Периоды инфаркта миокарда

Причины самой тяжелой болезни сердца

Питание сердечной мышцы (миокарда) осуществляется с помощью разветвленной сети коронарных (венечных) сосудов.

Как любые другие сосуды организма, венечные артерии подвержены различным патологиям – спазмированию, тромбозу, перекрытию просвета постепенно увеличивающейся атеросклеротической бляшкой.

При резком снижении уровня поступления крови в миокард по любой из причин, возникает картина ишемии (малокровия), которая проявляется стенокардитическим приступом – резкой загрудинной болью. Восстановление кровотока ведет к нормализации ситуации и исчезновению приступа.

Если ишемия продолжается более двадцати минут, возникают необратимые изменения в миокарде вплоть до его омертвения на определенном участке – развивается инфаркт сердца.

Механизмы и процессы, действующие при инфаркте

Особенности сердечной мышцы

Сердечная мышца в организме является уникальной. Имея поперечную исчерченность, как и вся произвольная скелетная мускулатура, миокард не зависит от воли человека. Другая его особенность – способность к автоматизму.


Сердце постоянно приспосабливается к изменениям ситуации, например, увеличивает силу и частоту сокращений при возрастании физической нагрузки или эмоциональных переживаниях, чтобы обеспечивать кровью и кислородом увеличенные потребности органов.

Постоянная работа сердца обеспечивается высоким уровнем обмена веществ и потреблением энергии и кислорода. Такой уровень нагрузок требует обильного и бесперебойного кровоснабжения.

Что происходит в сердце при ишемии?

При многих заболеваниях и патологических состояниях, ведущих к сужению или полному перекрытию коронарного сосуда, подача крови к какому-либо участку сердечной мышцы может полностью прекратиться (величина участка зависит от уровня перекрытия сосуда).

Вначале изменения в зоне ишемии носят обратимый характер, поскольку в сердце имеются некоторые внутренние резервы (запасы высокоэнергетических молекул – АТФ, глюкозы и др.). Это позволяет ткани ишемизированной области в течение короткого периода сохранять жизнеспособность.

Однако работа сердца в аномальных условиях приводит к быстрому накоплению токсических обменных продуктов и истощению энергетических запасов. Примерно через двадцать минут изменения принимают необратимый характер – развивается инфаркт миокарда.

Кому грозит инфаркт?

При некоторых состояниях вероятность инфаркта миокарда является повышенной. К ним относятся:


  • гипертоническая болезнь;
  • сахарный диабет;
  • недостаточная двигательная активность;
  • повышенная масса тела, ожирение;
  • курение, злоупотребление алкоголем и другие интоксикации;
  • кардиомиопатия (патологическое увеличение объема и массы миокарда, которую коронарные сосуды не могут нормально обеспечивать кровью);
  • погрешности диеты (обилие продуктов, богатых животными жирами и холестерином, повышают риск инфаркта);
  • мужской пол (этот фактор имеет значение примерно до 60 лет, потом вероятность возникновения инфаркта у мужчин и женщин выравнивается);
  • старческий возраст (инфаркт миокарда у пожилых возникает намного чаще, хотя в последние десятилетия он наблюдается и у молодых лиц);
  • повышенные психологические нагрузки.

О причинах инфаркта можно почитать в этой статье.

Классификация заболевания

Существует несколько критериев, в зависимости от которых осуществляется классификация инфаркта миокарда. Основные варианты классификации следующие:

Топографически выделяют инфаркт:

  • правого желудочка;
  • левого желудочка (боковой, передней или задней стенки, межжелудочковой перегородки).

По глубине поражения:

  • субэндокардиальный (некротический очаг прилежит к внутренней оболочке сердца);
  • субэпикардиальный (прилежит к внешней сердечной оболочке);
  • трансмуральный (сквозной некроз сердечной мышцы);
  • интрамуральный (очаг располагается в толще миокарда).

По размеру некротического очага:

  • крупноочаговый;
  • мелкоочаговый.

По кратности развития:

  • первичный;
  • рецидивирующий (возникший до двух месяцев после первичного инфаркта);
  • повторный (возникает спустя два и более месяца после первичного).

По наличию осложнений:

  • неосложненный;
  • осложненный.

По локализации болевого синдрома:

  • типичная форма (с загрудинной локализацией боли);
  • атипичные формы инфаркта миокарда (все остальные формы – абдоминальная, церебральная, астматическая, безболевая, аритмическая).

Симптоматика инфаркта миокарда

Инфаркт протекает стадийно, симптомы зависят от периода и формы процесса. Основные периоды инфаркта миокарда следующие:

Предынфарктный период

Данный период выделяется не всегда, возникает в виде приступа стенокардии. У значительной части больных инфаркт миокарда возникает внезапно, без предвестников.

Острейший период

Интенсивность боли очень высока, ее характеризуют как сжимающую, давящую, «кинжальную». Она может отдавать в левые конечности, нижнюю челюсть, шею, сопровождаться возбуждением, беспокойством, страхом смерти. Характерно изменение цвета кожных покровов (покраснение или побледнение), потливость.

Атипичные формы инфаркта миокарда:


  • Абдоминальная. Симптомы имитируют хирургическое заболевание брюшной полости – появляются боли в животе, его вздутие, тошнота, слюнотечение.
  • Астматическая. Характерна одышка, нарушение выдоха, акроцианоз (посинение губ, кромок ушных раковин, ногтей).
  • Церебральная. На первое место выходят мозговые нарушения – головокружение, спутанность сознания, головная боль.
  • Аритмическая. Возникают приступы учащения сердечных сокращений, внеочередные сокращения (экстрасистолы).
  • Отечная форма. Развиваются периферические отеки мягких тканей.

Острый период

Болевой синдром исчезает или значительно уменьшается (это связано с полной гибелью нервных окончаний в зоне некроза). Если боль сохраняется, это происходит за счет малокровия прилежащей к очагу зоны живого миокарда или вовлечения в процесс сердечной сумки (перикарда).

Возможен подъем температуры, появление и усиление признаков гипотонии.

Подострый период

Полное исчезновение болевого синдрома, нормализация температуры. Уменьшаются симптомы сердечной недостаточности.

Постинфарктный период

Клинические проявления болезни практически исчезают. Сохраняются характерные изменения на ЭКГ (они остаются пожизненно после перенесенного инфаркта миокарда).

Осложнения инфаркта

Течение инфаркта может сопровождаться осложнениями, основные из которых следующие:

  • Аритмии (мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия). Данное осложнение может быть связано с повреждением некротическим процессом проводящей системы сердца. Возникновение мерцания и фибрилляции является очень опасным видом аритмии, могущим стать причиной летального исхода.

  • Кардиогенный шок возникает при обширном поражении миокарда левого желудочка, протекает очень тяжело и часто приводит к смерти пациента.
  • Тромбозы легочной артерии и артерий внутренних органов могут приводить к пневмониям, инсультам, некрозам кишечника. Тромбоз крупной ветви легочной артерии способен вызвать омертвение участка легкого и летальный исход.
  • Разрыв стенки желудочка с поступлением крови в полость перикарда и развитием тампонады сердца (осложнение нередко является смертельным).
  • Аневризма сердца является выбуханием зоны рубца, может служить причиной сердечной недостаточности. Это осложнение часто связано с нарушением постельного режима в период после инфаркта миокарда.
  • Постинфарктные расстройства (синдром) – общее название группы осложнений, возникающих в постинфарктный период (перикардит, суставные боли, воспаление плевры).

