Изолированная систолическая гипертония у пожилых лечение

Изолированная систолическая гипертензия (ИСГ) — это артериальная гипертензия у лиц старше 60 лет, т.е. пожи­лого (60—74 года) и старческого (75—89 лет) возраста, проявляющаяся повышением си­столического артериального давления (САД) при нормальном диастолическом (ДАД). Примерно до середины 90-х годов критери­ем ИСГ было САД свыше 160 мм рт.ст. при ДАД ниже 90 мм рт.ст. В соответствии с клас­сификацией артериальной гипертензии, предложенной Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) и Международным обществом гипертонии (МОГ) в 1999 г., критерием ИСГ является САД 140 мм рт.ст. и выше при ДАД ниже 90 мм рт.ст. (табл. 1). 

 

Примечание: если САД или ДАД находятся в разных категориях, присваивается более высокая категория. Для ИСГ выделяется стадия в зависимости от уровня САД. 

Таблица 1. Классификация артериальной гипертензии (ВОЗ/МОГ, 1999 г.)


 

В зависимости от уровня САД предложе­но выделять три степени ИСГ: если САД в пределах 140—159 мм рт.ст. — I степень; 160— 179 мм рт.ст. — II степень; 180 мм рт.ст. и выше — III степень. Согласно рекомендаци­ям экспертов ВОЗ/МОГ 1999 г., ИСГ боль­ше не считается самостоятельным заболева­нием, а рассматривается как особая форма гипертонической болезни [12]. Лечение ИСГ у пациентов пожилого возраста так же эф­фективно в плане снижения риска развития осложнений, как и терапия больных гипер­тонической болезнью среднего возраста [2].

В классификации гипертонической болезни ВОЗ/МОГ выделяется еще пограничная изолированная систолическая гипертензия (ПИСГ), для которой характерно повышение САД в пределах 140—149 мм рт.ст. при ДАД ниже 90 мм рт.ст. По мнению автора работы [11], ПИСГ — одна из наиболее распространенных форм артериальной гипертензии у нелеченых лиц старше 60 лет, которая в большинстве случаев по истечении определенного срока может трансформироваться в артериальную гипертензию [16].

Многочисленные эпидемиологические ис­следования показывают, что по мере старе­ния человека САД может ежегодно повышать­ся примерно до 80 лет, в то время как ДАД растет лишь до 50—60 лет. Вот почему у паци­ентов старше 60 лет чаще выявляется повы­шенное САД, чем ДАД. Если у мужчин с воз­растом повышение САД чаше постепенное, то у женщин, особенно после менопаузы, выявляется более резкое повышение АД.


Росту АД способствуют возрастные морфофизиологические изменения. С возрастом в результате атрофии мышечных элементов сосудистой стенки снижается эластичность и растяжимость стенки аорты, ее главных ветвей, а также периферических артерий; повышается перифе­рическое сосудистое сопротивление. Кроме того, нару­шаются функции барорецепторов в области дуги аор­ты и каротидных синусов, ренин-ангиотензин-альдо-стероновой и других систем, выработка предсердного натрийуретического гормона и эндотелиального релаксирующего фактора (оксид азота). К повышению АД предрасполагает снижение кровообращения в таких важных для его регуляции органах, как головной мозг и почки, а также перестройка гормонального гомеостаза. Среди факторов, способствующих повышению АД, особое место занимает атеросклероз. Артериаль­ная гипертензия и атеросклероз тесно взаимосвязаны: повышение АД, как известно, — фактор риска ате­росклероза, в то же время атеросклероз способствует развитию гипертензии. При атеросклерозе активиру­ются прессорные гуморальные механизмы, подавля­ется депрессорное влияние барорецепторов дуги аор­ты и синокаротидной зоны, повышается общее пери­ферическое и почечное сосудистое сопротивление и т.д. Следовательно, возрастные факторы и атероскле­роз содействуют возникновению артериальной гипер­тензии у лиц старших возрастных групп, а также обус­ловливают особенности ее клинической картины.

С возрастом частота артериальной гипертензии уве­личивается (табл. 2).


 

Таблица 2. Распространенность артериальной гипертензии в различных возрастных группах в США в 1988-1991 гг. [8]

 

В США повышение АД выявляется у 56,4% мужчин и у 52,5% женщин в возрасте 65—74 лет [18]. В то же время после 80 лет частота артериальной гипертензии умень­шается. Так, В.В. Горбачев и М.С. Пристром [1] при об­следовании 106 долгожителей в возрасте от 91 до 102 лет ни у одного из них не выявили повышенного АД.

С возрастом увеличивается и частота ИСГ. Так, если в возрасте 60 лет она имеется у 6% пациентов, то в 70 лет — уже у 12%, а возрасте 80 лет — у 24% [17]. У лиц старше 60 лет среди всех форм артериальных гипертен­зии на долю ИСГ приходится 60—70% [8]. Причем име­ются и половые различия: у женщин она встречается чаще, чем у мужчин [5, 9].

Возникновение ИСГ у больных пожилого и старчес­кого возраста абсолютное большинство исследователей объясняют понижением эластичности стенок аорты и ее крупных ветвей, атеросклеротическим поражением церебральных артерий с ишемией центров головного моз­га, регулирующих тонус артерий, а также повреждением барорецепторов зон аортальной и каротидной областей.

Многие больные не ощущают наличия у них повы­шенного САД и обычно не предъявляют никаких жалоб или испытывают общее недомогание, головные боли, головокружение, шум в голове. У других даже незначи­тельное увеличение АД свыше 160 мм рт.ст. проявляется головной болью, головокружением, болями в области сердца, ухудшением зрения и памяти, пошатыванием при ходьбе. Повышенное САД обычно удерживается до­статочно продолжительное время, но иногда может спон­танно, без применения гипотензивных средств снижаться до нормальных величин [3, 10].


У больных ИСГ, так же как и у больных гипертони­ческой болезнью, могут возникать гипертензивные кри­зы, проявляющиеся повышением АД (САД — до 200 мм рт.ст. и более, ДАД обычно повышается незначительно) и развитием соответствующей клинической картины. Криз может закончиться благополучно либо вызвать осложнения. Исследованиями М.С. Кушаковского [4] показано, что быстрое повышение САД до уровня 200 мм рт.ст. и выше может приводить к грубым морфологи­ческим изменениям стенок артерий головного мозга, вплоть до кровоизлияния в мозг.

ИСГ у больных пожилого и старческого возраста про­текает длительно и более доброкачественно, чем гипер­тоническая болезнь.

Лечение больных атеросклеротической гипертензией — актуальная проблема. Это определяется не только значительной распространенностью заболевания, сочетанностью патологии (лица пожилого и старческого воз­раста нередко страдают одновременно несколькими хро­ническими болезнями, которые патогенетически не свя­заны между собой и протекают атипично), но и трудно­стью выбора наиболее эффективного и безопасного ги­потензивного препарата, а также нерешенностью ряда вопросов, а именно: снижать ли повышенное САД, как быстро и до каких цифр.


возрастом увеличивается как частота осложнений при проведении гипотензивной те­рапии, так и несоответствие между общим состоянием больного и уровнем АД. В то же время правильно орга­низованное лечение больных ИСГ позволяет снизить частоту осложнений (инсульты, инфаркты), смертность, повлиять на качество и продолжительность жизни.

