Нарушение ритма

Сердце человека в нормальных условиях бьется ровно и регулярно. Частота сердцебиения в минуту при этом составляет от 60 до 80 сокращений. Данный ритм задается синусовым узлом, который называется также водитель ритма. В нем имеются пейсмекерные клетки, от которых возбуждение передается далее на другие отделы сердца, а именно на атрио-вентрикулярный узел, и на пучок Гиса непосредственно в ткани желудочков.

Данное анатомо-функциональное разделение важно с позиции типа того или иного нарушения, потому что блок для проведения импульсов или ускорение проведения импульсов могут возникнуть на любом из этих участков.

Нарушения ритма сердца и его проводимости носят название аритмий и представляют собой состояния, когда сердечный ритм становится меньше нормы (менее 60 в минуту) или больше нормы (более 80 в минуту). Также аритмией является состояние, когда ритм является нерегулярным (неправильным, или несинусовым), то есть исходит из любого участка проводящей системы, но только не из синусового узла.

Разные виды нарушений ритма встречаются в разном процентном соотношении:

Так, согласно статистике, львиную долю среди нарушений ритма с наличием основной сердечной патологии составляют предсердная и желудочковая экстрасистолия, которые встречаются в 85% случаев у пациентов с ИБС.
На втором месте по частоте пароксизмальная и постоянная форма мерцания предсердий, которая встречается в 5% случаев у лиц старше 60 лет и в 10% случаев у лиц старше 80 лет.

Тем не менее, еще чаще встречаются нарушения работы синусового узла, в частности, тахикардия и брадикардия, возникшие без патологии сердца. Наверное, каждый житель планеты испытывал учащенное сердцебиение, вызванное нагрузкой или эмоциями. Поэтому эти виды физиологических отклонений статистической значимости не имеют.

46466446

Классификация

Все нарушения ритма и проводимости классифицируются следующим образом:

Нарушения ритма сердца.
Нарушения проводимости по сердцу.

В первом случае, как правило, происходит ускорение сердечного ритма и/или нерегулярное сокращение сердечной мышцы. Во втором же отмечается наличие блокад различной степени с урежением ритма или без него.
В целом к первой группе относятся нарушение образования и проведения импульсов:

В синусовом узле, проявляющееся синусовой тахикардией, синусовой брадикардией и синусовой аритмией — тахиаритмией или брадиаритмией.
По ткани предсердий, проявляющееся предсердной экстрасистолией и пароксизмальной предсердной тахикардией,
По атрио-вентрикулярному соединению (АВ-узлу), проявляющееся атриовентрикулярной экстрасистолией и пароксизмальной тахикардией,
По волокнам желудочков сердца, проявляющееся желудочковой экстрасистолией и пароксизмальной желудочковой тахикардией,
В синусовом узле и по ткани предсердий или желудочков, проявляющееся трепетанием и мерцанием (фибрилляцией) предсердий и желудочков.

Ко второй группе нарушений проводимости относятся блоки (блокады) на пути проведения импульсов, проявляющиеся синоатриальной блокадой, внутрипредсердной блокадой, атриовентрикулярной блокадой 1, 2 и 3 степеней и блокадой ножек пучка Гиса.

Причины нарушений сердечного ритма

Нарушения ритма могут быть обусловлены не только серьезной патологией сердца, но и физиологическими особенностями организма. Так, например, синусовая тахикардия может развиться при быстрой ходьбе или беге, а также после занятий спортом или после сильных эмоций. Дыхательная брадиаритмия является вариантом нормы и заключается в учащении сокращений при вдохе и урежении сердцебиения при выдохе.

Однако, такие нарушения ритма, которые сопровождаются мерцательной аритмией (мерцанием и трепетанием предсердий), экстрасистолией и пароксизмальными видами тахикардий, в подавляющем большинстве случаев развиваются на фоне болезней сердца или других органов.

Заболевания,при которых возникают нарушения ритма

54684886486

Патология сердечно-сосудистой системы, протекающая на фоне:

Ишемической болезни сердца, в том числе стенокардии, острых и перенесенных инфарктов миокарда,
Артериальной гипертонии, особенно с частыми кризами и длительно существующей,
Пороков сердца,
Кардиомиопатий (структурных изменений нормальной анатомии миокарда) вследствие вышеперечисленных заболеваний.

Внесердечные заболевания:

Желудка и кишечника, например, язва желудка, хронический холецистит и др,
Острые отравления,
Активная патология щитовидной железы, в частности гипертиреоз (повышенная секреция гормонов щитовидной железы в кровь),
Обезвоживание и нарушения электролитного состава крови,
Лихорадка, сильное переохлаждение,
Отравление алкоголем,
Феохромоцитома — опухоль надпочечников.

Кроме этого, выделяют факторы риска, способствующие появлению нарушений ритма:

Ожирение,
Вредные привычки,
Возраст более 45 лет,
Сопутствующая эндокринная патология.

Одинаково ли проявляются нарушения ритма сердца?

Все нарушения ритма и проводимости клинически проявляют себя по разному у разных пациентов. Часть больных никаких симптомов не ощущает и узнает о патологии только после планового проведения ЭКГ. Эта часть больных незначительна, так как в большинстве случаев пациенты отмечают явную симптоматику.

Так, для нарушений ритма, сопровождающихся учащенным сердцебиением (от 100 до 200 в мин), особенно для пароксизмальных форм, характерно резкое внезапное начало и перебои в сердце, нехватка воздуха, болевой синдром в области грудины.

Некоторые нарушения проводимости, например пучковые блокады, ничем не проявляются и распознаются только на ЭКГ. Синоатриальная и атрио-вентрикулярная блокады первой степени протекают с незначительным урежением пульса (50-55 в мин), из-за чего клинически могут проявляться лишь незначительной слабостью и повышенной утомляемостью.

Блокады 2 и 3 степени проявляются выраженной брадикардией (меньше 30-40 в мин) и характеризуются кратковременными приступами потери сознания, называемыми приступами МЭС.

Кроме этого, любое из перечисленных состояний может сопровождаться общим тяжелым состоянием с холодным потом, с интенсивными болями в левой половине грудной клетки, снижением артериального давления, общей слабостью и с потерей сознания. Эти симптомы обусловлены нарушением сердечной гемодинамики и требуют пристального внимания со стороны врача скорой помощи или поликлиники.

Как диагностировать патологию?

Установление диагноза нарушения ритма не представляет труда, если пациент предъявляет типичные жалобы. До первичного осмотра врача пациент может самостоятельно подсчитать у себя пульс и оценить те или иные симптомы.

Однако непосредственно вид нарушений ритма устанавливается только врачом после проведения ЭКГ, так как у каждого вида свои признаки на электрокардиограмме.
Например, экстрасистолы проявляются измененными желудочковыми комплексами, пароксизм тахикардии — короткими интервалами между комплексами, мерцание предсердий — нерегулярным ритмом и частотой сердечных сокращений более 100 в минуту, синоатриальная блокада — удлинением зубца Р, отражающего проведение импульса по предсердиям, атриовентрикулярная блокада — удлинением интервала между предсердными и желудочковыми комплексами и т. д.

В любом случае, правильно интерпретировать изменения на ЭКГ сможет только врач-кардиолог или терапевт. Поэтому при появлении первых симптомов нарушения ритма пациенту необходимо как можно скорее обратиться за медицинской помощью.

Кроме ЭКГ, которое может быть выполнено уже по приезду бригады медицинской скорой помощи на дому у пациента, могут понадобиться дополнительные методы обследования. Они назначаются в поликлинике, если пациент не был госпитализирован стационар, или в кардиологическом (аритмологическом) отделении стационара, если у пациента были показания для госпитализации. В большинстве случаев пациенты госпитализируются, потому что даже легкое нарушение сердечного ритма может стать предвестником более серьезного, жизнеугрожающего нарушения ритма. Исключение составляет синусовая тахикардия, так как она часто купируется с помощью таблетированных препаратов еще на догоспитальном этапе, и угрозы для жизни в целом не несет.

Из дополнительных методов диагностики обычно показаны следующие:

Мониторирование артериального давления и ЭКГ в течение суток (по Холтеру),
Пробы с физической нагрузкой (ходьба по лестнице, ходьба на беговой дорожке — тредмил-тест, езда на велосипеде — велоэргометрия),
Чрезпищеводная ЭКГ для уточнения локализации нарушения ритма,
Чрезпищеводное электрофизиологическое исследование (ЧПЭФИ) в случае, когда нарушение ритма не удается зарегистрировать с помощью стандартной кардиограммы, и приходится простимулировать сердечные сокращения и спровоцировать нарушение ритма, чтобы выяснить его точный тип.

В некоторых случаях может потребоваться проведение МРТ сердца, например, если у пациента подозреваются опухоль сердца, миокардит или рубец после инфаркта миокарда, не отражающийся на кардиограмме. Такой метод, как УЗИ сердца, или эхокардиоскопия, является обязательным стандартом исследования для пациентов с нарушением ритма любого происхождения.

