Пароксизм желудочковой тахикардии

Медицинские показания

Под желудочной тахикардией (ЖК) понимают аритмию, возникшую, когда очаг возбуждения находится в желудочках либо перегородке сердца. Это тяжелое нарушение ритма может наблюдаться при остром инфаркте миокарда. Одновременно нарушается насосная функция главного органа. У некоторых пациентов ЖТ краткая и не сопровождается симптомами, у других — более длительная, провоцирующая такие признаки, как тошнота, потеря сознания, головокружение. Иногда приступ вызывает внезапную остановку сердца.

Тахикардия на ЭКГ

При желудочковой тахикардии развивается фибрилляция правого или левого желудочка. При этом наблюдается несинхронное их сокращение. Фибрилляция — частая причина остановки сердца. Если реанимационные мероприятия были начаты несвоевременно, констатируется клиническая смерть.

К причинам ЖТ относят нарушение процесса распространения импульсов по проводящей системе главного органа, на которую влияют следующие факторы:

  • нехватка кислорода;
  • врожденный порок;
  • кардиомиопатия;
  • саркоидоз;
  • наркотики;
  • нарушенный баланс электролитов.

Иногда точная причина приступа не может быть определена (идиопатическая желудочковая тахикардия). Патология бывает поли- и мономорфной формы. Первое состояние развивается на фоне нескольких источников и при передозировке медикаментов. Вторая форма чаще возникает из-за поражения главного органа. По течению бывает:

  1. Пароксизмальная желудочковая тахикардия — приступ длится 30 секунд. Гемодинамика не изменяется, но может возникнуть фибрилляция правого или левого желудочка.
  2. Устойчивый пароксизм желудочковой тахикардии — длится больше 30 секунд. При этом нарушается гемодинамика.
  3. Хроническая ЖТ — короткие приступы на протяжении нескольких месяцев.
  4. Фасцикулярная желудочковая тахикардия — чаще выявляется у молодых людей, у которых отсутствуют признаки органической болезни сердца. Реже диагностируется у пожилых лиц.
  5. Неустойчивая желудочковая тахикардия — проявляется возбуждением с последующим сокращением главного органа с частотой 130 уд/мин. При этом наблюдается пароксизм, который уловить клинически и зарегистрировать на ЭКГ невозможно.
  6. Катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия — генетическая патология, связанная с мутацией генов, которые способствуют повышению уровня высвобождения Са2+. Это провоцирует аритмию.

Фасцикулярная желудочковая тахикардия

Клиническая картина

При желудочковой тахикардии симптомы могут быть следующими:


  • стенокардия;
  • одышка;
  • головокружение;
  • частое сердцебиение.

В группу риска входят лица с семейным анамнезом ЖТ либо прочих нарушений сердечного ритма. Осложнения рассматриваемого состояния бывают нескольких степеней с учетом длительности эпизода приступа, частоты сокращений и наличия сопутствующих заболеваний сердца. Среди них:

  • сердечная недостаточность;
  • частые обмороки;
  • состояние «без пульса» — внезапная смерть.

Для диагностики ЖПТ врач изучает признаки, семейный и индивидуальный анамнез, историю болезни. Затем проводится осмотр пациента. Назначаются различные методы исследования:

  • ЭКГ;
  • томография.

Для выявления желудочковой тахикардии ЭКГ — самый распространенный метод диагностики. Обследование регистрирует электрическую активность сердца при помощи электродов, зафиксированных на грудной клетке и нижних конечностях. ЭКГ учитывает силу и частоту импульсов, которые распространяются по проводящей системе главного органа. Оценивая полученные кривые, врач определяет тип ЖТ.

Выполнение экг

Применение мини-устройств

При необходимости пациенту назначают ношение переносных мини-устройств, которые регистрируют ЭКГ при желудочковых тахикардиях в домашних условиях. Подобные устройства включают:


  1. Суточный мониторинг ЭКГ — мини-устройство носится на поясе, плече либо в кармане. Активность сердца записывается на протяжении 1-3 суток. Это позволяет врачу максимально точно и полно оценить работу главного органа. При необходимости пациент ведет дневник, в котором записывает проявляемые симптомы.
  2. Еvent-рекордер — устройство применяется для мониторинга деятельности сердца. Запись длится несколько минут. Прибор активируется в момент проявления симптомов ЖТ. Некоторые рекордеры автоматически распознают нарушения в работе сердца, начиная запись.
  3. Транстелефонная цифровая аппаратура — проводится непрерывный мониторинг сердечного ритма. Устройство носится постоянно. Оно может быть беспроводным либо проводным.
  4. Петлевой регистратор-имплант — в устройстве не предусмотрены провода. Оно вводится под кожу на 3 года.

Проведение томографии

Как развивается вентрикулярная ЖТ, есть ли структурные аномалии, влияющие на кровоток, можно выяснить с помощью томографии. Другие методы диагностики:


  1. Эхо — предоставляет изображение сердца в динамике при помощи звуковых волн. Их излучает и принимает датчик, установленный на грудной клетке. Эхо выявляет различные патологии сердечных клапанов и сердечной мышцы, которые нарушают кровоток.
  2. МРТ — предоставляет подвижные и неподвижные изображения тока крови.
  3. КТ — комбинация нескольких рентгеновских изображений с целью получения детального изображения поперечного сечения главного органа.
  4. Коронарография — оценка тока крови через КС и сердце. Методика диагностики предусматривает применение рентгеноконтрастного вещества и лучей, которые оценивают проходимость артерий.
  5. Рентген грудной клетки — предоставляет изображение легких и сердца, выявляя увеличение размеров главного органа.

