Нормосистолия что это

Расшифровка ЭКГ – дело знающего врача. При этом методе функциональной диагностики оценивается:

  • сердечный ритм — состояние генераторов электрических импульсов и состояние проводящей эти импульсы системы сердца
  • состояние самой мышцы сердца (миокарда), наличие или отсутствие ее воспалений, повреждений, утолщений, кислородного голодания, электролитного дисбаланса

Однако, современные пациенты нередко имеют доступ к своим медицинским документам, в частности, к пленкам электрокардиографии, на которых пишутся врачебные заключения. Своим многообразием данные записи могут довести до панического расстройства даже самого уравновешенного, но неосведомленного человека. Ведь зачастую пациенту доподлинно неизвестно, насколько опасно для жизни и здоровья то, что написано на обороте ЭКГ-пленки рукой функционального диагноста, а до приема у терапевта или кардиолога еще несколько дней.

Чтобы снизить накал страстей, сразу предупредим читателей, что ни с одним серьезным диагнозом (инфаркт миокарда, острые нарушения ритма) функциональный диагност пациента из кабинета не выпустит, а, как минимум, отправит его на консультацию к коллеге-специалисту тут же. Об остальных “тайнах Полишинеля” в данной статье. При всех неясных случаях патологических изменений на ЭКГ назначается ЭКГ-контроль, суточное мониторирование (Холтер), ЭХО кардиоскопия (УЗИ сердца) и нагрузочные тесты (тредмил, велоэргометрия).


Цифры и латинские буквы в расшифровке ЭКГ

  • При описании ЭКГ, как правило, указывают частоту сердечных сокращений (ЧСС). Норма от 60 до 90 (для взрослых), для детей (см. табл.)
  • Далее указываются различные интервалы и зубцы с латинскими обозначениями. (ЭКГ с расшифровкой см. рис)

PQ- (0,12-0,2с) – время атриовентрикулярной проводимости. Чаще всего удлиняется на фоне AV-блокад. Укорачивается при синдромах CLC и WPW.

P – (0,1с) высота 0,25-2,5 мм описывает сокращения предсердий. Может говорить об их гипертрофии.

QRS – (0,06-0,1с) -желудочковый комплекс

QT – (не более 0,45 с) удлиняется при кислородном голодании (ишемии миокарда. инфаркте)и угрозе нарушений ритма.

RR — расстояние между верхушками желудочковых комплексов отражает регулярность сердечных сокращений и дает возможность подсчитать ЧСС.

Расшифровка ЭКГ у детей представлена на рис.3

Варианты описания сердечного ритма


Синусовый ритм

Это самая частая надпись, встречающаяся на ЭКГ. И, если больше ничего не добавлено и указана частота (ЧСС) от 60 до 90 ударов в минуту (например ЧСС 68`) — это самый благополучный вариант, свидетельствующий о том, что сердце работает как часы. Это ритм, задаваемый синусовым узлом (основным водителем ритма, генерирующим элекрические импульсы, заставляющие сердце сокращаться). При этом синусовый ритм предполагает благополучие, как в состоянии этого узла, так и здоровье проводящей системы сердца. Отсутствие же прочих записей отрицает патологические изменения сердечной мышцы и означает, что ЭКГ в норме. Кроме синусового ритма, может быть предсердный, атриовентрикулярный или желудочковый, свидетельствующие о том, что ритм задается клетками именно в этих отделах сердца и считается патологическим.

Синусовая аритмия

Это вариант нормы у молодежи и детей. Это ритм, при котором импульсы выходят из синусового узла, но промежутки между сокращениями сердца разные. Это может быть связано с физиологическими изменениями (дыхательная аритмия, когда сокращения сердца урежаются на выдохе). Примерно 30 % синусовой аритмии требуют наблюдения у кардиолога, так как угрожаемы по развитию более серьезных нарушений ритма. Это аритмии после перенесенной ревматической лихорадки. На фоне миокардита или после него, на фоне инфекционных заболеваний, сердечных пороков и у лиц с отягощенной наследственностью по аритмиям.


Синусовая брадикардия

Это ритмичные сокращения сердца с частотой меньше 50 в минуту. У здоровых брадикардия бывает, например, во сне. Также брадикардии часто проявляется у профессиональных спортсменов. Патологическая брадикардия может свидетельствовать о синдроме слабости синусового узла. При этом брадикардия более выражена (ЧСС от 45 до 35 ударов в минуту в среднем) и наблюдается в любое время суток. Когда брадикардия вызывает паузы в сердечных сокращениях до 3 секунд днем и порядка 5 секунд ночью, приводит к нарушениям снабжения кислородом тканей и проявляется, например, обмороками, показана операция по установлению электростимулятора сердца, который замещает собой синусовый узел, навязывая сердцу нормальный ритм сокращений.

Синусовая тахикардия

ЧСС более 90 в минуту — разделяется на физиологическую и патологическую. У здоровых синусовой тахикардией сопровождается физическая и эмоциональная нагрузка, прием кофе иногда крепкого чая или алкоголя (особенно энергетических напитков). Она кратковременна и после эпизода тахикардии сердечный ритм возвращается к норме за короткий промежуток времени после прекращения нагрузки. При патологической тахикардии сердцебиения беспокоят пациента в покое. Ее причинами становятся подъемы температуры, инфекции, кровопотери, обезвоживание, тиреотоксикоз, анемии, кардиомиопатии. Лечат основное заболевание. Синусовую тахикардию купируют только при инфаркте или остром коронарном синдроме.


Экстарсистолия

Это нарушения ритма, при которых очаги вне синусового ритма дают внеочередные сердечные сокращения, после которых идет удвоенная по длине пауза, называемая компенсаторной. В целом, сердцебиения воспринимаются пациентом как неровные, учащенные или замедленные, иногда хаотичные. Более всего беспокоят провалы в сердечном ритме. Могут возникать неприятные ощущения в грудной клетке в виде толчков, покалываний, чувства страха и пустоты в животе.