Лечение нарушений ритма

Терапия нарушений ритма и проводимости различается в зависимости от вида и от причины, вызвавшей его.

Так, например, в случае ишемической болезни сердца пациент получает нитроглицерин, препараты, разжижающие кровь (тромбоАсс, аспирин кардио) и средства для нормализации повышенного уровня холестерина в крови (аторвастатин, розувастатин). При гипертонии оправдано назначение гипотензивных препаратов (эналаприл, лозартан и др). При наличии хронической сердечной недостаточности назначаются мочегонные препараты (лазикс, диакарб, диувер, верошпирон) и сердечные гликозиды (дигоксин). Если у пациента имеется порок сердца, ему может быть показана хирургическая коррекция порока.

Вне зависимости от причины, неотложная помощь при наличии нарушений ритма в виде мерцания предсердий или пароксизмальной тахикардии, заключается во введении пациенту ритмовосстанавливающих (антиаритмиков) и ритмоурежающих препаратов. К первой группе относятся такие препараты, как панангин, аспаркам, новокаинамид, кордарон, строфантин для внутривенного введения.

При желудочковой тахикардии внутривенно вводится лидокаин, а при экстрасистолии — беталок в виде раствора.

Синусовая тахикардия может быть купирована приемом анаприлина под язык или эгилока (конкора, коронала и др) внутрь в таблетированной форме.

Брадикардия и блокады требуют совершенно иного лечения. В частности, внутривенно пациенту вводятся преднизолон, эуфиллин, атропин, а при низком уровне артериального давления — мезатон и допамин вкупе с адреналином. Эти препараты «разгоняют» сердечный ритм и заставляют сердце сокращаться чаще и сильнее.

Возможны ли осложнения нарушений сердечного ритма?

Нарушения ритма сердца опасны не только тем, что нарушается циркуляция крови по организму вследствие неправильной работы сердца и снижения сердечного выброса, но еще и развитием порой грозных осложнений.

Чаще всего у пациентов на фоне того или иного нарушения ритма развиваются:

Коллапс. Проявляется резким падением уровня артериального давления (ниже 100 мм рт ст), общей резкой слабостью и бледностью, предобморочным состоянием или обмороком. Может развиться как вследствие непосредственно нарушения ритма (например, при приступе МЭС), так и в результате введения антиаритмических препаратов, например, новокаинамида при мерцании предсердий. В последнем случае такое состояние трактуется как медикаментозная гипотония.

Аритмогенный шок — возникает в результате резкого снижения кровотока во внутренних органах, в головном мозге и в артериолах кожного покрова. Характеризуется общим тяжелым состоянием пациента, отсутствием сознания, бледностью или цианозом кожи, давлением ниже 60 мм рт ст, редким сердцебиением. Без своевременного оказания помощи больной может погибнуть.
Ишемический инсульт возникает вследствие повышенного тромбообразования в полости сердца, так как при пароксизмальных тахикардиях кровь в сердце «взбивается», как в миксере. Образующиеся кровяные сгустки могут осесть на внутренней поверхности сердца (пристеночные тромбы) или разнестись по кровеносным сосудам в головной мозг, закупоривая их просвет и приводя к тяжелой ишемии вещества головного мозга. Проявляется резко возникшими нарушениями речи, шаткостью походки, полной или частичной парализацией конечностей.
ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии) возникает по той же причине, что и инсульт, только в результате закупорки тромбами легочной артерии. Клинически проявляется резкой одышкой и удушьем, а также посинением кожи лица, шеи и кожи грудной клетки выше уровня сосков. При полной обструкции легочного сосуда у пациента возникает внезапная смерть.

Острый инфаркт миокарда обусловлен тем, что во время приступа тахиаритмии сердце бьется с очень большой частотой, и коронарные артерии просто не способны обеспечить нужный приток крови к самой сердечной мышце. Возникает дефицит кислорода в сердечных тканях, и формируется участок некроза, или гибели клеток миокарда. Проявляется резкими болями за грудиной или в грудной клетке слева.
Фибрилляция желудочков, асистолия (остановка сердца) и клиническая смерть. Чаще развиваются при пароксизме желудочковой тахикардии, которая переходит в мерцание желудочков. При этом полностью утрачивается сократительная способность миокарда, а в сосуды не поступает адекватного количества крови. Через несколько минут после фибрилляции сердце останавливается, и развивается клиническая смерть, которая без своевременной помощи перетекает в биологическую смерть.

В небольшом количестве случаев у пациента молниеносно возникают нарушение ритма, какое-либо из осложнений и летальный исход. Такое состояние входит в понятие внезапной сердечной смерти.

Прогноз

Прогноз нарушений ритма при отсутствии осложнений и при отсутствии органической патологии сердца благоприятный. В противном же случае прогноз определяется степенью и тяжестью основной патологии и видом осложнений.

Видео: нарушения ритма сердца в программе «О самом главном»

sosudinfo.ru

Причины аритмий

По причинам и механизму возникновения аритмии условно делятся на две категории: имеющие связь с сердечной патологией (органические) и не связанные с ней (неорганические или функциональные). Различные формы органических аритмий и блокад являются частыми спутниками кардиальных патологий: ИБС, миокардита, кардиомиопатиий, пороков развития и травм сердца, сердечной недостаточности, а также осложнениями кардиохирургических операций.

В основе развития органических аритмий лежат повреждения (ишемические, воспалительные, морфологические) сердечной мышцы. Они затрудняют нормальное распространение электрического импульса через проводящую систему сердца к различным его отделам. Иногда повреждение затрагивает и синусовый узел – основной водитель ритма. При формировании кардиосклероза рубцовая ткань препятствует осуществлению проводящей функции миокарда, что способствует возникновению аритмогенных очагов и развитию нарушений проводимости и ритма.

Группа функциональных аритмий включает нейрогенные, дисэлектролитные, ятрогенные, механические и идеопатические нарушения ритма.

Развитию симпатозависимых аритмий нейрогенного генеза способствует чрезмерная активация тонуса симпатической нервной системы под действием стресса, сильных эмоций, интенсивной умственной или физической работы, курения, употребления алкоголя, крепкого чая и кофе, острой пищи, невроза и т. д. Активацию симпатического тонуса также вызывают заболевания щитовидной железы (тиреотоксикоз), интоксикации, лихорадочных состояниях, заболеваниях крови, вирусные и бактериальные токсины, промышленные и иные интоксикации, гипоксия. У женщин, страдающих предменструальным синдромом, могут возникать симпатозависимые аритмии, боли в сердце, ощущения удушья.

Вагозависимые нейрогенные аритмии вызываются активацией парасимпатичекой системы, в частности, блуждающего нерва. Вагозависимые нарушения ритма обычно развиваются ночью и могут вызываться заболеваниями желчного пузыря, кишечника, язвенной болезнью 12-перстной кишки и желудка, заболеваниями мочевого пузыря, при которых возрастает активность блуждающего нерва.

Дисэлектролитные аритмии развиваются при нарушениях электролитного равновесия, особенно магниевого, калиевого, натриевого и кальциевого в крови и миокарде. Ятрогенные нарушения ритма возникают в результате аритмогенного действия некоторых лекарств (сердечные гликозиды, β-блокаторы, симпатомиметики, диуретики и др.).

Развитию механических аритмий способствуют травмы грудной клетки, падения, удары, повреждения электрическим током и т. д. Идиопатическими аритмиями считаются нарушения ритма без установленной причины. В развитии аритмий играет роль наследственная предрасположенность.

Классификация аритмий

Этиологическая, патогенетическая, симптоматическая и прогностическая неоднородность аритмий вызывает дискуссии по поводу их единой классификации. По анатомическому принципу аритмии подразделяются на предсердные, желудочковые, синусовые и атриовентрикулярные. С учетом частоты и ритмичности сердечных сокращений предложено выделять три группы нарушений ритма: брадикардии, тахикардии и аритмии.

Наиболее полной является классификация, основанная на электрофизиологических параметрах нарушения ритма, согласно которой выделяют аритмии:

I. Вызванные нарушением образования электрического импульса.

В эту группу аритмий входят номотопные и гетеротопные (эктопические) нарушения ритма.

Номотопные аритмии обусловлены нарушением функции автоматизма синусового узла и включают синусовые тахикардию, брадикардию и аритмию.

Отдельно в этой группе выделяют синдром слабости синусового узла (СССУ).

Гетеротопные аритмии характеризуются формированием пассивных и активных эктопических комплексов возбуждения миокарда, располагающихся вне синусового узла.

При пассивных гетеротопных аритмиях возникновение эктопического импульса обусловлено замедлением или нарушением проведения основного импульса. К пассивным эктопическим комплексам и ритмам относятся предсердные, желудочковые, нарушения атриовентрикуоярного соединения, миграция суправентрикулярного водителя ритма, выскакивающие сокращения.