Чтобы выяснить, как работает сердце при выполнении физической нагрузки либо после приема медикамента, на фоне которого учащаются сокращения органа, проводится стресс-тест. Для этого на грудь устанавливают электроды. Дополнительно может быть назначен электрофизиологический тест. Он определяет аритмогенный очаг.

Томография

Методы терапии

Лечение желудочковой тахикардии направлено на восстановление нормальной работы сердца и нормализацию его ритма. Одновременно проводится профилактика повторных приступов. Первичный ЖТ лечится с учетом причины, спровоцировавшей аритмию. Устойчивая тахикардия правого или левого желудочка требует неотложной медицинской помощи, которая включает:

  • нормализацию ритма сердца путем кардиоверсии либо дефибрилляции;
  • введение препарата внутривенно либо перорально.

Первая манипуляция проводится автоматическим внешним дефибриллятором (если остановилось сердце, пациент без пульса) либо плоскими электродами. Кардиоманипуляция проводится в стационаре с помощью дефибриллятора с монитором. Чтобы купировать эпизод устойчивой ЖТ, восстановив сердечный ритм, применяют антиаритмические препараты (Лидокаин).

Чтобы предотвратить повторные эпизоды ЖТ, проводится:

  1. Катетерная абляция (после электрофизиологии) — для повреждения дополнительного пути проведения электрического импульса.
  2. Медикаментозное лечение.
  3. ИКД — устройство имплантируется в области грудной клетки с целью отслеживания ритма сердца. При увеличении частоты сокращений наносится разряд тока определенной мощности.
  4. Хирургическое вмешательство — при желудочковой пароксизмальной тахикардии, которая сопровождается тромбозом, показана операция на открытом сердце.

Терапия для ПЖТ

При узловой и предсердной пароксизмальной тахикардии (ПТ) пациент госпитализируется только при нарастании симптомов НС. Плановая госпитализация при частом пароксизме — больше 2 раз в месяц. Лечение пароксизмальной желудочковой тахикардии зависит от вида и длительности недуга, характера осложнений.

При пароксизме требуется неотложная медицинская помощь, которая включает:

  • вагусные пробы;
  • электрическую кардиоверсию;
  • медикаментозную терапию.

Если приступ начался, рекомендуется усадить больного поудобнее, ослабив воротник, обеспечив доступ свежего воздуха. Если болит сердце, принимается Нитроглицерин. Кардиотерапия проводится при наджелудочковой и желудочковой ПТ. Эти явления сопровождаются коллапсом, отеком легких, острой КН. В первом случае применяется разряд до 50 Дж, а во втором — 75 Дж.

Чтобы снять боль, вводится Седуксен. Если поставлен диагноз «реципрокная ПТ», тогда проводится чреспищеводная электрокардиостимуляция. С помощью вагусных проб купируются приступы предсердной ПТ, связанные с вегетативной иннервацией. Их действие направлено на стимуляцию блуждающего нерва, который нормализует сердечный ритм. Если пробу провести после восстановления ритма, возможна остановка сердца. У пациента без пульса констатируется клиническая смерть.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия требует применения таких антиаритмических средств, как АТФ, Верапамил, Кордарон, Новокаинамид. С помощью АТФ восстанавливается ритм у многих пациентов. При ЖПТ терапия начинается с введения Лидокаина, затем — Новокаинамида и Кордарона. Медикаменты используют внутривенно.


Верапамил

Противорецидивная терапия

Если приступ диагностировался дважды в месяц либо реже, но продолжительнее, и при этом проявлялась клиника сердечной недостаточности, то терапия в межприступный период считается необходимостью. Она включает в себя прием антиаритмических средств и гликозидов (Целанид).

При употреблении бета-блокаторов (Анаприлин) уменьшается дозировка других противоаритмических средств. Оперативное вмешательство проводится, если консервативное лечение не привело к восстановлению сердечного ритма. Чаще используется радиочастотная абляция, имплантация кардиостимулятора.

Заболевание, сопутствующее приступу, лечится с помощью следующих препаратов:

  • бета-адреноблокаторы способствуют ослаблению сердечных сокращений;
  • БКК восстанавливают сердечный ритм, расширяя сосуды, снижая АД;
  • Омега-3 предотвращают образование сгустков крови, оказывая противовоспалительное воздействие.

Лечение ЖТ у ребенка осуществляется детским кардиологом. При синусовой аритмии терапия не требуется. Ребенку разрешают заниматься физкультурой. Если приступ сопровождается миокардитом, принимается Элькар, Милдронат, Мексидол и витамины.

cardioplanet.ru

Пароксизмальная желудочковая тахикардия


Такая своеобразная аритмия, которая характеризуется пароксизмами, то есть приступами биения сердца, не превышающими, как правило, ста восьмидесяти ударов в минуту является пароксизмальной желудочковой тахикардией. Данные сердечные сокращения возникают в результате импульсов эктопического характера, которые впоследствии замещают нормальный синусовый ритм.

Для пароксизмальной желудочковой тахикардии свойственно стремительное начало и быстрое окончание, различная продолжительность, при которой сохранён постоянный ритм. Эктопические толчки могут формироваться в желудочках, атриовентрикулярном соединении или предсердиях.

