Классификация хсн по функциональным классам

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН), причины, патогенез ХСН, классификация хронической сердечной недостаточности

Раздел 1. Определение понятия ХСН, причины развития, патогенез, классификация и цели терапии

1.1 Определение понятия и причины развития ХСН

ХСН — это синдром, развивающийся в результате различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, приводящих к снижению насосной функции сердца (хотя и не всегда), хронической гиперактивации нейрогормональных систем, и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной задержкой жидкости в организме.

Следует помнить, что выраженность симптомов ХСН может быть совершенно различной — от минимальных проявлений, возникающих только при выполнении значительных нагрузок, до тяжелой одышки, не оставляющей пациента даже в состоянии покоя. Как говорилось в разделе 1.2, число пациен-ов с ранними проявлениями ХСН в несколько раз больше, чем тяжелых пациентов, требующих лечения в стационаре. Для больных, имеющих снижение насосной функции ЛЖ [определяемое как величина фракции выброса (ФВ) менее 40%], без явных симптомов ХСН, применяется специальное определение — бессимптомная дисфункция ЛЖ.

С другой стороны, ХСН — это прогрессирующий синдром, и те пациенты, которые сегодня имеют лишь скрытую ХСН, в течение 1-5 лет могут перейти в группу самых тяжелых больных, плохо поддающихся лечению. Поэтому ранняя диагностика ХСН и дисфункции ЛЖ, а следовательно, и раннее начало лечения таких больных — залог успеха в терапии сердечной недостаточности. К сожалению, в России крайне редко ставят диагнозы начальных стадий ХСН, что свидетельствует о недооценке практическими врачами тяжести этого синдрома.

Синдром ХСН может осложнять течение практически всех заболеваний сердечно-сосудистой системы. Но главными причинами ХСН, составляющими более половины всех случаев, являются ишемичсская (коронарная) болезнь сердца (ИБС) и артериальная гипертония или сочетание этих заболеваний.

При ИБС развитие острого инфаркта миокарда (ОИМ) с последующим очаговым снижением сократимости миокарда и дилатацией полости ЛЖ (ремоделирование) является наиболее частой причиной ХСН. При длительно существующей хронической коронарной недостаточности без инфаркта миокарда может прогрессировать потеря жизнеспособности миокарда, диффузное снижение сократимости ("спящий" или гибернирующий миокард), дилатация камер сердца и развитие симптомов ХСН. Эта ситуация трактуется в мире как ишемическая кардиомиопатия.

При артериальной гипертонии изменения миокарда ЛЖ, получившие название гипертонического сердца, также могут быть причиной ХСН. Причем у многих таких больных долгое время сохраняются нормальными сократимость миокарда и ФВ ЛЖ, а причиной декомпенсации могут быть нарушения диастолического наполнения сердца кровью.

Из-за недостаточной распространенности хирургической коррекции приобретенные (чаще всего ревматические) клапанные пороки сердца занимают третье место среди причин ХСН в России. Это свидетельствует о недостаточном радикализме практикующих терапевтов, нередко не направляющих таких больных на хирургическое лечение. С современных позиций, наличие клапанного порока сердца в подавляющем проценте требует обязательного хирургического лечения, а наличие стенозов клапанов является прямым показанием к операции.

Следующей распространенной причиной ХСН являются неишемические кардиомиопатии, включающие в себя как идио-патическую дилатационную кардиомиопатию (ДКМП), так и специфические, из которых наибольшее распространение имеют кардиомиопатия как исход миокардита и алкогольная кардиомиопатия.

Другие заболевания сердечно-сосудистой системы реже приводят к развитию ХСН, хотя, как говорилось ранее, декомпенсация сердечной деятельности может быть финалом любого заболевания сердца и сосудов.

1.2 Патогенез и характеристика разных форм ХСН

Принципиальная "новизна" современных представлений о патогенезе ХСН связана с тем фактом, что далеко не все больные имеют симптомы декомпенсации в результате снижения насосной (пропульсивной) способности сердца.  Современная схема патогенеза ХСН показывает, что тремя ключевыми событиями на пути развития и прогрессирования ХСН являются:

  •  заболевание сердечно-сосудистой системы;
  •  снижение сердечного выброса (у большинства больных);
  •  задержка натрия и избыточной жидкости в организме. 

После заболевания сердечно-сосудистой системы может пройти достаточно большой период времени (например, при артериальной гипертонии, хронической форме ИБС, ДКМП, после перенесенного миокардита или формирования порока сердца) до снижения сердечного выброса (СВ). Хотя при остром крупноочаговом инфаркте миокарда время между возникновением заболевания, снижением выброса и появлением симптомов острой сердечной недостаточности может исчисляться часами и даже минутами. Но в любом случае уже на самой ранней стадии включаются компенсаторные механизмы для сохранения нормального сердечного выброса. С точки зрения современной теории, основную роль в активизации компенсаторных механизмов (тахикардия, механизм Франка-Старлинга, констрикция периферических сосудов) играет гиперактивация локальных или тканевых нейрогормонов. В основном это симпатико-адреналовая система (САС) и ее эффекторы — норадреналин (НА) и адреналин и ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) и ее эффекторы -ангиотензин II (А II) и альдостерон (АЛД), а также система натрийуретических факторов. Проблема заключается в том, что "запущенный" механизм гиперактивации нейрогормонов является необратимым физиологическим процессом. Со временем кратковременная компенсаторная активация тканевых нейрогормональных систем переходит в свою противоположность — хроническую гиперактивацию. Хроническая гиперактивация тканевых нейрогормонов сопровождается развитием и прогрессированием систолической и диастолической дисфункции ЛЖ (ремоделирование). Постепенно снижается СВ, но классических проявлений ХСН в этот период времени выявить, как правило, не удается. У больных имеются симптомы самых ранних стадий ХСН. которые выявляются лишь при применении специальных нагрузочных тестов. Эти факты были выявлены и подробно описаны Н.М.Мухарлямовым, ЛИ.Ольбинской и соавт.

В дальнейшем развитие симптомов ХСН (задержки натрия и избыточного количества жидкости) происходит по классическому пути. После снижения насосной функции сердца происходит вовлечение в патологический процесс других органов и систем, прежде всего почек, что поддерживается активацией циркулирующих нейрогормонов (в основном НА, А-11, АДД). Хроническая гиперактивация циркулирующих нейрогормональных систем сопровождается развитием клинических симптомов ХСН по одному или обоим кругам кровообращения.