При активных гетеротопиях возникающий эктопический импульс возбуждает миокард раньше импульса, образующегося в основном водителе ритма, и эктопические сокращения «перебивают» синусовый ритм сердца. Активные комплексы и ритмы включают: экстрасистолию (предсердную, желудочковую, исходящую из атриовентрикулярного соединения), пароксизмальную и непароксизмальную тахикардию (исходящую из атриовентрикулярного соединения, предсердную и желудочковую формы), трепетание и мерцание (фибрилляцию) предсердий и желудочков.

II. Аритмии, вызванные нарушением функции внутрисердечной проводимости.

Данная группа аритмий возникает в результате снижения или прекращения распространения импульса по проводящей системе. Нарушения проводимости включают: синоатриальную, внутрипредсердную, атриовентрикулярную (I, II и III степени) блокады, синдромы преждевременного возбуждения желудочков, внутрижелудочковые блокады ножек пучка Гиса (одно-, двух- и трехпучковые).

III. Комбинированные аритмии.

К аритмиям, сочетающим нарушения проводимости и ритма относятся эктопические ритмы с блокадой выхода, парасистолия, атриовентрикулярные диссоциации.

Симптомы аритмий

Проявления аритмий могут быть самыми различными и определяются частотой и ритмом сердечных сокращений, их влиянием на внутрисердечную, церебральную, почечную гемодинамику, а также функцию миокарда левого желудочка. Встречаются, так называемые, «немые» аритмии, не проявляющие себя клинически. Они обычно выявляются при физикальном осмотре или электрокардиографии.

Основными проявлениями аритмий служат сердцебиение или ощущение перебоев, замирания при работе сердца. Течение аритмий может сопровождаться удушьем, стенокардией, головокружением, слабостью, обмороками, развитием кардиогенного шока.

Ощущения сердцебиения обычно связаны с синусовой тахикардией, приступы головокружения и обмороков – с синусовой брадикардией или синдромом слабости синусового узла, замирание сердечной деятельности и дискомфорт в области сердца – с синусовой аритмией.

При экстрасистолии пациенты жалуются на ощущения замирания, толчка и перебоев в работе сердца. Пароксизмальная тахикардия характеризуется внезапно развивающимися и прекращающимися приступами сердцебиения до 140-220 уд. в мин. Ощущения частого, нерегулярного сердцебиения отмечается при мерцательной аритмии.

Осложнения аритмий

Течение любой аритмии может осложниться фибрилляцией и трепетанием желудочков, что равносильно остановке кровообращения, и привести к гибели пациента. Уже в первые секунды развиваются головокружение, слабость, затем – потеря сознания, непроизвольное мочеиспускание и судороги. АД и пульс не определяются, дыхание прекращается, зрачки расширяются – наступает состояние клинической смерти.

У пациентов с хронической недостаточностью кровообращения (стенокардией, митральным стенозом), во время пароксизмов тахиаритмии возникает одышка и может развиться отек легких.

При полной атриовентрикулярной блокаде или асистолии возможно развитие синкопальных состояний (приступов Морганьи-Адемса-Стокса, характеризующихся эпизодами потери сознания), вызываемых резким снижение сердечного выброса и артериального давления и уменьшением кровоснабжения головного мозга.

Тромбоэмболические осложения при мерцательной аритмии в каждом шестом случае приводят к мозговому инсульту.

Диагностика аритмий

Первичный этап диагностики аритмии может осуществляться терапевтом или кардиологом. Он включает анализ жалоб пациента и определение периферического пульса, характерных для нарушений сердечного ритма. На следующем этапе проводятся инструментальные неинвазивные (ЭКГ, ЭКГ-мониторирование), и инвазивные (ЧпЭФИ, ВЭИ) методы исследования:

Электрокардиограмма записывает сердечный ритм и частоту на протяжении нескольких минут, поэтому посредством ЭКГ выявляются только постоянные, устойчивые аритмии. Нарушения ритма, носящие пароксизмальный (временный) характер, диагностируются методом Холтеровского суточного мониторирования ЭКГ, который регистрирует суточный ритм сердца.

Для выявления органических причин возникновения аритмии проводят Эхо-КГ и стресс Эхо-КГ. Инвазивные методы диагностики позволяют искусственно вызвать развитие аритмии и определить механизм ее возникновения. В ходе внутрисердечного электрофизиологического исследования к сердцу подводятся электроды-катетеры, регистрирующие эндокардиальную электрограмму в различных отделах сердца. Эндокардиальную ЭКГ сравнивают с результатом записи наружной электрокардиограммы, выполняемой одновременно.

Тилт-тест проводится на специальном ортостатическом столе и имитирует условия, которые могут вызывать аритмию. Пациента размещают на столе в горизонтальном положении, измеряют пульс и АД и затем после введения препарата наклоняют стол под углом 60-80° на 20 – 45 минут, определяя зависимость АД, частоты и ритма сердечных сокращений от изменении положения тела.

С помощью метода чреспищеводного электрофизиологического исследования (ЧпЭФИ) проводят электрическую стимуляцию сердца через пищевод и регистрируют чреспищеводную электрокардиограмму, фиксирующую сердечный ритм и проводимость.

Ряд вспомогательных диагностических тестов включает пробы с нагрузкой (степ-тесты, пробу с приседаниями, маршевую, холодовую и др. пробы), фармакологические пробы (с изопротеринолом, с дипиридомолом, с АТФ и др.) и выполняются для диагностики коронарной недостаточности и возможности суждения о связи нагрузки на сердце с возникновением аритмий.

Лечение аритмий

Выбор терапии при аритмиях определяется причинами, видом нарушения ритма и проводимости сердца, а также состоянием пациента. В некоторых случаях для восстановления нормального синусового ритма бывает достаточно провести лечение основного заболевания.

Иногда для лечения аритмий требуется специальное медикаментозное или кардиохирургические лечение. Подбор и назначение противоаритмической терапии проводится под систематическим ЭКГ-контролем. По механизму воздействия выделяют 4 класса противоаритмических препаратов:

1 класс — мембраностабилизирующие препараты, блокирующие натриевые каналы:
1А – увеличивают время реполяризации ( прокаинамид, хинидин, аймалин, дизопирамид)
1B – уменьшают время реполяризации (тримекаин, лидокаин, мексилетин)
1C — не оказывают выраженного влияния на реполяризацию (флекаинид, пропафенон, энкаинид, этацизин, морацизин, лаппаконитина гидробромид)
2 класс – β-адреноблокаторы (атенолол, пропранолол, эсмолол, метопролол, ацебутолол, надолол)
3 класс — удлиняют реполяризацию и блокируют калиевые каналы (соталол, амиодарон, дофетилид, ибутилид, бБретилия тозилат)
4 класс — блокируют кальциевые каналы (дилтиазем, верапамил).

Немедикаментозные методы лечения аритмий включают электрокардиостимуляцию, имплантацию кардиовертера-дефибриллятора, радиочастотную аблацию и хирургию на открытом сердце. Они проводятся кардиохирургами в специализированных отделениях. Имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС) – искусственного водителя ритма направлена на поддержание нормального ритма у пациентов с брадикардией и атриовентрикулярными блокадами. Имплантированный кардиовертер-дефибриллятор в профилактических целях подшивается пациентам, у которых высок риск внезапного возникновения желудочковой тахиаритмии и автоматически выполняет кардиостимуляцию и дефибрилляцию сразу после ее развития.

С помощью радиочастотной аблации (РЧА сердца) через небольшие проколы с помощью катетера проводят прижигание участка сердца, генерирующего эктопические импульсы, что позволяет блокировать импульсы и предотвратить развитие аритмии. Хирургические операции на открытом сердце проводятся при кардиальных аритмиях, вызванных аневризмой левого желудочка, пороками клапанов сердца и т. д.

Прогноз при аритмиях

В прогностическом плане аритмии крайне неоднозначны. Некоторые из них (наджелудочковые экстрасистолии, редкие экстрасистолы желудочков), не связанные с органической патологией сердца, не несут угрозы здоровью и жизни. Мерцательная аритмия, напротив, может вызывать жизнеугрожающие осложнения: ишемический инсульт, тяжелую сердечную недостаточность.

Самыми тяжелыми аритмиями являются трепетание и фибрилляция желудочков: они представляют непосредственную угрозу для жизни и требуют проведения реанимационных мероприятий.

www.krasotaimedicina.ru

Экстрасистолия — что это такое?

Сегодня с подобной проблемой сталкиваются многие пациенты клиник. Так что такое экстрасистолия? Это расстройство, которое связано с некоторыми нарушениям ритма сердца. При подобном заболевании наблюдаются внеочередные сокращения (систолы) либо целого миокарда, либо его отдельных частей (например, предсердий, желудочков).

Экстрасистолия — норма или угроза для здоровья?