Эта форма аритмии по своей этиологии и патогенетики очень похожа на экстрасистолию. Таким образом, экстрасистолы, следующие друг за другом, расцениваются как непродолжительный приступ тахикардии. В таком состоянии кровообращение в сердце циркулирует неэффективно, поэтому приступы сердцебиения, которые образуются вследствие сердечной патологии, становятся причиной недостаточности кровообращения. При проведении длительной ЭКГ почти у 25% больных выявляется пароксизмальная форма аритмии желудочков.

Данная аритмия классифицируется по месту расположения на такие формы, как желудочковая, атриовентрикулярная и предсердная. Первые две аритмии объединяются и представляют суправентрикулярную форму. А вот пароксизмальная желудочковая тахикардия может протекать остро, хронически и непрерывно рецидивируя. Последняя форма аритмии может длиться многие годы и вызывать при этом аритмогенную кардиомиопатию, а также недостаточность кровообращения.


В зависимости от механизма развития данной формы тахикардии, она может быть реципрокной, эктопической, многофокусной и ей всегда предшествует экстрасистолия.

Как правило, причинами образования пароксизмальной тахикардии считается повышение активации симпатической части нервной системы и различные поражения сердечной мышцы в виде воспаления, некроза, дистрофии или склероза.

Для пароксизмальной желудочковой тахикардии характерны эктопические возбуждения, которые локализуются в пучке Гиса, в волокнах Пуркинье и ножках пучка Гиса. В основном желудочковая тахикардия чаще развивается у пожилых мужчин при ИБС, гипертонической болезни, сердечных пороках, миокардитах и инфарктах.

Важным моментом в развитии пароксизмальной желудочковой тахикардии считаются имеющиеся пути дополнительного характера для проведения возбуждений в миокарде с врождённой этиологией или возникшие после миокардита, кардиомиопатии или инфаркта. Такие пути вызывают патологический круговорот возбуждений по миокарду.

Симптоматика приступа при пароксизмальной желудочковой тахикардии может складываться из шума в голове, головокружения и чувства сжатого сердца. Реже наблюдается гемипарез и афазия. Иногда появляется потливость, тошнота, метеоризм и лёгкий субфебрилитет. В конце приступа отмечается продолжительная полиурия в виде значительного количества мочи низкой плотности и со светлым оттенком. Затянувшееся состояние пароксизма может вызвать снижение АД, слабость и развитие обморока. Для пароксизмальной желудочковой тахикардии с ЧСС более ста восьмидесяти ударов в минуту характерно формирование желудочкового мерцания.


Длительное течение приступа может стать причиной отёка лёгких и кардиогенного шока. Для пароксизмальной желудочковой тахикардии характерно изменение и расширение всего комплекса QRS, который напоминает экстрасистолы желудочков. Также на электрокардиограмме может быть выявлен неизменённый, обычный Р-зубец.

Как правило, пациентов с диагнозом пароксизмальная желудочковая тахикардия экстренно госпитализируют. Для купирования пароксизма внутривенно вводят Новокаинамид, Пропранолол, Аймалин, Хинидин, Ритмодан, Кордарон, Изоптин и Этмозин.

Прогноз пароксизмальной желудочковой тахикардии неблагоприятный, особенно если она развивается при патологиях сердца, так как такие поражения сердечной мышцы способствуют образованию мерцанию желудочков. А вот при отсутствии характерных осложнений больные достигают многолетней выживаемости.

Летальный исход в данном случае наблюдается у больных с сопутствующими сердечными пороками, а также после ранее перенесенной клинической смерти или реанимации.

Желудочковая тахикардия причины

Желудочковая тахикардия развивается на фоне патологических сердечных заболеваний и чаще всего в пожилом возрасте после инфаркта миокарда. Для более молодого поколения характерны другие заболевания, такие как кардиомиопатии разных форм (аритмогенная правожелудочковая, дилятационная, гипертрофическая), а также синдром Бругада, миокардит, пороки сердца и синдром, для которого характерен удлинённый QT.

При повышенном давлении развивается аритмия в результате выраженного увеличения желудочка слева и его расширении в сочетании с коронарной недостаточностью.

Очень часто желудочковая тахикардия выявляется в процессе оперативного вмешательства, проводимого в области грудной клетки, пункции перикарда, во время эндоскопии или катетеризации сердца. Это может быть связано с механическим раздражением сердечной мышцы, а также является следствием оперативного вмешательства, анестезии и гипоксии.

Кроме того, гипокалиемия, отравление циклопропаном, хлороформом могут стать причиной появления желудочковой тахикардии. Также определённые лекарственные средства, такие как Алупет, Норадреналин и Адреналин и даже Этмозин, Новокаинамид, Хинидин (антиаритмические препараты) способны вызвать тахикардию или сделать её течение гораздо худшим. Довольно редко можно наблюдать желудочную тахикардию без явных поражений сердца. Как правило, это происходит в детстве или немного старше, а причина возникновения данного состояния остаётся невыясненной.

Иногда данный вид аритмии могут спровоцировать некоторые препараты, которые удлиняют интервал QT (Пробукал, аминогликозиды, трициклические антидепрессанты) или вызывают гипокалиемию, т.е. диуретики.