Кроме того, видно, что у части больных лишь развитие выраженной диастолической дисфункции приводит к прогрессированию расстройств нейрогуморальной регуляции с вовлечением в процесс циркулирующих гормонов и появлению задержки жидкости и явных признаков декомпенсации при сохраненном СВ. Как правило, наибольшую часть этой группы составляют пациенты с артериальной гипертонией. У этих больных длительное наличие повышенного давления сопровождается развитием гипертрофии миокарда ЛЖ, утолщением его стенок. Одновременно увеличивается ригидность миокарда ЛЖ и нарушается его заполнение кровью в диастолу, что может сопровождаться появлением признаков ХСН при нормальном СВ.

Таким образом, не все больные с симптомами ХСН имеют одинаковый механизм развития синдрома. Можно выделить три основных типа пациентов. Лишь половина больных с ХСН  имеет явные симптомы декомпенсации сердечной деятельности, в то время как у оставшейся части, несмотря на снижение насосной функции сердца, явные признаки декомпенсации отсутствуют. Среди больных с явными проявлениями декомпенсации лишь половина  имеет сниженный СВ, а у другой половины диагностируется диастолическая дисфункция ЛЖ. Эта схема получила название "правила половинок". Она показывает, что пациенты с развернутой картиной декомпенсации, застойными явлениями — это лишь видимая часть айсберга, составляющая не более четверти всех пациентов с ХСН.

1.3 Классификация ХСН

Наиболее удобна и отвечает запросам практики функциональная классификация Нью-йоркской ассоциации сердца, предполагающая выделение четырех функциональных классов по способности больных переносить физические нагрузки. Эта классификация рекомендована к использованию ВОЗ.

Как хорошо известно, любая классификация в определенной степени условна и создается для того, чтобы разграничить либо причины болезни, либо варианты течения, либо проявления заболевания по степени тяжести, возможностям лечения и т. д. Смысл классификации — это дать врачам в руки ключи к лучшей диагностике и лечению того или иного заболевания. Самая блестящая идея о создании совершенной классификации обречена на провал, если она не нужна или слишком сложна и запутанна. И наоборот, если классификация легко воспринимается, то она живет, несмотря на то, что и принципы, положенные в ее основу, не идеальны, да и некоторые положения могут вызывать споры. Лучшим примером такого типа является отечественная классификация ХСН (недостаточности кровообращения), созданная В.Х.Василенко и НД. Стражеско при участии Г.Ф. Лан-га. Эта классификация была принята на XII Всесоюзном съезде терапевтов в 1935 г. Можно смело сказать, что это было достижением русской медицинской школы, так как классификация оказалась первой, в которой была сделана попытка систематизировать характер изменений, стадийность процесса и проявления ХСН. Мы сознательно не проводим грани между ХСН (как обозначает этот синдром весь медицинский мир) и недостаточностью кровобращения, как это было принято в СССР, а теперь в России, принимая их как синонимы.

1.3.1 Функциональная классификация ХСН

Почему же в последние годы так много обсуждений вокруг хорошо апробированной и столь полюбившейся врачам классификации ХСН, которая, несмотря на все недостатки, вполне применима и с дополнениями очерчивает практически все стадии ХСН, от самых легких до самых тяжелых? На это имеется 2 ответа.

• Полностью функциональные классификации очевидно проще и удобнее с точки зрения контроля динамики процесса и физических возможностей пациента. Это доказало успешное применение функциональной классификации ИБС, тоже с трудом пробивавшей себе дорогу в умах и сердцах российских докторов.

• "Не может один солдат идти в ногу, а весь взвод нет", т.е. нельзя игнорировать тот факт, что все страны мира за исключением России используют функциональную классификацию Нью-йоркской ассоциации сердца, которая рекомендована к использованию Международным и Европейским обществами кардиологов.

Функциональная классификация ХСН Нью-йоркской ассоциации сердца была принята в 1964 г. Ее много раз пересматривали, дополняли и критиковали, но тем не менее успешно применяют во всем мире. Ее судьба похожа на судьбу классификации В.Х. Василенко и НД. Стражеско. ‘Только ленивый" из уважающих себя ученых-кардиологов ее не критикует, но все практические доктора с успехом продолжают ею пользоваться.

Принцип, заложенный в ее основу, прост — оценка физических (функциональных) возможностей пациента, которые могут быть выявлены врачом при целенаправленном, тщательном и аккуратном сборе анамнеза, без применения сложной диагностической техники. Было выделено четыре функциональных класса (ФК).

/ ФК. Больной не испытывает ограничений в физической активности. Обычные нагрузки не провоцируют возникновения слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.

П ФК Умеренное ограничение физических нагрузок. Бальной комфортно чувствует себя в состоянии покоя, но выполнение обычных физических нагрузок вызывает слабость (дурноту>, сердцебиение, одышку или ангинозные боли.

III ФК. Выраженное ограничение физических нагрузок. Больной чувствует себя комфортно только в состоянии покоя, но меньшие, чем обычно, физические нагрузки приводят к развитию слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.

IV ФК Неспособность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности или синдром стенокардии могут проявляться в покое. При выполнении минимальной нагрузки нарастает дискомфорт.

Как видно, все очень просто и понятно, хотя и здесь есть некоторые трудности. Как провести грань между, например, умеренным и выраженным ограничением физической активности? Эта оценка становится субъективной и во многом зависит от восприятия больным своего самочувствия и реальной интерпретации этих восприятии больного доктором, который должен в итоге выставить лишь римскую цифру от I до IV.

Однако результаты многочисленных исследований показали, что между ФК имеются достаточно заметные различия. Проще всего определить ФК у пациентов можно по дистанции 6-минутной ходьбы. Этот метод широко используется в последние 4-5 лет в США, в том числе и в клинических исследованиях. Состояние пациентов, способных за 6 мин. преодолеть от 426 до 550 м, соответствует легкой ХСН; от 150 до 425 м — средней, а тех, кто не способен преодолеть и 150 м, — тяжелой декомпенсации. То есть тенденция середины и конца 90-х годов — это применение простейших методов для определения функциональных возможностей больных с ХСН.

Таким образом, функциональная классификация ХСН отражает способность больных к выполнению физических нагрузок и очерчивает степень изменений функциональных резервов организма. Это особенно значимо при оценке динамики состояния больных. Как раз то, в чем отечественная классификация выглядит небезупречной, относится к наиболее сильным сторонам функциональной классификации.