Безусловно, сегодня многие люди сталкиваются с подобной проблемой. Так насколько опасными могут быть эти расстройства? На самом деле внеочередные сокращения могут возникать и, собственно говоря, возникают в любом возрасте. Например, нередко молодые люди жалуются на ощущение сильного сердечного удара, это и есть экстрасистолия. Более того, согласно статистике, около 80% людей старше пятидесяти лет время от времени страдают от периодических «внеплановых» толчков.

С чем связано возникновение систолы? При некоторых нарушениях работы сердца и сосудов проводящая система изменяется: в ней образуются так называемые эктопические очаги, участки повышенной активности. Чаще всего подобное расстройство появляется в проводящих путях желудочков, предсердий, атриовентрикулярном узле. Именно эти эктопические очаги генерируют импульсы, которые запускают механизм сокращения сердца в фазу его расслабления (диастолы). Так выглядит экстрасистолия. Это, к слову, может быть крайне опасным.

Безусловно, изредка возникающие импульсы не несут серьезной угрозы для здоровья человека. Тем не менее они сигнализируют о наличии той или иной проблемы, специалисты рекомендуют таким пациентам больше внимания уделять своему образу жизни, следить за питанием и регулярно проходить осмотры.

С другой стороны, слишком частые экстрасистолы сказываются на работе всего организма. Ведь в результате множественных внеочередных сокращений уменьшается выброс крови, что приводит к уменьшению кровотока в головном мозге и коронарных сосудах. В таких случаях экстрасистолия сердца крайне опасна, так как может привести к повреждению миокарда, обмороку или даже внезапной смерти человека.

Нарушение ритма сердца: причины

На самом деле, существует множество факторов, под воздействием которых может возникнуть приступ экстрасистолии. Например, нарушение сердечного ритма может быть связано с воздействием на организм некоторых химических веществ, включая отдельные продукты питания, спиртные напитки, наркотические вещества, даже крепкий чай или кофе. К факторам риска также относится и курение. Функциональная экстрасистолия сердца может возникать и у женщин во время менструаций.

Кроме того, к причинам относят и некоторые заболевания, включая остеохондроз позвоночника (в особенности шейного отдела), а также вегетососудистую дистонию, неврозы различного происхождения и прочие.

Есть и другие факторы, под воздействием которых наблюдается нарушение ритма сердца. Причины могут быть связаны с органическими поражениями миокарда и проводящей системы. Например, приступы нередко возникают у пациентов с разными пороками, а также на фоне кардиосклероза, кардиомиопатии, ишемической болезни, воспалительных заболеваний (миокардит, перикардит). К факторам риска также относят такие болезни, как гемохроматоз, саркоидоз, амилоидоз, так как в подобных состояниях высок риск повреждения сердца.

Приступ экстрасистолии нередко возникает на фоне сильной лихорадки. Кроме того, к такому же эффекту может привести прием некоторых препаратов, включая те лекарственные средства, которые содержат в себе кофеин, эфедрин, эуфиллин, новодрин, а также трициклические антидепрессанты, диуретические лекарства и глюкокортикоиды.

Сильные стрессы, физическое перенапряжение, нарушение содержания минералов в клетках миокарда — все это может спровоцировать приступ усиленного сокращения сердечной мышцы.

Классификация нарушений

Безусловно, сегодня существует множество систем классификации, которые дают возможность понять, что представляет собой экстрасистолия — например, в зависимости от места локализации эктопического очага. Чаще всего наблюдаются сбои ритма в области желудочков, более 60% пациентов попадают к врачу именно с таким диагнозом.

В 25% наблюдается экстрасистолия предсердная. Гораздо реже очаги нарушения ритма возникают в атриовентрикулярном соединении, в таких случаях их называют предсердно-желудочковыми. Кроме того, наблюдаются различные сочетания вышеописанных форм.

В некоторых случаях основной синусовый ритм сохраняется одновременно с образованием эктопического очага, такое нарушение называют парасистолией. Нарушения классифицируют и по количеству очагов возбуждения, они могут быть как моно-, так и политопными.

Если экстрасистолы идут по две подряд, то их называют парными. Если же внеочередные сокращения следуют по схеме «более двух подряд», то это — залповая экстрасистолия. Кроме того, подобные нарушения разделяют на группы в зависимости от момента их возникновения во время сердечного сокращения (это ранняя, средняя и поздняя). Если брать во внимание частоту возникновения экстрасистол, то они могут быть редкими (внеочередных сокращений меньше 5 в минуту), средними (от 6 до 15) или же частыми (например частая желудочковая экстрасистолия сопровождается более чем 15 внеочередными сокращениями желудочка в минуту).

Естественно, существует система, по которой экстрасистолию классифицируют в зависимости от ее происхождения. Например, нарушения сердечного ритма могут быть связаны с органическими или токсическими поражениями тканей, физиологическими нарушениями.

Как проявляется экстрасистолия?

На самом деле признаки заболевания сердца присутствуют далеко не у всех пациентов, иногда нарушения ритма определяют случайно во время плановой электрокардиограммы. Более того, существует множество факторов, которые могут влиять на количество и интенсивность присутствующих признаков. Например, пациенты с органическими поражениями миокарда могут довольно легко переносить приступы экстрасистолии, в то время как клиническая картина у людей с вегетососудистой дистонией выглядит намного тяжелее.

Чаще всего субъективно экстрасистола ощущается как сильный толчок, даже удар сердца о грудную клетку изнутри. В некоторых случаях пациенты отмечают, что чувствуют, будто сердце «переворачивается» или даже «кувыркается». Подобные ощущения связаны с сильным, энергичным и резким сокращением миокарда.

У некоторых больных приступ экстрасистолии чем-то напоминает симптомы ишемической болезни или стенокардию. Экстрасистола, которая связана с функциональными изменениями, нередко сопровождается и другими признаками. Например, пациенты жалуются на повышенную потливость, ощущение нехватки воздуха, приливы жара, сильную, резко возникающую слабость, дискомфорт. Иногда возникает и необъяснимое чувство тревоги, даже страха.

Есть и другие признаки заболевания сердца. Например головокружение. Частая экстрасистолия предсердная или желудочковая сопровождается уменьшением выброса крови, что и вызывает данный симптом. У пациентов с атеросклерозом сосудов мозга подобные нарушения ритма могут приводить к нарушению кровообращения, что сопровождается парезами, обмороками, афазией и прочими расстройствами. В любом случае при проявлении подобных состояний стоит сразу же обратиться к врачу, так как последствия могут быть крайне опасными и тяжелыми.

Экстрасистолия в детском возрасте

На самом деле, экстрасистолия у детей диагностируется довольно часто. От нее может страдать ребенок любого возраста, иногда подобное расстройство регистрируют еще во время внутриутробного развития. Согласно статистике, более 75% детей в той или иной степени страдают от нарушения сердечного ритма. Причем за последнее десятилетие количество малышей с подобными расстройствами значительно увеличилось.

Каковы основные причины нарушений сердечного ритма у детей? В первую очередь стоит отметить врожденные пороки и кардиомиопатии. Кроме того, к наиболее распространенным можно отнести инфекционные миокардиты, ревмокардиты, генетически детерминированные болезни.

В некоторых случаях болезнь связана с некоторыми расстройствами эндокринной и нервной системы. Например, к появлению экстрасистолии может привести гипотиреоз или сахарный диабет. С другой стороны, значение имеют хронические воспалительные и инфекционные процессы, а также авитаминозы и дефицит некоторых элементов, слишком большие физические или эмоциональные нагрузки. В любом случае подобное расстройство нуждается в правильном лечении. Что же касается прогнозов, то средняя или редкая экстрасистолия, которая не сопровождается органическими поражениями сердца, считается сравнительно безопасной формой заболевания.

Современные методы диагностики

Естественно, существует масса способов диагностик, включая и ЭКГ. Экстрасистолия при подобном исследовании, как правило, хорошо видна. Тем не менее процесс диагностики начинается не с этого. Для начала врач обязан провести полный осмотр, который начинается со сбора информации. Пациент должен сообщить специалисту, какие симптомы у него проявились, насколько интенсивны у него приступы, как часто они возникают.

Крайне важно определить причину возникновения нарушений сердечного ритма. С этой целью собирается анамнез, врач должен знать о наличии других заболеваний, приеме лекарственных препаратов. Дело в том, что от причины и характера поражений проводящей системы сердца во многом зависит выбор эффективных методов лечения.

После этого врач, как правило, проводит пальпацию пульса на лучевой артерии. При экстрасистолии специалист может заменить пульсовую волну, которая возникает преждевременно. Иногда же, наоборот, экстрасистолия сопровождается эпизодами «выпадения» пульса, что наблюдается при недостаточном наполнении желудочков во время диастолы.

Далее проводится аускультация сердца. При прослушивании можно заметить наличие преждевременных І и ІІ тонов. Кстати, при подобном заболевании первый тон усилен, что связано с небольшим наполнением желудочков. А вот второй тон, наоборот, ослаблен, так как выброс крови в аорту и легочную артерию намного меньше.