Далеко не все экстрасистолы опасны для здоровья. Большинство и них не приводят к существенным расстройствам кровообращения и не угрожают ни жизни, ни здоровью. Они могут быть функциональными (на фоне панических атак, кардионевроза, гормональных сбоев), органическими (при ИБС, сердечных пороках. миокардиодистрофии или кардиопатиях, миокардитах). Также к ним могут приводить интоксикации и операции на сердце. В зависимости от места возникновения, экстрасистолы делятся на предсердные, желудочковые и антриовентрикулярные (возникающие в узле на границе между предсердиями и желудочками).

  • Единичные экстрасистолы чаще всего редкие (меньше 5 за час). Они, как правило, функциональные и не мешают нормальному кровоснабжению.
  • Спаренные экстрасистолы по две сопровождают некоторое количество нормальных сокращений. Такое нарушения ритма чаще говорит о патологии и требует дообследования (холтеровского мониторирования).
  • Аллоритмии — более сложные типы экстрасистолий. Если каждое второе сокращение является экстрасистолой – это бигимения, если каждый третий – тригинемия, каждый четвертый –квадригимения.

Принято желудочковые экстрасистолы делить на пять классов (по Лауну). Они оцениваются при суточном мониторировании ЭКГ, так как показатели обычной ЭКГ за несколько минут может ничего и не показать.

  • 1 класс — одиночные редкие экстрасистолы с частотой до 60 за час, исходящие из одного очага (монотопные)
  • 2 – частые монотопные более 5 в минуту
  • 3 – частые полиморфные (разной формы) политопные (из разных очагов)
  • 4а – парные, 4б – групповые (тригимении), эпизоды пароксизмальной тахикардии
  • 5 – ранние экстрасистолы

Чем выше класс, тем серьезнее нарушения, хотя на сегодня даже 3 и 4 классы не всегда требуют медикаментозного лечения. В целом, если желудочковых экстрасистол меньше 200 за сутки, их стоит отнести к функциональным и не беспокоиться по их поводу. При более частых показаны ЭХО КС, иногда – МРТ сердца. Лечат не экстрасистолию, а заболевание, которое приводит к ней.

Пароксизмальная тахикардия

Вообще пароксизм – это приступ. Приступоообразное учащение ритма может продолжаться от нескольких минут до нескольких дней. При этом промежутки между сердечными сокращениями будут одинаковыми, а ритм увеличится свыше 100 за минуту (в среднем от 120 до 250). Различают наджелудочковую и желудочковую формы тахикардии. В основе этой патологии – ненормальная циркуляция электрического импульса в проводящей системе сердца. Такая патология подлежит лечению. Из домашних способов устранения приступа:

  • задержка дыхания
  • усиленный принудительный кашель
  • погружение лица в холодную воду

WPW- синдром

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта – разновидность пароксизмальной наджелудочковой тахикардии. Назван по именам авторов, описавших его. В основе появления тахикардии – наличие между предсердиями и желудочками дополнительного нервного пучка, по которому проходит более быстрый импульс, чем от основного водителя ритма.

В результате возникает внеочередное сокращение сердечной мышцы. Синдром требует консервативного или хирургического лечения (при неэффективности или непереносимости антиаритмических таблеток, при эпизодах фибрилляции предсердий, при сопутствующих сердечных пороках).

CLC – синдром (Клерка-Леви-Кристеско)

похож по механизму на WPW и характеризуется более ранним по сравнению с нормой возбуждением желудочков за счет дополнительного пучка, по которому идет нервный импульс. Синдром врожденный проявляется приступами учащенных сердцебиений.

Мерцательная аритмия

Она может быть в виде приступа или постоянной формы. Она проявляется в виде трепетания или мерцания предсердий.

Мерцания предсердий

При мерцании сердце сокращается совершенно нерегулярно (промежутки между сокращениями самой разной продолжительности). Это объясняется тем, что ритм задает не синусовый узел, а другие клетки предсердий.


Получается частота от 350 до 700 ударов за минуту. Полноценного сокращения предсердий просто нет, сокращающиеся мышечные волокна не дают эффективного заполнения кровью желудочков.

В результате ухудшается выброс сердцем крови и от кислородного голодания страдают органы и ткани. Другое название мерцания предсердий – фибрилляция предсердий. Далеко не все предсердные сокращения достигают желудочков сердца, поэтому частота сердечных сокращений (и пульс) будут либо ниже нормы (брадисистолия с частотой меньше 60), либо в норме (нормосистолия от 60 до 90), либо выше нормы (тахисистолия больше 90 ударов в минуту).

Приступ мерцательной аритмии сложно пропустить.

  • Обычно он начинается с сильного толчка сердца.
  • Развивается как череда абсолютно неритмичных сердцебиений с большой или нормальной частотой.
  • Состояние сопровождают слабость, потливость, головокружение.
  • Очень выражен страх смерти.
  • Может быть одышка, общее возбуждение.
  • Иногда наблюдается потеря сознания.
  • Заканчивается приступ нормализацией ритма и позывами на мочеиспускание, при котором отходит большое количество мочи.

Для купирования приступа пользуются рефлекторными способами, препаратами в виде таблеток или инъекций или прибегают к кардиоверсии (стимуляции сердца электрическим дефибриллятором). Если приступ мерцательной аритмии не устранен в течение двух суток, возрастают риски тромботических осложнений (тромбэмболии легочной артерии, инсульта).


При постоянной форме мерцания сердцебиения (когда ритм не восстанавливается ни на фоне препаратов, ни на фоне электростимуляции сердца) становятся более привычным спутником пациентов и ощущаются только при тахисистолии (учащенных неритмичных сердцебиениях). Основная задача при обнаружении на ЭКГ признаков тахисистолии постоянной формы фибрилляции предсердий – это урежение ритма до нормосистолии без попыток сделать его ритмичным.

Примеры записей на ЭКГ-пленках:

  • фибрилляция предсердий, тахисистолический вариант, ЧСС 160 в ‘.
  • Фибрилляция предсердий, нормосистолический вариант, ЧСС 64 в ‘.

Мерцательная аритмия может развиваться в программе ишемической болезни сердца, на фоне тиреотоксикоза, органических пороков сердца, при сахарном диабете, синдроме слабости синусового узла, при интоксикациях (чаще всего алкоголем).