Многочисленные эпидемиологические исследования показывают, что у больных ИСГ, имеющих САД 180 мм рт.ст. и выше, по сравнению с больными с более низ­ким уровнем АД резко увеличивается риск инсульта или инфаркта миокарда. При повышении САД свыше 200 мм рт.ст. в 2—4 и более раз увеличивается вероятность кро­воизлияния в мозг [5, 7]. Поэтому для предотвращения осложнений необходимо снижать повышенное САД, которое в большинстве случаев является единственным фактором риска, не ослабевающим с возрастом [13].

Выбор тактики снижения АД должен быть строго ин­дивидуален. Он определяется не только высотой АД, но и клиническими проявлениями, а также выраженностью коронарной и церебральной недостаточности. Предпочтительнее тактика плавного, осторожного снижения АД ме­нее 140 мм рт.ст. под контролем общего самочувствия, ЭКГ, показателей центральной и мозговой гемодинамики.

Следует помнить, что снижение АД у больных стар­ших возрастных групп не всегда соответствует улуч­шению общего состояния.


них АД следует снижать медленно (в верхний диапазон нормы), избегая его резких колебаний. Наиболее оптимальная величина САД для больных старших возрастных групп — не выше 140 мм рт.ст. В то же время при наличии сопутствую­щего сахарного диабета снижать САД надо до 120 мм рт.ст. При нормальном АД снижение функции почек составляет 1% в год, в то время как при уровне САД 140 мм рт.ст. и выше — 6—14% [14]. Нормализация САД вдвое уменьшает частоту диабетической ретинопатии [15]. Церебральное кровообращение у больных ИСГ адаптировано в сторону повышенных показателей кро­вяного давления, поэтому при резком и сильном сни­жении АД могут возникать симптомы недостаточного кровообращения мозга: подавленность, голово­кружение, усталость, слабость, ощущение тяжести в голове. Чтобы не допустить обострения цереброваскулярной недостаточности, АД следует корректировать постепенно, давая возможность церебральному кро­вообращению адаптироваться к более низкому АД. Больным старших возрастных групп требуется больше времени, чтобы привыкнуть к нормальному кровяно­му давлению. Терапия не должна вносить резкой сме­ны ощущений в самочувствие, особенно в начале ак­тивного гипотензивного лечения. Принцип "не навре­ди" особенно важен при лечении больных ИСГ.

В то же время следует помнить, что тактика медлен­ного, постепенного снижения АД применяется при не­высоких цифрах АД (160—180 мм рт.ст.), а также при малосимптомном или бессимптомном течении заболе­вания. Однако и малосимптомное течение ИСГ еще не свидетельствует о ее доброкачественности и требует сни­жения АД до 140 мм рт.ст.


Необходимость проведения активной гипотензивной терапии возникает при значительном повышении САД (свыше 200 мм рт.ст.), а также при появлении жалоб на боли в области сердца стенокардитического характера, головную боль, головокружение, тяжесть в голове, шат­кость при ходьбе, общую слабость при возникновении острой левожелудочковой недостаточности, ангинозно­го статуса или острой гипертонической энцефалопатии.

Основная цель лечения больных ИСГ — предотвраще­ние прогрессирования структурно-функциональных изме­нений в органах-мишенях, а в конечном счете — улучше­ние отдаленного прогноза, качества жизни и увеличение ее продолжительности. Это достигается путем индивиду­ального подхода к лечению, выбору наиболее эффектив­ного гипотензивного препарата, учета и лечения сопут­ствующих заболеваний при стабильном поддержании САД на уровне 140 мм рт.ст. и ниже в течение суток, а при наличии сахарного диабета — на уровне 120 мм рт.ст.

Лечение больных ИСГ следует начинать с общих мероприятий, которые включают активный двигатель­ный режим, рациональное питание, ограничение по­варенной соли, контроль за массой тела, поддержание адекватного потребления калия (приблизительно 90 ммоль/сут преимущественно за счет фруктов и овощей), прекращение курения, ограничение алкоголя и живот­ных жиров.


требление поваренной соли в среднем в сутки составляет более 10 г, но больным рекомендует­ся ограничивать его до 4—6 г. Этого можно достичь, если избегать очень соленых продуктов и прекратить досаливать пищу. При назначении лекарственных пре­паратов необходимо помнить об одном из основных правил гериатрической фармакотерапии — правиле ма­лых доз лекарственных препаратов, т.е. больному сле­дует назначать 1/2—1/3 дозы.

Для лечения ИСГ в настоящее время наиболее часто используются следующие группы гипотензивных препа­ратов: тиазидные и тиазидоподобные диуретики, бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция пролонгирован­ного действия, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, альфа-адреноблокаторы и блокаторы ре­цепторов ангиотензина II. Подбор гипотензивных пре­паратов следует проводить индивидуально с учетом по­казаний и противопоказаний (табл. 3).

 

Примечание:* — недигидропиридиновые антагонисты кальция верапамил и дилтиазем. 

Таблица 3. Рекомендации ВОЗ/МОГ (1999 г.) по выбору антигипертензивных препаратов [2]

 

Для лечения больных ИСГ наиболее показаны диу­ретики (гипотиазид, арифон), антагонисты кальция пролонгированного действия (амлодипин, ломир, никардипин, фелодипин, верапамил), бета-адреноблокаторы (атенолол, метопролол, ацебутолол, корданум, пропранолол) [6, 8]. Диуретики и бета-адреноблокаторы у лиц пожилого возраста в одинаковой степени уменьшают риск развития инсульта, а прогрессирование ИБС — только диуретики [8].


Ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангио­тензина II (козаар, диован) наиболее показаны для ле­чения ИСГ, сочетающейся с систолической дисфунк­цией левого желудочка и сахарным диабетом. При на: личии у больных ИСГ доброкачественной гиперплазии предстательной железы (аденомы) рекомендуется на­значение альфа-адреноблокаторов (празозин, доксазозина мезилат, теразозин).

В большинстве случаев целесообразна комбинация препаратов. Наряду с этим следует назначать препара­ты, улучшающие мозговую гемодинамику, микроциркуляцию и обменные процессы мозговой ткани.

Таким образом, лечение больных ИСГ имеет свои осо­бенности. Своевременно начатое и постоянно проводи­мое комплексное лечение с обязательным применением геропротекторов, индивидуальный подход к выбору ги­потензивных препаратов, стабильное поддержание САД на уровне 140 мм рт.ст., правильно организованный об­раз жизни — залог успешного лечения и снижения смерт­ности лиц пожилого и старческого возраста.

 

Литература 

1.           Горбачев В.В., Пристром М.С. //Эпидемиология и про­филактика ИБС и артериальной гипертензии: Тез. докл. плену­ма правления Всесоюз. науч. о-ва кардиологов. — М., 1983. — С. 25-26.


2.           Кобалава Ж.Д. // Кардиология. — 1999. — № 11. — С. 78-91.

3.           Коркушко О.В., Чеботарев Д.Ф., Калиновская Е.Г. Гериатрия в терапевтической практике. — Киев: Здоров’я, 1993. — 840 с.

4.           Кушаковский М.С. Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия): причины, механизмы, клиника, лече­ние. — СПб.: Сотис, 1995. — 311 с.

5.           Кушаковский М.С. // Кардиология. — 1997. — № 7. — С. 78-81.

6.           Леонова M.B., Белоусов Ю.Б. // Кардиология. — 1999. — №11.-С. 18-21.