После этого врач наверняка отправит пациента сделать кардиограмму сердца. Это один из наиболее точных методов исследования. В некоторых случаях проводится так называемая ЭКГ по Холтеру. В чем заключается данная процедура? К телу пациента прикрепляют специальное портативное устройство, которое регистрирует сердечный ритм на протяжении 1-2 суток. Наряду с этим пациент ведет дневник активности, в котором описывает свои ощущения и проделанные действия. Подобное исследование используется в том случае, если необходимо выяснить, что же провоцирует приступ экстрасистолии.

Если нарушения сердечного ритма не наблюдаются в состоянии покоя, проводят дополнительные тесты — это велоэргометрия и тредмил-тест. Такие исследования дают возможность измерить показатели (артериальное давление) и сделать ЭКГ во время физических нагрузок (например ходьба по беговой дорожке, занятие на велотренажере). При подозрении на органические поражения миокарда пациентам рекомендуют сделать УЗИ и МРТ сердца.

Как лечат экстрасистолию?

Как уже упоминалось, лечение экстрасистолии сердца напрямую зависит от причин ее возникновения. Например, если нарушение ритма связано с приемом каких-то лекарственных препаратов, то, конечно же, их необходимо отменить. Если причины кроются в расстройстве работы пищеварительной или сердечно-сосудистой систем, то лечить нужно в первую очередь их, а приступы экстрасистол исчезнут вместе с первичным заболеванием.

В некоторых случаях диагностика помогает понять, что нарушения ритма возникли на фоне нервного перенапряжения. Таких пациентов направляют на консультацию к неврологу и, как правило, назначают прием мягких седативных препаратов или сборов успокоительных трав.

Единичные и редко возникающие приступы экстрасистолии не требуют специфического медикаментозного лечения, пациентам лишь рекомендуют соблюдать принципы здорового образа жизни и время от времени проходить повторные обследования.

Если же приступы наблюдаются часто, сопровождаются одышкой, сильными ударами и слабостью, то, вероятнее всего, врач подберет подходящие лекарственные средства. Как правило, для устранения нарушений назначают так называемые антиаритмические средства, включая лидокаин, соталолом, новокаинамид, дилтиазем, хинидин, кордарон, мексилен. Ни в коем случае нельзя самостоятельно применять данные препараты, так как дозировка и режим приема здесь сугубо индивидуальны. Более того, иногда лекарства начинают вводить во время холтеровского ЭКГ-мониторинга, это дает возможность понять, действительно ли препарат действует так, как надо, и не нанесет ли он организму еще больший вред.

При доброкачественных экстрасистолиях лекарства принимают до тех пор, пока приступы полностью не исчезнут, или, по крайней мере, их количество не будет сведено к минимуму. После этого количество препаратов начинают постепенно уменьшать, а затем их и вовсе отменяют. Как правило, такое лечение длится несколько месяцев. Но при злокачественных формах нарушения пациенты принимают антиаритмические средства на протяжении всей жизни.

В тех случаях, если подобные препараты не действуют, или же у пациента выявлена их непереносимость, используют другие методы лечения, в частности, радиочастотную абляцию сердца. Кстати, показанием к данной форме терапии является и желудочковая форма экстрасистолии, которая сопровождается 20–30 тысячами приступов в сутки. Это хирургическая процедура, которая относится к малоинвазивным методам. Проводят ее с помощью специального эндоваскулярного катетера, который передает токи высокой частоты. Таким образом, электрод точечно воздействует на участки сердца, где нарушена проводимость. С помощью подобной процедуры можно блокировать передачу патологических, «неправильных» импульсов и возобновить нормальные синусовые ритмы.

Последствия нарушений сердечного ритма и прогнозы для больных

Прогнозы для пациентов напрямую зависят от течения болезни и наличия сопутствующих нарушений. Например, наиболее опасными считаются экстрасистолии, которые развиваются на фоне инфаркта, кардиомиопатии и органических поражений миокарда.

В любом случае отсутствие квалифицированной и своевременной помощи может привести к массе осложнений. Несмотря на то что в большинстве случаев экстрасистолия носит доброкачественный характер, иногда на ее фоне развиваются и другие опасные заболевания, включая пароксизмальную тахикардию, мерцательную аритмию и трепетание предсердий. Подобные состояния могут привести к внезапной смерти пациента.

Есть и некоторые другие осложнения, которыми сопровождается экстрасистолия. Это, в первую очередь, проблемы с кровообращением и питанием тканей. Ведь при повторяющихся экстрасистолах значительно уменьшается объем крови, выбрасываемой сердцем. Это приводит к кислородному голоданию и нарушению нормального кровообращения. Нередко экстрасистолия приводит к развитию хронической недостаточности почечных, коронарных и церебральных сосудов, что влечет за собой еще большие осложнения.

Методы профилактики

Конечно же, пациент с подобными проблемами должен находиться на учете у врача-кардиолога и регулярно проходить обследования. Основным методом профилактики опасных осложнений экстрасистолии является правильное лечение первичного заболевания. Больным людям нужно обязательно принимать препараты, назначенные специалистом, а также соблюдать график и режим лечения. Кроме того, регулярные исследования сердечного ритма обязательны, так как это дает врачу возможность следить за темпами развития болезни и эффектом от назначенных препаратов.

Наверняка пациентам нужно будет кардинально пересмотреть образ жизни. Любые сердечные заболевания требуют специальной диеты. Отказ от курения, употребления алкоголя и кофеина обязателен. И, конечно же, для работы сердечно-сосудистой системы будут полезны умеренные, но регулярные физические нагрузки, прогулки на свежем воздухе.

Отдельно стоит поговорить о первой помощи. Приступ экстрасистолии, как правило, возникает внезапно. Больному следует прилечь и успокоиться. Также рекомендуется расстегнуть верхние пуговицы рубашки, ослабить галстук и ремень, словом, удалить все возможные препятствия, которые мешают дышать. Если приступ был вызван стрессом, то разрешено принять небольшое количество седативного препарата. Лучше всего вызвать бригаду скорой помощи, так как последствия экстрасистолии могут быть опасными.

fb.ru

Острые нарушения ритма сердца могут осложнять течение таких серьезных заболеваний, как инфаркт миокарда, кардиосклероз, острый миокардит, клапанные ревматические пороки сердца. Они нередко требуют неотложной помощи, так как сами становятся причиной тяжелых нарушений кровообращения и иногда представляют угрозу для жизни больного. Следствием нарушения ритма сердца может стать острая сердечная недостаточность (например, отек легких), коллапс или шок, приступ стенокардии, нарушение мозгового кровообращения. Частым осложнением нарушений ритма сердца является тромбоэмболия. Давайте рассмотрим что делать при нарушении ритма сердца.

Механизм нарушений ритма средца

Основные механизмы возникновения аритмий (нарушений ритма сердца)включают нарушения функции автоматизма (изменение нормального автоматизма при нарушении функции синусового узла, усиление функции автоматизма вспомогательных водителей ритма; возникновение патологического автоматизма в клетках миокарда предсердий и желудочков); нарушения проводимости (блокады – синоаурикулярная, атриовентрикулярная, блокады ножек пучка Гиса; реципрокные аритмии по механизму «повторного входа», возникающие при наличии нескольких путей проведения, однонаправленной блокаде проведения в одном из путей и замедлении проведения импульса в миокарде, так что импульс проходит ретроградно место блокады и повторно возбуждает участок миокарда дистальнее места блокады; возбуждение при этом как бы циркулирует по кругу).

Виды нарушений сердечного ритма

Классификация основных нарушений ритма и проводимости в упрощенном виде может быть представлена следующим образом:

— суправентрикулярные (наджелудочковые): синусовые нарушения ритма, экстрасистолия, пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий;

— желудочковые: экстрасистолия, пароксизмальная желудочковая тахикардия, трепетание и фибрилляция желудочков;

— нарушения проводимости: синоаурикулярная блокада, AV-блокада I, II и III степени, блокады ножек пучка Гиса.

Антиаритмическая терапия показана при плохой субъективной переносимости нарушений ритма, при гемодинамически и прогностически значимых аритмиях. Синусовые тахикардия, брадикардия и аритмия, постоянная нормоформа мерцания и трепетания предсердий без признаков декомпенсации, экстрасистолия (за исключением желудочковой при остром инфаркте миокарда), атриовентрикулярная блокада I и II степени у лиц без инфаркта миокарда в анамнезе, блокады ножек пучка Гиса в большинстве случаев не требуют медикаментозного лечения. Неотложную терапию аритмий проводят при пароксизмальной суправентрикулярной и желудочковой тахикардии, пароксизмальной форме мерцательной аритмии и при нарушениях атриовентрикулярной проводимости с развитием обмороков (синдром Морганьи – Адамса – Стокса).