1.3.2. Методы оценки тяжести ХСН

Оценка тяжести состояния больного и особенно эффективности проводимого лечения является насущной задачей каждого практического врача. С этой точки зрения необходим единый универсальный критерий состояния больного с ХСН.

Именно динамика ФК при лечении позволяет объективно решить, правильны и успешны ли наши терапевтические мероприятия. Проведенные исследования доказали и тот факт, что определение ФК в известной степени предопределяет и возможный прогноз заболевания.

Использование простого и доступного 6-минутного теста коридорной ходьбы дает возможность количественно измерить тяжесть и динамику состояния больного с ХСН при лечении и его толерантности к физическим нагрузкам.

Кроме динамики ФК и толерантности к нагрузкам для контроля за состоянием больных с ХСН применяются:

  • оценка клинического состояния пациента (выраженность одышки, диурез, изменения массы тела, степень застойных явлений и т.п.);
  • динамика ФВ ЛЖ (в большинстве случаев по результатам эхокардиографии); 
  • оценка качества жизни больного, измеряемая в баллах при использовании специальных опросников, наиболее известным из которых является опросник Миннесотского университета, разработанный специально для больных с ХСН.

Годичная смертность больных с ХСН, несмотря на внедрение новых методов лечения, остается высокой. При I ФК она составляет — 10%, при П — около 20%, при Ш — около 40% и при IV — достигает 66%.

1.4 Цели при лечении ХСН

Главная идея современной тактики лечения больного с ХСН — это попытка начать терапию как можно раньше, на самых начальных стадиях болезни, чтобы достичь максимально возможного успеха и предотвратить прогрессирование процесса. Идеальный итог терапии — возвратить пациента к нормальной жизни, обеспечивая ее высокое качество.

Исходя из изложенного, целями при лечении ХСН являются;

  1. Устранение симптомов заболевания — одышки, сердцебиения, повышенной утомляемости и задержки жидкости в организме.
  2. Защита органов-мишеней (сердце, почки, мозг, сосуды, мускулатура) от поражения.
  3. Улучшение "качества жизни".
  4. Уменьшение числа госпитализаций.
  5. Улучшение прогноза (продление жизни). 

К сожалению, на практике нередко выполняется лишь первый из этих принципов, что и приводит к быстрому возврату декомпенсации, требующей повторной госпитализации. Одна из главных задач настоящей публикации — это дать практическим врачам в руки ключи к успешному выполнению всех пяти основных принципов лечения ХСН. Отдельно хочется определить понятие "качество жизни". Это способность больного жить такой же полноценной жизнью, как его здоровые сверстники, находящиеся в аналогичных экономических, климатических, политических и национальных условиях. Иными словами, врач должен помнить о желании своего пациента с ХСН, который и так обречен на прием лекарств, нередко достаточно неприятных, жить полноценной жизнью. В это понятие входит физическая, творческая, социальная, эмоциональная, сексуальная, политическая активность. Необходимо помнить, что изменения "качества жизни" не всегда параллельны клиническому улучшению. К примеру, назначение мочегонных, как правило, сопровождается клиническим улучшением, но необходимость быть "привязанным" к туалету, многочисленные побочные реакции, свойственные этой группе лекарств, определенно ухудшают "качество жизни". Поэтому при назначении поддерживающей терапии целесообразно помнить не только о клиническом улучшении, но и о "качестве жизни" и, конечно, о прогнозе больных.

В.Ю.Мареев

НИИ кардиологии им. А.Л.Мясникова РКНПК МЗ РФ

Хроническая сердечная недостаточность ( ХСН )

Хроническая сердечная недостаточность ( ХСН ).

Этиология ( причины ) ХСН:

Возникновение ХСН неразрывно связано с такими заболеваниями как: ИБС. инфаркт миокарда. артериальная гипертензия. клапанные пороки, дилатационная кардиомиопатия и другими сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Патогенез хронической сердечной недостаточности:

Начало данному заболеванию дает снижение сократительной способности миокарда, и дальнейшее компенсаторные механизмы, которые угнетают ССС и “органы-мишени” в целом.

Ухудшение кровоснабжения органов и тканей -> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> норадреналин, вызывает сужение артериол и венул -> увеличение венозного возврата крови к сердцу -> приток большого количества крови к декомпенсированному левому желудочку.

Ухудшение кровоснабжения органов и тканей -> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> спазм почечных артериол -> активация ренин-ангиотензиновой системы (РАС) -> гиперпродукция ангиотензина 2 ( сужает мелкие артерии ) -> активируются местные (сердечные) тканевые РАС (прогрессирование его гипертрофии).

Ухудшение кровоснабжения органов и тканей -> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> спазм почечных артериол -> активация ренин-ангиотензиновой системы (РАС) -> гиперпродукция ангиотензина 2 -> увеличивается образование альдостерона-> повышается реабсорбция натрия -> активация продукции антидиуретического гормона (АДГ) – вазопрессина -> задержка воды в организме -> появление отеков.

Ангиотензин 2 и альдостерон -> ремоделирование миокарда -> гибель кардиомиоцитов -> фиброз.

Классификация хронической сердечной недостаточности, принятая на Всесоюзном съезде терапевтов в 1935 г. ( по Н.Д. Стражеско):

1 стадия. Стадия начала заболевания. Гемодинамика не нарушена, или нарушена незначительно. Протекает, как правило, бессимптомно. Дискомфорт появляется при физической нагрузке.

2 стадия, период “А”: Стадия умеренного ухудшения состояния здоровья. Изменения в гемодинамике происходят только по одному из кругов кровообращения.

2 стадия, период ”Б”: Стадия тяжелого состояния здоровья, вовлечение в патологический процесс 2 кругов кровообращения, появление ”Классических” симптомов ХСН в покое.

3 стадия, период ”А”: В патологическом процессе, задействованы оба круга кровообращения. Появление тяжелых метаболических и гемодинамических симптомов ( появление отеков вплоть до анасарки, асцитом, гидротораксом, и др.) При применение корректной лечебной терапии возможен регресс.

3 стадия, период ”Б”: Конечная стадия ХСН. Со стойкими, необратимыми нарушениями жизненно важных органов, гемодинамики и метаболизма.

Функциональная классификация хронической сердечной недостаточности Нью-йоркской кардиологической ассоциации (NYHA, 1964):

1 ФК: Физическая нагрузка не вызывает дискомфорта ( повышенное утомление, одышку, сердцебиение и др.)