При развитии осложнений инфаркта прогноз в плане жизни и выздоровления всегда очень серьезный. По статистике общая смертность составляет около трети случаев.

Диагностика инфаркта

Диагноз инфаркта миокарда ставится на основании жалоб (длительный болевой приступ, не купирующийся приемом нитроглицерина), данных инструментального и лабораторного исследования.


На ЭКГ при наличии инфаркта выявляются типичные изменения (отрицательный зубец T, появление патологического комплекса QRS и аномального зубца Q).

В крови определяются ферменты, в норме находящиеся в кардиомиоцитах (клетках, образующих миокард). При их гибели и разрушении ферменты поступают в кровь, где могут быть определены. К ним относится креатинфосфокиназа (КФК), лактатдегидрогеназа (ЛДГ). Кроме того, увеличивается активность АлТ, АсТ, СОЭ.

Ангиография коронарных сосудов (рентгенологическое исследование сосудов сердца после введения в кровоток контрастного вещества) определяет уровень и степень перекрытия питающего миокард сосуда. Кроме постановки диагноза, метод может быть использован для контроля оперативного лечения.

Лечение инфаркта

При подозрении на инфаркт миокарда больной должен быть немедленно доставлен в отделение кардиореанимации для проведения интенсивной терапии. В качестве первой помощи до прибытия врача необходимо обеспечить прием нитроглицерина и аспирина, обезболивающих средств (баралгина, анальгина).

В стационаре проводятся следующие лечебные мероприятия:

  • Введение тромболитических средств (стрептокиназа, ретеплаза), которые способны растворить свежий тромб в коронарном сосуде и восстановить кровоток в миокарде. Данные препараты эффективны только при самом раннем применении.
  • Снятие болевого синдрома (применяются наркотические анальгетики).
  • Введение нитратов внутривенно для расширения коронарных сосудов.
  • Антиаритмическая терапия.
  • Средства, предотвращающие тромбообразование (гепарин, аспирин, варфарин).
  • Хирургические методики восстановления коронарного кровотока – баллонная ангиопластика, аортокоронарное стентирование и шунтирование (установка в сосуд трубчатой распорки или наложение обходного кровотока).

Подробнее про лечение написано здесь.

Реабилитация

В первые дни после инфаркта миокарда необходим строгий постельный режим до укрепления рубца, затем показаны дозированные физические нагрузки. Жизнь после инфаркта миокарда сопряжена с постоянным приемом препаратов, расширяющих кровеносные сосуды и снижающих свертываемость крови, а также соблюдением адекватного соотношения труда и отдыха, обеспечением полноценного сна.

Инвалидность после инфаркта миокарда связана с резким снижением переносимости нагрузок, ее группа зависит от тяжести конкретного случая, наличия осложнений и др. Более подробно про восстановлении после инфаркта можно почитать здесь.

Профилактика

Профилактикой инфаркта является устранение вредных привычек, нормализация массы тела, рациональное питание, активный образ жизни, создание комфортной психологической обстановки.

Еще статьи про инфаркт

serdec.ru


ИНФАРКТ МИОКАРДА

Инфаркт миокарда — это ограниченный некроз сердечной мышцы. Некрозы в большинст-ве случаев коронарогенные или ишемические. Реже встречаются некрозы без коронарного повреждения: при стрессе — глюкокортикоиды и катехоламины резко повышают потребность миокарда в кислороде; при некоторых эндокринных нарушениях; при нарушениях электро-литного баланса.
Сейчас инфаркт миокарда рассматривается только как ишемический некроз, т.е. как по-вреждение миокарда вследствие ишемии, обусловленной окклюзией коронарных артерий. Самая частая причина — тромб, реже — эмбол. Возможен также инфаркт миокарда при дли-тельном спазме коронарных артерий. Тромбоз чаще всего наблюдается на фоне атеросклеро-тического повреждения венечных артерий. При наличии атероматозных бляшек происходит завихрение потока крови. Кроме того, вследствие нарушенного липидного обмена при атеро-склерозе увеличивается свертываемость крови, что отчасти связано также со снижением ак-тивности тучных клеток, вырабатывающих гепарин. Повышенная свертываемость крови + завихрения способствуют образованию тромбов. Кроме того, к образованию тромбов может вести распад атероматозных бляшек, кровоизлияния в них. Примерно в 1% случаев инфаркт миокарда развивается на фоне коллагенеза, сифилитического поражения артерий, при рас-слаивающейся аневризме аорты. Выделяют предрасполагающие факторы: сильное психо-эмоциональное перенапряжение, инфекции, резкие изменения погоды.
Инфаркт миокарда — очень распространенное заболевание, является самой частой причи-ной внезапной смерти.


облема инфаркта до конца не решена, смертность от него продол-жает увеличиваться. Сейчас все чаще инфаркт миокарда встречается в молодом возрасте. В возрасте от 35 до 5О лет инфаркт миокарда встречается в 5О раз чаще у мужчин, чем у жен-щин. У 6О-8О% больных инфаркт миокарда развивается не внезапно, а имеет место предин-фарктный (продромальный) синдром, который встречается в трех вариантах:
1) стенокардия в первый раз, с быстрым течением — самый частый вариант;
2) стенокардия протекает спокойно, но вдруг переходит в нестабильную — возникает при других ситуациях, не стало полного снятия болей;
3) приступы острой коронарной недостаточности;
4) стенокардия Принцметалла.

Клиника инфаркта Миокарда:
Заболевание протекает циклически, необходимо учитывать период болезни. Чаще всего инфаркт миокарда начинается с нарастающих болей за грудиной, нередко носящих пульси-рующий характер. Характерна обширная иррадиация болей — в руки, спину, живот, голову и т.д. Больные беспокойны, тревожны, иногда отмечают чувство страха смерти. Часто присут-ствуют признаки сердечной и сосудистой недостаточности — холодные конечности, липкий пот и др. Болевой синдром длительный, не снимается нитроглицерином. Возникают различ-ные расстройства ритма сердца, падение АД.


