Масса миокарда

Если забыть о лирических отступлениях, то сердце представляет собой полый орган, «подвешенный» и закрепленный в специальной сумке из мощных связок. О размере нормального сердца можно судить по сравнению с объемом кулака человека.

Для организма незаменима выполняемая насосная функция — перекачивание крови, что позволяет обеспечивать транспорт кислорода и питательных веществ в любые ткани, доставку отходов на переработку.

Как устроена мышечная система сердца

Миокард — самый толстый слой сердца, расположен посредине между эндокардом (внутренний слой) и эпикардом снаружи. Особенностью сердца является способность предсердий и желудочков сокращаться самостоятельно, независимо друг от друга, даже «работать» в автономном режиме.

Сократительная способность обеспечивается особыми волокнами (миофибриллами). Они сочетают в себе признаки скелетной и гладкой мышечной ткани. Поэтому:

  • распределяют нагрузку равномерно по всем отделам;
  • имеют поперечнополосатую исчерченность;
  • обеспечивают безостановочную работу сердца всю жизнь человека;
  • сокращаются независимо от влияния сознания.

В каждой клетке есть вытянутое ядро с большим количеством хромосом. Благодаря этому миоциты более «живучи» по сравнению с клетками других тканей и способны выдержать значительные нагрузки.

Предсердия и желудочки имеют разную плотность миокарда:

  1. В предсердиях он состоит из двух слоев (поверхностного и глубокого), которые отличаются направлением волокон, кнаружи расположены поперечные или циркулярные миофибриллы, а внутри — продольные.
  2. Желудочки обеспечены дополнительным третьим слоем, лежащим между первыми двумя, с горизонтальным направлением волокон. Подобный механизм укрепляет и поддерживает силу сокращения.

На что указывает масса миокарда

Общая масса сердца у взрослого человека — около 300 г. Развитие способов ультразвуковой диагностики позволило высчитать из этого веса часть, относящуюся к миокарду. Усредненный показатель массы миокарда для мужчин — 135 г, у женщин — 141 г. Точную массу определяют по формуле. Она зависит от:

  • размера левого желудочка в фазу диастолы;
  • толщины межжелудочковой перегородки и задней стенки.

Еще более специфичен для диагностики такой показатель, как индекс массы миокарда. Для левого желудочка нормой мужчин является 71 г/м2, женщин — 62. Эта величина рассчитывается автоматически компьютером при внесении данных о росте человека, площади поверхности тела.

Механизм сокращения сердца

Благодаря развитию электронной микроскопии установлено внутреннее строение миокарда, структура миоцита, обеспечивающая свойство сократимости. Выявлены тонкие и толстые белковые цепочки, получившие название «актин» и «миозин». Когда актиновые волокна скользят по миозиновым, происходит сокращение мышцы (фаза систолы).

Биохимический механизм сокращения заключается в образовании общего вещества «актомиозина». При этом важную роль играет калий. Выходя из клетки, он способствует соединению актина и миозина и поглощению ими энергии.

Энергетический баланс в миоцитах поддерживается за счет пополнения в фазу расслабления (диастолы). В этом процессе участвуют биохимические компоненты:

  • кислород,
  • гормоны,
  • ферменты и коферменты (в их роли особенно важны витамины группы В),
  • глюкоза,
  • молочная и пировиноградная кислоты,
  • кетоновые тела.
  • аминокислоты.

Что влияет на процесс сократимости?

Любая диастолическая дисфункция нарушает выработку энергии, сердце теряет «подпитку», не отдыхает. На метаболизм миоцитов оказывают влияние:

  • нервные импульсы, поступающие из головного и спинного мозга;
  • недостаток или избыток «компонентов» для биохимической реакции;
  • нарушение поступления нужных веществ по коронарным сосудам.

Кровоснабжение миокарда осуществляется по венечным артериям, отходящим от основания аорты. Они направляются в разные отделы желудочков и предсердий, распадаются на мелкие ветки, питающие глубокие слои. Важный приспособительный механизм — система коллатеральных (вспомогательных) сосудов. Это зарезервированные артерии, в норме находящиеся в спавшемся состоянии. Для их включения в русло кровообращения должны выйти из строя основные сосуды (спазм, тромбоз, атеросклеротическое повреждение). Именно этот резерв способен ограничить зону инфаркта, обеспечивает компенсацию питания в случае утолщения миокарда при гипертрофии.

Поддержка удовлетворительной сократимости необходима для предупреждения сердечной недостаточности.

Свойства сердечной мышцы

Кроме сократимости, миокард обладает другими исключительными свойствами, которые присущи только мышечной ткани сердца:

  1. Проводимость — приравнивает миоциты к нервным волокнам, поскольку они тоже способны проводить импульсы, передавая их от одних участков в другие.
  2. Возбудимость — за 0,4 сек. в возбуждение приходит вся мышечная структура сердца и обеспечивает полноценный выброс крови. Правильный ритм сердца зависит от возникновения возбуждения в синусовом узле, расположенном в глубине правого предсердия и дальнейшего прохождения импульса по волокнам к желудочкам.
  3. Автоматизм — способность самостоятельно образовывать очаг возбуждения в обход установленного направления. Этот механизм вызывает нарушение правильного ритма, поскольку другие участки берут на себя роль водителя.

Разные заболевания миокарда сопровождаются незначительными или выраженными нарушениями перечисленных функций. Они определяют клинические особенности течения и требуют специального подхода к лечению.

Рассмотрим патологические изменения в миокарде и их роль в возникновении отдельных болезней сердечной мышцы.