7.           Небиеридзе Д.В. // Кардиология. — 1998. — № 11. — С. 59-65.

8.           Сидоренко Б. А., Преображенский Д. В., Романова И. Е., Киктев В.Г. // Кардиология. — 1999. — № 12. — С. 71-76.

9.           Токарь А.В. Артериальная гипертензия и возраст. — Киев: Здоров’я, 1988. — 141с.

10.      Чеботарев Д.Ф., Коркушко О.В., Маньковский Н.Б., Минц А.Я. Атеросклероз и возраст. — Л.: Медицина, 1982. — 296 с.

11.      Frishman W.N. // Amer. J. Med. — 1991. — V. 90. — Suppl. 4B. — P. 14S-20S.

12.      Guidelines Subcommittee. 1999 World Health Organization — International Society of Hypertension Guidelines for the management of hypertension // J. Hypertension. — 1999. — V. 17. — P. 151-183.

13.      Hypertension Detection and Follow up Program Cooperative Group. Five years findings of the Hypertension Detection and Follow up Program: mortality by race-sex and blood-pressure level: a further analysis // J. Community Health. — 1984. — N 9. — P. 314-327.

14.      Kasiske B.Z., Kalil R.S.N., Ma J.Z. et al. // Ann. Intern. Med. — 1993. — V. 118. — P. 129-138.

13.      National High Blood Pressure Educational Program working report on hypertension in diabetes // Hypertension. — 1994. — V. 23. -P. 145-158.

14.      Sagie A., Larson M.G., Levy D. // N. Engl. J. Med. — 1993. -V. 325.-P. 1912-1917.

15.      Staessen J., Amery A., Fagard R. // J. Hypertension. — 1990. — N 8. — P. 393-405.

16.      Whelton P.K., Brancati F.L. // Clin. Exp. Hypertension. -1993.-N15.-P. 1147-1156.

 

Медицинские новости. – 2000. – №8. – С. 30-33.

Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.     

www.mednovosti.by

Что провоцирует заболевание?

Не стоит полагать, что гипертония является обязательным заболеванием людей преклонного возраста. Конечно, одним из главных факторов возникновения недуга считаются возрастные изменения в организме, однако нередко повышенным АД страдают и молодые люди. У старших пациентов причинами систолической гипертонии могут быть развитие нейрогормональной дисфункции и влияние гемодинамических факторов. И как ошибочно полагают многие, не всегда повышенное давление связано с атеросклерозом. Каковы еще причины возникновения недуга у пожилых людей рассмотрим далее:

  1. Уменьшение эластичности сосудов и капилляров, отложение в них таких негативных компонентов, гликозаминогликанов, а также кальция и коллагена. В результате этого сосуды не могут полноценно выполнять свои функции и отвечать на изменение давления.
  2. Возрастные нарушения работы внутренних органов. С годами значительно ухудшается почечный кровоток, также наблюдаются сбои в работе сердца и старение сосудов. В следствии снижается нормальное кровообращение мозга и сердечный выброс.
  3. Патологические процессы в почках, обусловленные старением, значительно снижают их функции, снижается выработка факторов релаксации.

Проблемы с почками и гипертония

В медицинской практике заболевание принято разделять на первичную и вторичную степени заболевания. Вторичная гипертония сопровождается увеличением объема сердечной мышцы, что обусловлено недостаточностью клапанов, а также такими заболеваниями, как анемия, тиреотоксикоз, лихорадка и других патологиях.

В тех же ситуациях когда сопровождающие заболевания отсутствуют, систолическая гипертония диагностируется как первичная.

Течение и признаки изолированной систолической гипертонии

Данное заболевание обычно не сопровождается интенсивными проявлениями. К ее главным симптомам относят следующие признаки:

  • хроническая усталость и быстрая утомляемость. Человек может чувствовать себя уставшим даже после сна, а через несколько часов бодрствования и вовсе падать с ног;
  • тупые и ноющие боли в области груди и сердца. Больной может чувствовать дискомфорт, скованность, а в некоторых случаях жжение в груди и колющую боль;
  • частые головные боли и головокружения. Преимущественно болезненные ощущения наблюдаются в затылочной и височной части головы, но бывают и исключения.
  • часто отмечаются шум в ушах и тошнота;
  • нередко снижаются зрение и слух;
  • также случается рвота.

Болит голова при гипертонии

Также есть случаи, когда пациенты и вовсе не отмечают у себя никаких признаков болезни. Но не стоит полагать, что отсутствие симптомов позволяет отказаться от лечения. С начала развития патологии происходят дегенеративные процессы не только в сосудах, но и оказывается значительное негативное влияние на внутренние органы.

У многих больных повышение показателей АД отмечается в ночное время суток, а также в утреннее время после сна. Если не обратить должного внимания на болезнь, и не обратиться за помощью к специалисту, могут развиваться тяжелые осложнения и поражения органов – мишеней. Это сердце, почки, головной мозг, легкие.

Диагностика

Для правильного и успешного лечения патологии необходимо правильно поставить диагноз. Для этого специалисты проводят ряд определенных действий, которые заключаются в следующих мероприятиях:

  1. Сбор анамнеза для выяснения предрасположенности больного к заболеванию, учитываются наследственные факторы и другие индивидуальные особенности пациента.
  2. Проведение осмотра и беседа с больным. Выяснение особенностей развития симптомов и течения заболевания. Также специалист может проводить осмотр методом пальпации, для исключения наличия опухолей, которые могут вести к сдавливанию сосудов и как следствие к повышению АД.
  3. Проведение ЭКГ для общей оценки состояния сердца и его ритма.

Врач должен осмотреть больного

Однако врачи должны учитывать, что разовые осмотры не могут дать полной картины течения заболевания. Именно для этого проводят мониторинг на протяжении нескольких суток. Этот вид диагностики включает регулярное измерение давления, повторное назначение ЭКГ и других анализов. Исходя из полученных результатов, врач может оценивать ситуацию и назначать необходимое лечение.

Особенности лечения систолической гипертонии

В большинстве случаев излечить гипертонию полностью не удается, так как нарушения чаще всего несут необратимый характер,  однако правильное и адекватное лечение помогает поддерживать давление в пределах нормы, значительно снижая риск поражения внутренних органов и возникновения тяжелых осложнений.

После диагностики врачи обычно назначают следующие группы препаратов:

  1. Антагонисты кальция.
  2. Ингибиторы АПФ.
  3. Бета-блокаторы.
  4. Мочегонные средства (диуретики).

Назначение делается на основе ранее проведенных анализов с учетом индивидуальных характеристик течения заболевания и самочувствия больного.

Далее более подробно рассмотрим действие конкретных групп лекарств:

Применение антагонистов кальция

Данные препараты имеют свойства увеличивать эластичность сосудов и капилляров, тем самым обеспечивая снижение систолического давления.  Практика показала, что применение данных лекарств значительно снижает риск возникновения многих осложнений, а также может продлить жизнь гипертоника и увеличить ее качество. Однако есть и противопоказания, к которым относиться вероятность усугубления злокачественных опухолей.  К антагонистам относят следующие препараты;

  • изоптин;
  • нифедипин;
  • варапамил.

Таблетки для лечения гипертонии

Ингибиторы АПФ

Чаще всего применяются в союзе с антагонистами кальция, снимают давление, нормализуют сердечный ритм, успокаивают. В данную группу входят такие лекарства;

  • квинаприл;
  • каптоприл;
  • аналаприл.