азанные выше признаки характерны для 1 периода — болевого или ишемического. Длительность 1 периода от нескольких часов до 2-х суток.
Объективно в этот период можно найти: увеличение АД (затем снижение); увеличение частоты сердечных сокращений; при аускультации иногда слышен патологический 4-й тон; биохимических изменений крови практически нет, характерные признаки на ЭКГ.
2-й период — острый (лихорадочный, воспалительный), характеризуется возникновением некроза сердечной мышцы на месте ишемии. Появляются признаки асептического воспале-ния, начинают всасываться продукты гидролиза некротизированных масс. Боли, как правило. проходят. Длительность острого периода до 2-х недель. Самочувствие больного постепенно улучшается, но сохраняется общая слабость, недомогание, тахикардия. Тоны сердца глухие. Повышение температуры тела, обусловленное воспалительным процессом в миокарде, обыч-но небольшое, до 38оС, появляется обычно на 3-й день заболевания. К концу первой недели температура, как правило, нормализуется.
При исследовании крови во 2-м периоде находят: лейкоцитоз, возникает к концу 1-х су-ток, умеренный, нейтрофильный (1О-15 тыс.) со сдвигом до палочек: эозинофилы отсутст-вуют или эозинопения; постепенное ускорение СОЭ с 3-5 дня заболевания, максимум ко 2-й неделе, к концу 1-го месяца приходит к норме; появляется С-реактивный белок, который сохраняется до 4 недели; повышается активность трансминазы, особенно ГЩУ — через 5-6 часов и держится 3-5-7 дней, достигая 5О ЕД. В меньшей степени увеличивается глутамино-вая трансминаза. Повышается также активность лактатдегидрогеназы (5О ЕД), которая воз-вращается к норме на 1О сутки. Исследования последних лет показали, что более специфич-ной по отношению к миокарду является креатинфосфокиназа, ее активность повышается при инфаркте миокарда до 4-х ЕД на 1 мл и сохраняется на высоком уровне 3-5 дней.
Считается, что существует прямая пропорциональная зависимость между уровнем креа-тинфосфокиназы и протяженностью зоны очага некроза сердечной мышцы.
На ЭКГ ярко представлены признаки инфаркта миокарда.
а) при проникающем инфаркте миокарда (т.е. зона некроза распространяется от перикар-да до эндокарда): смещение сегмента ST выше изолинии, форма выпуклая кверху — это пер-вый признак проникающего инфаркта миокарда; слияние зубца Т с сегментами ST на 1-3 день; глубокий и широкий зубец Q — основной, главный признак; уменьшение величины зуб-ца R, иногда форма QS; характерные дискордантные изменения — противоположные смеще-ния ST и Т (например, в 1 и 2 стандартном отведениях по сравнению с 3 стандартным отве-дением); в среднем с 3-го дня наблюдается характерная обратная динамика изменений ЭКГ: сегмент ST приближается к изолинии, появляется равномерный глубокий Т. Зубец Q также претерпевает обратную динамику, но измененный Q и глубокий Т могут сохраняться на всю жизнь.
б) при интрамуральном инфаркте миокарда: нет глубокого зубца Q, смещение сегмента ST может быть не только вверх, но и вниз.
Для правильной оценки важно повторное снятие ЭКГ. Хотя ЭКГ-признаки очень помо-гают диагностике, диагноз должен опираться на все признаки (в критерии) диагностики ин-фаркта миокарда:
1. Клинические признаки.
2. Электрокардиографические признаки.
3. Биохимические признаки.
3 период (подострый или период рубцевания) длится 4-6 недель. Характерным для него является нормализация показателей крови (ферментов), нормализуется температура тела и исчезают все другие признаки острого процесса: изменяется ЭКГ, на месте некроза развива-ется соединительно-тканный рубец. Субъективно больной чувствует себя здоровым.
4. перио (период реабилитации, восстановительный) — длится от 6-ти месяцев до 1 года. Клинически никаких признаков нет. В этот период происходит компенсаторная гипертрофия интактных мышечных волокон миокарда, развиваются другие компенсаторные механизмы. Происходит постепенное восстановление функции миокарда. Но на ЭКГ сохраняется пато-логический зубец Q.

АТИПИЧНЫЕ ФОРМЫ ТЕЧЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА
1. Абдоминальная форма. Протекает по типу патологии ЖКТ с болями в подложечной области, в животе, с тошнотой, рвотой. Чаще всего гастралгическая форма (абдоминальная) инфаркта миокарда встречается при инфаркте задней стенки левого желудочка. В целом ва-риант редкий. ЭКГ отведения II, III, AVL.
2. Астматическая форма: начинается с сердечной астмы и провоцирует отек легких как исход. Боли могут отсутствовать. Астматическая форма встречается чаще у пожилых людей с кардиосклерозом или при повторном инфаркте, или при очень обширных инфарктах.
3. Мозговая форма: на первом плане симптомы нарушения мозгового кровообращения по типу инсульта с потерей сознания, встречается чаще у пожилых людей со склерозом сосу-дов головного мозга.
4. Немая или безболевая форма иногда является случайной находкой при диспансериза-ции. Из клинических проявлений: вдруг стало “дурно”, возникла резкая слабость, липкий пот, затем все, кроме слабости, проходит. Такая ситуация характерна для инфаркта в пожи-лом возрасте и при повторных инфарктах миокарда.
5. Аритмическая форма: главный признак пароксизмальная тахикардия, болевой син-дром может отсутствовать.
6. Тромбоэмболическая.
Инфаркт миокарда очень тяжелое заболевание с частым летальным исходом, особенно часты осложнения в I и II периодах.
Осложнения инфаркта Миокарда:
I период

1. Нарушения ритма сердца, особенно опасны все желудочковые артерии (желудочковая форма пароксизмальной тахикардии, политропные желудочковые экстрасистолии и т.д.) Это может привести к фибрилляции желудочков (клиническая смерть), к остановке сердца. При этом необходимы срочные реабилитационные мероприятия, фибрилляция желудочков может произойти и в прединфарктный период.
2. Нарушения атриовентрикулярной проводимости: например, по типу истинной элек-тро-механической диссоциации. Чаще возникает при передне- и заднеперегородочных фор-мах инфаркта миокарда.
3. Острая левожелудочковая недостаточность: отек легких, сердечная астма.
4. Кардиогенный шок:
а) Рефлекторный — происходит падение АД, больной вялый, заторможенный, кожа с се-роватым оттенком, холодный профузный пот. Причина — болевое раздражение.
б) Аритмический — на фоне нарушения ритма.
в) Истинный — самый неблагоприятный, летальность при нем достигает 9О%.
В основе истинного кардиогенного шока лежит резкое нарушение сократительной спо-собности миокарда при обширных его повреждениях, что приводит к резкому уменьшению сердечногог выброса, минутный объем падает до 2,5 л/мин. Чтобы сдержать падение АД, компенсаторно происходит спазм периферических сосудов, однако он недочтаточен для поддержания микроциркуляции и нормального уровня АД. Резко замедляется кровоток на периферии, образуеются микротромбы (при инфаркте миокарда повышена свертываемость + замедленный кровоток). Следствием микротромбообразования является капилляростаз, по-являются открытые артериовенозные шунты, начинают страдать обменные процессы, проис-ходит накопление в крови и в тканях недоокисленных продуктов, которые резко увеличива-ют проницаемость капилляров. Начинается пропотевание жидкой части плазмы крови вслед-ствие тканевого ацидоза. Это приводит к уменьшению ОЦК, уменьшается венозный возврат к сердцу, минутный объем падает еще больше — замыкается порочный круг. В крови наблю-дается ацидоз, который еще больше ухудшает работу сердца.
Клиника истинного шока: Слабость, заторможенность — практически ступор. АД падает до 8О мм рт.ст. и ниже, но не всегда так четко. Пульсовое давление обязательно меньше 25 мм рт.ст. Кожа холодная, землисто-серая, иногда пятнистая, влажная вследствие капилляро-стаза. Пульс нитевидный, часто аритмичный. Резко падает диурез, вплоть до анурии.
5. Нарушения ЖКТ: парез желудка и кишечника чаще при кардиогенном шоке, желу-дочное кровотечение. Связаны с увеличением количества глюкокортикоидов.