Факторами, которые способствуют возникновению желудочной тахикардии, считаются различные напряжения физического или психического характера, курение, гипокалиемия, гипоксия и нарушения кислотного и щелочного баланса в организме.

Желудочковая тахикардия симптомы

У разных пациентов желудочковая тахикардия в своих субъективных ощущениях имеет неодинаковую выраженность. Кратковременные приступы могут очень сильно влиять на общее самочувствие и поэтому определяются только с помощью исследований на ЭКГ.

Симптоматика ощущений напоминает внезапно начинающиеся приступы биения сердца, которые также и неожиданно оканчиваются. Иногда желудочковая тахикардия проявляет себя в виде начинающейся слабости во всём организме, затруднённого дыхания, появления болей или тяжести за грудной клеткой. А вот в некоторых случаях отмечается клиническая картина, для которой характерна ишемия мозга, т. е. парезы, головокружения, афазия, обмороки, нарушения зрения и синдром Морганьи – Адамса – Стокса, который чаще диагностируют у пациентов, имеющих блокаду предсердия и желудочка.

Приступы при желудочковой тахикардии отмечаются очень часто и проявляются кардиогенным шоком и недостаточностью работы сердца. Кардиогенный шок при тахикардии желудочковой формы в основном появляется у больных с диагнозом инфаркт миокарда в острой форме или при застойной форме недостаточности сердца. Иногда аритмия провоцирует развитие отёка лёгких. Во время приступа ЧСС может колебаться от ста до двухсот ударов в минуту, а в некоторых случаях достигает даже 300 ударов. Как правило, на ЭКГ определяют правильный ритм сердца, но при длительном наблюдении удаётся выявить его нерегулярность.

При прослушивании сердца выявляют громкие колебания первого тона, квалифицируемого как «пушечный». Он случается как следствие короткого промежутка времени (около 0,1 секунды) между систолой предсердия и систолой желудочков.

У больных при пониженном АД очень слабо прослушивается второй сердечный тон, а иногда его практически не удаётся услышать, что может стать причиной ошибочного подсчёта сердечных сокращений. Расщепление тонов сердца связано с неодновременным сокращением желудочков и таким же закрытием клапанов. При желудочковой тахикардии не принимает участие систола предсердий в наполнении желудочков, поэтому это уменьшает сердечный выброс. А в итоге это может стать причиной коллапса. Кроме того, вены в области шеи имеют меньшее наполнение в отличие от пульсации артерий. Это можно объяснить тем, что синусовый узел имеет контроль над систолой предсердий. Именно этот симптом, связанный с разницей пульсации, является важным диагностическим критерием.

Остальная симптоматика и нарушения будут зависеть от основной патологии больного.

Желудочковая тахикардия ЭКГ

На электрокардиограмме желудочковая тахикардия проявляется в виде уширенных комплексов QRS, которые возникают с ЧСС более ста ударов в минуту. На момент приступа желудочковые комплексы могут меняться или быть неизменными. Используя эти данные, различают мономорфную желудочковую тахикардию, двунаправленную и желудочковую тахикардию пируэт (полиморфную).

При пируэте комплекс QRS меняется от одного цикла к другому. При двунаправленной тахикардии отмечается не только изменённый желудочковый комплекс, но и изменение расположения электрооси сердца. Таким образом, блокируется правая ножка пучка Гиса, которая чередуется с поворотами сердечной электрооси влево и вправо. При желудочковой тахикардии сокращение предсердий происходит вне зависимости от желудочков. Аритмия распознаётся на ЭКГ при выявлении трёх подряд эктопических комплексов, которые следуют с ЧСС ста ударов в минуту. Длительность приступа может быть больше или меньше тридцати секунд, поэтому желудочковая тахикардия бывает устойчивой (> 30 сек.) и неустойчивой (<30 сек.). Неустойчивую форму можно распознать во время контролирования ЭКГ в течение суток. Устойчивая форма очень часто провоцирует гемодинамические нарушения, которые способствуют возникновению фибрилляции желудочков.

Сердечный ритм при желудочковой тахикардии практически правильный, и предсердия сокращаются независимо от желудочков.

Характерными признаками желудочковой тахикардии на ЭКГ являются: диссоциация атриовентикулярного характера; QRS больше 0,14 секунд при имеющемся желудочковом комплексе как при блокаде правой ножки пучка Гиса или больше 0,16 секунд как при блокаде левой ножки пучка Гиса; отклонение сердечной электрооси влево и желудочковые комплексы как при блокаде правой ножки пучка Гиса; резкое отклонение сердечной электрооси влево на 90 градусов и QRS как при блокаде левой ножки пучка Гиса; одинаковое направление комплексов для всех отведений грудного отдела; нетипичная форма комплексов QRS.

Для двунаправленной желудочковой тахикардии характерно чередование расположенных в двух направлениях комплексов желудочков. Причина таких изменений пока не известна. При появлении этой формы аритмии на ЭКГ обнаруживают тяжёлое поражение миокарда или интоксикацию сердечными гликозидами. Её прогнозирование очень плохое, так как это приводит к фибрилляции желудочков.

Для парасистолической, редкой желудочковой тахикардии, характерны короткие пароксизмы. Первое эктопическое возбуждение образуется на разном расстоянии от предыдущего комплекса синуса, то есть проявляется в виде непостоянного интервала сцепления.