2 ФК: Физическая нагрузка вызывает умеренный, незначительный дискомфорт

3 ФК: Физическая нагрузка вызывает значительный дискомфорт. Больной чувствует себя хорошо в покое.

4 ФК: Минимальная физическая нагрузка вызывает дискомфорт который присутствует в покое и усиливается при активности.

Относительное соответствие стадий по Н.Д. Стражеско и NYHA:

ХСН 1а стадии — 1 ФК по NYHA

ХСН 1б стадии — 2 ФК по NYHA

ХСН 2а стадии — 3 ФК по NYHA

ХСН 2б – 3 стадии — 4 ФК по NYHA

Классификация хронической сердечной недостаточности (ХСН) в России: При формулировке диагноза, учитываются две классификации, ( описанные ранние), сначала указывается стадия и период по классификации Н.Д. Стражеско, затем по NYHA, например: ХСН 2а, 3 ФК.

Симптомы (проявления) хронической сердечной недостаточности (ХСН):

Клиническая картина проявляется симптомами, связанными с поражением большого или малого круга кровообращения, либо сочетанными проявлениями.

Основные клинические симптомы хронической левожелудочковой недостаточности:

  • Одышка (чаще инспираторная, наиболее выраженная в горизонтальном положении, несколько уменьшающаяся в полусидячем или сидячем положении).
  • Сухой кашель, возникающий преимущественно в горизонтальном положении, а также после физической и эмоциональной нагрузки.
  • Приступы удушья (чаще ночью), т. е. сердечная астма с выраженным ощущением нехватки воздуха, эмоциональным беспокойством, чувством страха смерти, которая может завершиться развитием отека легких.
  • Положение ортопноэ.
  • Крепитация и мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах обоих легких, не исчезающие после энергичного откашливания и не обусловленные воспалительной инфильтрацией в легких.
  • Дилатация левого желудочка.
  • Акцент II тона на легочной артерии.
  • Появление патологического III тона и протодиастолический ритм галопа (левожелудочковый, лучше прослушивающийся в области верхушки сердца).
  • Альтернирующий пульс .
  • Отсутствие периферических отеков, застойной гепатомегалии, асцита.

Основные клинические симптомы хронической правожелудочковой недостаточности:

  • Выраженный акроцианоз (синюшные губы. ушные раковины, кончик носа, холодные цианотичные кисти, стопы), набухшие вены шеи, гидроторакс, застойная гепатомегалия, положительная проба Плеша (гепатоюгулярный, абдоминоюгулярный рефлюксы).
  • Периферические отеки (прежде всего, в области голеней, стоп, с дальнейшим распространением кверху), асцит, возможно развитие цирроза печени.
  • Дилатация правого желудочка (не всегда определяется перкуторно в связи с часто сопутствующей эмфиземой и поворотом сердца правым желудочком вперед)
  • Эпигастральная пульсация, синхронная с деятельностью сердца (обусловлена сокращением правого желудочка).
  • Систолический шум трикуспидальной регургитации (относительная недостаточность трехстворчатого клапана вследствие выраженной дилатации правого желудочка)
  • Правожелудочковый протодиастолический ритм галопа

Лечение хронической сердечной недостаточности:

Лечение ХСН должно быть комплексным и своевременным. Хороший эффект дает диетотерапия с использованием современных медикаментозных препаратов, следующих групп:

· Ингибиторы АПФ

· Бета-адренаблокаторы

· Антагонисты альдостерона

· Диуретики

· Сердечные гликозиды

· Антагонисты рецепторов ангиотензина

/ хроническая сердечная недостаточность

(стадия IIIб)

Конечная дистрофическая стадия с тяжелыми распространенными нарушениями гемодинамики, стойкими изменениями метаболизма и необратимыми изменениями в структуре и функции органов и тканей

Хотя классификация Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко удобна для характеристики бивентрикулярной (тотальной) хронической  СН , она не может использоваться для оценки тяжести изолированной правожелудочковой недостаточности, например, декомпенсированного легочного сердца.

Функциональная классификация хронической  СН  Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA, 1964) основана на чисто функциональном принципе оценки тяжести состояния больных хронической  СН  без характеристики морфологических изменений и нарушений гемодинамики в большом или малом круге кровобращения. Она проста и удобна для применения в клинической практике и рекомендована к использованию Международным и Европейским обществами кардиологов.

Согласно этой классификации, выделяют 4 функциональных класса ( ФК ) в зависимости от переносимости больными физической нагрузки (табл. 2). 

Таблица 2

Нью-Йоркская классификация функционального состояния больных с хронической сердечной недостаточностью (в модификации), NYHA, 1964.

Функциональный класс ( ФК )

heal-cardio.ru

Классификация

Бивентрикулярная сердечная недостаточностьЧтобы понять, как определить тяжесть состояния пациента, необходимо разобраться с основными классификационными критериями и симптоматикой заболевания. В зависимости от уровня поражения выделяются следующие виды:

  1. Левожелудочковая (застой крови по малому кругу кровообращения).
  2. Правожелудочковая (застой по большому кругу кровообращения).
  3. Бивентрикулярная (гемодинамические нарушения в обоих отделах).

По характеру дисфункции левого желудочка:

  1. Систолическая.
  2. Диастолическая.

От степени фракции выброса:

  1. С высоким сердечным выбросом.
  2. С низким сердечным выбросом.

Симптомы

Клиническая картина хронической сердечной недостаточности определяется локализацией поражения сердца.

Когда патология связана с застоем по малому кругу кровообращения, страдающие этим недугом, предъявляют жалобы на одышку, ортопноэ, сухой кашель, ночную пароксизмальную одышку.

Сухой кашельВ начале заболевания больных беспокоит только ощущение нехватки воздуха при физической нагрузке. По мере прогрессирования и увеличения застоя ухудшается самочувствие в спокойном состоянии, нарушается сон, так спать приходится на нескольких подушках, появляется сухой надсадный кашель.

Дисфункция правых отделов сердца приводит к появлению периферических отеков, дизурических и диспепсических симптомов. Кардиальные отеки симметричные, локализуются на нижних конечностях, усиливаются к вечеру.

В результате застоя в большом круге страдает почечное кровообращение, что ведет учащению мочеиспускания в ночное время либо значительному снижению диуреза. Диспепсические симптомы – боли в животе, тошнота, тяжесть в эпигастрии, нарушение стула.