Виды поражения миокарда

Все повреждения миокарда делятся на:

  1. Некоронарогенные заболевания миокарда — характеризуются отсутствием связи причин с поражением венечных артерий. К ним относятся болезни воспалительного характера или миокардиты, дистрофические и неспецифические изменения миокарда.
  2. Коронарогенные — последствия нарушенной проходимости венечных сосудов (очаги ишемии, некроза, очагового или диффузного кардиосклероза, рубцовых изменений).

Особенности миокардитов

Миокардиты нередко встречаются у мужчин, женщин и в детском возрасте. Чаще всего они связаны с воспалением отдельных участков (очаговый) или всего мышечного слоя сердца (диффузный). Причинами служат инфекционные болезни (грипп, риккетсиозы, дифтерия, скарлатина, корь, тифы, сепсис, полиомиелит, туберкулез).

Проведение профилактической работы по формированию достаточной защитной реакции с помощью прививок позволило ограничить заболевание. Однако, остаются серьезные проблемы в сердце после заболеваний носоглотки, из-за развития хронического ревматического процесса. Неревматический миокардит связан с тяжелой стадией уремической комы, острого нефрита. Возможен аутоиммунный характер воспалительной реакции, протекающий как аллергия.

При гистологическом исследовании среди мышечных клеток обнаруживают:

  • гранулемы типичного строения при ревматизме;
  • отек со скоплением базофилов и эозинофилов;
  • гибель мышечных клеток с разрастанием соединительной ткани;
  • скопление жидкости между клетками (серозной, фибринозной);
  • участки дистрофии.

Результатом во всех случаях является нарушенная сократимость миокарда.

Клиническая картина отличается разнообразием. Она складывается из симптомов сердечной и сосудистой недостаточности, нарушения ритма. Иногда одновременно поражаются эндокард и перикард.

Обычно чаще развивается недостаточность по правожелудочковому типу, поскольку миокард правого желудочка слабее и первым выходит из строя.

Пациенты жалуются на одышку, сердцебиение, чувство перебоев на фоне острого заболевания или после перенесенной инфекции.

Ревматическое воспаление всегда сопровождается эндокардитом, обязательно процесс распространяется на клапанный аппарат. При задержке лечения формируется порок. Для хорошей реакции на терапию типичны временные нарушения ритма и проводимости без последствий.

Нарушения метаболизма миокарда

Обменные нарушения часто сопровождают миокардиты и ишемическую болезнь сердца. Выяснить, что является первичным, не представляетcя возможным, настолько связана эта патология. Из-за отсутствия веществ для производства энергии в клетках, недостатка кислорода в крови при тиреотоксикозе, анемиях, авитаминозах миофибриллы замещаются рубцовой тканью.

Сердечная мышца начинает атрофироваться, слабеть. Этот процесс характерен для старческого возраста. Особая форма сопровождается отложением в клетках пигмента липофусцина, благодаря чему при гистологии мышца сердца изменяет цвет на коричнево-красный, а процесс получил название «бурая атрофия миокарда». Одновременно дистрофические изменения находят в других органах.

Когда возникает гипертрофия миокарда?

Наиболее частой причиной гипертрофического изменения мышцы сердца является гипертоническая болезнь. Повышенное сопротивление сосудов заставляет сердце работать против высокой нагрузки.

Для развития концентрической гипертрофии характерно: объем полости левого желудочка сохранен без изменений при общем росте размеров.

Симптоматические гипертонии при болезнях почек, эндокринной патологии встречаются реже. Умеренное утолщение стенки желудочка затрудняет прорастание сосудов в глубину массы, поэтому сопровождается ишемией и состоянием кислородной недостаточности.

Кардиомиопатии — заболевания с невыясненными причинами, сочетают все возможные механизмы повреждения миокарда от нарастающей дистрофии, приводящей к увеличению полости желудочков (дилатационная форма), до выраженной гипертрофии (рестриктивная, гипертрофическая).

Особый вариант кардиомиопатии — губчатый или некомпактный миокард левого желудочка носит врожденный характер, часто связан с другими пороками сердца и сосудов. В норме некомпактный миокард составляет определенную долю в массе сердца. Он увеличивается при гипертонии, гипертрофической кардиомиопатии.

Патология выявляется только во взрослом состоянии по симптомам сердечной недостаточности, аритмии, эмболическим осложнениям. При цветовом допплеровском исследовании получают изображение в нескольких проекциях, а толщину некомпактных участков измеряют во время систолы, а не диастолы.

Поражение миокарда при ишемии

В 90% случаев в коронарных сосудах при ишемической болезни находят атеросклеротические бляшки, перекрывающие диаметр питающей артерии. Определенную роль играют метаболические изменения под влиянием нарушенной нервной регуляции — накопление катехоламинов.

При стенокардии состояние миокарда можно охарактеризовать как вынужденную «спячку» (гибернацию). Гибернирующий миокард представляет собой приспособительную реакцию на дефицит кислорода, молекул аденозинтрифосфата, ионов калия, основных поставщиков калорий. Возникает локальными участками при длительном нарушении кровообращения.

Поддерживается равновесие между снижением сократимости в соответствии с нарушенным кровоснабжением. При этом клетки-миоциты вполне жизнеспособны и могут полностью восстановиться при улучшении питания.

«Оглушенный миокард» — современный термин, характеризующий состояние мышцы сердца после восстановления коронарного кровообращения в участке сердца. Клетки еще несколько дней накапливают энергию, сократимость в этот период нарушена. Его следует отличать от фразы «ремоделирование миокарда», что означает фактические изменения в миоцитах под воздействием патологических причин.