Средства от изолированной систолической гипертонии

Бета-блокаторы

Данная группа препаратов способна уменьшать силу и частоту  сокращений сердца, снижать давление, а также способствуют снижению возбудимости сердца. Сюда входят:

  • атенолол;
  • эсмолол;
  • бисопролол.

Мочегонные средства от гипертонии

Мочегонные средства

Диуретические лекарства имеют свойства выводить излишки жидкости из организма, способствуя избавлению от лишней соли и других негативных компонентов. К мочегонным средствам принадлежат такие препараты:

  • фуросемид;
  • индапамид;
  • торасемид.

Принимать препараты нужно со строгим учетом предписаний. Как в условиях стационара, так и при домашнем лечении, следует выполнять следующие правила:

  1. Принимать лекарства в строго назначенное время.
  2. Самостоятельно не уменьшать и не увеличивать дозу препарата.
  3. Не отменять прием медикаментов без разрешения врача.
  4. Также запрещено принимать сторонние лекарства, предварительно не обговорив это с врачом.

Изолированная систолическая гипертония и препараты

gipertonia03.ru

Л.Б. Лазебник, И.А. Комиссаренко, О.М. Милюкова В недавних исследованиях четко показаны целесообразность и эффективность медикаментозного лечения артериальной гипертонии и изолированной систолической гипертонии у больных пожилого и старческого возраста. В статье рассматриваются особенности использования антигипертензивных препаратов разных фармакологических групп у данного контингента больных с учетом наличия у последних тех или иных сопутствующих нарушений. Recent studies clearly show the advisability and efficiency of medical treatment of arterial hypertension and isolated systolic hypertension in elderly and old patients. The paper considers the use of antihypertensive drugs from different pharmacological groups in these patients by taking into account the presence of concomitant disorders in them. Л.Б. Лазебник, д.м.н., проф., И.А. Комиссаренко, О.М. Милюкова — РМАПО, кафедра геронтологии и гериатрии
L.B. Lazebnik, prof., Dr.Sci., I.A. Komissarenko, O.M. Milyukova — Department of Gerontology and Geriatrics, Russian Medical Academy of Postgraduate Training Цель лечения артериальной гипертонии (АГ) — не только снижение артериального давления (АД), но и предотвращение заболеваемости и смертности, связанных с высоким АД и поражением органов-мишеней. Целесообразность активного медикаментозного лечения больных АГ пожилого возраста долгое время вызывала определенные сомнения. Ранее представлялось маловероятным или даже невозможным лечение изолированной систолической гипертонии (ИСГ), например, обусловленной развитием необратимой ригидности кровеносных сосудов в процессе старения. Кроме того, высказывалось опасение, что в пожилом возрасте будут чаще проявляться побочные реакции на прием антигипертензивных средств. В 1985 — 1992 гг. крупные многоцентровые рандомизированные исследования с плацебо-контролем в условиях двойного слепого опыта проводились в нескольких направлениях: изучение переносимости медикаментозной терапии, влияния на частоту основных осложнений АГ (инфаркт миокарда, мозговой инсульт), сердечно-сосудистую и общую смертность, а также метаболического профиля лекарственных средств. Результаты этих исследований заставили изменить отношение к лечению АГ у пожилых. В целом у больных отмечено снижение частоты инсультов на 40%, сердечно-сосудистых осложнений на 30%, осложнений ИБС на 15%. Отмечено также снижение общей сердечно-сосудистой и коронарной смертности.
Таким образом, при обнаружении у пациента старше 60 лет АГ, в том числе ИСГ, должно быть назначено соответствующее лечение, что улучшит качество жизни больного и прогноз.
Многие врачи убеждены, что у пожилых людей значительно повышен риск побочных реакций на прием антигипертензивных средств (в частности, метаболических нарушений). Поэтому во многих случаях врачи только наблюдают за естественным течением АГ, особенно в случае ИСГ, редко назначая регулярную медикаментозную терапию.
Конечной целью лечения пожилых больных ИСГ является предотвращение осложнений (часто летальных), возникающих при повышении систолического АД, и, следовательно, продление жизни, а также улучшение ее качества. Последнее достигается главным образом предупреждением сердечно-сосудистых осложнений систолической гипертонии, поддержанием удовлетворительного физического, умственного и психоэмоционального состояния больных. Побочное действие лекарственной терапии должно быть незначительным.
Основными принципами медикаментозного лечения больных с ИСГ являются:
• постепенное снижение АД на 30% (более значительное снижение АД может усугубить мозговую и почечную недостаточность);
• контроль за лечением посредством измерения АД, лежа и стоя (предупреждение ортостатической гипотонии);
• низкая начальная доза антигипертензивных средств, осторожность при повышении дозировки;
• контроль за функцией почек, электролитным и углеводным обменом;
• простая терапевтическая модель;
• сочетание с немедикаментозными методами;
• индивидуальный подбор медикаментов с учетом полиморбидности.
При выборе медикаментозного лечения врач должен учитывать два основных фактора — возраст больного и гемодинамические механизмы, лежащие в основе ИСГ у пожилых. Исследования двух последних десятилетий показали, что у пожилых больных эффект отдельных гипотензивных препаратов может быть более или менее выраженным, чем у больных среднего возраста. Возможно, это связано с возрастными изменениями: снижением активности ренина в плазме и усилением постсинаптической a-адренорецепторопосредованной и кальций-зависимой вазоконстрикции, а также повышенным серотонинопосредованным вазоконстрикторным тонусом у пожилых больных с атеросклеротическими повреждениями эндотелия. Различия в эффективности отдельных гипотензивных препаратов у пожилых, видимо, обусловлены повышающейся с возрастом вариабельностью АД, выраженными нарушениями рефлексов с барорецепторов и ортостатической гипотонией в преклонном возрасте, а также связанными с возрастом изменениями фармакокинетики отдельных гипотензивных препаратов. Тактика гипотензивной терапии До каких показателей следует снижать АД у пожилых больных с ИСГ?
По мнению экспертов Национального комитета по выявлению, оценке и лечению повышенного АД, систолическое АД в пожилом возрасте следует снижать на 20 мм рт. ст., если исходно оно находилось в пределах 160 — 180 мм рт. ст., и до уровня менее 160 мм рт. ст., если исходное систолическое АД превышало 180 мм рт. ст. АД должно снижаться не менее чем на 10-15% от исходного и не более чем на 30% (В.И. Метелица, Р.Г. Оганов). Если у пациента с ИСГ нет ИБС, то в отношении такого больного верно утверждение «чем ниже АД, тем больше продолжительность жизни», т. е. возможно снижение АД до нормы. Значительное снижение АД при наличии ИБС может вызвать ухудшение коронарного кровообращения. Риск развития инфаркта миокарда наиболее низок при поддержании диастолического АД в пределах 90 мм рт. ст. и начинает расти при его более высоком или более низком уровне.
Темп снижения АД также имеет немаловажное значение. Необходимость резкого снижения АД существует лишь в тех случаях, когда наблюдается экстренное состояние при АГ: симптомы сердечной астмы, нестабильная стенокардия, гипертоническая энцефалопатия. При неотложных состояниях следует стремиться к снижению АД в течение 24 ч. В остальных случаях обычно нет оснований принимать экстренные меры. Ауторегуляция кровоснабжения ЦНС у больных ИСГ нарушена: при резком снижении АД описаны случаи развития острой недостаточности мозгового кровообращения, различных неврологических расстройств и даже смерти. Поэтому снижение АД до желаемого уровня следует осуществлять в течение нескольких недель и даже месяцев (что допустимо у больных после 60 лет).
У больных пожилого возраста АГ характеризуется низкой активностью ренина плазмы, снижением растяжимости стенки артерий и повышением общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС). Теоретически в таких условиях максимальный эффект дают диуретики, антагонисты кальция (АК), ингибиторы ангиотензин-конвертирующего фермента (АКФ). Диуретики Для большинства больных АГ, особенно ИСГ, средством выбора являются диуретики ввиду их доказанной эффективности и хорошей переносимости у пожилых людей. Фактически во всех крупных исследованиях диуретики применяли в низких дозах (12,5 — 25 мг гидрохлортиазида однократно утром ежедневно или через день), что позволяет свести до минимума их неблагоприятное влияние на обмен веществ. «Диуретики во второй половине 90-х годов XX века имеют все шансы стать краеугольным камнем в антигипертензивной терапии» (N. Kaplan, Милан, 1995). По данным международной статистики, каждый третий больной гипертонией в мире получает диуретик. На конгрессе Европейского гипертонического общества, состоявшемся в Милане в июне 1995 г., была вновь подтверждена целесообразность использования диуретиков в качестве средств первого ряда ввиду их благоприятного влияния на сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность. В исследовании MRC доказано, что диуретики превосходят b-блокаторы (ББ) по способности снижать частоту как инсультов, так и ИБС.
Таблица. Показания к назначению гипотензивных средств у пожилых больных при сочетании АГ с другими заболеваниями