ТошнотаОбусловлены они увеличением печени, отеком слизистой кишечника.

Вследствие хронической недостаточности кровообращения страдает головной мозг, что проявится снижением памяти, головными болями, шумом в голове, головокружением.

Определение степени тяжести

Существуют различные классификации, которые позволяют оценить степень тяжести заболевания.

  1. По Василенко ─ Стражеско.
  2. Нью – Йорской ассоциации сердца.
  3. Шкала оценки клинического состояния (ШОКС).
  4. Общества специалистов по изучению сердечной недостаточности.

По Василенко ─ Стражеско

ГоловокружениеРазработана в 1935 году и названа в честь русских медиков, внедривших ее. Согласно этой классификации хроническая сердечная недостаточность подразделяется на 3 степени, а вторая включает периода. Таким образом, характеристика патологии по Василенко ─ Стражеско выглядит так:

  1. Стадия 1.
  2. Стадия 2 с периодами 2а и 2б.
  3. Стадия 3.

ПриседанияНа первой стадии пациенты испытывают ухудшение самочувствия только при физической активности. В состоянии покоя такие жалобы, как увеличение частоты дыхания и сердечных сокращений, быстрая утомляемость исчезают. Выраженные нарушения гемодинамики отсутствуют. Эту стадию еще называют скрытой, начальной. Заподозрить дебют сердечной недостаточности можно с помощью 5–10 приседаний. У здоровых лиц частота дыхания и сокращений сердца нормализуются в течение 5 минут.

Период 2а характеризуется снижением толерантности к физическим нагрузкам. Начинают проявляться признаки нарушения кровообращения в состоянии покоя в незначительной степени. Страдают правые либо левые отделы сердца. Период 2б представляет более тяжелое нарушение. Самочувствие больного значительно страдает в спокойном состоянии за счет вовлечения в патологический процесс обоих кругов кровообращения.

Состояние покояТретья стадия является финалом заболевания. Выраженные гемодинамические нарушения приводят к необратимым дистрофическим изменениям систем организма.

Мухарлямовым стадия 3 подразделена на 3а и 3б. Категория 3а характеризуется успешными возможностями интенсивной терапии, а 3б безуспешностью проводимых мероприятий.

Классификация Нью ─ Йорской ассоциации сердца (NYHA)

Принята в 1964 году и основана на подразделении сердечной недостаточности на четыре функциональных класса (ФК) после шести минут теста.

Класс 1 характеризуется тем, что привычная физическая активность не ведет к слабости, увеличению частоты сердечных сокращений, одышке и переносится больными так же как и здоровыми. Пациенты могут преодолеть расстояние длиной 426–550 метров. Выполнение нагрузок в более интенсивном темпе ведет к умеренной одышке и замедлению восстановления самочувствия. Иначе эта стадия называется бессимптомной дисфункцией левого желудочка.

ОдышкаДля класса 2 характерно незначительное ограничение физической деятельности. Обычная физическая нагрузка может привести к одышке, появлению загрудинных болей, сердцебиению, ускорению сердечного ритма.

Состояние покоя не сопровождается нарушением самочувствия. Пациент может пройти расстояние 301–425 метра. Это легкая степень сердечной недостаточности.Класс 3 подразумевает значительное ухудшение самочувствия даже при малоинтенсивной физической нагрузке.

Физическая деятельностьСостояние покоя не страдает, а больной может пройти 151–300 метров. Это средняя степень нарушения кровообращения.

Класс 4 представляет собой тяжелые нарушения гемодинамики, что ведет к значительному ограничению физической деятельности. Кардиальные симптомы появляются в состоянии покоя, что резко ухудшает качество жизни пациентов. Больной может пройти расстояние до 150 метров. Класс 4 считается тяжелой недостаточностью кровообращения.

Шкала оценки клинического состояния

Дополняет классификацию NYHA и усовершенствована Мареевым в 2000 году. Согласно этой модификации пациенту предоставляется опросник. Суммируя баллы за ответы устанавливаются функциональные классы ХСН. Анкета выглядит так:

  1. Наличие одышки: 0 – отсутствует, 1 – при физической деятельности, 2 – в спокойном состоянии.
  2. Изменение массы тела за последнюю неделю: 0 – нет, 1 – да.
  3. Наличие сердечных перебоев: 0 – нет, 1 – да.
  4. Нахождение в кровати: 0 – положение лежа, 1 – на 2 подушках, 2 – одна подушка и у пациента имеется ночное удушье, 3 – положение сидя.
  5. Набухание яремных вен: 0 – нет, 1 – в горизонтальном положении, 2 – вертикальном.
  6. Наличие аускультативно хрипов в легких: 0 – нет, 1 – в нижних отделах, 2 – до уровня лопаток, 3 – диффузно.
  7. Ритм галопа: 0 – нет, 1 – присутствует.
  8. Состояние печени: 0 – не пальпируется, 1 – увеличена до 5 сантиметров, 2 – более 5 сантиметров.
  9. Наличие отеков: 0 – нет, 1 – пастозность, 2 – локализуются на стопах, голенях, 3 – распространяются на переднюю брюшную стенку.
  10. Уровень систолического артериального давления: 0 – выше 120, 1 – в пределах 100–120, 2 – менее 100.

Набухание яремных венСоответствуют классификации NYHA следующие суммы баллов:

  1. 0 — нет хронической сердечной недостаточности.
  2. До 3,5 – класс 1.
  3. 3,5–5,5 – класс 2.
  4. 5,5–8,5 – класс 3.
  5. Более 8,5 – класс 4.

Классификация общества специалистов по изучению сердечной недостаточности

Разработана в 2002 году на заседании президиума Всероссийского научного общества кардиологов. Соответствует классификации Василенко ─ Стражеско по клинической характеристике стадий. Однако она учитывает изменения, оцениваемые при проведении ультразвукового исследования сердца.

Принимаются во внимание такие показатели, как фракция выброса, толщина левого желудочка, индекс сферичности, тип спектра трансмитрального допплеровского потока, конечно – диастолический размер левого желудочка. Благодаря этим критериям удается оценить состояние сердечно-сосудистой системы.

Диагностика

Ультразвуковое исследование сердцаВыявление ХСН и установление ее ФК сложностей не представляет. С этой целью необходимо тщательно собрать жалобы и анамнез пациента, внимательно провести осмотр. Подтверждает диагноз лабораторное и инструментальное обследование.