Трепетание предсердий

Это частые (более 200 за минуту) регулярные сокращения предсердий и такие же регулярные, но более редкие сокращения желудочков. В целом трепетание чаще встречается в острой форме и переносится лучше, чем мерцание, так как при этом расстройства кровообращения выражены меньше. Трепетание развивается при:

  • органических заболеваниях сердца (кардиомиопатиях, сердечной недостаточности)
  • после операций на сердце
  • на фоне обструктивных болезней легких
  • у здоровых оно не встречается практически никогда

Клинически трепетание проявляется учащенным ритмичным сердцебиением и пульсом, набуханием шейных вен, одышкой, потливостью и слабостью.

Нарушения проводимости

В норме образовавшись в синусовом узле, электрическое возбуждение идет по проводящей системе, испытывая физиологическую задержку в доли секунды в атриовентрикулярном узле. На своем пути импульс стимулирует к сокращению предсердия и желудочки, которые перекачивают кровь. Если на каком-то из участков проводящей системы импульс задерживается дольше положенного времени, то и возбуждение к нижележащим отделам придет позже, а, значит, нарушится нормальная насосная работа сердечной мышцы. Нарушения проводимости носят название блокад. Они могут возникать, как функциональные нарушения, но чаще являются результатами лекарственных или алкогольных интоксикаций и органических заболеваний сердца. В зависимости от уровня, на котором они возникают, различают несколько их типов.

Синоатриальная блокада

Когда затруднен выход импульса из синусового узла. По сути, это приводит к синдрому слабости синусового узла, урежению сокращений до выраженной брадикардии, нарушениям кровоснабжения периферии, одышке, слабости, головокружениям и потерям сознания. Вторая степень этой блокады носит название синдрома Самойлова-Венкебаха.

Атриовентриуклярная блокада (AV- блокада)

Это задержка возбуждения в атриовентрикулярном узле долее положенных 0,09 секунды. Различают три степени этого типа блокад. Чем выше степень, тем реже сокращаются желудочки, тем тяжелее расстройства кровообращения.


  • При первой задержка позволяет каждому сокращению предсердий сохранять адекватное число сокращений желудочков.
  • Вторая степень оставляет часть сокращений предсердий без сокращений желудочков. Ее описывают в зависимости от удлинения интервала PQ и выпадения желудочковых комплексов, как Мобитц 1, 2 или 3.
  • Третья степень называется еще полной поперечной блокадой. Предсердия и желудочки начинают сокращаться без взаимосвязи.

При этом желудочки не останавливаются, потому что подчиняются водителям ритма из нижележащих отделов сердца. Если первая степень блокады может никак не проявляться и выявляться только при ЭКГ, то вторая уже характеризуется ощущениями периодической остановки сердца, слабостью, утомляемостью. При полных блокадах к проявлениям добавляются мозговые симптомы (головокружения, мушки в глазах). Могут развиваться приступы Морганьи-Эдамса-Стокса (при ускользании желудочков от всех водителей ритма) с потерей сознания и даже судорогами.

Нарушение проводимости внутри желудочков

В желудочках к мышечным клеткам электрический сигнал распространяется по таким элементам проводящей системы, как ствол пучка Гиса, его ножки (левая и правая) и ветви ножек. Блокады могут возникать и на любом из этих уровней, что также отражается на ЭКГ. При этом вместо того, чтобы охватываться возбуждением одновременно, один из желудочков запаздывает, так как сигнал к нему идет в обход заблокированного участка.

Помимо места возникновения различают полную или неполную блокаду, а также постоянную и непостоянную. Причины внутрижелудочковых блокад аналогичны другим нарушениям проводимости (ИБС, мио-и эндокардиты, кардиомиопатии, пороки сердца, артериальная гипертензия, фиброз, опухоли сердца). Также влияют прием антиартимических препаратов, увеличение калия в плазме крови, ацидоз, кислородное голодание.

  • Наиболее частой считается блокада передневерхней ветви левой ножки пучка Гиса (БПВЛНПГ).
  • На втором месте – блокада правой ножки (БПНПГ). Данная блокада обычно не сопровождается заболеваниями сердца.
  • Блокада левой ножки пучка Гиса более характерна для поражений миокарда. При этом полная блокада (ПБПНПГ) хуже, чем неполная (НБЛНПГ). Ее иногда приходится отличать от синдрома WPW.
  • Блокада задненижней ветви левой ножки пучка Гиса может быть у лиц с узкой и вытянутой или деформированной грудной клеткой. Из патологических состояний она более характерна для перегрузок правого желудочка (при ТЭЛА или пороках сердца).

Клиника собственно блокад на уровнях пучка Гиса не выражена. На первое место выходит картина основной кардиальной патологии.

  • Синдром Бейли – двухпучковая блокада (правой ножки и задней ветви левой ножки пучка Гиса).

Гипертрофия миокарда

При хронических перегрузках (давлением, объемом) сердечная мышца в отдельных участках начинает утолщаться, а камеры сердца растягиваться. На ЭКГ подобные изменения обычно описываются, как гипертрофия.

  • Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) – типична для артериальной гипертензии, кардиомиопатии, ряда сердечных пороков. Но и в норме у спортсменов, тучных пациентов и лиц, занятых тяжелым физическим трудом, могут встречаться признаки ГЛЖ.
  • Гипертрофия правого желудочка – несомненный признак повышения давления в системе легочного кровотока. Хроническое легочное сердце, обструктивные болезни легких, кардиальные пороки (стеноз легочного ствола, тетрада Фалло, дефект межжелудочковой перегородки) ведут к ГПЖ.
  • Гипертрофия левого предсердия (ГЛП) – при митральном и аортальном стенозе или недостаточности, гипертонической болезни, кардиомиопатии, после миокардита.
  • Гипертрофия правого предсердия (ГПП) – при легочном сердце, пороках трикуспидального клапана, деформациях грудной клетки, легочные патологии и ТЭЛА.
  • Косвенные признаки гипертрофий желудочков — это отклонение электрической оси сердца (ЭOC) вправо или влево. Левый тип ЭОС – это отклонение ее влево, то есть ГЛЖ, правый – ГПЖ.
  • Систолическая перегрузка – это также свидетельство гипертрофии отделов сердца. Реже это свидетельство ишемии (при наличии стенокардитических болей).