Заболевания, сопутствующие АГ

Группы препаратов

ИБС: стенокардия напряжения
состояние после перенесенного инфаркта миокарда
безболевая ишемия миокарда
ангиоспастическая стенокардия
синусовая брадикардия, синдром слабости синусового узла
желудочковая экстрасистолия, наджелудочковые аритмии
Гиперхолестеринемия, дислипидемия
Сахарный диабет
Гипертрофическая кардиомиопатия с повышением АД
Бронхиальная астма, хронический обструктивный бронхит
Хроническая почечная недостаточность

Цирроз печени
Остеопороз
Доброкачественная гиперплазия (аденома) предстательной железы
Заболевания периферических сосудов
Подагра
Хр. сердечная недостаточность
Инсульт
Депрессия
Глаукома
Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы
Запоры

ББ, АК*
ББ, АК**
ББ, АК
АК

ингибиторы АКФ, диуретики, a-адреноблокаторы
ББ, АК**

АК, ингибиторы АКФ, a-адреноблокаторы

Ингибиторы АКФ, АК, a-адреноблокаторы
ББ, АК
АК, a-адреноблокаторы, ингибиторы АКФ***
Петлевые диуретики (фуросемид и др.), антагонисты
АТ-1-рецепторов, a-адреноблокаторы, ингибиторы
АКФ*4, из которых наиболее безопасны препараты
с двумя путями элиминации (фозиноприл, трандолаприл)

ББ, ингибиторы АКФ

Тиазидовые диуретики
a-Адреноблокаторы

Ингибиторы АКФ, АК
ББ, АК, антагонисты АТ-1-рецепторов
Диуретики, ингибиторы АКФ, антагонисты
АТ1-рецепторов, ББ (в небольших дозах)
АК
Диуретики, ингибиторы АКФ
ББ
ББ, ингибиторы АКФ
ББ

* Не назначать препараты, повышающие частоту сердечных сокращений (нифедипин).
** Только для верапамила и дилтиазема.
*** Ингибиторы АКФ могут вызывать сухой кашель, что затрудняет своевременную диагностику обострения хронических обструктивных заболеваний легких, могут провоцировать осложнения (описаны случаи обострения бронхиальной астмы).
*4 Противопоказаны при двустороннем стенозе почечных артерий (или стенозе артерии единственной почки); повышен риск развития гиперкалиемии; для достижения желаемого антигипертензивного эффекта рекомендуется уменьшить дозу ингибитора АКФ и комбинировать его с петлевыми диуретиками.

 