Жалобы больные всегда предъявляют типичные на одышку, нарушение мочеиспускание, сухой кашель, наличие отеков и многие другие, которые дают возможность установить диагноз клинически. Из анамнеза выясняется наличие близких родственников с коронарной патологией, как начиналось заболевание, информация об имеющихся хронических процессах и принимаемых препаратах.

ОтекиПри проведении осмотра обращают на себя внимание увеличение частоты дыхания, изменение цвета кожных покровов, повышение артериального давления, наличие шумов в сердце, отеков на конечностях, увеличение печени, избыток веса и ряд иных признаков сердечной патологии.

Инструментальное обследование подразумевает назначение электрокардиографического, ультразвукового методов диагностики, которые выявляют структурные, функциональные нарушения в организме. При биохимическом исследование обнаруживаются повышенный уровень холестерина и атерогенных липопротеидов, печеночных ферментов, диспротеинемию. В общем анализе крови можно выявить снижение гемоглобина. При поражении почек отмечается протеинурия в анализе мочи.

vseoserdce.ru

Что происходит в «уставшем» сердце

Мышца сердца нуждается в большом количестве питательных веществ и кислорода. Клетки содержат волокна белка актомиозина, которые и обеспечивают растяжение и сокращение миокарда под влиянием усиливающего нерва. Таким образом, центральная нервная система участвует в регуляции сердечных сокращений. Для пополнения и обновления актомиозина нужна энергия. Отсутствие достаточного количества килокалорий ведет к снижению работоспособности мышцы и развитию сердечной недостаточности застойного характера. Сокращения сердца становятся более медленными и слабыми, оно опорожняется не полностью, так как не в состоянии протолкнуть всю кровь в аорту и легочную артерию.

Сначала включается компенсаторная реакция — утолщение мышцы. Когда «подкрепление» не поступает, мышечная ткань становится дряблой. Переполнение камер ведет к волне застоя «позади сердца». Недостаточность в левых отделах вызывает задержку крови в малом круге кровообращения, в легочной ткани. При изолированной недостаточности правых отделов и общей мышечной слабости происходит задержка венозной крови в крупных венах, печени, во всем большом круге кровообращения.

Все ткани получают «некачественную» кровь, испытывают кислородный голод. Стимулируется костный мозг и вырабатывается дополнительное количество клеток крови. Это еще более способствует нагрузке на сердце, усугубляет сердечную недостаточность.

Большую роль в прогрессировании заболевания ученые придают почечному механизму: почечный кровоток снижается в 4 раза, это вызывает задержку натрия, а с ним и воды, что приводит к переполнению венозного русла и отекам.

Причины

Все причины, ведущие к нарушению сократительности мышцы сердца, можно разделить на две группы: первичные и вторичные. К первичным относятся те, которые вызывают токсическое поражение при:

  • острых и хронических миокардитах (ревматизм);
  • отравлениях ядовитыми веществами и токсическими ядами, внутренними продуктами распада тканей (сепсис, тяжелые инфекционные заболевания);
  • эндокринных расстройствах (тиреотоксикоз, сахарный диабет);
  • малокровии (анемии);
  • поражении нервной системы, травмах головного мозга, инсульте.

Под вторичными причинами понимают те, которые непосредственно не влияют на мышцу сердца, но создают механические условия для переутомления и ее кислородного голодания. В эту группу относятся:

  • гипертоническая болезнь;
  • атеросклероз крупных сосудов;
  • приобретенные и врожденные пороки сердца;
  • спаечные процессы вокруг сердца, сдавливающие сосуды.

Деление может быть условным. Например, если на фоне гипертонической болезни человек заболеет гриппозной пневмонией. Подробнее о причинах сердечной недостаточности можно почитать здесь.

Классификации

Существует несколько классификаций сердечной недостаточности. Они отражают выраженность клинических признаков, давность болезни, степень функциональных расстройств. Наиболее часто используют термины «острая сердечная недостаточность» и «хроническая или застойная сердечная недостаточность».

Острая — развивается быстро, иногда за несколько минут при инфаркте миокарда, тромбозе легочной артерии, гипертоническом кризе, остром нефрите. При этих заболеваниях сердечная недостаточность может быть причиной ухудшения состояния и привести к смерти.

Застойная недостаточность — развивается годами, сопутствует основному заболеванию, клинически проявляется в приступах, протекающих по левожелудочковому типу, правожелудочковому (редко) или смешанному.

С советских времен в России врачи продолжают пользоваться классификацией Стражеско, отражающей стадии болезни:

  • 1 степень — протекает скрытно, объективные признаки можно обнаружить только при физической нагрузке;
  • 2 степень подразделяется на
    • «2а» — к жалобам пациента присоединяются данные объективного исследования (расширение границ сердца, при левожелудочковой недостаточности застойные явления в легких, при правожелудочковой — увеличение печени, отеки на конечностях);
    • «2б» — все симптомы выражены резко в виде тотального поражения, хотя не являются необратимыми, кровообращение может восстановиться под влиянием лечения;
  • третья — развиваются необратимые дистрофические процессы во всех органах с поражением их функций.

Согласно международной классификации болезней (МКБ – 10) определены следующие кодовые названия состояния:

  • I50.0 Застойная сердечная недостаточность.
  • I50.1 Левожелудочковая недостаточность.
  • I50.9 Сердечная недостаточность неуточненная.

Классификация (NYHA) Нью-Йоркской кардиологической ассоциации определяет четыре функциональных класса (фк) физических возможностей организма при развитии сердечной недостаточности:

  • Класс I — при обычной работе одышка и слабость отсутствуют.
  • Класс II — появляется умеренная одышка и слабость, требующие внесения ограничений в физическую деятельность.
  • Класс III — имеется выраженное ограничение обычной физической активности.
  • Класс IV — наблюдается одышка в состоянии покоя, нарушена трудоспособность.

Подобный подход американские кардиологи считают более понятным для больных людей.

Гораздо важнее в процессе лечения определиться в форме и давности сердечной недостаточности. Это устанавливается по клиническим симптомам и в ходе диагностического обследования.

Диагностика

Поставить диагноз при данном заболевании не сложно, настолько яркие симптомы сопровождают болезнь.