Изменения сократительной способности миокарда и его питания

Синдром ранней реполяризации желудочков

Чаще всего- вариант нормы, особенно для спортсменов и лиц с врожденно высокой массой тела. Иногда связан с гипертрофией миокарда. Относится к особенностям прохождения электролитов (калия) через мембраны кардиоцитов и особенностей белков, из которых строятся мембраны. Считается фактором риска по внезапной остановке сердца, но клиники не дает и чаще всего остается без последствий.

Умеренные или выраженные диффузные изменения в миокарде

Это свидетельство нарушения питания миокарда в результате дистрофии, воспаления (миокардита) или кардиосклероза. Также обратимые диффузные изменения сопровождают нарушения водно-электролитного баланса (при рвоте или поносе), приме лекарств (мочегонных), тяжелые физические нагрузки.

Неспецифические изменения ST

Это признак ухудшения питания миокарда без выраженного кислородного голодания, например, при нарушении и баланса электролитов или на фоне дисгормональных состояний.

Острая ишемия, ишемические изменения, изменения по зубцу T, депрессия ST, низкие T

Так описываются обратимые изменения связанные с кислородным голоданием миокарда (ишемией). Это может быть как стабильная стенокардия, так и нестабильная, острый коронарный синдром. Помимо наличия самих изменений описывают и их расположение (например, субэндокардиальная ишемия). Отличительная особенность подобных изменений – их обратимость. В любом случае такие изменения требуют сравнения данной ЭКГ со старыми пленками, а при подозрении на инфаркт проведения тропониновых экспресс-тестов на повреждение миокарда или коронарографии. В зависимости от варианта ишемической болезни сердца выбирается противоишемическое лечение.

Развившийся инфаркт

Его, как правило, описывается:

  • по стадиям: острейшая (до 3 суток), острая (до 3 недель), подострая (до 3 месяцев), рубцовая (всю жизнь после инфаркта)
  • по объемам: трансмуральный (крупноочаговый), субэндокардиальный (мелкоочаговый)
  • по расположению инфаркты: бывают передними и переднее-перегородочными, базальными, боковыми, нижними (заднедиафрагмальными), циркулярными верхушечными, заднебазальными и правожелудочковыми.

В любом случае инфаркт – это повод для незамедлительной госпитализации.

Все многообразие синдромов и специфических изменений на ЭКГ, разность показателей для взрослых и детей, обилие причин, приводящих к однотипным изменениям ЭКГ, не позволяют неспециалисту трактовать даже готовое заключение функционального диагноста. Гораздо разумнее, имея на руках результат ЭКГ, своевременно посетить кардиолога и получить грамотные рекомендации по дальнейшей диагностике или лечению своей проблемы, существенно снизив риски неотложных кардиологических состояний.

 

zdravotvet.ru

Что означает и каковы нормы

Синусовый ритм сердца на ЭКГ — что это значит и как его определить? В сердце есть клетки, которые создают импульс благодаря определенному количеству ударов в минуту. Они находятся в синусовом и в атриовентрикулярном узлах, также в волокнах Пуркинье, из которых состоит ткань сердечных желудочков.

Синусовый ритм на электрокардиограмме означает, что этот импульс генерируется именно синусовым узлом (норма – 50). Если цифры другие, значит импульс генерируется другим узлом, который выдает иное значение количества ударов.

В норме здоровый синусовый ритм сердца регулярный с различной ЧСС, зависящей от возраста.

Нормальные показатели в кардиограмме

На что обращают внимание при проведении электрокардиографии:

  1. Зубец Р на электрокардиограмме обязательно предшествует комплексу QRS.
  2. Расстояние PQ соответствует 0,12 секунд – 0,2 секунд.
  3. Форма зубца Р постоянна в каждых отведениях.
  4. У взрослого частота ритма соответствует 60 – 80.
  5. Расстояние Р–Р аналогично расстоянию R–R.
  6. Зубец Р в состоянии нормы должен быть положительным во втором стандартном отведении, отрицательным в отведении aVR. Во всех других отведениях (это — I, III, aVL, aVF) его форма может различаться в зависимости от направления его электрической оси. Обычно зубцы Р положительные и в I отведении и в aVF.
  7. В отведениях V1 и в V2 зубец Р будет 2-хфазным, иногда может быть преимущественно положительным или же преимущественно отрицательным. В отведениях с V3 до V6 зубец преимущественно положительный, хотя могут быть исключения, зависящие от его электрической оси.
  8. За каждым зубцом Р в норме обязательно должны прослеживаться комплекс QRS, зубец Т. Интервал PQ у взрослых имеет значение 0,12 секунд – 0,2 секунд.

Нормальные значения ритма и его анатомия

Синусовый ритм вместе с вертикальным положением электрической оси сердца (ЭОС) показывает, что эти параметры находятся в пределах нормы. Вертикальная ось показывает проекцию положения органа в грудной клетке. Также положение органа может быть в полувертикальной, горизонтальной, полугоризонтальной плоскостях.

Когда ЭКГ регистрирует синусовый ритм, значит, что с сердцем у пациента проблем пока не возникает. Очень важно при прохождении обследования не волноваться и не нервничать, чтобы не получить недостоверные данные.

Не стоит делать обследование сразу после физических нагрузок или после того, как больной поднялся на третий-пятый этаж пешком. Также следует предупредить пациента, что не стоит курить за полчаса до обследования, чтобы не получить недостоверные результаты.

Нарушения и критерии их определения

Если в описании присутствует фраза: нарушения синусового ритма, значит, зарегистрирована блокада или аритмия. Аритмией является любой сбой в последовательности ритма и его частоте.

Аритмия на кардиограмме с пояснениями

Блокады могут вызываться, если нарушается передача возбуждения из нервных центров к сердечной мышце. Например, ускорение ритма показывает, что при стандартной последовательности сокращений, ритмы сердца ускорены.