Кроме гидрохлортиазида, больным ИСГ рекомендуется назначать диуретик — индапамид, названный диуретиком выбора для оптимальной кардио- и вазопротекции. Индапамид — первый диуретик, специально предназначенный для лечения АГ с учетом ассоциирующихся с ней факторов риска. Основным отличием индапамида от других диуретиков является специфическое действие на сосуды. В терапевтической дозе (2,5 мг/сут) препарат оказывает максимально прямое действие на сосуды, тогда как диуретический эффект его является субклиническим. Индапамид усиливает защитную функцию эндотелия, предупреждает агрегацию тромбоцитов, снижает чувствительность сосудистой стенки к прессорным аминам и влияет на продукцию сосудорасширяющих простагландинов, т. е. обеспечивает вазопротекцию. Индапамид не снижает толерантность к глюкозе у больных АГ, в том числе страдающих сахарным диабетом, чем выгодно отличается от традиционных диуретиков, которые примерно в 30% случаях вызывают нарушение толерантности к глюкозе. По способности вызывать регрессию гипертрофии левого желудочка индапамид не уступает ингибиторам АКФ и АК. Высокая антигипертензивная активность препарата сочетается с безопасностью лечения, электролитные изменения на фоне приема индапамида, в том числе длительного, несущественны, так как диуретический эффект препарата является субклиническим.
Очень важное значение имеют результаты исследования SHEP(The Systolic Hypertension in the Elderly Program — программа систолической гипертонии у пожилых). В него было включено 4736 больных старше 60 лет (в среднем 72 года), страдающих ИСГ. В течение 4,5 года больные получали терапию плацебо или тиазидным диуретиком в низкой дозе (хлорталидон 12,5 — 25 мг/сут), добавляя к последнему при необходимости атенолол. Активная терапия привела к снижению частоты инсультов на 25%, всех сердечно-сосудистых осложнений на 32%.
Таким образом, была подтверждена целесообразность лечения не только систолодиастолической АГ, но и ИСГ.
В исследовании EWPHE (1985) изучено влияние тиазидового диуретика (гидрохлортиазида) в сравнении с плацебо на течение АГ у 840 больных старше 60 лет с АД 160 — 293/90- 119 мм рт. ст. Анализ результатов лечения всех включенных в исследование больных показал достоверное снижение сердечно-сосудистой смертности (на 27%) за счет уменьшения количества как сердечных (на 38%), так и цереброваскулярных (на 32%) смертей. В исследовании MRC (Британский медицинский исследовательский совет; 1992) сравнивались эффекты диуретика (гидрохлортиазид 25 — 50 мг и амилорид 2,5 мг), атенолола (50 мг) и плацебо. Средний период наблюдения составил 5,8 года. АД снизилось в среднем на 23/10 мм рт. ст. По сравнению с контролем активное лечение привело к снижению частоты инсультов на 25%, сердечных осложнений на 19%. Терапия диуретиками сопровождалась снижением частоты как мозгового инсульта, так и коронарных осложнений.
В шведском исследовании (STOP-Hypertension) изучено влияние диуретиков и b-блокаторов на течение АГ у больных в возрасте 70 — 84 лет. На фоне снижения АД в среднем на 20/8 мм рт.ст. наблюдали уменьшение числа инсультов на 47%, всех сердечно-сосудистых осложнений на 40% и, что очень важно, достоверное снижение общей смертности на 43%. Заслуживает внимания тот факт, что положительный результат не зависел от возраста и наблюдался даже у 84-летних больных, не было различия в частоте прекращения лечения из-за побочных эффектов в группах больных, получавших активное лечение и плацебо. Это указывает на хорошую переносимость лекарственной терапии у пожилых больных. Антагонисты кальция АК более 25 лет применяют в клинической практике для лечения АГ. Они отвечают всем требованиям, которые предъявляют к современным антигипертензивным средствам: снижают ОПС, мало влияют на нормальное АД (что важно при лечении лабильной гипертонии), не дают серьезных побочных эффектов, не изменяют показатели липопротеидного профиля крови, благоприятно влияют на почечный кровоток, оказывают вазопротективное действие, вызывают регресс гипертрофии левого желудочка. Недостатком нифедипина является достаточно высокая частота побочных эффектов, связанных с быстрой вазодилатацией (головная боль, приливы, тахикардия). Ввиду расслабляющего действия нифедипина на нижний пищеводный сфинктер препарат не показан больным с часто встречающейся у пожилых недостаточностью кардии.
Многих недостатков нифедипина лишены АК второго поколения, к которым относят новые производные дигидропиридинов, отличающиеся по химической структуре, и новые лекарственные формы препаратов-прототипов. Последние характеризуются замедленным высвобождением лекарственного вещества, обусловливающим длительность действия, и постоянством терапевтической концентрации в крови. Новые лекарственные формы включают в себя следующие: с замедленным высвобождением препарата (ретардные) в виде таблеток и капсул; с двухфазным высвобождением препарата (быстрым и замедленным); терапевтические системы 24-часового действия. Лекарственной формой нифедипина с двухфазным высвобождением активного вещества является Адалат SL, который содержит микрогранулы быстро (5 мг) и медленно (15 мг) высвобождающегося нифедипина. Терапевтические системы, в частности GITS (gastrointestinal therapeutik system — желудочно-кишечная терапевтическая система), Адалат и Прокардия XL пo фармакокинетике существенно отличаются от других пролонгированных форм нифедипина. При приеме последних наблюдаются более высокие концентрации нифедипина в плазме в виде пиков с последующим медленным снижением. Для терапевтических систем характерна постоянная концентрация активного вещества без пиков и спадов. В связи с этим новые лекарственные формы нифедипина, которые применяются в тех же суточных дозировках, значительно лучше переносятся. Частота побочных реакций при применении лекарственных форм пролонгированного действия в 2-3 раза меньше, чем при приеме обычных таблеток и капсул. Применение пролонгированных форм упрощает лечебную тактику, способствует более тщательному выполнению назначений и благоприятно отражается на качестве жизни больных. При лечении ИСГ антагонисты кальция показаны ввиду низкой активности ренина у пожилых пациентов, наличия таких сопутствующих заболеваний, как ИБС, сахарный диабет, бронхиальная астма, заболевания периферических сосудов и подагра. Амлодипин показан для лечения ИСГ как средство первого ряда и может быть использован в качестве монотерапии у большинства больных пожилого и старческого возраста ( в дозе 5 или 10 мг ).
АК улучшают гемодинамику и предотвращают развитие нарушений мозгового кровообращения благодаря способности вызывать дилатацию терминальных отделов сосудистого русла в зоне стенозированного сосуда и влиять на степень стеноза, устраняя или ослабляя функциональный компонент обструкции. АК уменьшают выраженность стимулирующего влияния ангиотензина II на секрецию альдостерона. Положительным качеством АК является способность уменьшать агрегацию тромбоцитов, так как они снижают содержание ионизированного кальция в тромбоцитах, вязкость, гематокрит, уровень фибриногена, фибрина, и повышать фибринолитическую активность. К препаратам первого ряда для лечения ИСГ кроме перечисленных относятся исрадипин в дозе 2,5 — 5 мг 1 — 2 раза в сутки, верапамил-ретард в дозе 240 мг 1 раз в сутки, нифедипин-ретард 30 мг 1 раз в сутки. b-Блокаторы b-блокаторы (ББ) являются надежными антигипертензивными средствами, которые могут быть использованы для лечения больных всех возрастных групп. Особенно они показаны пациентам, страдающим ИБС, перенесшим инфаркт миокарда, больным со склонностью к суправентрикулярным тахикардиям. Эффективность ББ не снижается в процессе длительного применения. Антигипертензивное действие ББ обусловлено уменьшением работы сердца, а также снижением ОПСС. Устранение повышенного тонуса сосудистой стенки во времени отстает от уменьшения работы сердца при лечении гипертонии с помощью ББ. Несмотря на широкое использование ББ при лечении АГ, механизмы их антигипертензивного действия до конца не выяснены. Предполагаемые механизмы действия разных ББ несомненно различны и включают: снижение сердечного выброса, торможение секреции ренина, перестройку барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса, снижение ОПСС, блокаду пресинаптических b2-адренорецепторов, а значит, уменьшение высвобождения норадреналина из окончаний постганглионарных симпатических нервных волокон, влияние на сосудодвигательные центры в головном мозге, уменьшение венозного притока крови к сердцу и объема циркулирующей крови и др.
При выборе ББ для длительной монотерапии ИСГ необходимо принимать во внимание состояние функции печени и почек, наличие или отсутствие сопутствующих заболеваний. ББ эффективно снижают АД у больных пожилого возраста с ИСГ в сочетании с ИБС (инфаркт миокарда, стенокардия), больных с повышенным риском желудочно-пищеводного рефлюкса (т.е. с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы) или наклонностью к запорам, так как они повышают тонус нижнего сфинктера пищевода и усиливают моторику желудочно-кишечного тракта. Длительное назначение ББ больным с циррозом печени снижает риск возникновения кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и смертность от кровотечения. Таким образом, ББ (преимущественно кардиоселективные) показаны при лечении ИСГ у больных пожилого и старческого возраста при отсутствии противопоказаний: бронхиальной астмы, тяжелого обструктивного бронхита, сахарного диабета, выраженной брадикардии, АV-блокады и др. Препаратами первого ряда являются пропранолол в дозе 20 — 80 мг 2 — 3 раза в сутки, атенолол 50 — 100 мг 1 раз в сутки, метопролол 100 мг 1 раз в сутки, бетаксолол 5 — 10 мг в сутки и др. Ингибиторы АКФ Ингибиторы АКФ эффективны при лечении АГ у больных пожилого и старческого возраста, в том числе при низкой активности ренина плазмы. Начальный антигипертензивный эффект препаратов этой группы обусловлен подавлением активности АКФ и снижением образования ангиотензина II, что приводит к вазодилатации, снижению выработки альдостерона, натрийурезу и диурезу, некоторому увеличению содержания калия в плазме. Кроме этого, АКФ, будучи идентичен киназе 2, вмешивается в деградацию вазодепрессорного пептида — брадикинина или простагландина Е2, что также играет роль в терапевтическом действии препаратов. Антигипертензивный эффект ингибиторов АКФ определяется уменьшением ОПС (постнагрузки на левый желудочек, что обусловлено расслаблением гладких мышц сосудов в связи с уменьшением вазоспастического действия ангиотензина II с одновременным увеличением податливости стенок резистивных артерий, что способствует улучшению коллатерального кровообращения в органах с нарушенной перфузией и снижением активности симпатико-адреналовой системы), а также усилением вазодилатирующих натрийуретических веществ, уменьшением давления наполнения желудочков (преднагрузки). Гипотензивный эффект не сопровождается снижением кровотока в органах-мишенях (сердце, мозге, почках). Важное значение имеет способность ингибиторов АКФ уменьшать гипертрофию и массу миокарда левого желудочка, улучшать диастолическую функцию сердца за счет регрессии коллагенового материала, при этом сократительная способность миокарда не страдает. Ингибиторы АКФ эффективны при гипертонической энцефалопатии.