При левожелудочковой недостаточности застой возникает в сосудах легких. Больного беспокоит одышка, приступы удушья (сердечной астмы) по ночам, кашель с наличием крови в мокроте, сердцебиения. Диагностика включает осмотр больного, аускультацию сердечных тонов (прослушивание), проведение ЭКГ-исследования, УЗИ сердца, рентгенографических снимков. Это позволяет установить расширение границ сердца влево, увеличение левого желудочка, нарушение (замедление) движения крови по полостям сердца, характерный «ритм галопа», признаки застоя в легких. Подобные явления наблюдаются в тяжелой стадии гипертонической болезни, хронического поражения почек, сифилитическом поражении аорты, инфаркте миокарда, аневризме сердца.

Недостаточность правых отделов сердца в изолированном виде практически не встречается. Она присоединяется к застою левого желудочка, усугубляет все признаки.

Из-за замедления кровотока по венам у больного видимы набухшие шейные вены, иногда на лице. Главный признак — увеличение печени до больших размеров. Напряженная капсула делает пальпацию края печени болезненной. Характерно появление синюшности губ, ушей, пальцев рук и ног, отеков на ногах, увеличение живота (асцит).

Острая форма недостаточности протекает чаще всего в двух вариантах:

  • кардиальная астма — с ночными приступами удушья, кашлем с пенистой мокротой с примесью крови;
  • кардиогенный шок — вызывается быстрым выключением из работы большого участка мышцы сердца (например, при инфаркте миокарда). Состояние может привести к летальному исходу. Падает артериальное давление и практически прекращается питание всех органов, особое значение имеет головной мозг.

Оба неотложных состояния требуют лечения в реанимационном отделении.

Основные лечебные средства

В терапии сердечной недостаточности используются несколько видов препаратов:

  • сердечные гликозиды — группа средств из Наперстянки, доказано, что они восстанавливают сократительную способность клеток миокарда, поставляют в сердце необходимую энергию;
  • мочегонные — вывод излишней жидкости облегчает нагрузку на уставшее сердце, исчезают отеки;
  • бета-блокаторы — большая группа препаратов, позволяющая поддерживать давление на нормальном уровне, не допуская повышения и механического препятствия для работы сердца;
  • средства, содержащие калий — приводят к норме электролитный баланс клеток, позволяют полноценно сокращаться волокнам актомиозина;
  • медикаменты, снижающие потребность миокарда в кислороде;
  • сосудорасширяющие лекарства — необходимы для улучшения условий доставки питательных веществ.

Подробнее про методы лечение этой патологии можно почитать тут.

Как предотвратить сердечную недостаточность

Последствием сердечной недостаточности являются необратимые изменения во всех органах, ведущие к летальному исходу. Это осложнение легче предотвратить, чем лечить. Профилактика сводится к раннему выявлению и лечению таких заболеваний, как ревматизм (полноценное лечение ангин и обследование после перенесенной болезни), предупреждение атеросклеротического процесса (контроль холестерина крови, диета), своевременная терапия инфекционных заболеваний, борьба с излишним весом, дозированный покой и физическая нагрузка.

Прогулки и лечебная физкультура помогают сохранить тонус сердечной мышцы.

Диета заключается в ограничении разового обильного приема пищи и жидкости (поднимается диафрагма, что служит дополнительным механическим препятствием для сердца). Лучше принимать пищу понемногу, несколько раз в день. Жидкости выпивать не более 1,5 л. При появлении отеков на ногах следует ориентироваться на количество выделенной мочи. Ограничение употребления соли до 5 г в сутки (чайная ложка) помогает снять отечность и разгрузить застой. В 1 – 2 стадии болезни диетологи рекомендуют проводить бессолевые разгрузочные дни дважды в неделю. Чтобы улучшить питание мышцы сердца в рационе должно быть достаточно витаминов (овощи, фрукты) и минеральных веществ (калий, магний, кальций).

Установлено, что необходимое количество калия можно получить из следующих продуктов: изюма, кураги, персиков, запеченного картофеля, брюссельской капусты, бананов, гречневой и овсяной крупы, орехов.

Пациентам с начальными проявлениями сердечной недостаточности не разрешается курить, употреблять крепкие алкогольные напитки. Следует пересмотреть режим дня. Избавиться от перегрузок на работе, ночных смен. Отпуск проводить на природе или в санатории.

Всегда нужно помнить, что веселые люди выздоравливают быстрее.

Еще статьи про сердечную недостаточность

serdec.ru

Механизм развития патологии

Сердечная недостаточность в клинической практике бывает двух видов: острая и хроническая. Каждой из них присущ собственный механизм прогрессирования.

Так, острая СН возникает в результате тяжелых патологий сердца, включая инфаркт миокарда и аритмию. При такой форме болезни резко снижается тонус гладкой мускулатуры сердца, а также уменьшается общий объем крови в организме.

В отличие от острой формы, хроническая сердечная недостаточность развивается в течение долгого периода, и проходит несколько фаз:

  1. Начальное повреждение миокарда из-за болезни или перегрузки запускает процесс уменьшения ЧСС.
  2. Недостаточная сократительная функция левого желудочка приводит к забросу в кровеносные сосуды малого количества крови.
  3. Организм пытается увеличить силу и количество СС путем увеличения мышечной массы левой части сердца, а именно желудочка. В кровь выбрасывается больше адреналина, что заставляет миокард совращаться быстрее и с удвоенной силой. Объем крови увеличивается за счет «отмены» диуретической функции. Все эти процессы объединены специалистами в так называемую стадию компенсации.
  4. Усиленная работа сердца сопровождается его повышенным износом из-за недостатка в крови питательных веществ и кислорода. Происходит тотальное исчерпание внутренних резервов организма.
  5. В результате длительного кислородного и энергетического голодания повторная компенсация сердечной мышцы не может произойти. За счет выброса дополнительного количества гормонов не происходит восстановления функций. Сердечная мышца сокращается слишком медленно и слабо.
  6. Последняя стадия – собственно, сама сердечная недостаточность, возникает в результате предыдущих изменений. Сердце не способно доставить к органам и тканям достаточное для их деятельности количество нужных веществ.

Все виды сердечной недостаточности требуют серьезной терапии. Согласно статистическим данным, смерть в результате такой патологии случается в 70% всех зафиксированных случаев.

При этом шансы восстановить сердечную деятельность выше при острой СН, когда патологические процессы не успели затронуть и внести изменения в работу органов внутренней секреции.