II период
Возможны все 5 предыдущих осложнений + собственно осложнения II периода.
1. Перикардит: возникает при развитии некроза на перикарде, обычно на 2-3 день от на-чала заболевания. Усиливаются или вновь появляются боли за грудиной, постоянные, пуль-сирующие, на вдохе боль усиливается, меняется при изменении положения тела и при дви-жении. Одновременно появляется шум трения перикарда.
2. Пристеночный тромбоэндокардит: возникает при трансмуральном инфаркте с вовле-чением в некротический процесс эндокарда. Длительно сохраняются признаки воспаления или появляются вновь после некоторого спокойного периода. Основным исходом данного состояния является тромбоэмболия в сосуды головного мозга, конечности и в другие сосуды большого круга кровообращения. Диагностируется при вентрикулографии, сканировании.
3. Разрывы миокарда, наружные и внутренние.
а) Наружный, с тампонадой перикарда. Обычно имеет париод предвестников: рецидиви-рующие боли, не поддающиеся анальгетикам. Сам разрыв сопровождается сильнейшей бо-лью, и через несколько секунд больной теряет сознание. Сопровождается резчайшим циано-зом. Если больной не погибает в момент разрыва, развивается тяжелый кардиогенный шок, связанный с тампонадой сердца. Длительность жизни с момента разрыва исчисляется мину-тами, в некоторых случаях часами. В исключительно редких случаях прикрытой перфорации (кровоизлияние в осумкованный участок полости перикарда), больные живут несколько дней и даже месяцев.
б) Внутренний разрыв — отрыв папиллярной мышцы, чаще всего бывает при инфаркте задней стенки. Отрыв мышцы приводит к острой клапанной недостаточности (митральной). Резчайшая боль и кардиогенный шок. Развивается острая левожелудочковая недостаточность (отек легких), границы сердца резко увеличены влево. Характерен грубый систолический шум с эпицентром на верхушке сердца, проводящийся в подмышечную область. На верхушке часто удается обнаружить и систолическое дрожание. На ФКГ лентообразный шум между I и II тонами. Часто наступает смерть от острой левожелудочковой недостаточности. Необходи-мо срочное оперативное вмешательство.
в) Внутренний разрыв межпредсердной перегородки встречается редко. Внезапный кол-лапс, вслед за которым быстро нарастают явления острой левожелудочковой недостаточно-сти.
г) Внутренний разрыв межжелудочковой перегородки: внезапный коллапс, одышка, циа-ноз, увеличение сердца вправо, увеличение печени, набухание шейных вен, грубый систоли-ческий шум над грудиной + систолическое дрожание + диастолический шум — признаки ост-рой застойной правожелудочковой недостаточности. Нередки нарушенияы ритма сердца и проводимости (полная поперечная блокада). Часты летальные исходы.
4. Острая аневризма сердца: по клиническим проявлениям соответствует той или иной степени острой сердечной недостаточности. Наиболее частая локализация постинфарктных аневризм — левый желудочек, его передняя стенка и верхушка. Развитию аневризмы способ-ствуют глубокий и протяженный инфаркт миокарда, повторный инфаркт миокарда, артери-альная гипертония, сердечная недостаточность. Острая аневризма сердца возникает при трансмуральном инфаркте миокарда в период миомаляции. Признаки: нарастающая левоже-лудочковая недостаточность, увеличение границ сердца и его объема; надверхушечная пуль-сация или симптом коромысла (надверхушечная пульсация + верхушечный толчок), если аневризма формируется на передней стенке сердца; протодиастолический ритм галопа, доба-вочный III тон; систолический шум, иногда шум “волчка”; несоответствие между сильной пульсацией сердца и слабым наполнением пульса; на ЭКГ нет зубца Р, появляется широкий Q, отрицательный зубец Т — то есть сохраняются ранние призхнаки инфаркта миокарда.
Наиболее достоверна вентрикулография. Лечение оперативное. Аневризма часто приво-дит к разрыву, смерти от острой сердечной недостаточности, может перейти в хроническую аневризму.
III период
1. Хроническая аневризма сердца возникает в результате растяжения постинфарктного рубца. Появляются или долго сохраняются признаки воспаления. Увеличение размеров сердца, надверхушечная пульсация. Аускультативно двойной систолический или диастоли-ческий шум — систоло-диастолический шум. На ЭКГ застывшая форма кривой острой фазы. Помогает нерентгенологическое исследование.
2. Синдром Дресслера или постинфарктный синдром. Связан с сенсибилизацией орга-низма продуктами аутолиза некротизированных масс, которые в данном случае выступают в роли аутоантигенов. Осложнение появляется не раньше 2-6 недели от начала заболевания, что доказывает аллергический механизм его возникновения. Возникают генерализованные поражения серозных оболочек (полисерозиты), иногда вовлекаются синовиальные оболочки. Клинически это перикардит, плеврит, поражение суставов, чаще всего левого плечевого сус-тава. Перикардит возникает вначале как сухой, затем переходит в экссудативный. Характер-ны боли за грудиной, в боку (связаны с поражением перикарда и плевры). Подъем темпера-туры до 4ОоС , лихорадка часто носит волнообразный характер, Болезненность и при-пухлость в грудинно-реберных и грудинно-ключичных сочленениях. Часто ускоренное СОЭ, лейкоцитоз, эозинофилия. Объективно признаки перикардита, плеврита. Угрозы для жизни больного данное осложнение не представляет. Может также протекать в редуцированной форме, в таких случаях иногда трудно дифференцировать с-м Дресслера с повторным ин-фарктом миокарда. При назначении глюкокортикоидов симптомы быстро исчезают.
3. Тромбоэмболические осложнения: чаще в малом кругу кровообращения. Эмболы при этом в легочную артерию попадают из вен при тромбофлебите нижних конечностей, вен та-за. Осложнение возникает, когда больные начинают лдвигаться после длительного постель-ного режима.
Проявления тромбоэмболии легочной артерии: коллапс, легочная гипертензия с акцен-том II тона над легочной артерией, тахикардия, перегрузка правого сердца, блокада правой ножки пучка Гисса. Рентгенологически выявляются признаки инфаркт-пневмонии. Необхо-димо провести ангиопульмонографию, так как для своевременного хирургического лечения необходим точный топический диагноз. Профилактика заключается в активном ведении больного.
4. Постинфарктная стенокардия. О ней говорят в том случае, если до инфаркта присту-пов стенокардии не было, а впервые возникли после перенесенного инфаркта миокарда. Она делает прогноз более серьезным.