Как изменяется миокард при тромбозе венечных артерий?

Длительный спазм или закупорка венечных артерий вызывают некроз того участка мышцы, который они снабжают кровью. Если этот процесс идет медленно, коллатеральные сосуды возьмут на себя «работу» и предотвратят некроз.

Очаг инфаркта располагается в области верхушки, передней, задней и боковой стенки левого желудочка. Редко захватывает перегородку и правый желудочек. Некроз в нижней стенке встречается при закупорке правой коронарной артерии.

Если клинические проявления и картина ЭКГ сходятся в подтверждении формы болезни, то в диагнозе можно быть уверенным и использовать комбинированное лечение. Но бывают случаи, требующие подтверждения мнения врача, прежде всего с помощью точных неоспоримых маркеров некроза миокарда. Как правило, диагностика основана на количественном определении более или менее специфичных для некротизированных тканей продуктов распада, ферментов.

Можно ли подтвердить некроз лабораторными методами?

Развитие современной биохимической диагностики инфаркта позволило выделить стандартные маркеры некроза миокарда для ранних и поздних проявлений инфаркта.

К ранним маркерам относятся:

  • Миоглобин — повышается в первые 2 часа, оптимальное использование показателя для контроля за эффективностью действия фибринолитической терапии.
  • Креатинфосфокиназа (КФК) — фракция из сердечной мускулатуры составляет всего 3% общей массы, поэтому если нет возможности определять только эту часть фермента, диагностического значения тест не имеет. При некрозе миокарда повышается на вторые-третьи сутки. Возможен рост показателя при почечной недостаточности, гипотиреозе, онкологических заболеваниях.
  • Сердечный тип белка, связывающего жирные кислоты — кроме миокарда имеется в стенке аорты, диафрагме. Расценивается как наиболее специфичный показатель.

Поздними маркерами считаются:

  • Лактатдегидрогеназа, первый изоэнзим — достигает наибольшего уровня к шестым-седьмым суткам, затем снижается. Тест признан низко специфичным.
  • Аспартатаминотрансфераза — достигает максимума к 36-ому часу. Из-за низкой специфичности используется только в сочетании с другими тестами.
  • Сердечные тропонины — сохраняются в крови до двух недель. Считаются наиболее специфичным показателем некроза и рекомендованы международными стандартами диагностики.

Приведенные данные по изменению миокарда подтверждаются анатомическими, гистологическими и функциональными исследованиями сердца. Их клиническое значение позволяет своевременно выявить и оценить степень разрушения миоцитов, возможность их восстановления, вести контроль эффективности лечения.

serdec.ru

Причины и методы лечения гипертрофии миокарда

Гипертрофия миокарда левого желудочка — это болезнь, которая означает, что увеличилась масса мышцы сердца. Часто она является следствием гипертонической болезни, поэтому проявляется практически у всех пациентов, которые болеют гипертонией. На начальном этапе так проявляется реакция организма на повышение давления. Так ли плохо увеличение массы миокарда?

Если говорить о мышцах ног и рук, для них это утолщение в процессе повышенной нагрузки является вполне положительным явлением. С сердечной мышцей дело обстоит совсем иначе: сосуды, которые питают сердце, не могут расти также быстро, как мышечная масса. По этой причине его питание страдает, особенно когда нагрузка на него повышается. Стоит учитывать и тот факт, что в сердце есть проводящая система, которая, можно выразиться, не растет. Из-за этого развиваются зоны аномальной активности и проводимости. Следствие этому — многочисленные аритмии.

Концентрическая гипертрофия часто приводит к тому, что потребность миокарда в кислороде увеличивается. Здесь имеет значение ряд факторов.

Очаговый некроз и ишемия развиваются из-за сбоя кровотока в капиллярах, который происходит из-за того, что размер волокон мышцы достигает критического уровня. Считается, что вес сердца в таком случае превышает норму в два раза. Наблюдается следующая ситуация: по отношению к объему миокарда площадь поверхности капилляров уменьшается, но расстояние между капиллярами и мышечной клеткой возрастает. В связи с этим миокарду требуется кислорода больше, чем обычно, на 50 процентов. Это значит, что любой дефицит в его подаче еще больше усугубляет положение. Пациенты живут с таким состоянием сердца десятки лет. Поэтому, может казаться, что бояться нечего. Несмотря на это, стоит признать тот факт, что риск последствий и осложнений у тех, кто болен гипертрофией, гораздо выше по сравнению с теми, у кого такого диагноза нет. Поэтому, если особых неудобств не дает конкретно эта болезнь, то они запросто могут возникнуть из-за осложнений, возникающих в результате нее. Кроме гипертонии есть другие причины этого недуга. Рассмотрим их ниже.

Причины и симптомы

Одной из причин заболевания может быть почечное давление

Гипертрофия может возникнуть из-за гипертонии почек. В этом случае часто поражается левый желудочек. Это можно считать профессиональным заболеванием спортсменов. Иногда у них может развиться и гипертрофия правого желудочка. Могут быть и другие причины развития заболевания. В зависимости от того, какой отдел сердца поражен гипертрофией, причины могут быть разными:

  • ИБС;
  • кардиомиопатия; гипертрофическая кардиомиопатия характеризуется тем, что желудочки сердца неестественно утолщаются, из-за чего сердце подвержено дополнительным нагрузкам; в основном это наследственное заболевание;
  • избыточный вес, так как этот фактор стал все чаще проявляться у детей, это делает и их склонными к такой патологии сердца;
  • стеноз митрального клапана или его недостаточность;
  • аортальный стеноз;
  • стресс;
  • легочные заболевания; они снижают функционирование почек, что особенно сказывается на левом предсердии;
  • врожденные пороки сердца; это когда сердце за девять месяцев беременности развивается не так, как надо; нарушение функционирования часто связано с митральным клапаном, клапаном легочной артерии и трехстворчатым клапаном;
  • дефект межжелудочковой перегородки; из-за этого смешивается кровь двух отделов; в такой смешанной крови, которая поступает к тканям и органам, недостаточно кислорода; чтобы восстановить хорошее питание организма, два отдела сердца начинают работать более усиленно, а это дополнительная нагрузка.