Нарушения сердечного ритма: пароксизмальная тахикардия

Пароксизмальная тахикардия – приступ сердцебиения с частотой сокращения сердца свыше 160 в 1 мин при сохранении правильной последовательности сокращений. В большинстве случаев причиной пароксизмальной тахикардии становится круговое движение импульса – механизм повторного входа («re-entry»), реже она вызвана активацией гетерогенного водителя ритма (необычным очагом возбуждения, расположенным в предсердиях или желудочках). Пароксизмальная тахикардия может возникать при инфарктах миокарда, миокардитах, митральном стенозе, тиреотоксикозе. В происхождении приступов определенное значение имеют нарушения на разных уровнях нервной регуляции ритма сердца.

Клиническая картина. Приступ начинается внезапно. Помимо сердцебиения, больные нередко испытывают чувство страха, иногда присоединяются одышка, сжимающие боли в области сердца. Приступ длится от нескольких минут до нескольких суток и прекращается так же внезапно. После этого больной нередко испытывает чувство приятного облегчения, сопровождающееся ощущением слабости, при этом обычно отмечается полиурия (выделяется большое количество прозрачной мочи).

Обследование во время приступа выявляет бледность кожи, пульс малого наполнения, ритмичный, однако столь частый, что сосчитать его не удается. АД снижается, тоны сердца громкие, пауза между II и I тоном укорочена. При многочасовом приступе пароксизмальной тахикардии развивается цианоз, появляются набухание шейных вен, одышка, значительно снижается АД, уменьшается пульсовое давление, чаще наблюдаются ангинозные боли. Причиной развития сердечной недостаточности при длительной пароксизмальной тахикардии являются нарушения гемодинамики с укорочением времени диастолы, затруднением притока крови к желудочкам сердца, уменьшением ударного и минутного объема сердца, ухудшением вследствие этого периферического и коронарного кровообращения.

ЭКГ подтверждает наличие пароксизмальной тахикардии и позволяет установить локализацию патологического водителя ритма. В зависимости от его расположения пароксизмальная тахикардия делится на наджелудочковую (суправентрикулярную) и желудочковую формы. При суправентрикулярной тахикардии на ЭКГ в подавляющем большинстве случаев регистрируются недеформированные комплексы QRS (иногда их форма может изменяться – приобретать аберрантный вид вследствие нарушения проведения возбуждения), ЧСС может быть в пределах 150-250 в 1 мин.

При желудочковой тахикардии на ЭКГ выявляются три и более последовательных широких (более 0,12 с) комплекса QRS c частотой 100-250 в 1 мин со смещением сегмента ST и зубца Т в сторону, противоположную основному зубцу комплекса QRS. Желудочковая тахикардия чаще наблюдается при грубой органической патологии сердца и имеет более серьезный прогноз.

Что делать при нарушении ритма сердца: пируэтная тахикардия

«Пируэтная» – двунаправленная веретенообразная желудочковая тахикардия – наблюдается при удлинении интервала QT. Максимальная продолжительность интервала QT составляет в норме не более 0,46 с для мужчин и 0,47 с для женщин, удлинение его может быть идиопатическим – наследственным (синдром Ервела-Ланге-Нильсена – аутосомно-рецессивный тип наследования, сопровождается глухотой; синдром Романо-Уорда – аутосомно-доминантное наследование без глухоты) и приобретенным (вследствие гипокалиемии, гипокальциемии, гипомагниемии, влияния хинидина, новокаинамида, кордарона, некоторых антигистаминных препаратов второго поколения, нейролептиков фенотиазинового ряда, трициклических антидепрессантов). На ЭКГ во время приступа тахикардии регистрируется неправильный ритм с ЧСС 150-250 в 1 мин, широкими полиморфными деформированными комплексами QRS. Характерна синусоидальная картина – группы из двух и более желудочковых комплексов с одним направлением сменяются группами желудочковых комплексов с противоположным направлением. Приступ запускается желудочковой экстрасистолой с длинным интервалом сцепления, количество комплексов QRS в каждой серии колеблется от 6 до 100. «Пируэтная» тахикардия самостоятельно купируется, часто рецидивирует и легко переходит в фибрилляцию желудочков.

Пароксизм вентрикулярной тахикардии.

Пароксизм желудочковой тахикардии.

Диагноз пароксизмальной тахикардии обычно ставится на основании характерных жалоб больного, данных его обследования, выявляющих резкую тахикардию (свыше 160 ударов в 1 мин) при правильном ритме сокращений сердца, и результатов электрокардиографического исследования.

Что делать при нарушении ритма сердца: лечение тахикардии

Лечение. Неотложная помощь при приступе суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии должна начинаться с оценки параметров гемодинамики пациента. Падение АД с развитием синкопального состояния, обморок, приступ сердечной астмы или отек легких, развитие тяжелого ангинозного приступа на фоне тахикардии – показания к немедленной электроимпульсной терапии разрядом 100-200 Дж.

Если гемодинамика стабильна, сознание больного ясное, то купирование пароксизма начинают с приемов, направленных на раздражение блуждающего нерва и замедление проведения через атриовентрикулярный узел. Иногда удается прервать приступ задержкой дыхания, кашлем, резким натуживанием после глубокого вдоха (проба Вальсальвы), искусственной рвотой, проглатыванием корочки хлеба, погружением лица в ледяную воду. Рекомендовавшееся ранее надавливание на глазные яблоки в настоящее время обычно не применяется. В блоках интенсивной терапии повышение тонуса блуждающего нерва при нарушении ритма сердца достигается массажем каротидного синуса. Под контролем ЭКГ голову больного поворачивают налево и осторожно двумя – тремя пальцами массируют область бифуркации правой сонной артерии (чуть ниже угла нижней челюсти) в течение 3-5 с. При отсутствии эффекта массируют левый синус. Нельзя массировать оба каротидных синуса одновременно; эта манипуляция не показана больным с выслушиваемым шумом над сонными артериями; метод противопоказан при гликозидной интоксикации, цереброваскулярных заболеваниях, синдроме слабости синусового узла (синдром «тахи – бради»), травмах шеи. Указанные приемы помогают не всегда, при мерцании и трепетании предсердий они вызывают преходящее снижение ЧСС, а при желудочковых формах пароксизмальной тахикардии вообще неэффективны.

Отсутствие эффекта от рефлекторных приемов требует применения противоаритмических средств. Терапию пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии начинают с внутривенного введения аденозина (АТФ), прерывающего круг «повторного входа»: 10-20 мг (1-2 мл 1% раствора) АТФ вводят внутривенно струйно болюсом в течение 5 – 10 с, при отсутствии эффекта через 2 – 3 мин повторно вводят еще 20 мг (2 мл 1% раствора). Эффективность препарата при этом виде нарушений ритма сердца составляет 90 – 100%, как правило, удается купировать пароксизмальную суправентрикулярную тахикардию в течение 20 – 40 с после введения АТФ. Внутривенное введение аденозина позволяет также дифференцировать трепетание предсердий с проведением 1:1 от суправентрикулярной тахикардии – угнетение AV-проведения позволяет выявить характерные волны трепетания на ЭКГ, однако ритм при этом не восстанавливается.

При отсутствии эффекта от аденозина (либо при его кратковременности) показано применение антагониста кальция верапамила (изоптина), также удлиняющего рефрактерный период AV-узла, но действующего более продолжительно (до 30 мин) и не столь безопасного. Препарат вводят внутривенно струйно в дозе 5 – 10 мг в течение 2 мин под контролем ЭКГ и АД (более быстрое введение может вызвать коллапс либо выраженную брадикардию). Верапамил восстанавливает ритм при пароксизмальной наджелудочковой тахикардии в 70 – 90% случаев. Верапамил следует применять только при нарушениях сердечного ритма с «узким» комплексом QRS. При «широком» комплексе QRS и подозрении на синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта (WPW) этот препарат противопоказан, так как улучшает проведение по дополнительным путям и может вызвать увеличение ЧСС, падение АД и фибрилляцию желудочков. Диагностика синдрома WPW возможна при соответствующих анамнестических указаниях, при оценке предыдущих кардиограмм с синусовым ритмом (интервал P – R менее 0,12 с, комплекс QRS уширен, определяется дельта-волна). Кроме того, верапамил противопоказан пациентам, которым в течение последних двух часов вводился какой-либо бета-адреноблокатор.

Альтернативой верапамилу может служить новокаинамид, препарат можно также использовать при неэффективности верапамила, но не ранее чем через 15 мин после введения последнего. Новокаинамид при нарушении ритма сердца ухудшает проведение по дополнительным путям и поэтому эффективен при реципрокных тахикардиях у пациентов с синдромом WPW. Новокаинамид назначают в виде 10% раствора по 10 мл внутривенно струйно медленно с 10 – 15 мл изотонического раствора натрия хлорида. Введение осуществляется медленно, в течение 5 – 8 мин, под контролем ЧСС, АД и ЭКГ. В момент восстановления нормального ритма, которое нередко происходит во время вливания, «на игле», введение препарата следует прекратить. В связи с возможностью снижения АД новокаинамид следует вводить в горизонтальном положении больного, имея наготове мезатон. При исходно пониженном АД 0,10,3 мл 1% раствора мезатона вводят в одном шприце с новокаинамидом. Повышение АД после введения мезатона вызывает барорецепторный рефлекс, способствующий вагусному торможению AV-узла и восстановлению синусового ритма.