IV период
Осложнения периода реабилитации относятся к осложнениям ИБС.
Кардиосклероз постинфарктный. Это уже исход инфаркта миокарда, связанный с форми-рованием рубца. Иногда его еще называют ишемической кардиопатией. Основные проявле-ния: нарушения ритма, проводимости, сократительной способности миокарда. Наиболее час-тая локализация — верхушка и передняя стенка.
Дифференциальная диагностика инфаркта Миокарда:
1. Стенокардия. При инфаркте боли носят нарастающий характер, большей интенсивно-сти, больные возбуждены, беспокойны, а при стенокардии — заторможены. При инфаркте нет эффекта от нитроглицерина, боли длительные, иногда часами; при стенокардии четкая ирра-диация болей, при инфаркте — обширная. Наличие сердечно-сосудистой недостаточности более свойственно инфаркту миокарда. Окончательная диагностика — по ЭКГ.
2. Острая коронарная недостаточность. Это — затянувшийся приступ стенокардии с явле-ниями очаговой дистрофии миокарда., то есть промежуточная форма. Длительность болей от 15 мин до 1 часа, не более: эффекта от нитроглицерина тоже нет. Изменения ЭКГ характери-зуются смещением сегмента ST ниже изолинии, появляется отрицательный зубец Т. В отли-чие от стенокардии, после окончания приступа изменения ЭКГ остаются, а в отличие от ин-фаркта миокарда изменения держатся только 1-3 дня и полностью обратимы. Нет повышения активности фермсентов, так как нет некроза.
3. Перикардит. Болевой синдром весьма сходен с таковым при инфаркте миокарда. Боль длительная, постоянная, пульсирующая, но нет нарастающего, волнообразного характера боли. Нет предвестников (нестабильной стенокардии). Боли четко связаны с дыханием и по-ложением тела. Признаки воспаления: повышение температуры, лейкоцитоз. Появляются не после начала болей, а предшествуют, или появляются вместе с ними. Шум трения перикарда долго сохраняется. На ЭКГ смещение сегмента ST выше изолинии, как и при инфаркте мио-карда, но нет дискордантности и патологического зубца Q — главного признака инфаркта миокарда; подъем сегмента ST происходит практически во всех отведениях, так как измене-ния в сердце носят диффузный характер, а не очаговый, как при инфаркте. При перикардите при возвращении сегмента ST на изолинию зубец Т остается положительным, при инфаркте — отрицательным.
4. Эмболия ствола легочной артерии (как самостоятельное заболевание, а не осложнение инфаркта миокарда). Возникает остро, резко ухудшается состояние больного. Острые загру-динные боли, охватывающие всю грудную клетку, на первый план выступает дыхательная недостаточность: приступ удушья, диффузный цианоз. Причиной эмболии бывают мерца-тельная аритмия, тромбофлебит, оперативные вмешательства на органах малого таза и др. Чаще наблюдается эмболия правой легочной артерии, поэтому боли больше отдают вправо, а не влево.
Признаки острой сердечной недостаточности по правожелудочковому типу: одышка, цианоз, увеличение печени. Акцент II тона на легочной артерии, иногда набухание шейных вен. ЭКГ напоминает инфаркт в правых I и II грудных отведениях, есть признаки перегрузки правого сердца, может быть блокада ножки пучка Гисса. Изменения исчезают через 2-3 дня.
Эмболия часто приводит к инфаркту легкого: хрипы, шум трения плевры, признаки вос-паления, реже наблюдается кровохарканье. Рентгенологически изменения клиновидной формы, чаще справа внизу.
5. Расслаивающаяся аневризма аорты. Чаще всего возникает у больных с высокой арте-риальной гипертензией. Нет периода предвестников, боль сразу же носит острый характер, кинжальная. Характерен мигрирующий характер болей: по мере расслаивания боли распро-страняются вниз в поясничную область, в нижние конечности. В процесс начинают вовле-каться другие артерии — возникают симптомы окклюзии крупных артерий, отходящих от аорты. Отсутствует пульс на лучевой артерии, может наблюдаться слепрота. На ЭКГ нет признаков инфаркта. Боли атипичные, не снимаются наркотиками.
6. Печеночная колика. Необходимо дифференцировать с абдоминальной формой ин-фаркта миокарда. Чаще у женщин, есть четкая связь с приемом пищи, боли не носят нарас-тающего волнообразного характера, иррадиируют вправо вверх. Часто повторная рвота. Ло-кальная болезненность, однако это бывает и при инфаркте миокарда вследствие увеличения печени. Помогает ЭКГ. Повышена активность ЛДГ 5, а при инфаркте — ЛДГ 1.
7. Острый панкреатит. Тесная связь с едой: прием жирной пищи, сладкого, алкоголя. Опоясывающие боли, повышена активность ЛДГ 5. Повторная, часто неукротимая рвота. Помогает определение активности ферментов (амилаза мочи), ЭКГ.
8. Прободная язва желудка. На рентгенограмме воздух в брюшной полости (серп над пе-ченью).
9. Острый плеврит. Связь болей с дыханием, шум трения плевры.
1О. Острые корешковые боли (рак, туберкулез позвоночника, радикулит). Боли связаны с изменением положения тела.
11. Спонтанный пневмоторакс. Признаки дыхательной недостаточности, коробочный перкуторый звук, отсутствие дыхания при аускультации (не всегда).
12. Диафрагмальная грыжа. Сопутствует пептический эзофагит. Боли связаны с положе-нием тела, больше в горизонтальном положении тела, срыгивание, чувство жжения, усилен-ная саливация. Боли появляются после приема пищи. Тошнота, рвота.
13. Крупозная пневмония. В случае захвата в патологический процесс медиастенальной плевры боли могут быть за грудиной. Высокая лихорадка, данные со стороны лкгких.

Формулировка диагноза
1. ИБС.
2. Атеросклероз коронарных артерий.
3. Инфаркт миокарда с указанием даты (от …) и локализация патологического процесса (какой стенки).
4. Осложнения.

Лечение инфаркта Миокарда
Две задачи:
1. Профилактика осложнений.
2. Ограничение зоны инфаркта.
Необходимо, чтобы лечебная практика соответствовала периоду заболевания.
1. Предынфарктный период. Главная цель лечения в этот период — предупредить воз-никновение инфаркта миокарда:
— постельный режим (до тех пор, пока есть признаки нарастания коронарной недостаточ-ности);
— прямые антикоагулянты:
— гепарин, можно вводить в/в, но чаще применяют п/к по 5-1О тыс. ЕД через каждые 4-6 часов.
— антиаритмические средства: поляризующая смесь. Если
— глюкоза 5% 2ОО-5ОО мл у больного сахарный диа-
— хлорид калия 1О% — 3О,О бет, то глюкозу заменить
— сульфат магния 25% — 2О,О физраствором.
— инсулин 4-12 ЕД
— кокарбоксилаза 1ОО мг
— бета-адреноблокаторы /Anaprillini О,О4;
— нитраты пролонгированного действия (Sustak-forte).
иногда проводят экстренную реваскуляризацию миокарда.
2. Острейший период. Основная цель лечения — ограничить зону повреждения миокарда. Снятие болевого синдрома: начинать правильнее с нейролептанальгезии, а не с наркотиков, т.к. при этом меньше осложнений; фентанил 1-2 мл в/в на глюкозе /О,ОО5% 2 мл; дропери-дол 2,О мл О,25% 2 мл на 4О мл 5% р-ра глюкозы; таламонал (содержит в 1 мл О,О5 мг фен-танила и 2,5 мг дроперидола) 2-4 мл в/в струйно. Аналгетический эффект наступает немед-ленно после в/в введения (у 6О% больных) и сохраняется 3О мин.
Фентанил, в отличие от опиатов, очень редко угнетает дыхательный центр. После нейро-лептанальгезии сознание быстро восстанавливается. Не нарушается кишечная перистальтика и мочеотделение. Нельзя сочетать с опиатами и барбирутатами, т.к. возможно потенцирова-ние пробочных эффектов
При неполном эффекте повторно вводят через 6О мин. морфин 1% 1,5 п/к или в/в струй-но; омнопон 2% — 1,О п/к или в/в; промедол 1% — 1,О п/к.
Побочные явления препаратов группы морфина:
а) угнетение дыхательного центра — налорфин 1-2 мл в/в.
б) снижение рН крови и индуцирование синдрома электрической нестабильности сердца;
в) способствует депонированию крови, снижению венозного возврата, приводя к относи-тельной гиповолении;
г) мощное ваготропное действие — усугубляется брадикардия, может быть тошнота, рвота, угнетение перистальтики кишечника и парез мускулатуры мочевого пузыря.
В связи с возможностью указанных осложнений применение морфинов и его аналогов при инфаркте миокарда должно быть сведено к минимуму.
Закисно-кислородная аналгезия. Ее применение при инфаркте миокарда — приоритет со-ветской медицины.