Симптомы гипертрофии сердца зависят от того, какова причина, вызвавшая ее. Частый признак — нарушение сердечного ритма. Кроме того, может наблюдаться:

  • затрудненное дыхание;
  • боль в груди;
  • повышенная утомляемость;
  • трудности с выполнением физических упражнений;
  • одышка;
  • головокружение;
  • обморок;
  • отечность нижних конечностей.

Диагностика и лечение

Врач проводит эхокардиографию

Диагностировать это заболевание может только врач. Кроме разговора с пациентом, он назначит дополнительное обследование, которое может включать в себя эхокардиографию и ЭКГ. После обследования он назначит необходимые лекарственные препараты. Кроме этого, лечение включает в себя следующие действия:

  • избавление от лишней массы тела. это помогает снизить артериальное давление;
  • отказ от курения;
  • уменьшение потребления соли, что также способствует снижению давления;
  • увеличение физической нагрузки, но только после обсуждения с врачом;
  • диета.

Да, сильно бояться гипертонии не стоит, но и легкомысленно относиться к этой болезни тоже нельзя. Если все держать под контролем, здоровье не будет давать сбой!

Рекомендуем также почитать

Гипертрофия миокарда левого желудочка, что это такое и насколько это опасно?

Гипертрофия миокарда левого желудочка — это увеличение массы мышцы сердца. которая со временем возникает почти у всех пациентов с гипертонической болезнью. Выявляется она в основном при проведении УЗИ сердца, реже при ЭКГ. На начальном этапе это приспособительная реакция организма на повышенное артериальное давление.

Здесь можно провести аналогию с мышцами рук и ног, которые при повышенной нагрузке утолщаются. Однако, если для этих групп мышц это хорошо, то для сердечной мышцы не все так однозначно. В отличие от бицепсов, сосуды, питающие сердце, не так быстро успевают расти за мышечной массой, в результате чего может страдать питание сердца, особенно в условиях существующей повышенной нагрузки. Кроме этого, в сердце существует сложная проводящая система, которая вообще не может «расти», в результате чего создаются условия для развития зон аномальной активности и проводимости, что проявляется многочисленными аритмиями.

Что касается вопроса опасности для жизни, то, безусловно, лучше не иметь гипертрофии, в многочисленных исследованиях показано, что риск развития осложнений у пациентов с гипертрофией гораздо выше, чем у лиц без нее. Но с другой стороны, это не какая-то острая ситуация, которую срочно надо корректировать, пациенты живут с гипертрофией десятки лет, а статистика вполне может искажать реальную ситуацию. Вы должны делать то, что зависит от Вас – это контроль артериального давления, один-два раза в год делать УЗИ для отслеживания этой ситуации в динамике. Так что гипертрофия миокарда это не приговор – это сердце гипертоника.

Гипертрофия миокарда левого желудочка

Гипертрофия миокарда характеризуется увеличением мышечной массы в сердце и требует медицинского лечения, также изменения привычного уклада жизни. В противном случае данная патологии может стать причиной инсульта или инфаркта миокарда.

На фоне гипертонической болезни у большинства пациентов происходит неконтролируемое увеличение массы мышечной ткани сердца. Возникшая патология носит название гипертрофия миокарда и может быть обнаружена в его разных отделах. Как известно орган имеет два предсердия, в которые происходит поступление крови из кругов кровообращения и два желудочка предназначенных для выталкивания крови в сосуды. Гипертрофия каждого отдела сердца имеет свои определенные причины, характерные симптомы и лечение.

Заболевание может быть двух форм:

  • симметричная (концентрическая)
  • асимметричная.

Чаще встречается второй тип (более 50%), имеющий гипертрофию нижней, средней или верхней части левого желудочка и межжелудочковой перегородки (мжп). В этом случае утолщение мышц миокарда на отдельных участках может достигать 50 – 60 мм.

Концентрическая гипертрофия встречается несколько реже и составляет около 30% от общего числа страдающих данным недугом. Первичное поражение миокарда может характеризоваться выраженной гипертрофией мышцы левого желудочка и реже правого. Также возникает уменьшение размеров полостей, значительно нарушается диастолическая функция желудочка с частыми нарушениями сердечного ритма.

Что касается гипертрофии миокарда правого желудочка, то данная патология относится к достаточно редким заболеваниям. Так как правый отдел сердца очень сильно зависит от работы легких, то причины, по которым оно возникает нужно искать в нарушениях функции дыхания. Поэтому лечение должно включать мероприятия, нормализующие работу легких, а также устранение стеноза легочного клапана.

Гипертрофия миокарда левого желудочка

Гипертрофия миокарда приводит к видоизменению стенок левого желудочка. Как ранее отмечалось, заболевание возникает на фоне стабильно высокого кровяного давления, что заставляет левый желудочек работать в более интенсивном режиме. С учетом больших нагрузок стенка камеры левого желудочка и межжелудочковая перегородка постепенно увеличиваются в объеме, теряя тем самым свою эластичность. В конечном итоге они замедляют циркуляцию крови, и сердце утрачивает способность функционировать в нормальном режиме.