Желудочковая тахикардия пируэт или полиморфная представляет собой периодические изменения электрооси желудочкового комплекса, что приводит к появлению отрицательно и положительно направленных комплексов QRS. Кроме того, изменяются зубцы R или S в своей амплитуде, напоминающие веретено. Отсюда и название формы желудочковой тахикардии, для которой характерна абсолютная хаотичность в образовании желудочковых возбуждений. Кроме того, она способна спонтанно прекращаться. Очень часто данная форма имеет ещё и удлинение интервала QT, вызываемого гипокалиемией и гипомагнезеимией.

Желудочковая тахикардия лечение

Вся терапия данного состояния направлена на снижение ЧСС и предупреждение дальнейших пароксизмов с минимизацией возникновения осложнений. Как правило, в лечении нуждаются только злокачественные формы аритмий. Существует несколько показаний для использования препаратов антиаритмического действия. Для начала это может быть неблагоприятный прогноз желудочковой тахикардии. Затем негативное её воздействие на гемодинамику и плохая переносимость аритмии.

Для того чтобы устранить желудочковую тахикардию необходимо определить источник её возникновения и если это возможно, попытаться избавиться от него, особенно если это связано с психическими и эмоциональными реакциями, различными физическими перенапряжениями, влияниями парасимпатического характера, интоксикациями организма, аритмогенным действием медицинских препаратов и пр.

Лицам, не имеющим хронических патологий сердца, плохо переносящим желудочковую экстрасистолию, назначают препараты психотропного действия. При брадикардии используют холинолитики, а при нарушениях баланса электролитов применяют препараты с магнием и калием.

На сегодняшний день для купирования пароксизмальной желудочковой тахикардии применяется Лидокаин. Хотя он и считается не совсем эффективным, но действует довольно быстро и вызывает незначительные осложнения. Также используют во время приступов внутривенное введение Новокаинамида по 10 мг/кг и Соталола.

Антиаритмические препараты назначают для лечения тахикардии с некоронарогенными патологиями миокарда, для которых не характерна сниженная его сократительная работа. К этим препаратам можно отнести Пропафенон, Аллапинин и Этацизин.

Значительная роль в лечении желудочковой тахикардии принадлежит адренергическим блокаторам. Эти препараты снижают летальность у пациентов, которые перенесли инфаркт, а также частоту внезапного летального исхода.

Клинические исследования говорят о том, что применение Бисопролола для лечения пациентов с диагнозом сердечная недостаточность способствует подавлению аритмий и снижает смертность. Кроме того, он благополучно используется при заболеваниях сердца, которые сочетаются с увеличением желудочка слева, перерождением миокарда с различным генезом и для лечения идиопатической желудочковой тахикардии. Иногда в терапии применяется Верапамил.

Основополагающая роль в терапии желудочковой тахикардии отводится блокаторам калиевых каналов, для которых характерно замедление реполяризации. К таким средствам относятся Амиодарон, Соталол, а также некоторые препараты, не практикуемые в России, такие как Азимилид, Ибутилид, Дофетилид и др. Однако исследования показали, что Соталол, имея высокую эффективность, обладает многими побочными действиями, например, аритмогенным эффектом и его вероятность увеличивается с поднятия дозы данного средства.

Больным с полиморфной аритмией лечение проводится с учётом размера QT на синусовом ритме сердца. При стабильной динамике и исходно имеющейся нормальной величине интервала QT назначают такие антиаритмические средства, как Амиодарон, Бета-блокатор, Прокаинамид, Лидокаин, Соталол. При сниженном сокращении миокарда терапия ограничивается использованием в сниженных дозах Лидокаина, Амиодарона или проводят электрошоком кардиоверсию.

Купирование пароксизма при полиморфной аритмии, для которой характерен удлинённый интервал QТ достигают внутривенным введением Магнезии или искусственным навязыванием ритма с более высокой частотой. Иногда положительного результата можно добиться благодаря введению Изопротеренола. Иногда достаточным оказывается назначение Лидокаина или Дифенина.

Для тех пациентов, у которых во время пароксизма аритмии, появляется ишемия мозга или миокарда, отёк лёгких, или гипотония, применяют электрошок при частоте ритма в сто пятьдесят ударов в минуту. Затем больным приступают оказывать первую помощь в виде подачи кислорода, устанавливании катетера в вену и подготавливают набор для интубирования. Перед терапией элекроимпульсами вводят успокаивающий Диазепам до 15 мг внутривенно или Морфин, как препарат для премедикации. У больных с мономорфной аритмией купировать приступ удаётся с помощью заряда с энергией 100 j.

За последнее время в практической медицине широко стали использовать имплантацию кардиовертер дефибрилляторов, чтобы снизить риск смертности пациентов с диагнозом злокачественных форм аритмий.

vlanamed.com

Как проявляется пароксизмальная тахикардия

Приступ ПТ обычно начинается внезапно и так же внезапно заканчивается. Частота сокращений сердца составляет при этом от 140 до 220 – 250 в минуту. Приступ (пароксизм) тахикардии длится от нескольких секунд до многих часов, в редких случаях продолжительность приступа достигает нескольких дней и более. Приступы ПТ имеют склонность к повторению (рецидивированию).

Ритм сердца при ПТ правильный. Пациент обычно чувствует начало и конец пароксизма, особенно если приступ длительный. Пароксизм ПТ представляет собой ряд следующих друг за другом с большой частотой экстрасистол (подряд 5 и более).