Синусовая блокада на кардиограмме с пояснениями

Если в заключении фигурирует фраза о нестабильном ритме, эначит это проявление маленькой частоты сердечных ударов или наличие синусовой брадикардии. Брадикардия пагубно влияет на состояние человека, так как органы не получают требуемого дл нормальной деятельности количества кислорода.

Брадикардия на кардиограмме с пояснением

Если фиксируется ускоренный синусовый ритм, значит, скорее всего, это проявление тахикардии. Такой диагноз ставится при превышении количества ударов сердечного ритма в 110 ударов.

Расшифровка результатов и постановка диагноза

Для того, чтобы поставить диагноз аритмии следует провести сравнение полученных показателей с показателями нормы. ЧСС в течение 1 минуты не должна быть больше 90. Чтобы определить этот показатель, нужно 60 (секунды) разделить на продолжительность R-R промежутка (также в секундах) или умножить количество комплексов QRS за 3 сек (участок длиной равной 15 см ленты) на 20.

Таким образом можно диагностировать следующие отклонения:

  1. Брадикардия – ЧСС/мин меньше 60, иногда фиксируется увеличение P-P интервала до 0,21 секунды.
  2. Тахикардия – ЧСС увеличивается до 90, хотя прочие признаки ритма остаются в норме. Часто может наблюдаться косонисходящая депрессия PQ сегмента, а ST сегмента — восходящая. На взгляд это может быть похожим на якорь. Если ЧСС повышается выше 150 ударов в минуту, возникают блокады 2-ой ст.
  3. Аритмия – это нерегулярный и нестабильный синусовый ритм сердца, когда интервалы R-R различаются сильнее, чем на 0,15 секунды, что связано с изменениями количества ударов на вдох и выдох. Часто встречается у детей.
  4. Ригидный ритм – излишняя регулярность сокращений. R-R различается меньше, чем на 0,05 сек. Это может происходить из-за дефекта синусового узла или нарушения его нейровегетативной регуляции.

Причины отклонений

Наиболее распространенными причинами нарушений ритма можно считать:

Пороки сердца как причина нарушения

  • чрезмерное злоупотребление алкоголем;
  • любые пороки сердца;
  • курение;
  • длительное употребление гликозидов и антиаритмических средств;
  • выпячивание митрального клапана;
  • патологии функциональности щитовидной железы, в том числе и тиреотокскоз;
  • сердечная недостаточность;
  • заболевания миокарда;
  • инфекционные поражения клапанов и прочих частей сердца — заболевание инфекционный эндокардит (симптомы у него довольно специфичны);
  • перегрузки: эмоциональные, психологические и физические.

Дополнительные исследования

Если врач при осмотре результатов видит, что длина участка между зубцами Р, а также их высота неравнозначны – значит, синусовый ритм слаб.

Слабость узла на кардиограмме с пояснениями

Для определения причины, больному могут порекомендовать пройти дополнительное диагностирование: может быть выявлена патология самого узла или же проблемы узловой вегетативной системы.

Тогда назначается холтеровский мониторинг или производится медикаментозная проба, что позволяет выяснить существует ли патология самого узла или нарушилась регуляция вегетативной системы узла.

Больше подробностей о синдроме слабости этого узла смотрите на видео-конференции:

Если выясняется, что аритмия стала следствием нарушений в самом узле, то назначаются коррекционные измерения вегетативного статуса. Если по другим причинам, то применяются и другие методы, к примеру, имплантацию стимулятора.

Холтеровский мониторинг — это обычная электрокардиограмма, которая проводится в течение суток. Благодаря продолжительности этого обследования, специалисты могут изучить состояние сердца при разных степенях нагрузки. При проведении обычного ЭКГ пациент лежит на кушетке, а при проведении холтеровского мониторинга можно изучить состояние организма и в период физических нагрузок.

Тактика лечения

Синусовая аритмия специального лечения не требует. Неправильный ритм еще не значит, что есть какое-то из перечисленных заболеваний. Нарушение сердечного ритма – распространенный синдром, характерный для любого возраста.

Избежать проблем с сердцем во многом может помочь правильный рацион, режим дня, отсутствие стрессов. Нелишним будет прием витаминов для поддержания работы сердца и улучшения эластичности сосудов. В аптеках можно найти большое количество комплексных витаминов, содержащих все необходимые компоненты и специализированные витамины для поддержания работы сердечной мышцы.

Полезные и вредные продукты питанияКроме них, можно обогатить свой рацион такими пищевыми продуктами, как апельсины, изюм, черника, свекла, лук, капуста, шпинат. В них содержится много антиоксидантов, которые регулируют число свободных радикалов, излишнее количество которых может стать причиной инфарктов миокарда.

Для бесперебойной работы сердца организму необходим витамин Д, который содержится в петрушке, куриных яйцах, лососе, молоке.

Если правильно составить рацион, придерживаться режима дня можно добиться долгой и бесперебойной работы сердечной мышцы и не беспокоиться за неё до глубокой старости.

Напоследок предлагаем вам посмотреть видео с вопросами и ответами о нарушениях ритма сердца:

oserdce.com

1 Суть вопроса

Во многих диагностических кабинетах пациенты получают не только выписку с выводами врача, но и саму кардиограмму. Самостоятельная ее расшифровка нежелательна, поскольку человеку без специального образования будет непонятна ее визуальная часть, да и некоторые термины могут вызывать трудности. Но кое-какие выводы сделать можно. Так, если на кардиограмме есть только надпись «синусовый ритм» и никаких больше комментариев нет, зато указан показатель частоты сердечных сокращений (он обозначается аббревиатурой ЧСС) в пределах 60-90 ударов в минуту, это говорит о том, что сердце работает хорошо. Между ударами должен сохраняться постоянный интервал — примерно 0,12-0,22 секунды, очень незначительный. Кардиограмма, на которой указан такой показатель, говорит как о нормальной работе самого узла, так и о здоровье сердца в целом, особенно если никаких других патологий выявлено не было. Однако такая ситуация характерна обычно только для детей и совсем молодых людей.