Этап проведения
Техника выполнения
а) Премедикация

б) Денитрогенизация

в) Период аналгезии

г) 2-й период аналгезии

д) Выведение из нарко-за Введение пипольфена, атропина, морфина, дропе-ридола (в том числе и на догоспитальном этапе).
Вентиляция легких чис-тым кислородом в течение 3-5 мин.
Ингаляция закисью азо-та и кислородом в соотно-шении 2,5:1 в течение 1О мин.
Ингаляция закисью азо-та и кислородом в соот-ношении 1:1 до 5 часов.
Вентиляция легких чистым кислородом в тече-ние 1О мин.

Для усиления обезболивающего эффекта, снятия тревоги, беспокойства, возбуждения:
— анальгин 5О% — 2,О в/м или в/в;
— димедрол 1% — 1,О в/м (седативный эффект) + аминазин 2,5% — 1,О в/м в/в (потенциро-вание наркотиков). Кроме того, аминазин оказывает гипотензивное действие, поэтому при нормальном или пониженном давлении вводят только димедрол. Аминазин может вызывать тахикардию.
При локализации инфаркта на задней стенке левого желудочка болевой синдром сопро-вождается брадикардией — ввести холинолитик: атропина сульфат О,1% — 1,О (при тахикар-дии не вводить!).
Возникновение инфаркта часто связано с тромбозом коронарных артерий, поэтому необ-ходимо введение антикоагулянтов, которые особенно эффективны в первые минуты и часы заболевания. Они также ограничивают зону инфаркта + обезболивающий эффект.
Дополнительно: гепарин 1О-15 тыс. (около 2 мл), в 1 мл — 5 тыс.ЕД; фибринолизин 6 тыс. в/в кап.; стрептаза 25О тыс. на физ. р-ре в/в кап.
Гепарин вводят в течение 5-7 дней под контролем свертывающей системы крови, вводят 4-6 раз в сутки (т.к. длительность действия 6 час.), лучше в/в. Также повторно вводится фибринолизин в течение 1-2 сут. (т.е. только в течение 1-го периода).
Профилактика и лечение аритмий
а) Поляризующая смесь (состав см. выше), входящие в нее ингридиенты способствуют проникновению калия внутрь клеток.
б) Лидокаин — препарат выбора, более эффективен при желудочковых аритмиях. 5О-75 мг струйно.
в) Новокаинамид 1ОО мг в/в струйно, через 5 мин., до достижения эффекта, далее ка-пельно (1О% р-р 5 мл).
г) Обзидан до 5 мг в/в медленно (О,1% р-р 1 мл).
д) Хинидин по О,2-О,5 через 6 час. внутрь.
Применяют также нитраты пролонгированного действия — вследствие коронарооасши-ряющего действия они улучшают коллатеральное кровообращение и тем самым ограничива-ют зону инфаркта. Препараты: Нитросорбит таб. О.О1; Эринит таб. О,О1; Сустак митте 2,6 мг и сустак форте 6,4 мг.
III Острый период инфаркта миокарда.
Цель лечения в острый период — предупреждение осложнений. При неосложненном ин-фаркте миокарда со 2-3 дня начинают ЛФК. Отменяют фибринолизин (на 1-2 день), но гепа-рин оставляют до 5-7 дней под контролем времени свертывания. За 2-3 дня до отмены гепа-рина назначают антикоагулянты непрямого действия; при этом обязателен контроль про-тромбина 2 раза в неделю, рекомендуется снижать протромбин до 5О%. Исследуется моча на эритроциты (микрогематурия). Фенилин (список А) О,О3 по 3 раза в день, отличается от других препаратов быстрым эффектом: 8 часов. Неодикумарин таб.О,О5 в 1 день по 4 т. 3 раза, на 2-й день 3 т. 3 раза и далее по О,1-О,2 в сутки индивидуально. Фепромарон таб. О,ОО5 (О,ОО1) Синкумар таб. О,ОО4 (О,ОО2) Нитрофарин таб. О,ОО5 Омефин таб. О,О5 Дикумарин таб. О,О1.
Показания к назначению антикоагулянтов непрямого действия:
1) Аритмии.
2) Трансмуральный инфаркт (почти всегда есть коронаротромбоз).
3) У тучных больных.
4) На фоне сердечной недостаточности.
Противопоказания к назначению антикоагулянтов непрямого действия:
1) Геморрагические осложнения, диатезы, склонность к кровотечениям.
2) Заболевания печени (гепатит, цирроз).
3) Почечная недостаточность, гематурия.
4) Язвенная болезнь.
5) Перикардит и острая аневризма сердца.
6) Высокая артериальная гипертензия.
7) Подострый септический эндокардит.
8) Авитаминозы А и С.
Цель назначения непрямых антикоагулянтов — предупреждение повторного гиперкоагу-ляционного синдрома после отмены прямых антикоагулянтов и фибринолитических средств, создание гипокоагуляции с целью профилактики повторных инфарктов миокарда или реци-дивов, предупреждение тромбоэмболических осложнений.
В остром периоде инфаркта миокарда наблюдаются два пика нарушения ритма — в нача-ле и конце этого периода. Для профилактики и лечения дают антиаритмические средства: поляризующую смесь и другие препараты (см.выше). По показаниям назначают преднизо-лон. Применяют также анаболические средства: Ретаболил 5% 1,О в/м — улучшает ресинтез макроэргов и синтез белков, благоприятно влияет на метаболизм миокарда. Нераболил 1% 1,О Нерабол таб. О,ОО1 (О,ОО5).
С 3-го дня заболевания начинают довольно быстро расширять режим. К концу 1 недели больной должен садиться, через 2 недели ходить. Обычно через 4-6 недель больного перево-дят в отделение реабилитации. Еще через месяц — в специализированный кардиологический санаторий. Далее больные переводятся под амбулаторное наблюдение и лечение у кардиоло-га.
Диета. В первые дни заболевания питание резко ограничивают, дают малокалорийную, легко усвояемую пищу. Не рекомендуются молоко, капуста, другие овощи и фрукты, вызы-вающие метеоризм. Начиная с 3 дня заболевания необходимо активно опорожнять кишеч-ник, рекомендуются масляное слабительное или очистительные клизмы, чернослив, кефир, свекла. Солевые слабительные нельзя — из-за опасности коллапса.