Высокая частота сердечных сокращений вызывает гемодинамические расстройства:

  • снижение наполнения желудочков кровью,
  • уменьшение ударного и минутного объемов сердца.

В результате возникает кислородное голодание мозга и других органов. При длительном пароксизме возникает спазм периферических сосудов, повышается артериальное давление. Может развиться аритмическая форма кардиогенного шока. Ухудшается коронарный кровоток, что может вызвать приступ стенокардии или даже развитие инфаркта миокарда. Снижение кровотока в почках приводит к уменьшению образования мочи. Кислородное голодание кишечника может проявиться болью в животе и метеоризмом.

Если ПТ существует долгое время, она может вызвать развитие недостаточности кровообращения. Это наиболее характерно для узловых и желудочковых ПТ.

Начало пароксизма больной ощущает, как толчок за грудиной. Во время приступа пациент жалуется на учащенное сердцебиение, одышку, слабость, головокружение, потемнение в глазах. Пациент часто напуган, отмечается двигательное беспокойство. Желудочковая ПТ может сопровождаться эпизодами потери сознания (приступы Морганьи-Адамса-Стокса), а также трансформироваться в фибрилляцию и трепетание желудочков, что в отсутствие помощи может привести к летальному исходу.

Различают два механизма развития ПТ. По одной теории, развитие приступа связано с усилением автоматизма клеток эктопического очага. Они внезапно начинают генерировать электрические импульсы с большой частотой, что подавляет активность синусового узла.

Второй механизм развития ПТ – так называемый re-entry, или повторный вход волны возбуждения. При этом в проводящей системе сердца образуется подобие замкнутого круга, по которому циркулирует импульс, вызывая быстрые ритмичные сокращения миокарда.


Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия

Эта аритмия может впервые появиться в любом возрасте, чаще у людей от 20 до 40 лет. Примерно у половины таких пациентов органические заболевания сердца отсутствуют. Заболевание может вызвать повышение тонуса симпатической нервной системы, возникающее при стрессах, злоупотреблении кофеином и другими стимуляторами, такими, как никотин и алкоголь. Идиопатическую предсердную ПТ могут спровоцировать заболевания органов пищеварения (язвенная болезнь желудка, желчно-каменная болезнь и другие), а также черепно-мозговые травмы.

У другой части больных ПТ вызвана миокардитом, пороками сердца, ишемической болезнью сердца. Она сопровождает течение феохромоцитомы (гормонально-активной опухоли надпочечников), гипертонической болезни, инфаркта миокарда, заболеваний легких. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта осложняется развитием наджелудочковой ПТ примерно у двух третей больных.

Предсердная тахикардия

Импульсы для этого вида ПТ исходят из предсердий. Частота сердцебиения составляет от 140 до 240 в минуту, чаще всего 160 – 190 в минуту.

Диагностика предсердной ПТ основана на специфических электрокардиографических признаках. Это внезапно начинающийся и заканчивающийся приступ ритмичного сердцебиения с большой частотой. Перед каждым желудочковым комплексом регистрируется измененный зубец Р, отражающий активность эктопического предсердного очага. Желудочковые комплексы могут не изменяться или деформироваться из-за аберрантного проведения по желудочкам. Иногда предсердная ПТ сопровождается развитием функциональной атриовентрикулярной блокады I или II степени. При развитии постоянной атриовентрикулярной блокады II степени с проведением 2:1 ритм сокращений желудочков становится нормальным, так как лишь каждый второй импульс из предсердий проводится на желудочки.

Приступу предсердной ПТ нередко предшествует частая предсердная экстрасистолия. Частота сердцебиения во время приступа не меняется, не зависит от физической или эмоциональной нагрузки, дыхания, приема атропина. При синокаротидной пробе (надавливании на область сонной артерии) или пробе Вальсальвы (натуживание и задержка дыхания) иногда происходит прекращение приступа сердцебиения.

Возвратная форма ПТ представляет собой постоянно повторяющиеся короткие пароксизмы сердцебиения, продолжающиеся в течение долгого времени, иногда многих лет. Они обычно не вызывают каких-либо серьезных осложнений и могут наблюдаться у молодых, здоровых во всех других отношениях людей.

Для диагностики ПТ используют электрокардиограмму в покое и суточное мониторирование электрокардиограммы по Холтеру. Более полную информацию получают во время электрофизиологического исследования сердца (чреспищеводного или внутрисердечного).

Пароксизмальная тахикардия из атриовентрикулярного соединения («А-В узловая»)

Источник тахикардии – очаг, расположенный в атриовентрикулярном узле, который находится между предсердиями и желудочками. Главный механизм развития аритмии – круговое движение волны возбуждения в результате продольной диссоциации атриовентрикулярного узла (его «разделения» на два пути) или наличие дополнительных путей проведения импульса в обход этого узла.

Причины и способы диагностики А-В узловой тахикардии те же, что и предсердной.

На электрокардиограмме она характеризуется внезапно начинающимся и заканчивающимся приступом ритмичного сердцебиения с частотой от 140 до 220 в минуту. Зубцы Р отсутствуют или регистрируются позади желудочкового комплекса, при этом они отрицательные в отведениях II, III, aVF- желудочковые комплексы чаще всего не изменены.

Синокаротидная проба и проба Вальсальвы могут купировать приступ сердцебиения.