Со временем на кардиограмме может появиться надпись «желудочковый ритм» (или предсердная или атриовентрикулярная разновидность). Это говорит о том, что ритм задается не в синусовом узле, а в других отделах сердца. А это уже считается патологией. Конечно, причины такой ситуации и методы борьбы с ней определяет лечащий врач. Кардиограмма просто отражает ситуацию.

Изображение 1

Иногда в расшифровке помимо синусового ритма пишут слово «нормосистолия» — это означает нормальную работу с правильной частотой сердечных сокращений.

2 Визуальное отражение на кардиограмме

Как изучают эти сердечные сокращения и работу самого узла? Его показывает исключительно кардиограмма. Если это исследование говорит о том, что есть какие-либо сердечно-сосудистые патологии, врач может дополнительно назначить УЗИ. Это очень информативный вид исследования. Однако он ничего не говорит о синусовом ритме. Его отражает только кардиограмма. И для того чтобы она дала корректный результат, человек должен проходить ее в состоянии покоя, чтобы не было нагрузок и волнения.

Как различить синусовый ритм на ЭКГ? Для этого нужно знать, где находятся возвышенности Р, как расположены проймы Р в нормальном состоянии (они должны предшествовать QRS-комплексам). Неспециалисту трудно в этом разобраться. Пожалуй, из всех признаков синусового ритма он может оценить только размер Р-выступов. Он должен быть одинаковым в одних и тех же направлениях, тогда можно будет сказать о том, что указанный ритм является нормальным, то есть регулярным. Все импульсы возбуждения при этом распределяться должны в направлении сверху вниз. Если эти импульсы не будут видны на кардиограмме, то ритм не считается синусовым. Дополнительные признаки помогут понять, где находится источник импульсов. Например, в желудочке, предсердии, атриовентрикулярном узле.

Что означает запись врача «синусовый ритм, вертикальное положение»? Это подтверждает, что все соответствует норме. Сердце даже у здорового человека может располагаться не только вертикально, но и в нескольких плоскостях — горизонтальной, полувертикальной, полугоризонтальной. Сердечная мышца может быть повернута вправо или влево по отношению к поперечной оси. Все это нельзя называть патологией. Это просто особенности строения конкретного организма.

3 Возможные патологические изменения

Бывает так, что при синусовом ритме развивается аритмия. Она также называется синусовой. При этом импульсы так же, как и в нормальном состоянии, исходят из синусового узла. Однако ритм теперь нерегулярный, то есть характерны разные по продолжительности промежутки между ударами сердца. Иногда это может быть вызвано нарушениями в дыхательной системе. При такой ситуации происходит снижение частоты сердечных сокращений на выдохе. Для детей и подростков синусовая аритмия считается вариантом нормы. Но при этом все равно эта ситуация требует наблюдения у кардиолога. Дело в том, что при отсутствии лечения или корректирования образа жизни могут возникать более серьезные нарушения синусового ритма. Так происходит, например, после ревматической лихорадки, на фоне различных инфекционных заболеваний. Такая картина характерна и для порока сердца. Часто она наблюдается у людей с наследственными заболеваниями такого рода.

Еще одно нарушение — брадикардия. Ритм по-прежнему синусовый, но при этом снижается частота сердечных сокращений (она становится меньше 50 ударов в минуту). Это бывает и у здоровых людей (например, во сне). Нарушение характерно и для профессиональных спортсменов. Но в некоторых случаях синусовая брадикардия говорит о слабости этого узла. Бывают случаи, когда эта патология выражена более ярко, и частота сердечных сокращений снижается до 40 ударов в минуту.

Такая ситуация с синусовым ритмом может быть вызвана такими причинами, как строгие монодиеты и голодание, некоторые заболевания эндокринной системы, курение, злоупотребление препаратами для нормализации сердечных деятелей, изменением внутричерепного давления. При частоте сокращений менее 40 ударов возможны потеря сознания и даже полная остановка сердца.

Барикардия может наблюдаться в любое время суток. Она опасна тем, что паузы ночью даже увеличиваются (с 3 до 5 секунд), это приводит к серьезным нарушения в снабжении тканей кислородом. В самых сложных случаях пациентам устанавливают сердечные электростимуляторы, которые могут заместить собой синусовый узел и буквально навязать сердцу нормальный ритм сокращений.

Картинка 3

4 Причины ускорения

Существуют нарушения, при которых частота сердечных сокращений значительно ускоряется, и ритм с частотой, превышающей 90 ударов в минуту, уже называют тахикардией. Это нарушение не всегда является патологией. Недаром ее делят на физиологическую и патологическую тахикардию. Первая возникает у здоровых людей при определенных условиях, например, при сильной физической и эмоциональной нагрузке. Она развивается и при активном употреблении крепкого чая, кофеина в любом виде, спиртных и энергетических напитков. Такие нарушения ритма носят кратковременный характер, и вскоре после сбоя частота возвращается в норму, при условии, что нагрузка прекратится. При патологической синусовой тахикардии нарушение ритма бывает даже в состоянии покоя.

Причинами такой ситуации не всегда являются сердечно-сосудистые заболевания. Тахикардия бывает вызвана проблемами в эндокринной системе (тиреотоксикозом), инфекционными заболеваниями, особенно сопровождающимися высокой температурой), большой кровопотерей, обезвоживанием организма и т.д. Причиной этого нарушения бывают даже отравления, неврологические заболевания, а иногда и артериальная гипертензия. В таком случае лечат основную патологию, а сердечные сокращения просто контролируют. Лекарства для их нормализации принимают только при инфаркте и некоторых других болезнях.

Иллюстрация 4

Интересно, что хотя синусовый ритм может быть нарушен как у взрослых людей, так и у детей, причины этого нарушения могут быть совершенно разными. Иногда у ребенка он может быть нарушен с рождения, и это говорит о серьезных нарушения вроде инфекционного эндокардита, кардиомиопатии и т.д. В других случаях нарушение происходит в результате взросления под влиянием эмоциональных, психологических и физических перегрузок. Опасна такая ситуация тем, что многие нарушения сердечной деятельности у детей происходят бессимптомно, и выявляются случайно при профилактических осмотрах.