IV период реабилитации.
Реабилитации различают:
а) Физическая — восстановление до максимально возможного уровня функции сердечно-сосудистой системы. Необходимо добиваться адекватной реакции на физическую нагрузку, что достигается в среднем через 2-6 недель физических тренировок, которые развивают кол-латеральное кровообращение.
б) Психологическая — у больных, перенесших инфаркт миокарда, нередко развивается страх перед повторным инфарктом. При этом может быть оправдано применение психо-тропных средств.
в) Социальная реабилитация — больной после перенесенного инфаркта миокарда считает-ся нетрудоспособным 4 месяца, затем его направляют на ВТЭК. 5О% больных к этому вре-мени возвращается к работе, то есть трудоспособность практически полностью восстанавли-вается. Если возникают осложнения, то временно устанавливается группа инвалидности, обычно II, на 6-12 месяцев.
Лечение осложненного инфаркта миокарда
I. Кардиогенный шок.
а) Рефлекторный (связан с болевым синдромом).
Необходимо повторное введение анальгетиков: Морфин 1% 1,5 мл п/к или в/в струйно. Анальгин 5О% 2 мл в/м, в/в. Таломонал 2-4 мл в/в струйно.
Сосудотонизирующие средства: Кордиамин 1-4 мл в/в (фл. по 1О мл); Мезатон 1% 1,О п/к, в/в, на физ.растворе; Норадреналин О,2% 1,О в/в; Ангиотензинамид 1 мг в/в капельно.
б) Истинный кардиогенный шок.
Повышение сократительной деятельности миокарда: Строфантин О,О5% О,5-О,75 в/в медленно на 2О,О изотонического раствора. Корглюкон О,О6% 1,О в/в, также на изотониче-ском растворе или на поляризующей смеси. Глюкагон 2-4 мг в/в капельно на поляризующем растворе. Имеет значительное преимущество перед глюкозидами: обладая, как и гликозиды, положительным инотропным действием, в отличие от них не оказывает аритмогенного дей-ствия. Может быть использован при передозировке сердечных гликозидов. Обязательно вво-дить на поляризующей смеси или вместе с другими препаратами калия, так как он вызывает гипокалиемию.
Нормализация АД: Норадреналин О,2% 2-4 мл на 1 л 5% р-ра глюкозы или изотониче-ского раствора. АД поддерживается на уровне 1ОО мм рт.ст. Мезатон 1% 1,О в/в; кордиа-мин 2-4 мл; Гипертензинамид 2,5-5 мг на 25О мл 5% глюкозы в/в капельно, под обязатель-ным контролем АД, так как обладает резко выраженным прессорным действием.
При нестойком эффекте от вышеуказанных препаратов: Гидрокортизон 2ОО мг, Пред-низолон 1ОО мг. Вводить на физиологическом растворе.
Нормализация реологических свойств крови (так как обязательно образуются микросо-судистые тромбы, нарушается микроциркуляция). Применяют в общепринятых дозах: гепа-рин; фибринолизин; низкомолекулярные декстраны.

Устранение гиповолемии, так как происходит пропотевание жидкой части крови: реопо-лиглюкин, полиглюкин — в объеме до
1ОО мл со скоростью 5О,О в мин.
Коррекция кислотно-щелочного равновесия (борьба с ацидозом): натрия бикарбонат 5% до 2ОО,О; натрия лактат.
Повторное введение обезболивающих средств. Восстановление нарушений ритма и про-водимости.
Также иногда используют аортальную контрапульсацию — один из видов вспомогатель-ного кровообращения, операцию иссечения зоны некроза в остром периоде, гипербариче-скую оксигенацию.
II. Атония желудка и кишечника. Связаны с введением больших доз атропина, нарко-тических анальгетиков и с нарушением микроциркуляции. Для ликвидации необходимы: промывание желудка через тонкий зонд с использованием раствора соды; постановка газоот-водной трубки; введение в/в гипертонического раствора NaCl 1О% 1О,О; паранефральная новокаиновая блокада. Эффективен прозерин О,О5% 1,О п/к.
III. Постинфарктный синдром. Это — осложнение аутоиммунной природы, по-этому дифференциально-диагностическим и лечебным средством является назначение глю-кокортикоидов, которые дают при этом отличный эффект. Преднизолон 3О мг (6 таб.), ле-чить до исчезновения проявлений заболевания, затем дозу очень медленно снижать в течение 6 недель — поддерживающая терапия по 1 таб. в день. При такой схеме лечения рецидивов не бывает. Также десенсибилизирующая терапия.

vmede.org

Общие сведения

Сердечная мышца постоянно сокращается, обеспечивая движение крови и питание всего организма. Активная работа сердца возможна благодаря высокой интенсивности обменных процессов в тканях. Поэтому бесперебойное кровоснабжение миокарда – обязательное условие работоспособности органа.

Приток крови к сердечной мышце осуществляется через систему коронарных артерий, которые так же, как и другие сосуды, подвержены возрастным изменениям. Появление атеросклеротических бляшек и нарушение тонуса сосудистой стенки приводят к сужению или полному закрытию просвета сосуда. Если это происходит в коронарных артериях, развиваются первые симптомы инфаркта.

Причины инфаркта миокарда

Причина некроза сердечной мышцы при инфаркте миокарда – полное прекращение или критический дефицит поступления крови из питающей артерии к тканям. В большинстве случаев ключевую роль в этом процессе играют изменения сосудистой стенки и образование атеросклеротических бляшек.

Бляшка на стенке коронарного сосуда в спокойном состоянии может перекрывать больше половины его просвета, но это редко становится причиной острого ишемического повреждения ткани. Наслоение бляшки происходит медленно, что позволяет поддерживать кровоснабжение в бассейне пораженной артерии за счет коллатералей со стороны здоровых сосудов.

Инфаркт развивается в двух случаях:

  • бляшка теряет стабильность и эрозируется, что провоцирует образование тромба, который полностью перекрывает просвет сосуда, и кровоснабжение прекращается;
  • происходит длительный (из-за сниженной эластичности) функциональный спазм сосуда, просвет которого частично перекрыт бляшкой, и кровоток останавливается.

Относительно редкими причинами инфаркта миокарда считаются:

  • осложнение при чрескожном катетерном вмешательстве (при баллонной ангиопластике или стентировании);
  • тромбоз ранее установленного стента или шунта после аортокоронарного шунтирования.

Факторы, предрасполагающие к развитию инфаркта миокарда

Ключевые моменты в нарушении кровообращения сердечной мышцы – изменение внутренней стенки коронарного сосуда, образование бляшки и сосудистый спазм. Нетренированность сердечной мышцы не усугубляет течения ишемического процесса, но увеличивает вероятность осложнений, как в раннем, так и в позднем периоде.

Условия для реализации сердечно-сосудистой катастрофы формируются годами под действием провоцирующих факторов:

  • табакокурение, злоупотребление алкоголем, употребление некоторых групп наркотических средств; при этом нарушается баланс выработки гормонов стресса (катехоламинов), что создает нерационально повышенную нагрузку на сердечную мышцу; алкоголь нарушает жировой обмен и провоцирует образование атеросклеротических бляшек;
  • нарушения жирового обмена, в том числе при ожирении, сахарном диабете и изменении печени при алкоголизме;
  • малоподвижный образ жизни в сочетании с высоким уровнем эмоционального напряжения; стрессовая реакция в виде повышенной выработки адреналина требует повышения двигательной активности; если этого не происходит, повреждаются сосуды сердца;
  • мужской пол: инфаркт миокарда чаще встречается у мужчин, чем у женщин; инфаркт в молодом возрасте возникает реже, но прогноз при этом менее благоприятный.

Классификация

Выделяют несколько видов инфаркта миокарда в зависимости от глубины и локализации поражения сердечной стенки. Также используется клиническая классификация, отражающая механизм нарушения кровоснабжения пораженной зоны.

В зависимости от глубины повреждения сердечной стенки выделяют:

  • трансмуральный (Q-позитивный, с подъемом зубца ST) инфаркт характеризуется проникающим на всю глубину повреждением стенки сердца: поражается мышечная оболочка, эндотелиальная выстилка и эпикард;
  • интрамуральный инфаркт – повреждается миокард;
  • субэндокардиальный – зона ишемического некроза располагается ближе к внутренней поверхности стенки;
  • субэпикардиальный – некротизируется участок, прилежащий к наружной оболочке стенки сердца.

В зависимости от локализации очага поражения выделяют правожелудочковый и левожелудочковый инфаркт. В последнем случае указывают точное расположение очага: на передней, задней, боковой стенке или межжелудочковой перегородке.