При отсутствии АТФ и верапамила возможно использование бета-адреноблокаторов (пропранолола) и сердечных гликозидов (дигоксина), однако эти препараты эффективны только в половине случаев пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии. 20 мг пропранолола (анаприлина) можно дать под язык; внутривенное введение пропранолола в дозе 0,15 мг/кг со скоростью 1 мг/мин желательно осуществлять под контролем ЭКГ-монитора в условиях кардиоблока. Пропранолол высокоэффективен при пароксизмальной тахикардии, обусловленной кругом повторного входа в синусовом или AV-узле, а при других вариантах тахикардии его применение позволяет снизить ЧСС.

Дигоксин в начальной дозе 0,5-0,75 мг эффективен при узловой реципрокной тахикардии, в остальных случаях уменьшает ЧСС. Наиболее целесообразно использование сердечных гликозидов при пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии, осложненной развитием застойной сердечной недостаточности. Как и верапамил, дигоксин противопоказан при синдроме WPW.

Профилактика пароксизмов наджелудочковой тахикардии показана пациентам, у которых пароксизмы возникают часто либо сопровождаются тягостными субъективными ощущениями, стенокардией, гипотензией, декомпенсацией кровообращения. С этой целью используют, как правило, антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем) или бета-адреноблокаторы.

Тактика лечения пароксизмальной желудочковой тахикардии также определяется стабильностью гемодинамики. Если у пациента не определяется пульс или развились артериальная гипотензия, одышка, острая сердечная недостаточность, стенокардия, обморок, показана экстренная электроимпульсная терапия – кардиоверсия разрядом 200 Дж, при неэффективности – повторный разряд 360 Дж.

При стабильной гемодинамике средством выбора для купирования пароксизмальной желудочковой тахикардии является лидокаин, вводимый обычно внутривенно в дозе 1 – 2 мг/кг (80 – 120 мг) в течение 3 – 4 мин. Лидокаин быстро разрушается и выводится из организма, поэтому после внутривенного струйного введения при нарушении ритма сердца переходят на капельное со скоростью 20 – 55 мкг/кг/мин (максимальная скорость 2 мг/мин). При необходимости на фоне капельной инфузии препарат может быть введен повторно внутривенно струйно в дозе 40 мг через 10 – 30 мин после первого болюса. С целью профилактики желудочковых нарушений ритма в дальнейшем возможен переход на внутримышечное введение лидокаина в дозе 2 – 4 мг/кг (160 – 200 мг, максимально 600 мг) каждые 4 – 6 ч. После купирования пароксизма желудочковой тахикардии лидокаин вводят профилактически еще в течение по крайней мере 24 ч.

При неэффективности лидокаина к использованию других антиаритмиков прибегают только при невозможности проведения кардиоверсии либо при условии стабильной гемодинамики и отсутствии нежелательных реакций на лидокаин (в противном случае велика опасность коллапса и потенцирования аритмогенного действия антиаритмических препаратов).

Второй по значимости препарат при лечении пароксизмальной желудочковой тахикардии – новокаинамид. Препарат вводят внутривенно струйно медленно в течение 5 – 8 мин дробными дозами по 100 мг до восстановления синусового ритма или до достижения насыщающей дозы (500 – 1000 мг). Эффективность новокаинамида при всех пароксизмальных нарушениях ритма сердца делает его препаратом выбора для лечения тахикардии неустановленной природы с широким комплексом QRS – желудочковой либо суправентрикулярной с аберрантным проведением или блокадой ножек пучка Гиса. При неэффективности терапии лидокаином и новокаинамидом производится кардиоверсия, при ее неэффективности показаны повторное введение антиаритмиков и повторная кардиоверсия.

Препаратом выбора при желудочковой тахикардии типа «пируэт» и дополнительным средством при других видах желудочковой тахикардии (в том числе устойчивых к терапии лидокаином и новокаинамидом) может быть сульфат магния (кормагнезин); 40-80 мг магния (20-40 мл 10% или 10-20 мл 20% раствора) вводят внутривенно в течение 7-10 мин. При отсутствии эффекта через 30 мин возможно повторное введение. После достижения эффекта рекомендуется капельное введение со скоростью 3-20 мг/мин в течение 2-5 ч (максимальная суточная доза 3600 мг магния или 180 мл 10% раствора).

Пароксизм тахикардии с «широким комплексом QRS» (А); восстановление синусового ритма после введения новокаинамида (Б).

Для вторичной профилактики пароксизмов желудочковой тахикардии чаще всего применяют кордарон (высокая эффективность, токсическое действие при длительном приеме), антиаритмик класса 1b мексилетин (позволяет достигнуть хорошего терапевтического эффекта при отсутствии побочных явлений примерно в каждом четвертом случае). Бета-адреноблокаторы предупреждают желудочковую тахикардию, провоцируемую нагрузкой (вызываемую катехоламинами или ишемией миокарда), а также пируэтную тахикардию (укорачивают интервал QT).

Некупирующийся пароксизм суправентрикулярной тахикардии и любые пароксизмальные желудочковые нарушения ритма, особенно при появлении симптомов сердечной недостаточности (набухание вен шеи, одышка, цианоз, увеличение печени, падение АД), являются безусловным показанием к экстренной госпитализации пациента в отделение кардиореанимации, а после стабилизации состояния – в кардиологическое отделение стационара для обследования, уточнения причины нарушений ритма и подбора эффективной антиаритмической терапии. Перевозка должна осуществляться в санитарном транспорте, на носилках.

Нарушения ритма сердца: пароксизмальная форма мерцания предсердий

При мерцании предсердий, или мерцательной аритмии, как известно, отсутствует их одномоментное сокращение – систола предсердий, имеют место беспорядочные сокращения отдельных групп мышечных волокон миокарда предсердий. Следствием этого является нарушение координированной с сокращениями предсердий работы желудочков сердца, продолжительность диастолы становится непостоянной, нарушается правильная последовательность сокращений сердца и соответственно пульсовых волн, что определяется как абсолютная аритмия.

Пароксизмальная форма мерцания предсердий при нарушении ритма сердца чаще всего осложняет течение тяжелых органических заболеваний сердца. Наиболее часто она наблюдается при ревматических митральных пороках сердца, кардиосклерозе, инфаркте миокарда, тиреотоксикозе.

Клиническая картина пароксизма мерцания предсердий напоминает клинику пароксизмальной тахикардии. Приступ начинается внезапно, сопровождается теми же тягостными субъективными ощущениями. Объективное исследование выявляет резкую неравномерность промежутков между отдельными сокращениями сердца, тахикардию с частотой сокращений свыше 160 в 1 мин. Частота пульсовых волн на периферии при этом обычно значительно меньше числа сердечных сокращений, т. е. определяется дефицит пульса. Иногда отличить пароксизм мерцания предсердий от пароксизмальной тахикардии можно лишь на основании электрокардиографического исследования. На ЭКГ при мерцательной аритмии отсутствуют предсердные комплексы, интервалы RR различны.

Пароксизм мерцания предсердий значительно ухудшает гемодинамику, усиливает проявления сердечной недостаточности, сопровождается заметным снижением АД. Часто повторяющиеся пароксизмы мерцания предсердий обычно предшествуют развитию стойкой формы мерцательной аритмии.

Что делать при мерцании предсердий: лечение нарушения

Лечение. Мерцательная аритмия с невысокой частотой сердечных сокращений не требует экстренной терапии. При пароксизме мерцания предсердий и нестабильной гемодинамике проводят кардиоверсию (начиная с разряда 100 Дж). Если аритмия с высокой ЧСС переносится хорошо, показана медикаментозная терапия. Лечение начинают с введения внутривенно медленно 10 мл 10% раствора новокаинамида в 15-20 мл изотонического раствора хлорида натрия. Эффективность новокаинамида при недавно возникшем пароксизме мерцательной аритмии у пациентов без выраженной дилатации левого предсердия достигает 90%. Необходимо учитывать, что в поврежденном миокарде новокаинамид может вызывать потенциально опасные нарушения внутрижелудочковой проводимости, проявляющиеся на ЭКГ уширением желудочковых комплексов и блокадами ножек пучка Гиса.

Альтернативой новокаинамиду может служить внутривенное вливание верапамила. Этот препарат не всегда восстанавливает синусовый ритм, но эффективно снижает ЧСС за счет блокирования AV-узла. Нельзя, однако, забывать о том, что при мерцательной аритмии у пациентов с синдромом WPW использование верапамила противопоказано.

При неэффективности введения новокаинамида или верапамила при нарушении ритма сердца на догоспитальном этапе дальнейшее лечение обычно проводят в условиях стационара. Больные с затянувшимся пароксизмом мерцания предсердий подлежат госпитализации в терапевтический стационар на санитарном транспорте, на носилках.