Пароксизмальная желудочковая тахикардия

Пароксизмальная желудочковая тахикардия (ЖТ) – внезапный приступ частых регулярных сокращений желудочков с частотой от 140 до 220 в минуту. Предсердия при этом сокращаются независимо от желудочков под действием импульсов из синусового узла. ЖТ значительно повышает риск тяжелых аритмий и остановки сердца.

ЖТ чаще встречается у людей старше 50 лет, преимущественно у мужчин. В большинстве случаев она развивается на фоне тяжелых заболеваний сердца: при остром инфаркте миокарда, аневризме сердца. Разрастание соединительной ткани (кардиосклероз) после перенесенного инфаркта или как следствие атеросклероза при ишемической болезни сердца – еще одна частая причина ЖТ. Эта аритмия встречается при гипертонической болезни, пороках сердца, тяжелых миокардитах. Ее могут спровоцировать тиреотоксикоз, нарушение содержания калия в крови, ушибы грудной клетки.

Некоторые медикаменты способны провоцировать приступ ЖТ. К ним относятся:

  • сердечные гликозиды;
  • адреналин;
  • новокаинамид;
  • хинидин и некоторые другие.

Во многом из-за аритмогенного действия от этих препаратов стараются постепенно отказываться, заменяя их более безопасными.

ЖТ может привести к тяжелым осложнениям:

  • отеку легких;
  • коллапсу;
  • коронарной и почечной недостаточности;
  • нарушению мозгового кровообращения.

Часто больные не ощущают эти приступы, хотя они очень опасны и могут привести к летальному исходу.

Диагностика ЖТ основана на специфических электрокардиографических признаках. Отмечается внезапно начинающийся и заканчивающийся приступ частого ритмичного сердцебиения с частотой от 140 до 220 в минуту. Желудочковые комплексы расширены и деформированы. На этом фоне имеется нормальный значительно более редкий синусовый ритм для предсердий. Иногда формируются «захваты», при которых импульс из синусового узла все же проводится на желудочки и вызывает их нормальное сокращение. Желудочковые «захваты» — отличительный признак ЖТ.

Для диагностики этого нарушения ритма применяют электрокардиографию в покое и суточное мониторирование электрокардиограммы, дающее самую ценную информацию.

Лечение пароксизмальной тахикардии

Пароксизмальная тахикардияЕсли приступ частого сердцебиения возник у пациента впервые, ему необходимо успокоиться и не паниковать, принять 45 капель валокордина или корвалола, провести рефлекторные пробы (задержка дыхания с натуживанием, надувание воздушного шара, умывание холодной водой). Если через 10 минут сердцебиение сохраняется, необходимо обратиться за медицинской помощью.


Лечение наджелудочковой пароксизмальной тахикардии

Для купирования (прекращения) приступа наджелудочковой ПТ следует сначала применить рефлекторные способы:

  • задержать дыхание на вдохе, одновременно натуживаясь (проба Вальсальвы);
  • погрузить лицо в холодную воду и задержать дыхание на 15 секунд;
  • воспроизвести рвотный рефлекс;
  • надуть воздушный шар.

Эти и некоторые другие рефлекторные способы помогают прекратить приступ у 70% больных.
Из медикаментов для купирования пароксизма чаще всего применяются натрия аденозинтрифосфат (АТФ) и верапамил (изоптин, финоптин).

При их неэффективности возможно применение новокаинамида, дизопирамида, гилуритмала (особенно при ПТ на фоне синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта) и других антиаритмиков IА или IС класса.

Пароксизмальная тахикардияДовольно часто для прекращения пароксизма суправентрикулярной ПТ используют амиодарон, анаприлин, сердечные гликозиды.

Введение любого из этих лекарств рекомендуется сочетать с назначением препаратов калия.

При отсутствии эффекта от медикаментозного восстановления нормального ритма применяется электрическая дефибрилляция. Она проводится при развитии острой левожелудочковой недостаточности, коллапсе, острой коронарной недостаточности и заключается в нанесении электрических разрядов, помогающих восстановить функцию синусового узла. При этом необходимо адекватное обезболивание и медикаментозный сон.

Для купирования пароксизма может использоваться и чреспищеводная электрокардиостимуляция. При этой процедуре импульсы подаются через электрод, введенный в пищевод как можно ближе к сердцу. Это безопасный и эффективный метод лечения наджелудочковых аритмий.

При часто повторяющихся приступах, неэффективности лечения проводится хирургическое вмешательство – радиочастотная аблация. Она подразумевает разрушение очага, в котором вырабатываются патологические импульсы. В других случаях частично удаляются проводящие пути сердца, имплантируется электрокардиостимулятор.

Для профилактики пароксизмов наджелудочковой ПТ назначаются верапамил, бета-адреноблокаторы, хинидин или амиодарон.

Лечение желудочковой пароксизмальной тахикардии

Рефлекторные методы при пароксизмальной ЖТ неэффективны. Такой пароксизм необходимо купировать с помощью медикаментов. К средствам для медикаментозного прерывания приступа желудочковой ПТ относятся лидокаин, новокаинамид, кордарон, мексилетин и некоторые другие препараты.

При неэффективности медикаментозных средств проводится электрическая дефибрилляция. Этот метод можно использовать и сразу после начала приступа, не применяя лекарственные препараты, если пароксизм сопровождается острой левожелудочковой недостаточностью, коллапсом, острой коронарной недостаточностью. Используются разряды электрического тока, которые подавляют активность очага тахикардии и восстанавливают нормальный ритм.