Симптомы инфаркта миокарда

Клинические проявления инфаркта миокарда зависят от обширности и локализации поражения, а также от фазы течения процесса. В зависимости от того, сколько времени прошло с момента коронарной сосудистой катастрофы, выделяют несколько стадий заболевания:

Острейший период инфаркта миокарда – это первые несколько часов (от 2 до 5 по данным различных авторов) с момента закупорки сосуда. Эта фаза характеризуется минимальными структурными изменениями в тканях сердечной стенки.

Если за это время удастся восстановить кровоток в пораженном сосуде, возможно максимально полное восстановление.

Основным симптомом инфаркта миокарда является интенсивная, жгучая, сжимающая боль в груди, которая продолжается более 15 минут и не устраняется приемом простых анальгетиков или нитроглицерина. Она сопровождается ощущением нехватки воздуха, непродуктивным кашлем, двигательным беспокойством и страхом смерти. Кожа бледнеет, может выступить холодный липкий пот. При появлении первых симптомов необходимо срочно вызвать карету скорой помощи, в общении с диспетчером нужно четко указать симптомы, являющиеся типичными для инфаркта. В этом случае он сможет направить на вызов специализированную кардиологическую бригаду.

Существуют атипичные формы инфаркта:

  • абдоминальная (боль в эпигастральной области, тошнота, рвота);
  • церебральная (головокружение, дезориентация, потеря сознания);
  • астматическая;
  • безболевая.

Острая стадия инфаркта миокарда продолжается до 10 дней. При этом пораженный участок сердечной стенки, даже при условии восстановления кровоснабжения, погибает и начинает замещаться соединительной тканью.

На этой стадии на первый план выходят симптомы сердечной недостаточности. Наблюдается одышка при минимальной физической нагрузке, ощущение нехватки воздуха и повышение температуры тела.

Подострый период длится от 28 до 56 дней, за это время некротизированный участок замещается соединительной тканью, и на его месте образуется малоэластичный рубец. Под действием проводимого лечения состояние больного постепенно улучшается: нормализуется температура тела, уменьшается выраженность симптомов сердечной недостаточности.

Постинфарктный период продолжается в течение 3–6 месяцев после перенесенного инфаркта, при этом происходит окончательное формирование и уплотнение соединительнотканного рубца, работа сердца стабилизируется, и организм адаптируется к новым условиям.

Диагностика

Клинические и анамнестические данные дополняются результатами инструментальных и лабораторных исследований:

  • ЭКГ выполняется бригадой скорой помощи на месте, этот метод исследования позволяет подтвердить диагноз и сделать предположение о локализации, обширности и глубине процесса;
  • эхокардиография проводится после поступления пациента в специализированный стационар и позволяет уточнить локализацию и объем поражения, а также степень нарушения функции органа;
  • биохимический анализ крови на содержание кардиотропных белков позволяет подтвердить диагноз в сомнительных случаях, имеет особое значение для диагностики перехода острейшей фазы процесса в острую.

Коронарография может выполняться с отсрочкой или в острейшем периоде инфаркта миокарда по неотложным показаниям. Под контролем рентгеноскопии через бедренную вену в коронарные сосуды вводится проводник, через который выпускается контрастное вещество. По скорости, характеру и степени заполнения сосудов можно судить об их проходимости. В острейшем периоде одномоментно может быть проведено механическое восстановление проходимости сосуда.

Лечение

Лечение инфаркта миокарда проводится в отделении кардиореанимации. Набор лечебных мероприятий зависит от стадии течения процесса, размеров и локализации зоны поражения, возраста пациента и наличия сопутствующих заболеваний.

В острейшей фазе максимальный эффект дает восстановление проходимости сосуда: некроз сердечной мышцы еще не развился, и часть пораженной области можно сохранить, если кровоток будет восстановлен.

Системный тромболизис при отсутствии противопоказаний может быть проведен кардиологической бригадой скорой помощи или в условиях стационара. При этом внутривенно вводятся ферментные препараты, способные растворять тромб. В результате проходимость сосуда восстанавливается, что позволяет минимизировать зону некроза. Основное преимущество системного тромболизиса – простота проведения, для этого не требуется специальное оборудование. Однако он требует введения больших доз тромболитика, что может привести к возникновению кровотечений, поэтому методика имеет многочисленные противопоказания.

Локальный тромболизис проводится исключительно в условиях кардиохирургического стационара. При этом с помощью коронарографии определяют место локализации тромба, а тромболитик вводят непосредственно в этот сосуд. В этом случае препарата нужно намного меньше, за счет чего системный эффект от его применения и частота осложнений будут не столь велики.

Баллонная дилатация и экстренное стентирование также проводятся после коронарографии под контролем рентгеноскопии. Эта методика применяется в том случае, если просвет сосуда перекрыт не тромбом, а атеросклеротической бляшкой. В просвет сосуда вводится проводник, на конце которого прикреплен специальный баллон. Наполняя его воздухом, хирург оттесняет бляшку и восстанавливает проходимость сосуда. При значительных сужениях на баллон надевается специальная металлическая сетка – стент, который остается в просвете сосуда и армирует стенку, не позволяя бляшке вновь перекрыть его просвет.

Медикаментозное лечение включает:

  • контроль болевых ощущений с помощью наркотических анальгетиков, нейролептанальгезии или общего наркоза;
  • назначение противоаритмических препаратов: если в зону некроза попадают проводящие пути сердца, возможно развитие фатальной аритмии;
  • антикоагулянты применяются для профилактики повторного тромбоза и появления новых зон некроза;
  • улучшение микроциркуляции в миокарде и уменьшение объема циркулирующей крови, чтобы снизить нагрузку на сердце.

Профилактика

Инфаркт миокарда возникает на фоне нарушения обменных процессов под действием предрасполагающих факторов. Профилактику нужно начинать задолго до появления первых симптомов инфаркта миокарда. Для этого нужно:

  • вести активный образ жизни; физическая нагрузка при этом должна быть физиологичной и рациональной и предпочтительно на свежем воздухе: пешие прогулки, бег трусцой, езда на велосипеде;
  • питаться сбалансированно: обязательно употребление продуктов, содержащих омега-3-ненасыщенные жирные кислоты (оливковое масло холодного отжима, красная рыба, тыквенные семечки);
  • отказаться от курения и употребления любых психоактивных веществ, в том числе и алкоголя; найти физиологичный способ борьбы со стрессом, не поддаваться негативным эмоциям.

Если первые признаки нарушения работы сердечно-сосудистой системы уже появились, необходимо проконсультироваться со специалистами. Назначенную схему лечения следует выполнять в полном объеме и без исключений. Регулярный прием препаратов, контролирующих уровень холестерина и снижающих артериальное давление, дает возможность существенно снизить вероятность возникновения коронарной сосудистой катастрофы.

Прогноз

Исходом инфаркта является образование на месте некротизированного участка соединительнотканного рубца. Он малоэластичен и не обладает сократительной способностью, как мышечная ткань, поэтому функциональные возможности сердца после инфаркта неизбежно страдают.

Даже по окончании реабилитационного периода потребуется регулярный прием медикаментозных препаратов и ограничения в образе жизни. При своевременно начатом и адекватном лечении прогноз для жизни благоприятный. При наличии отягчающих факторов возможно развитие угрожающих жизни осложнений.

Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

pillsman.org