5 Лечат ли нарушения?

Ни синусовая аритмия, ни тахикардия не требуют специального лечения.

Врач должен определить те негативные факторы, которые влияют на сердечную деятельность в целом и промежутки между сокращениями сердца. И все усилия должны быть направлены на устранение действия таких факторов. Как правило, все сводится к общим рекомендациям — отказу от вредных привычек, умеренным физическим нагрузкам, длительным прогулкам на свежем воздухе и внесению корректив в рацион питания (придется отказаться от жирных, жареных и острых блюд).

Медикаментозное лечение назначают только при наличии сопутствующих заболеваний. Например, при синусовой тахикардии лечат вызвавший ее тиреотоксикоз. Поэтому даже если кардиограмма не показала наличия сердечно-сосудистых заболеваний, а нарушение синусового ритма фиксируется, не стоит пускать ситуацию на самотек, следует пройти обследование не только у кардиолога, но и у невролога и эндокринолога.

vashflebolog.ru

 

Принцип лечения АКМП очень прост. Поскольку сердечная недостаточность обусловлена избыточной тахисистолией, необходимо или полностью устранить аритмию, либо (если полное устранение невозможно) добиться нормосистолии, что и приведет к редукции признаков ХСН.

 

В лечении взрослого типа АКМП необходимо соблюдать следующую последовательность и ответить на следующие вопросы (см. схему):

  1. показано ли пациенту кардиохирургическое вмешательство по поводу его сердечной патологии (коррекция приобретенного или врожденного порока, АКШ-МКШ+ аневризмэктомия)? Если да, то необходимо это сделать с одномоментным выполнением операции MAZE-III. Если нет, переходим к следующему вопросу.
  2. показана ли пациенту катетерная аблация, устраняющая тахиаритмию?
  3. Если нет, то возможно ли восстановление синусового ритма?
  4. Если нет, то добиться стойкой нормосистолии приемом препаратов, действующих на АВ-соединение.
  5. Если нормосистолия не достигается или достигается приемом высоких доз препаратов (более 1 таб дигоксина+100 мг атенолола в сутки), то показана аблация АВ-соединения и имплантация частотоадаптивного ЭКС как метод последнего выбора.

 

Не нужно забывать, что АКМП – это только синдром и ФП может возникать у пациентов с грубой органической патологией. Но таких больных немного (так как у большинства из них присутствует все же дилатационный тип ФП), и им показано кардиохирургическое вмешательство. Большинству пациентов (60%) показано выполнение катетерной аблации, которая т.о. является лидирующей лечебной процедурой при АКМП.

Это все формы трепетания предсердий, все хронические СВТ и идиопатическая форма фибрилляции предсердий. Причем (в последнем случае) у некоторых пациентов (каждый четвертый) электрическое ремоделирование заходит настолько далеко, что РЧ изоляция устьев легочных вен приводит к восстановлению синусового ритма, но у них могут сохраняться пароксизмы ФП, что требует назначения профилактической антиаритмической терапии.

Принцип достижения нормосистолии используется у больных глубокого старческого возраста, у больных с ИБС или пороками сердца на время до кардиохирургического вмешательства или при многолетнем существовании хронической тахисистолии. Если нормосистолия не достигается или достигается приемом высоких доз препаратов, необходимо еще раз рассмотреть вопрос об ЭДС с последующей антиаритмической терапией.

И лишь при отрицательном решении показано проведение РЧА АВ-соединения. Эта процедура является паллиативной, то есть приводит лишь к достижению искусственно нормосистолии, сохраняя ФП на предсердиях. Требуется лишь примерно 7% больным. В то же время, эта операция приводит к регрессу ХСН, но взамен «оставляет» пациенту новые жалобы и зависимость от электрокардиостимулятора.

Итак, 70% взрослых пациентов с АКМП нуждаются в том или ином хирургическом лечении. Причем у 48% больных (3% +45% после аблации) имеется шанс излечиться от аритмии, 45% больных (15% + 10% + 20%) будет принимать антиаритмические препараты, 27% больных (20% + 7%) будут принимать антикоагулянты.

 

Лечение АКМП у детей имеет существенные отличия от взрослых пациентов, что обусловлено следующим:

1. Подавляющее большинство АКМП у детей – это последствия т.н. идиопатических аритмий, т.е. «аритмий здорового сердца».

2. Все три причины АКМП (трепетание предсердий, синдром WPW, автоматическая СВТ) – полностью устраняются катетерной аблацией. Это и определяет тактику лечения — всем детям с АКМП абсолютно показана катетерная аблация субстрата аритмии, которая приведет к ее устранению, регрессу ХСН и возвращению в общество здоровых и полноценных людей.

Дальше – речь пойдет о принципах терапии хронических СВТ у детей, поскольку лучшее лечение АКМП у детей – это ее профилактика. Хроническая СВТ может давать два осложнения, которые обязательно необходимо учитывать:

1) риск аритмогенной кардиомиопатии, скорость развития которой определяется ЧСС.

2) риск трансформации хронической СВТ в хроническую фибрилляцию предсердий.

Устраняя при помощи катетерной аблации СВТ, мы таким образом предотвращаем оба осложнения. Остается лишь единственный вопрос: когда делать аблацию и как вести этих детей до операции? Но этот вопрос и является самым важным, над которым бьются все специалисты по детской аритмологии. Именно ему мы и посвятим дальнейшее обсуждение.

Дело в том, что катетерная аблация у маленьких детей сопряжена с рядом трудностей:

1) отсутствие необходимого расходного материала для таких маленьких пациентов. Т.е. развитие техники для аритмологии существенно отстает от клинических возможностей. В частности самые тонкие диагностические и аблационные электроды имеют толщину 5 Фр.

2) малые размеры сердца и сосудов, что создает трудности для катетерных манипуляций и может приводить к осложнениям: перфорации стенок сердца и коронарного синуса, гемоперикард и тампонада; механическая фибрилляция желудочков.

3) размер радиочастотного повреждения при аблации является существенным относительно такого маленького сердца.