В этом случае возникает опасность резкой и интенсивной нагрузки, которую может получить ткань миокарда, если человек ведет малоподвижный образ жизни или злоупотребляет вредными привычками.

Конечно, гипертрофия миокарда не привод к летальному исходу и с такой патологией люди живут не один десяток лет, но в любом случае это не делает ее безопасным заболеванием. Не обратив внимания на возникающие время от времени симптомы и игнорируя необходимое лечение, видоизмененное состояние левого желудочка может стать причиной инсульта либо инфаркта миокарда.

Симптомы

Умеренная гипертрофия тканей миокарда левого желудочка и межжелудочковой перегородки характеризуется неоднородностью проявлений. В отдельных случаях на протяжении долгих лет заболевание может себя никак не проявлять, а больной не догадываться, что у него имеется патология в сердце. Однако нельзя исключать вариант, когда самочувствие больного по неизвестным причинам начинает ухудшаться. В этом случае требуется немедленно начать лечение.

Самым распространенным симптомом гипертрофии левого желудочка является стенокардия, которая возникает вследствие сжатия сосудов сердечной мышцы. В результате этого происходит ее увеличение и возрастает потребность в большем объеме кислорода и питательных веществах. Помимо этого признака на фоне возникшего патологии сердца имеют место мерцательная аритмия, фибрилляция предсердия, а также голодание миокарда.

Симптомы, сопровождающие гипертрофию левого желудочка:

  1. Периодические боли в грудной клетке и области сердца.
  2. Выше нормы артериальное давление.
  3. Скачки давления.
  4. Аритмия.
  5. Головные боли.
  6. Одышка.
  7. Нарушение сна.
  8. Слабость и плохое самочувствие.

Как показывает практика, умеренная гипертрофия левого желудочка может стать симптомом, указывающим и характеризующим течение следующих заболеваний:

  • Сердечная недостаточность.
  • Врожденный порок сердца.
  • Атеросклероз.
  • Отек легких.
  • Острый гломерулонефрит.
  • Инфаркт миокарда.

Лечение

Лечение видоизмененного состояния тканей миокарда левого желудочка и межжелудочковой перегородки должно проводиться под постоянным врачебным контролем. Также потребуется устранить причины, провоцирующие ухудшение состояния больного. Главной задачей при таком диагнозе является уменьшение размеров левого желудочка сердца до естественного объема. В этом случае лечение должно иметь комплексный подход.

Помимо медикаментозной терапии пациент должен изменить свой привычный уклад жизни, что позволит более успешно провести лечение. Прежде всего, в питании больного необходимо уменьшить потребление соли, принятие спиртных напитков, исключить продукты и блюда с высоким содержанием жиров, а также копчености и жареную пищу.

К сожалению, в некоторых случаях медикаментозное лечение может не дать положительных результатов, тогда назначается оперативное вмешательство, во время которого удаляется участок сердечной мышцы левого желудочка или межжелудочковой перегородки.

heal-cardio.ru

Причины гипертрофии левого желудочка сердца

Привести к тому, что стенки желудочка утолщаются и растягиваются, может перегрузка его давлением и объемом, когда сердечной мышце необходимо преодолеть препятствие току крови при изгнании ее в аорту либо вытолкнуть гораздо больший объем крови, чем происходит в норме. Причинами перегрузки могут быть такие заболевания и состояния, как:

— артериальная гипертония (90% всех случаев гипертрофии связано с повышенным артериальным давлением на протяжении длительного времени, так как развивается постоянный спазм сосудов и повышенное сосудистое сопротивление)
— пороки сердца врожденные и приобретенные – аортальный стеноз, недостаточность аортального и митрального клапанов, коарктация (сужение участка) аорты
— атеросклероз аорты и отложение солей кальция в створках аортального клапана и на стенках аорты
— эндокринные заболевания – болезни щитовидной железы (гипертиреоз), надпочечников (феохромоцитома), сахарный диабет
— ожирение пищевого происхождения или вследствие гормональных нарушений
— частое (ежедневное) употребление алкоголя, табакокурение
— занятия профессиональным спортом – у спортсменов развивается гипертрофия миокарда как ответ на постоянную нагрузку на скелетную мускулатуру и сердечную мышцу. Гипертрофия у данного контингента лиц не опасна в том случае, если не нарушается ток крови в аорту и большой круг кровообращения.

Факторами риска развития гипертрофии являются:

— отягощенная наследственность по сердечным заболеваниям
— ожирение
— пол (чаще мужской)
— возраст (старше 50 – ти лет)
— повышенное потребление поваренной соли
— нарушения обмена холестерина 

Симптомы гипертрофии левого желудочка сердца

Клиническая картина гипертрофии миокарда левого желудочка характеризуется отсутствием строго специфичных симптомов и складывается из проявлений основного заболевания, приведшего к ней, и проявлений сердечной недостаточности, нарушений ритма, ишемии миокарда и других последствий гипертрофии. В большинстве случаев период компенсации и отсутствия симптомов может длиться годами, пока пациент не пройдет плановое УЗИ сердца или не заметит появление жалоб со стороны сердца.
Заподозрить гипертрофию можно в том случае, если наблюдаются следующие признаки:

— длительно существующее повышение артериального давления, в течение многих лет, особенно плохо поддающееся медикаментозной коррекции и с высокими цифрами АД (более 180/110 мм рт ст)
— появление общей слабости, повышенной утомляемости, одышки при выполнении тех нагрузок, которые ранее переносились хорошо
— возникают ощущения перебоев в работе сердца или явные нарушения ритма, чаще всего мерцательная аритмия, желудочковая тахикардия
— отеки на ногах, кистях рук, лице, чаще возникающие к концу дня и проходящие утром
— эпизоды сердечной астмы, удушья и сухого кашля в положении лежа, чаще в ночное время суток
— цианоз (посинение) кончиков пальцев, носа, губ
— приступы болей в сердце или за грудиной при нагрузке или в покое (стенокардия)
— частые головокружения или потеря сознания
При малейшем ухудшении самочувствия и появлении сердечных жалоб необходимо обратиться к врачу для дальнейшей диагностики и лечения. 