При неэффективности электрической дефибрилляции проводится электрокардиостимуляция, то есть навязывание сердцу более редкого ритма.

При частых пароксизмах желудочковой ПТ показана установка кардиовертера-дефибриллятора. Это миниатюрный аппарат, который вживляется в грудную клетку пациента. При развитии приступа тахикардии он производит электрическую дефибрилляцию и восстанавливает синусовый ритм.
Для профилактики повторных пароксизмов ЖТ назначаются антиаритмические препараты: новокаинамид, кордарон, ритмилен и другие.

При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения может проводиться хирургическая операция, направленная на механическое удаление области повышенной электрической активности.

doctor-cardiologist.ru

Классификация

  1. Устойчивая форма. Приступы продолжаются более 30 секунд и вызывают гемодинамические изменения, такие как аритмогенный шок и острая левожелудочковая недостаточность. Низкое давление компенсируется частым пульсом. При этой форме велика вероятность внезапной смерти.
  2. Неустойчивая форма. Три и более эктопических комплекса QRS последовательно на протяжении менее 30 секунд. Такая форма способствует повышения риска фибрилляции желудочков, при этом может внезапно остановиться сердце.

Причины заболевания

К возникновению желудочковой тахикардии приводят различные причины и наличие следующих заболеваний:

  • ИМ
  • Миокардитов
  • Пороков сердца
  • Кардиомиопатии
  • Гипокалиемии
  • Гиперкальциемии
  • Наличия катетера в полости желудочков
  • Приобретённого ЖПТ
  • ИБС
  • Отравления сердечными гликозидами
  • Стресса
  • Постинфарктного кардиосклероза
  • Аневризмы левого желудочка
  • Алкогольной кардиомиопатии
  • Синдрома преждевременного возбуждения желудочков
  • Синдрома удлинённого интервала Q-T
  • Врождённой ЖПТ
  • Пороков сердца
  • Пролапсов митрального клапана
  • Аритмогенной дисплазии желудочков.

Симптоматика заболевания

Продолжительность– от 10 секунд до 48 часов; ЧСС желудочковой формы – 140—220 импульсов в минуту – это основные признаки пароксизма желудочковой тахикардии.
Основные симптомы болезни:

  • Внезапное начало приступа
  • Пульсация шейных сосудов
  • Наличие сердечной недостаточности
  • Увеличение отеков
  • Снижение артериального давления
  • Проявление определенной картины заболевания на ЭКГ.

пароксизмальная желудочковая тахикардия на ЭКГ

Чем снимается пароксизм

Применение экстренной электрической кардиоверсии. При гемодинамических нарушениях приводят экстренную электрическую кардиоверсию с использованием разряда в 100Дж. При неэффективности данного разряда, его повышают до 200 Дж., в крайнем случае, при отсутствии сердцебиения и давления, применяют 360 Дж.

Проведение непрямого массажа сердца. Проводится при невозможности использования дефибриллятора.

Адреналин. При рецидиве приступа дефибрилляция повторяется с одновременным струйным внутривенным или внутрисердечным введением адреналина с физраствором.

Введение антиаритмических препаратов: лидокаина, орнида (бретилия тозилата) или амиодарона.

“Вагусные пробы”. Нелекарственный способ купирования приступа. Применяется при отсутствии выраженных клинических проявлений пароксизма желудочковой тахикардии.

Методика лечения тахикардии

Выбор метода лечения находится в прямой зависимости от того, имеется или отсутствует у пациента сердечная недостаточность.

Поддерживающая антиаритмическая терапия. Лечение с помощью амиодарона или соталола.

Медикаментозная терапия используется при нормальном АД. Назначается применение:

  • Ледокаина
  • Амиодарона
  • Фенитоина
  • Этацизина
  • Новокаинамида
  • Магния сульфата
  • B-адреноблокаторов
  • Бретилия тозилата
  • Дизопирамида.

Использование радиочастотной аблации.

Применение аневризмэктомии.

Операция по пересадке сердца.

Установка кардиовертера-дефибриллятора. Является одним из самых эффективных методов. Показания к имплантации кардиовертера-дефибриллятора:

  • Возникновение клинической смерти
  • Наличие устойчивых спонтанных параксизм
  • Неэффективность и невозможность применения антиаритмических препаратов при сикнопе с неясным генезом
  • Неэффективность купирования приступов с помощью новокаиномида при неустойчивой форме ЖТ, постинфарктном кардиосклерозе и нарушении функций левого желудочка
  • При первичной профилактике у больных инфарктом миокарда (выброс левого желудочка 30-40 % функции)
  • При первичной профилактике у больных, у которых диагностирована идиопатическая застойная кардиомиопатия
  • При вторичной профилактике перед пересадкой сердца
  • При вторичной профилактике у больных, у которых диагностирована дилатационная кардиомиопатия при функции выброса левого желудочка (менее 30%) и стойкая желудочковая тахикардия или фибрилляция желудочков.

Пароксизм желудочковой тахикардии является весьма опасной болезнью, которая может привести к остановке сердца и смерти. Поэтому ее лечение не терпит отлагательств. Своевременная диагностика и оперативная помощь может спасти жизнь пациенту и дать надежду на выздоровление.

serdec.ru