Виды сердечной недостаточности

Классификация сердечной недостаточности

Помимо представленной в предыдущем разделе информации о процессе возникновения сердечной недостаточности, существует несколько подвидов классификации патологии, которые делят само заболевание не только по скорости течения и возникновения тех или иных изменений, но и по степени тяжести наступивших последствий.

По Лангу, Стражеско, Василенко

Группой кардиологов, в которую входили Василенко, Стажеско и Ланг, в 1953 году была сформулирована теория о возникновении и протекании острой ОСН, в которой было выделено три стадии:

Первая стадия
  • Застой крови в большом круге кровообращения вследствие нарушений работы правого желудочка.
  • Состояние характеризуется возникновением одышки, слабости и общего утомления на фоне физической нагрузки.
Вторая стадия
  • Развитие сердечной астмы и отека легких из-за вовлечения в патологический процесс левого желудочка.
  • В состоянии покоя появляются симптомы общей усталости и одышки, которые усиливаются при попытке выполнить простейшие физические упражнения.
  • На этой стадии у больного наблюдаются внешние признаки заболевания в виде отеков, цианоза и асцита.
Третья стадия
  • Развитие коллапса из-за формирования стойкой сосудистой недостаточности.
  • Нарушения в системе кровообращения становятся необратимыми и, несмотря на терапевтические мероприятия, постепенно достигают максимума.

По Нью-йоркской ассоциации кардиологов (NYHA)

Созданная кардиологами США классификация сердечной недостаточности по NYHA значительно отличается от предыдущей. Во-первых, мерилом в ней служит способность больного выполнять те или иные действия, то есть функциональное состояние человека. Во-вторых, в ней выделено 4 класса патологических состояний, соответствующих прогрессированию патологии. В-третьих, прогрессирование болезни не находится в прямой взаимосвязи с состоянием организма больного.

Согласно выводам кардиологов NYHA, существуют следующие классы (по функциональным признакам) больных с ОСН:

Входящие в 1-й функциональный класс Пациенты имеют сердечную патологию, но при этом у них отсутствуют жалобы. Диагноз СН им ставится, исходя из обследования и полученных данных об изменении работы миокарда с нагрузкой на организм и без нее.
Входящие во 2-й функциональный класс Пациенты страдают от трудностей с дыханием, утомляемости и сердцебиения при выполнении ежедневной работы. В состоянии покоя подобные симптомы у них не появляются.
Входящие в 3-й функциональный класс Пациенты предъявляют жалобы на усталость и сердцебиение, сопровождающиеся одышкой, при выполнении ежедневной необходимой нагрузки (ходьба, наклоны, подъем по лестнице). В состоянии покоя подобные проблемы не обнаруживаются.
Входящие в 4-й функциональный класс Пациенты предъявляют жалобы на дискомфорт, который проявляется даже в состоянии покоя, а при попытке выполнить любое действие он усугубляется.

Киллипа

При таком заболевании, как сердечная недостаточность, классификация Killip освещает преимущественно клиническую степень повреждения сердечной мышцы (миокарда).

Согласно такой схеме определения, в классификационную таблицу входит 4 степени СН:

1 степень Отсутствие внешних и/или симптоматических признаков повреждения миокарда.
2 Изменения в работе сердца имеют слабо выраженную симптоматику, которая выражается в виде влажных хрипов в нижних долях легких, сбоем в ритме дыхания (так называемый ритм галопа), а также повышением венозного давления.
3 Появление симптомов выраженного отека легких, выражающегося в хрипах по всей их площади.
4 степень Появление признаков кардиогенного шока с повышением сердечного артериального давления до 90. Внешними признаками наступления 4 степени СН являются такие признаки, как цианоз, повышенное потоотделение, олигоурия.

Клинические формы

Помимо вышеперечисленных классификаций, большую роль в определении тактики терапии, а также предварительной постановки диагноза играет своевременное обнаружение соответствий СН определенной клинической форме.

Прежде всего, специалистам важно определить, какая часть сердца повреждена, и какое течение присуще этому патологическому состоянию.

Распознать острую правожелудочковую СН можно по ряду признаков, в число которых входят:

  • внезапная боль за грудиной;
  • трудности с дыханием (ощущение нехватки воздуха, невозможность вдохнуть полной грудью, одышка);
  • побледнение кожных покровов, нередко с ярко выраженной синюшностью мягких тканей (цианоз);
  • выраженное понижение АД и учащение пульса (тахикардия);
  • увеличение и заметное выпирание вен на шее.

Помимо этого, при внешнем осмотре может быть выявлено изменение положения печени из-за смещения границ сердца.

 

В целом правожелудочковая СН характеризуется угнетением кровообращения по большому кругу, что провоцирует застой крови в нем. Течение патологии может носить острый и хронический характер. Причинами, возникновения ОПСН служат:

  • миокардит;
  • перекрытие легочной артерии тромбом (тромбоэмболия);
  • инфаркт миокарда с разрывом перегородки внутри правого желудочка.

Подобные повреждения в большинстве случаев приводят к летальному исходу.

Несколько иную клиническую картину имеет хроническая форма правожелудочковой СН. Во-первых, патологический процесс развивается постепенно. Во-вторых, при раннем обнаружении заболевания шанс спасти жизнь больного намного выше, чем при остром течении заболевания.

Клиническая картина ХПСН состоит в повышении давления внутри правого желудочка, возникающего в результате поступления в него больших объемов крови.

Компенсация подобного состояния помогает организму справиться с этим в первое время, однако потом неизбежно приводит к ухудшению состояния больного.

Симптомами начавшегося патологического процесса являются:

  • редко – диспепсические расстройства в виде тошноты, газообразования и запора;
  • часто – слабость и утомляемость на фоне нарушений сна;
  • тяжесть в правой части живота и подреберье.

На начальной стадии болезни симптомы возникают при повышенной физической активности, а по мере ее прогрессирования могут проявляться и в состоянии покоя.

Позже к ним добавляются набухание шейных вен, когда больной находится в горизонтальном положении, вечерние отеки ног, проходящие к утру, и серьезные нарушения СР (так называемый трехчленный галоп).

Перечисленные признаки могут говорить о наступлении конечной стадии ХПСН. В этот период обследование может выявить следующие патологии:

  • стеноз митрального клапана и/или его недостаточность;
  • сужение и общее атрофирование устья аорты;
  • миокардит.

Нередко последняя стадия ХПСН сопровождается хроническим обструктивным бронхитом. Именно сердечная патология становится причиной летального исхода у таких пациентов.

serdce.hvatit-bolet.ru