Препараты этой группы задерживают прогрессивное поражение почек, что обусловлено расширением афферентных и эфферентных артериол, в связи с чем снижаются гидростатическое (фильтрационное) давление в клубочках и фильтрационная фракция, что способствует замедлению разрушения клубочков. Такой механизм предотвращает или замедляет развитие склероза клубочков, так как они тормозят рост клеток и образования протоколлагена. Антиатеросклеротический эффект ингибиторов АКФ обусловлен снижением АД, уменьшением проницаемости артерий и снижением инфильтрации их липопротеинами, блокадой действия ангиотензина II как фактора роста (фактора роста тромбоцитов, эпидермального фактора роста, b-тpaнcфopмирующeгo ростового фактора и т.д.), аккумуляцией брадикининов (простациклина и эндотелийрелаксирующего фактора — ингибитора роста), противовоспалительным действием. Особо следует отметить положительный эффект применения ингибиторов АКФ у больных диабетической нефропатией, кроме того, они способны улучшать у больных пожилого и старческого возраста качество жизни. При лечении улучшается настроение, появляются интерес к чтению, просмотру телепередач, желание общаться с окружающими, что обусловлено торможением активности ферментов, разрушающих энкефалины головного мозга.
К препаратам первого ряда при лечении ИСГ следует отнести каптоприл в дозе 25,5, 25 и 50 мг 2 — 3 раза, периндоприл в дозе 4 мг 1 — 2 раза в сутки, эналаприл 5 — 20 мг
1 — 2 раза в сутки, рамиприл 2,5 — 5 мг 1 раз в сутки, трандолаприл 2 — 4 мг/сут, фозиноприл 10 — 20 мг/сут. Ингибиторы рецепторов ангиотензина II Ингибиторы ренина и ингибиторы АКФ не могут предотвратить образования ангиотензина II, которое в значительной мере (особенно в тканях) происходит без участия ангиотензин-I-конвертирующего фермента. Таким образом, более перспективным подходом к подавлению чрезмерной активации ренин-ангиотензиновой системы при АГ представляется блокада эффектов ангиотензина II на уровне специфических рецепторов в органах и тканях. Все известные сердечно-сосудистые эффекты ангиотензина II опосредуются ангиотензиновыми рецепторами 1-го типа (АТ1-рецепторами). В лечении ИСГ может использоваться лозартан в дозе 50 — 100 мг/cyт в 1 или 2 приема. Вальсартан отличается от лозартана по химической структуре и относится к негетероциклическим соединениям. Для лечения ИСГ вальсартан назначают в дозе 80 — 160 мг/сут в 1 прием. a-Адреноблокаторы Не противопоказаны больным пожилого возраста и a-адреноблокаторы (празозин, доксазозин), которые не только способны снижать АД, но и оказывают благоприятное влияние в плане уменьшения доброкачественной гиперплазии предстательной железы, что делает их препаратами выбора у мужчин. Показано, что a-адреноблокаторы предпочтительно назначать больным с АГ, у которых имеется гиперлипидемия и снижена толерантность к глюкозе. Однако, назначая препараты этой группы, необходимо помнить о возможных побочных эффектах (постуральная гипотония). Гипертонические кризы При ИСГ гипертонические кризы — явление достаточно типичное. Однако у некоторых пациентов они часты, у других редки или даже практически отсутствуют. Гипертонический криз — клинический синдром, характеризующийся внезапно возникающим ухудшением состояния больного, которое проявляется рядом нервно-сосудистых, гормонально-гуморальных нарушений на фоне повышения АД. По характеру повышения АД можно выделить систолические и систоло-диастолические кризы у больных ИСГ. При первых повышается только систолическое АД, а повышения диастолического либо совсем не происходит, либо диастолическое АД незначительно повышено в сравнении с обычным для больного ( на 10 — 20 мм рт. ст.), но не превышает 90 мм рт. ст. При вторых повышаются и систолическое, и диастолическое АД, но обычно систолическое в большей степени. У одного и того же больного кризы могут чередоваться. Наряду с гипертоническими кризами у больных ИСГ бывают гипотонические кризы. Под ними понимается внезапное резкое снижение ранее достаточно стойко повышенного давления без видимой причины, т.е. без инсульта, инфаркта миокарда, кровотечения, приема медикаментов и т.д. Механизм такого гипотонического криза неясен. Он сопровождается ухудшением состояния — усиливаются или появляются слабость, головокружение, боли в области сердца. Продолжительность таких кризов различна — от нескольких часов до нескольких дней. Проходят самостоятельно или после терапии, умеренно повышающей давление и общий тонус организма. Гипотонические кризы у больных ИСГ — явление достаточно редкое, но требующее внимательного отношения. Как может быть объяснен механизм гипертонических кризов? Преходящее изменение эластичности аорты и крупных артерий представляется маловероятным. Более вероятно другое предположение: возникают колебательные состояния способствующих нейрогуморальных факторов. Они могут менять сердечный выброс, тонус микроциркуляторного русла и оказывать другие воздействия. Колебания сердечного выброса, даже в пределах нормы или близких к ней границ, при жесткой аорте легче могут повлиять на уровень АД, в основном систолического. Возможно, что изменение ОПС на уровне микроциркуляторного русла при определенных условиях может иногда отражаться на повышении не столько диастолического АД, сколько систолического. Развитию криза способствуют острые нервно-психические перенапряжения, нарушения диеты, изменения метеорологических факторов, злоупотребление алкоголем, а в последние годы — самостоятельная отмена гипотензивных средств, назначенных врачом.
У больных пожилого и старческого возраста, как правило, отсутствует бурное, внезапное начало криза, его симптомы развиваются постепенно, в течение нескольких часов. Чаще отсутствуют характерные вегетативные симптомы (дрожь, озноб, ощущения жара или похолодания конечностей, потливость, эмоциональное возбуждение). Такое своеобразное клиническое течение болезни объясняется возрастным снижением реактивности, числе вегетативной нервной системы. Церебральные кризы у больных старше 60 лет с упорной головной болью давящего, распирающего характера, ощущением тяжести в затылке часто сопровождаются головокружением, тошнотой и рвотой. Характерны нарушения зрения — изменение цвета и четкости предметов, мелькание «мушек» или появление сетки, туман перед глазами, нарушения сознания — сонливость, заторможенность. Наряду с общемозговыми симптомами возможны локальные неврологические проявления в виде преходящей слабости конечностей, легких нарушений речи. Часто наблюдаются парестезии: ощущения покалывания в руках и ногах, ползания мурашек. На высоте гипертонического криза у больных пожилого и старческого возраста, как правило, преобладает гипокинетический тип центральной гемодинамики.
Даже незначительное повышение АД, сопровождающееся головной болью, не исключает в дальнейшем тяжелых органических поражений мозга и сердца, особенно у больных с выраженными проявлениями атеросклероза.
Факторами риска осложнений гипертонического криза являются : возраст 60 лет и старше, сопутствующая ИБС, перенесенный ранее инфаркт миокарда, инсульт, почечная недостаточность, стенозы мозговых и почечных артерий.
Среди пациентов, страдающих АГ и обращающихся за экстренной помощью, свыше 70% старше 60 лет. Лечение гипертонических кризов у больных пожилого и старческого возраста должно быть направлено на снижение АД, однако скорость снижения АД определяется фоновым состоянием коронарных и мозговых сосудов. Сложности подхода к лечению гипертонических кризов у больных старших возрастных групп обусловлены возрастными, физиологическими и патологическими особенностями стареющего организма, в первую очередь — снижением адаптационных возможностей, а также повышением чувствительности к лекарственным препаратам. Кроме того, в гериатрической практике часто встречаются больные, страдающие одновременно несколькими заболеваниями.
Для купирования гипертонических кризов с повышенным периферическим сопротивлением используются АК (нифедипин 10 мг под язык), ингибиторы АКФ короткого действия (каптоприл 25 — 50 мг). Возможно сублингвальное применение клонидина. Выявление на высоте гипертонического криза снижения церебрального кровообращения требует осторожного медленного снижения АД, в основном за счет уменьшения периферического сопротивления, и проведения лечебных мероприятий, направленных на увеличение сердечного выброса, улучшение мозгового кровообращения, устранение гипоксии и улучшение церебрального метаболизма (сердечные гликозиды, эуфиллин, пирацетам). Хороший эффект дает в таких случаях винпоцетин, избирательно действующий на мозговое кровообращение. У больных старших возрастных групп часто восстановление показателей регионарного кровообращения «отстает» от изменений субъективных ощущений и снижения АД.
По данным реоэнцефалографии, показатели мозгового кровообращения в течение часа достигают нормы только у 36% больных, несмотря на нормализацию АД. В основе этого лежат глубокие нейрогуморальные нарушения, которые не ликвидируются при быстром снижении АД. Одним из препаратов, улучшающих мозговой кровоток у больных с гипертоническими кризами, является нимодипин — АК из группы дигидропиридинов, характеризующийся избирательным действием на сосуды головного мозга и выраженными противоишемическими и антивазоконстрикторными свойствами. Для профилактики повторных гипертонических кризов следует систематически проводить адекватно подобранную антигипертензивную терапию. Сочетание АГ с другими заболеваниями В таблице представлены рекомендации по дифференцированному применению гипотензивных препаратов у больных АГ в сочетании с другими заболеваниями.