Диагностика заболевания

Гипертрофию миокарда можно предположить при осмотре и опросе пациента, особенно если в анамнезе есть указание на пороки сердца, артериальную гипертонию или эндокринную патологию. Для более полной диагностики врач назначит необходимые методы обследования. К ним относятся:

— лабораторные методы – анализы крови общий и биохимический, кровь на исследование гормонов, анализы мочи.
— рентгенография органов грудной клетки – могут определяться значительное увеличение тени сердца, увеличение тени аорты при недостаточности аортального клапана, аортальная конфигурация сердца при аортальном стенозе – подчеркивание талии сердца, смещение дуги левого желудочка влево.
— ЭКГ – в большинстве случаев на электрокардиограмме выявляются увеличение амплитуды зубца R в левых, а зубца S в правых грудных отведениях, углубление зубца Q в левых отведениях, смещение электрической оси сердца (ЭОС) влево, смещение сегмента ST ниже изолинии, могут наблюдаться признаки блокады левой ножки пучка Гиса.
— Эхо – КГ (эхокардиография, УЗИ сердца) позволяет точно визуализировать сердце и увидеть внутренние его структуры на экране. При гипертрофии определяются утолщение верхушечной, перегородочной зон миокарда, передней или задней его стенок; могут наблюдаться зоны сниженной сократимости миокарда (гипокинезия). Измеряется давление в камерах сердца и крупных сосудах, рассчитываются градиент давления между желудочком и аортой, фракция сердечного выброса (в норме 55-60%), ударный объем и размеры полости желудочка (КДО, КСО). Кроме этого, визуализируются пороки сердца, если таковые явились причиной гипертрофии.
— нагрузочные пробы и стресс – Эхо – КГ – проводится регистрация ЭКГ и УЗИ сердца после выполнения физической нагрузки (тредмил тест, велоэргометрия). Необходимы для получения информации о выносливости сердечной мышцы и толерантности к физическим нагрузкам.
— суточное мониторирование ЭКГ назначается для регистрации возможных нарушений ритма, если они не были зарегистрированы на стандартных кардиограммах ранее, а пациент предъявляет жалобы на перебои в работе сердца.
— могут быть назначены по показаниям инвазивные методы исследования, например, коронарография с целью оценки проходимости коронарных артерий при наличии у пациента ишемической болезни сердца.
— МРТ сердца для точнейшей визуализации внутрисердечных образований. 

Лечение гипертрофии левого желудочка

Лечение гипертрофии в первую очередь направлено на лечение основного заболевания, приведшего к ее развитию. Сюда относится коррекция артериального давления, медикаментозное и хирургическое лечение пороков сердца, терапия эндокринных заболеваний, борьба с ожирением, алкоголизмом.

Основными группами препаратов, направленных непосредственно на предотвращение дальнейшего нарушения геометрии сердца, являются:

— ингибиторы АПФ (хартил (рамиприл), фозикард (фозиноприл), престариум (периндоприл) и др) обладают оранопротективными свойствами, то есть не только защищают органы – мишени, поражаемые при гипертонии (мозг, почки, сосуды), но и предотвращают дальнейшее ремоделирование (перестройку) миокарда.
— бета – адреноблокаторы (небилет (небивалол) , анаприлин (пропранолол) , рекардиум (карведилол) и др) уменьшают частоту сердечных сокращений, снижая потребность мышцы в кислороде и уменьшая гипоксию клеток, вследствие чего дальнейшее склерозирование и замена зон склероза гипертрофированной мышцей замедляются. Также предотвращают прогрессирование стенокардии, уменьшая частоту возникновения приступов болей в сердце и одышки.
— блокаторы кальциевых каналов (норваск (амлодипин), верапамил, дилтиазем) снижают содержание кальция внутри мышечных клеток сердца, предотвращая наращивание внутриклеточных структур, приводящее к гипертрофии. Также уменьшают ЧСС, снижая потребность миокарда в кислороде.
— комбинированные препараты – престанс (амлодипин +периндоприл), нолипрел (индапамид + периндоприл) и другие.

Кроме этих препаратов, в зависимости от основной и сопутствующей сердечной патологии могут быть назначены:

— антиаритмические препараты – кордарон, амиодарон
— диуретики – фуросемид, лазикс, индапамид
— нитраты – нитроминт, нитроспрей, изокет, кардикет, моночинкве
— антикоагулянты и антиагреганты – аспирин, клопидогрель, плавикс, курантил
— сердечные гликозиды – строфантин, дигоксин
— антиоксиданты – мексидол, актовегин, коэнзим Q10
— витамины и препараты, улучшающие питание сердца – тиамин, рибофлавин, никотиновая кислота, магнерот, панангин

Хирургическое лечение применяется для коррекции пороков сердца, имплантации искусственного кардиостимулятора (искусственного водителя ритма или кардиовертера – дефибриллятора) при частых пароксизмах желудочковых тахикардий. Хирургическая коррекция непосредственно гипертрофии применяется при выраженной обструкции выносящего тракта и заключается в проведении операции Морроу – иссечении части гипертрофированной сердечной мышцы в области перегородки. При этом может быть одновременно проведена операция на пораженных клапанах сердца.

