует, а при нагрузке выявляется одышка и учащенное сердцебиение.
3. Признаки недуга проявляются при минимальном уровне физической нагрузки и в состоянии покоя.
4. Полный запрет на физическую активность.

Классификация такого заболевания сосудистой системы позволяет выработать индивидуальную тактику лечения как у пожилых, так и у молодых людей. Обусловлено это необходимостью подбора методик лечения, т.к. у пожилых часто симптомы протекают в ярко выраженной форме, и терапия будет значительно отличаться.

Диагностические методы

На основании того, что хроническая сердечная недостаточность обладает ярко выраженными симптомами, то и диагностировать заболевание достаточно легко. Впрочем, это относится ко всем недугам сосудистой системы и сердца.

Обследование начинается с изучения истории пациента, т.е. происходит сбор анамнеза. Далее выявляются причины, которые привели к заболеванию. Проводится осмотр кожного покрова и прослушивается шум сердца. На основании истории и жалоб, доктор относит симптомы к классификации. Затем пациенту назначают один или несколько диагностических методов, чтобы установить корректный диагноз.

Методы диагностики:

• Биохимический забор крови и анализ мочи, дают возможность выявить параллельно протекающие изменения в органах.
• Гормональный анализ щитовидки, чтобы определить патологический процесс.
• Коагулограмма для анализа уровня свертываемости крови.
• ЭхоКГ позволяет выявить ритм сердца, а также дает возможность выявить стадию болезни (см. классификацию).
• Фонокардиограмма исследует функцию систолы и диастолы сердца.
• Рентгенография. Анализ структуры и размеров органов. Выявляет уровень жидкости.
• МРТ. Доктор может увидеть точный рисунок органа.

При выявлении недуга у пожилых людей, могут назначить дополнительную консультацию у терапевта, сосудистого хирурга, психотерапевта и других специалистов.

Какие методы применяют в лечении недуга?

Лечение хронической сердечной недостаточности напрямую зависит от классификации болезни, пожилой или молодой возраст пациента, истории больного и провоцирующих факторов.

До момента госпитализации (приступ острой формы) лечение проходит амбулаторно. Применяют следующие мероприятия:

• Диетический рацион с высоким содержанием калия, низким употреблением соли и строгим контролем над приемом воды.
• Дозировка физических нагрузок. Используют индивидуальный подход, который зависит от классификации заболевания, истории болезни и возможностей пациента. Для пожилых людей предпочтительны аэробные нагрузки, дыхательные практики и скандинавская ходьба.
• Прием медикаментозных препаратов. Все лекарства положительно воздействуют на течение заболевания. Чаще всего назначают средства группы сартана, адреноблакаторов, ингибиторов и т.д. Для лечения отеков применяют группу диуретиков и травы с мочегонным эффектом.
• Оперативное вмешательство: электрокардиостимулятор, имплантат и другие виды операций.

Выбор того или иного метода лечения назначают после полного обследования организма, изучения истории болезни пациента и на основании физиологических особенностей. Касаемо пожилых людей, в редких случаях делают трансплантацию.

Срочная госпитализация нужна в том случае, если:

• произошел приступ острой формы;
• недостаточность сердца выявлена впервые у человека в молодом возрасте;
• проводимый курс терапии оказался неэффективным.

Своевременно выявленное заболевание и надлежащее лечение у квалифицированного доктора, позволяет молодым людям получить благоприятный прогноз и значительно замедлить развитие болезни. У пожилых людей, при правильном комплексном подходе, прогноз также положительный, однако продолжительность жизни при диагнозе «Хроническая сердечная недостаточность в третьей степени» значительно снижается.

Риск осложнений и профилактика

Как и любое заболевание сердца, недостаточность имеет высокий риск развития осложнений. К ним относят:

• внезапная кончина;
• сбой в ритме сердца и нарушение функции проводимости;
• сердце увеличивается в размерах;
• образуются тромбы;
• развивается недостаточность печение;
• истощение организма в виде низкого веса, тонкой кожи и язв;
• плохой аппетит и другое.

В качестве предупреждения осложнений и для замедления патологического процесса, профилактику разделяют на две категории:

1. Первичная – комплекс мероприятия тех заболеваний, которые привели к недостаточности сердца. Основной целью является изменение образа жизни, отказ от пагубных привычек, контроль над весом.
2. Вторичная – меры направление на лечение болезни сосудистой системы и сердца, а также предупреждение прогрессии.

Первичная профилактика назначается при высоком риске развития заболевания. Вторичная в качестве снижения риска ухудшения здоровья.

Лечение недугов, повлекших за собой развитие недостаточности сердца, заключается в следующем:

• При гипертензии используют оптимальную совокупность препаратов для стабилизации давления в артериях и защита печени и почек.
• При ишемии, цель профилактики – улучшить кровоснабжение в артериях, стабилизировать липидный обмен, лечебные меры при нарушениях ритма органа.
• Пороки сердца требуют употребление медикаментов и хирургические мероприятия.

Предупреждение заболевания, это лечебные методы, которые призваны:

• снижать развитие недуга;
• предупредить повторную госпитализацию;
• увеличить продолжительность жизни.

Прогноз

Прогноз пациентов с недостаточностью сердца определяется как тяжестью недуга, так и историей болезни. На протяжении пяти лет выживаемость составляет 85%, если класс заболевания относится к первому. 65% выживаемости, если болезнь относится к второму классу. Не больше 35% относят к тем пожилым и молодым пациентам, у которых класс заболевания 3 и 4 степени.

Согласно статистическим данным, в РФ за крайние десять лет, количество пациентов с диагнозом недостаточность сердца в хронической форме увеличилась на 5%, что составляет примерно 8% от числа населения.

cardiologiya.com

Прочтите обязательно другие статьи:

Застойная сердечная недостаточность симптомы Какое давление при сердечной недостаточности Сердечная недостаточность классификация Сердечно легочная недостаточность Как проявляется сердечная недостаточность у взрослых Сердечная недостаточность что это такое Сердечная недостаточность что это такое Отеки при сердечной недостаточности