medport.info

Причины

Научно доказано, что старение всегда сопровождается гипертонией. У этого заболевания довольно много причин. Большая их часть связана непосредственно с изменениями организма, происходящими вследствие старения. Это говорит лишь о том, что ИСАГ чаще развивается у пожилых людей. Особенно сильное влияние на организм оказывают возрастные изменения сосудов.

ИСАГ чаще всего подвержены пожилые люди. С возрастом в организме происходят необратимые изменения, появление которых провоцирует развитие заболевания. Так, артерии становятся менее эластичными вследствие скопления коллагена, кальция и других веществ. В пожилом возрасте начинают хуже работать почки, сердце.

Уже в возрасте 50 лет у человека предсердия становятся больше, в почках происходит затвердевание клубочков, что значительно снижает фильтрацию системы.

Изолированная систолическая гипертензия у молодых бывает значительно реже, чем у пожилых людей. Но возможность появления заболевания не исключена.

Изорированная систолическая гипертония

Принято выделять следующие факторы, которые могут вызвать появление заболевания у человека:

  • сбои в работе щитовидной железы;
  • снижение эластичности сосудов (характерно в большей степени для пожилых людей);
  • сбои в работе почек;
  • генетическую предрасположенность к развитию сердечно-сосудистых заболеваний;
  • уменьшение кровоснабжения мозга.

Проявления атеросклероза никак не связаны с тем, насколько сильно выражено артериальное давление.

Сегодня выделяют несколько разновидностей ИСАГ, в зависимости от причин развития болезни:

Первичная Появляется без наличия каких-либо видимых факторов.
Вторичная Она может иметь несколько причин появления. Это может быть анемия, лихорадка, недостаточность клапанов и многие другие заболевания.

Симптомы

Проявление изолированной систолической гипертонии почти не зависит от возраста.

И у молодых, и у пожилых людей наблюдаются следующие симптомы:

  • головные боли (наиболее остро проявляется у висков и затылка);
  • частые головокружения (нередко они появляются одновременно с болями головы);
  • сердечные боли (для ИСАГ характерны боли тупого характера, намного реже встречаются пациенты с проявлением колющих болей);
  • слабость, быстрая утомляемость, неспособность проводить день в привычном темпе без усталости;
  • шум в ушах;
  • тошнота;
  • мушки перед глазами.

Если у человека есть подобные симптомы, ему срочно нужно обследоваться у врача. От своевременности диагностики будет зависеть успешность дальнейшего лечения заболевания.

Диагностика

После того как пациент пришел с жалобами на самочувствие к врачу, начинается непосредственная диагностика заболевания. Сначала собирается анамнез. Он необходим для исследования возможных причин и факторов риска.

На этом этапе доктор пытается понять, есть ли у пациента предрасположенность к сердечно-сосудистым заболеваниям, обусловленная наследственными факторами. Далее ставится предварительный диагноз.

После сбора анамнеза лечащий врач переходит к инструментальному обследованию, чтобы убедиться в правильности постановки диагноза, а уже потом начинается непосредственное лечение.

Главными методиками, используемыми для диагностики ИСАГ, являются:

Измерение артериального давления В данном случае единоразовое измерение давления не даст информации о том, болен ли пациент ИСАГ. Повышенное давление может быть изменено вследствие других факторов, например серьезного эмоционального напряжения, повышенной физической активности и многого другого.Определить наличие патологии можно, как минимум, после второго визита к врачу. Причем сделать это лучше всего не позднее 2–3 недель после первого посещения доктора.

Подобный метод не поможет выявить заболевания с высокой точностью, если:

  • у пациента очень высокое АД (систолическое давление от 200 и выше);
  • имеет место ИБС;
  • пациент страдает атеросклерозом мозговых сосудов.
ЭКГ
  • Этот метод особо эффективен за счет того, что все измерения АД отражаются на эффективности работы сердца. При этом рекомендуется использовать суточный мониторинг.
  • Для проведения такого исследования потребуется специальный аппарат, который никак не сказывается на жизни пациента. Он может также передвигаться и заниматься повседневными делами, нося с собой небольшую систему мониторинга.
  • Замеры давления производятся на протяжении целых суток. При этом собираются показатели, характеризующие работу сердечно-сосудистой системы. Впоследствии полученные данные помогают поставить диагноз.
  • Иногда для определения результата необходимо использовать методику мониторинга ЭКГ не в течение 1 дня, а на протяжении нескольких суток.
  • В зависимости от полученных данных врач может назначить дополнительные исследования. К ним можно отнести УЗИ почек или сердца. Комплексный подход к обследованию позволяет поставить точный диагноз, что положительно сказывается на результативности лечения.

serdce.hvatit-bolet.ru