Образ жизни с гипертрофией левого желудочка

Образ жизни при гипертрофии мало чем отличается от основных рекомендаций для других сердечных заболеваний. Нужно соблюдать основы здорового образа жизни, в том числе исключить или хотя бы ограничить количество выкуриваемых сигарет.
Можно выделить следующие составляющие образа жизни:

— режим. Следует больше гулять на свежем воздухе и выработать адекватный режим труда и отдыха с достаточным по продолжительности сном, необходимым для восстановления организма.

— диета. Блюда желательно готовить в отварном, паровом или запеченном виде, ограничивая приготовление жареных блюд. Из продуктов разрешаются нежирные сорта мяса, птицы и рыбы, кисломолочные продукты, свежие овощи и фрукты, соки, кисели, морсы, компоты, крупяные изделия, жиры растительного происхождения. Ограничивается обильный прием жидкости, поваренной соли, кондитерских изделий, свежего хлеба, животных жиров. Исключаются алкоголь, острая, жирная, жареная, пряная пища, копчености. Принимать пищу следует не реже четырех раз в день небольшими порциями.

— физическая активность. Ограничиваются значительные физические нагрузки, тем более при выраженной обструкции выносящего тракта, при высоком функциональном классе ИБС или на поздних стадиях сердечной недостаточности.

— комплоэнтность (приверженность к лечению). Рекомендуется регулярно принимать назначенные препараты и своевременно посещать лечащего врача с целью профилактики развития возможных осложнений.

Трудоспособность при гипертрофии (для работающего контингента лиц) определяется основным заболеванием и наличием/ отсутствием осложнений и сопутствующих заболеваний. Например, при тяжелом инфаркте, инсульте, выраженной сердечной недостаточности экспертной комиссией может быть принято решение о наличии стойкой утраты трудоспособности (инвалидности), при ухудшении течения гипертонии наблюдается временная нетрудоспосбность, регистрируемая по больничному листу, а при стабильном течении гипертонии и отсутствии осложнений трудоспособность полностью сохраняется. 

Осложнения гипертрофии левого желудочка

При выраженной гипертрофии возможно развитие таких осложнений, как острая сердечная недостаточность, внезапная сердечная смерть, фатальные нарушения ритма (фибрилляция желудочков). При прогрессировании гипертрофии постепенно развивается хроническая сердечная недостаточность и ишемия миокарда, которая может стать причиной острого инфаркта миокарда. Нарушения ритма, например, мерцательная аритмия, могут привести к тромбоэмболическим осложнениям – инсульт, тромбоэмболия легочной артерии.

Прогноз

Наличие гипертрофии миокарда при пороках или гипертонии достоверно повышает риск развития хронической недостаточности кровообращения, ИБС и инфаркта миокарда. По данным некоторых исследований, пятилетняя выживаемость пациентов с гипертонией без гипертрофии составляет более 90%, в то время как с гипертрофией уменьшается и составляет менее 81%. Тем не менее, при условии регулярного приема препаратов с целью регрессии гипертрофии, риск развития осложнений уменьшается, и прогноз остается благоприятным. В то же время при пороках сердца, например, прогноз определяется степенью нарушения кровообращения, вызванного пороком и зависит от стадии сердечной недостаточности, так как на поздних ее стадиях прогноз неблагоприятный.

Врач терапевт Сазыкина О.Ю.

www.medicalj.ru

1Взгляд изнутри

Если мы посмотрим на сердце изнутри, мы увидим полый, четырехкамерный орган. Причем камеры разделены между собой двумя перпендикулярно расположенными перегородками, для циркуляции крови в сердечных камерах предусмотрены клапаны, через которые кровь беспрепятственно изливается при сердечных толчках, в то же время сердечные «швейцары» — клапаны, не допускают обратного хода крови и контролируют ее перемещение из верхних предсердных камер в желудочки. Сердце человека имеет 3 слоя, которые хорошо изучены и дифференцированы.

Рассмотрим их от внешнего к внутреннему:

  1. «Одежда» сердца или перикард — наружный слой. Он, словно мантией, окутывает человеческий «мотор», и не только: начальные отделы крупных сосудов, отходящих от сердца, также заключены в серозную перикардиальную сумку. Наружный сердечный покров состоит из двух слоев, между которыми имеется полость, содержащая незначительное количество жидкости. Нужна такая «одежда» главнейшему человеческому органу прежде всего в целях безопасности: перикард защищает сердце от повреждений, сохраняет его положение в грудной клетке, чтобы сердце «не убежало» при перемещениях тела, поворотах, является своего рода защитой от проникновения инфекционных, токсических агентов.
  2. Миокард или сердечная мышца. Это средний слой. Самый толстый из всех трех слоев. Помимо своих размеров, миокард имеет массу особенностей и свойств, о которых мы подробно поговорим далее. Это средняя сердечная оболочка, она имеет поперечную исчерченность и относится к поперечно-полосатым мышцам. Но отличается по своим свойствам от мышц конечностей и туловища. Это придает миокарду уникальность и неповторимость. Ни одна мышца человеческого тела не наделена такими свойствами и функциями. Заинтриговали? Наберитесь терпения, все важнейшие свойства сердечной мышцы вскоре будут непременно раскрыты.
  3. И, наконец, внутренняя сердечная оболочка — эндокард. Это тончайшая пленка, обладающая идеальной гладкостью, выстилающая сердечные камеры изнутри. Гладкая поверхность необходима для лучшего, беспрепятственного контакта с кровью, дабы не создавать дополнительных препятствий для ее излития.