В условиях стационара пароксизм, длящийся менее 2 сут, купируют сразу, причем, по данным некоторых исследователей, эффективность антиаритмической терапии обратно пропорциональна продолжительности аритмии. С целью купирования пароксизма чаще всего применяют кардиоверсию либо хинидин по схеме (200 мг препарата внутрь каждые 2 ч до восстановления ритма, обычно до суммарной дозы 2 г; максимальная суточная доза не должна превышать 4 г). Пролонгированный препарат – хинидин-дурулес – содержит 0,2 г активного вещества в таблетке и назначается в 2 приема (по 2-5 таблеток утром и вечером). Эффективность антиаритмиков класса 1а при пароксизме мерцательной аритмии, длящемся менее 2 сут, составляет 70-90% случаев.

В случае более длительных пароксизмов в связи с опасностью тромбоэмболии восстановление ритма (медикаментозное или кардиоверсией) проводят в условиях стационара в плановом порядке после предварительной подготовки антикоагулянтами. При пароксизме мерцательной аритмии, длящемся более 2 сут, терапия антиаритмиками оказывается эффективной только в 20-30% случаев.

У пациентов преклонного возраста, при длительно существующей мерцательной аритмии (более 6 мес), а также в тех случаях, когда трудно установить сроки возникновения пароксизма (нельзя исключить тахикардию у больного с постоянной формой мерцательной аритмии), при кардиомегалии и значительной дилатации левого предсердия (переднезадний размер по данным ультразвукового исследования превышает 4,5 см), при наличии повторных тромбоэмболий ветвей легочных артерий в анамнезе, при активности ревматического процесса средством выбора для снижения ЧСС становятся сердечные гликозиды. На догоспитальном этапе внутривенно струйно вводят 0,25 мг – 1 мл 0,025% раствора дигоксина. В условиях стационара при нарушении ритма сердца продолжают насыщение дигоксином (при необходимости быстрой дигитализации вводят до 0,75-1,25 мг – 3-5 мл 0,025% раствора в течение 24-36 ч в несколько приемов). При сохраняющейся на фоне терапии гликозидами высокой ЧСС для урежения ритма добавляют небольшие дозы короткодействующих бета-адреноблокаторов (пропранолол 10-20 мг внутрь 34 раза в сутки). После урежения ритма больного переводят на поддерживающую терапию небольшими дозами сердечных гликозидов. Показанием к применению сердечных гликозидов является также сердечная недостаточность, обычно быстро нарастающая при мерцании предсердий. При синдроме WPW дигоксин противопоказан (опасность развития фибрилляции желудочков).

Профилактику пароксизмов мерцательной аритмии проводят пациентам, у которых пароксизмы возникают часто либо сопровождаются тягостными субъективными ощущениями, развитием сердечной недостаточности, гипотензией, стенокардией, однако ни одно лекарственное средство не предупреждает рецидивирование пароксизмов мерцательной аритмии наверняка. Используют антиаритмики класса 1a или 1с – хинидин, пропафенон (эффективны почти у 70% больных, не продлевают жизнь пациента), кордарон (более эффективен чем другие антиаритмики, однако применение ограничено токсичностью препарата), антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем). Учитывая тот факт, что пароксизму мерцательной аритмии нередко предшествует увеличение ЧСС вследствие активации симпатоадреналовой системы (например, при физической нагрузке), с целью профилактики нередко используют бета-адреноблокаторы.

Следует учесть, что даже кратковременные и хорошо купируемые, но часто повторяющиеся пароксизмы мерцания предсердий могут быть проявлением обострения основного заболевания (ревматизма, ИБС), поэтому подобные больные также подлежат направлению в стационар, хотя и не в экстренном порядке.

Нарушения ритма сердца: синдром Морганьи – Адамса – Стокса. Атриовентрикулярная блокада

Нарушение атриовентрикулярной (AV) – от предсердий к желудочкам – проводимости чаще встречается у больных атеросклеротическим кардиосклерозом, при воспалительных заболеваниях сердца – миокардитах ревматической или иной этиологии или при дигиталисной интоксикации (отравлении препаратами наперстянки), или при передозировке других лекарственных средств, влияющих на проводимость. AV-блокада требует неотложной терапии при ЧСС менее 40 ударов в 1 мин, при появлении желудочковой экстрасистолии на фоне брадикардии и в случае развития обмороков (синдрома Морганьи-Адамса-Стокса).

Внезапная потеря сознания чаще возникает в следующих случаях:

1. При AV-блокаде II степени II типа по Мобитцу. Отдельные импульсы при нарушении ритма сердца из синусового узла не доходят при этом до желудочков и вызывают лишь сокращение предсердий; на ЭКГ регистрируются выпадения желудочкового комплекса после зубца Р при нормальном или удлиненном интервале P – Q.

2. При переходе неполной атриовентрикулярной блокады в полную. При этом все импульсы из синусового узла не доходят до желудочков, которым приходится вырабатывать свой собственный ритм; частота желудочковых сокращений обычно составляет 20-40 ударов в 1 мин, что недостаточно для адекватного кровоснабжения головного мозга. На ЭКГ полная поперечная блокада проявляется правильным ритмом предсердных комплексов – интервал P – P одинаковый, отсутствием стабильного интервала P – Q, периодическим наслоением зубцов P на комплекс QRS, постоянным интервалом R – R, комплекс QRS не изменен или уширен.

При этих нарушениях проводимости у некоторых пациентов во время паузы между сокращениями миокарда возникают и спонтанно прекращаются эпизоды фибрилляции желудочков, что еще более ухудшает прогноз.

Клиническая картина. Для синдрома Морганьи-Адамса-Стокса характерно появление внезапной бледности с последующими потерей сознания, набуханием вен шеи, акроцианозом, подергиванием лицевых мышц, а затем тоническими общими судорогами в сочетании с периодическим отсутствием пульса. Аускультация сердца выявляет редкие приглушенные тоны, временами выслушивается громкий I тон, обусловленный одновременным сокращением предсердий и желудочков. Указанные симптомы объясняются тем, что отсутствие сокращения желудочков и поступления крови в аорту и легочную артерию влечет за собой развитие острой ишемии мозга и нарастающей гипоксии тканей организма. Приступы редко продолжаются более 2 мин, после восстановления сознания наблюдается гиперемия кожи. Приступы Морганьи-Адамса-Стокса, как правило, не приводят к неврологическим осложнениям, у некоторых больных может длительно сохраняться спутанность сознания.

Однако далеко не всегда наблюдается подобная развернутая картина приступа. Нередко при нарушении ритма сердца возникают редуцированные, абортивные формы, выражающиеся в кратковременных обмороках, ощущении провала с потерей сознания буквально на мгновение. Длительность таких приступов иногда не превышает 15-20 с. Появление у больного с сердечной патологией жалоб на участившиеся обмороки, кратковременную потерю сознания всегда должно настораживать, так как подобные симптомы могут быть проявлением синдрома Морганьи-Адамса-Стокса.

Полная атриовентикулярная блокада.

Диагноз синдрома Морганьи-Адамса-Стокса при типичной клинической картине не представляет трудности. Он основывается на следующих главных признаках: внезапное, без предвестников, возникновение приступа; потеря сознания через несколько секунд после исчезновения пульса; отсутствие пульса и сердцебиения в момент приступа; восстановление сознания вслед за появлением сокращений сердца и пульсовых волн; бледность, сменяющаяся синюшностью по мере углубления приступа; отсутствие прикусывания языка и характерных для эпилепсии подергиваний мускулатуры и клонических судорог; небольшая продолжительность приступа; отсутствие ретроградной амнезии (больной помнит события, предшествовавшие приступу). Верифицировать диагноз позволяет электрокардиографическое исследование, а в случае преходящих нарушений проводимости – суточное ЭКГ-мониторирование.

Что делать при атриовентикулярной блокаде: лечение нарушения

Что делать при нарушении ритма сердца в данном случае? Медикаментозная терапия при выраженных брадиаритмиях, сопровождающихся клинической симптоматикой, направлена главным образом на увеличение частоты желудочковых сокращений и сводится, прежде всего, к назначению м-холиноблокаторов. Атропин в дозе 0,5-1,0 мг вводят при нарушении ритма сердца внутривенно струйно каждые 3-5 мин до получения эффекта либо до достижения общей дозы 2 мг. Нельзя забывать, что при остром инфаркте миокарда введение атропина требует особенно тщательного контроля, так как может усилить ишемию миокарда и спровоцировать желудочковые нарушения ритма. Атропин противопоказан при хронической задержке мочи и глаукоме. Препарат неэффективен у пациентов с дистальной (на уровне системы Гиса-Пуркинье) AV-блокадой, острое развитие которой может наблюдаться при обширном переднем инфаркте миокарда и является весьма неблагоприятным прогностическим признаком. В этой ситуации неэффективность атропина является, по сути, прямым показанием к временной электрокардиостимуляции (ЭКС).