Рассмотрев послойно строение сердца, перейдем к изучению важнейшей и загадочной мышцы человеческого тела — сердечной.

2Знакомьтесь — миокард!

Сердечная мышца или миокард относится к поперечно-полосатым мышцам, но, в отличие от других, имеет свои особенности. Как выглядит поперечно-полосатая мышца, к примеру, конечностей? Это волокна, состоящие из многоядерных клеток, ведь так? С мышцей сердца все иначе: она представлена не волокнами, а сетью клеток с одним ядром (кардиомиоцитами), которые связаны между собой мостиками. Такая сеть в медицине имеет сложное название псевдосинтиций.

Можно выделить 2 отдела миокарда: мышечные слои предсердий и мышечные слои желудочков. Волокна каждого из двух отделов не переходят друг в друга, это позволяет верхним и нижним сердечным камерам независимо друг от друга участвовать в сокращении. В верхних сердечных камерах мышцы формируют два слоя: поверхностный — «обнимающий» обе сердечные камеры, и глубокий — принадлежащий отдельно каждому предсердию. Желудочковые мышцы и вовсе имеют 3 слоя:

  • 1 — поверхностный. Это тонкий слой, состоящий из продольных волокон, окутывающих обе нижние сердечные камеры;
  • 2 — средний слой, в отличие от наружного, не переходит с одной камеры на другую, а для каждого желудочка является самостоятельным;
  • 3 — внутренний слой, он формируется в результате загиба наружного слоя под средний, так называемый «завиток».

Довольно сложное строение имеет мышца сердца, оно и понятно, ведь и свойства у нее непростые. Рассмотрим последовательно свойства сердечной мышцы.

3Автоматия

Данное физиологическое свойство объяснить нам поможет лягушка. Как? Очень просто! Так уж повелось, что это животное явилось классическим для изучения физиологических свойств сердечной мышцы. Ее препарированное сердце в физиологическом растворе может осуществлять самопроизвольные сердечные толчки ни много ни мало несколько часов! Почему это происходит? Дело в том, что, в отличие от скелетных мышц, сердечная не нуждается в возбуждающих импульсах извне.

В ее толще имеется собственный уникальный механизм, называемый пейсмейкерным, или водителем ритма. Он сам генерирует импульсы, которые возбуждают миокард. Основной водитель ритма располагается в узле синоатриальном, правопредсердном. Именно в этом отделе возникающие потенциалы действия распространяются на нижележащие отделы и обуславливают регулярные ритмичные сокращения сердца. Итак, способность продуцировать импульсы самому и под их действием осуществлять сокращения — это и есть сердечная автоматия.

4Проводимость

Еще одно важнейшее свойство миокарда, без которого не представлялось бы возможным осуществление ударов человеческого «мотора». Отдельная система ответственна за данное свойство — проводящая. Представлена она следующими элементами:

  1. СА-узел (он описан выше), в нем клетки-пейсмекеры генерируют импульсы;
  2. Межпредсердный пучок и тракты. Из вышележащего отдела возбуждение переходит на данный пучок и тракты;
  3. АВ-узел, находится внизу верхней правой сердечной камеры, вдаваясь в межжелудочковую перегородку. В данном узле возбуждение несколько притормаживается;
  4. Пучок Гиса и две его ножки. Ветви пучка разветвляются на маленькие, тоненькие волоконца — волокна Пуркинье.

Эта система хоть и содержит отдельные элементы, но работает слаженно и четко, обеспечивая проведение возбуждения строго «сверху-вниз», благодаря чему сначала сокращаются верхние, а затем нижние камеры. Данная система способствует тому, что ни одна клеточка главного «мотора» не остается невозбужденной, а это чрезвычайно важно для его работы.

5Сократимость

Давайте представим, что только что Вы узнали чрезвычайно радостную новость и Ваше сердце буквально запело от счастья? Заглянув в него на молекулярном уровне, чтобы Вы смогли наблюдать? К сердцу подходят симпатические нервы, которые выделяют некоторое количество химических веществ, помогающих передавать сообщения. А на поверхности клеток сердца есть маленькие рецепторы, при взаимодействии их с химическими веществами в клетке производится сигнал, в клетку попадает Са, соединяется с мышечными белками — возникает сокращение.

6Возбудимость

Возбудимость сердечной мышцы подчиняется двум основополагающим законом, которые зубрят студенты-медики на предмете «физиология». Познакомимся с этими законами и мы:

  1. «All or nothing» («все или ничего»). Если величина возбуждающего раздражителя недостаточна, мышечная ткань на него не реагирует, а на достаточное по силе раздражение сразу дает максимальный ответ. И если в дальнейшем увеличивать силу раздражителя, данный ответ не меняется.
  2. Франка-старлинга. Чем больше растянута сердечная мышца, тем выше возбудимость и ее сокращение. Если в сердце поступает большее количество крови, миокард пропорционально сильнее растягивается, но и сила сердечных толчков также будет возрастать.

Когда мышца сердца находится в состоянии возбуждения, она не способна отвечать на другие раздражители, данное состояние называется рефрактерностью.
Сложно четко разграничить данные свойства, поскольку все они взаимосвязаны между собой очень плотно, ведь все свойства преследуют одну цель — обеспечить постоянную нормальную способность к миокардиальному сокращению и выталкиванию крови в сосуды.

zabserdce.ru