4) соединительнотканный рубец, формирующийся впоследствии на месте радиочастотного повреждения затрудняет рост миокарда в этой области и ведет к деформации камеры сердца, что в дальнейшем потенцирует появление других аритмий. Главным образом – предсердной экстрасистолии.

5) отсутствие четких знаний о нормальной электрофизиологии у детей раннего возраста.

Немаловажный аспект – проверка эффективности операции. У взрослого эффект аблации оценивается в послеоперационном периоде путем чреспищеводного ЭФИ. У ребенка ЧП-ЭФИ можно провести лишь в возрасте старше 8 лет, а у младших детей приходится проводить еще одну операцию – диагностическую — контрольное внутрисердечное ЭФИ.

Эти причины способствуют тому, что катетерные аблации у маленьких детей имеют риск осложнений примерно в 2-3 раза больше, чем у взрослых, и риск рецидива аритмии вследствие неэффективности воздействия в 3-4 раза больше, чем у взрослых. Причем чем младше ребенок, тем выше риск осложнений и неэффективности операции. В идеале каждому хирургу хотелось бы оперировать уже подростка, в возрасте старше 15 лет операция проходит также как и у взрослого. Но длительный аритмический стаж, нежелательная многолетняя медикаментозная терапия требуют установки более ранних сроков. Наш опыт позволяет определить минимальный возраст ребенка, когда риск осложнений и эффективность операции полностью соответствует взрослым: синдром WPW – 5 лет, АВ-узловая тахикардия – 7 лет, предсердная и желудочковая эктопия – 7 лет, трепетание предсердий – 9-10 лет. Различие в рекомендуемом для аблации возрасте обусловлено объемом вмешательства: точечное воздействие (при синдроме WPW), «кучное» воздействие (при аблации эктопического фокуса и АВУРТ), продолжительная линия из серии аппликаций – при трепетании предсердий. Конечно, эти сроки приемлемы для тех кардиоцентров, которые имеют достаточный опыт, то есть выполняют более 100 катетерных аблаций у детей в год.

 

 

 

Итак, если ребенок достиг рекомендуемого для аблации возраста, она должна быть проведена.

Если ребенок еще не достиг рекомендуемого для аблации возраста встает вопрос о медикаментозной терапии, цель которой – профилактика осложнений. Трансформация в фибрилляцию предсердий у детей возникает очень поздно: не ранее чем через 8-10 лет от начала хронической СВТ. Поэтому единственная задача медикаментозной терапии – профилактика развития АКМП. Для этого нам необходимо точно знать: когда появится АКМП у данного пациента при спонтанном течении его аритмии. Ниже я представляю формулы, позволяющие ориентировочно рассчитать время, в течение которого может развиться АКМП. Поскольку и при автоматической СВТ, и при «медленном» пучке Кента интервал PR меньше интервала RP’, то скорость развития АКМП определяется исключительно средней ЧСС в течение суток (кто это забыл, отправляю в главу о факторах, определяющих скорость развития АКМП).

Ниже мы рассмотрим алгоритм, позволяющий прогнозировать развитие АКМП.

  1. необходимо записать ХМ-ЭКГ «на чистом фоне» и вычислить среднесуточную ЧСС.
  2. выразить среднесуточную ЧСС в % от среднедневной возрастной ЧСС (популяционная норма), которая принимается за 100%
  3. на диаграмме по кривой соответствующего возраста находим вычисленное % значение и откладываем перпендикуляр на ось времени. Т.о. находим расчетное ожидаемое время до возникновения аритмогенной дилатации желудочков.
  4. прибавляем к настоящему возрасту ребенка время до наступления АКМП и получаем возраст ожидаемого возникновения АКМП.

 

Среднедневная ЧСС

 

Вы можете видеть следующие тенденции:

  • скорость формирования АКМП замедляется от периода новорожденности до 6-7 лет и затем вновь возрастает. Таки образом в группе риска по быстрому развитию АКМП находятся дети с манифестацией хронической СВТ в возрасте до 1 года и старше 10 лет. Например, при возникновении хронической тахикардии со средней ЧСС – 140% у ребенка 1 года время трансформации в АКМП составит +1,7 лет; у ребенка 4 лет + 2,3 года; у ребенка 7 лет +4 года; в 12 лет + 5,3 года.

  • при возникновении частой СВТ (160% и выше) АКМП формируется у большинства в течение 1-1,5 лет.

Итак, если ожидаемое время формирования АКМП значительно позднее срока рекомендуемой аблации, — антиаритмическую терапию не назначаем и проводим лишь курсы кардиометаболической терапии (в основном, препараты калия, 3-4 раза вгод). Если к моменту рекомендуемой аблации вероятно наступление АКМП, — необходимо назначение антиаритмических препаратов, контролирующих ЧСС во время тахикардии. Таким образом, эти препараты снизят среднюю ЧСС тахикардии и, надолго отодвинут срок наступления АКМП, позволят провести катетерную аблацию еще без сердечной недостаточности. Поэтому, критерием эффективности этих препаратов будет расчетный возраст формирования АКМП, превышающий на 2 года и более возраст рекомендуемой аблации.

ВНИМАНИЕ!!!

Еще раз подчеркиваю, что цель терапии – не устранение аритмии, а лишь косметическое смягчение ее агрессивности (снижение ЧСС), которое отодвинет срок формирования АКМП.

Препаратами выбора являются антиаритмики, действующие на АВ-узел, а значит усиливающие фильтрацию предсердных сокращений.

1 ступень: бета-блокаторы или верапамил.

2 ступень: дигоксин.

Препараты первой ступени имеют наименьшее количество побочных эффектов. Но у маленьких детей первых лет жизни большим минусом является риск гипотонии, который может быть более существенным, чем у взрослых в силу еще незрелых механизмов регуляции АД, и что приводит к последующей отмене этих препаратов у 15% (по нашим данным). Выбор: бета-блокаторы или верапамил не принципиален и зависит от пристрастия и опыта врача. Преимущества бета-блокаторов в возможности двухкратного назначения (а не 3-4-кратного при верапамиле), что делает лечение более удобным. В то же время верапамил прекрасно подавляет фокусы предсердного автоматизма, что может принести дополнительную пользу при автоматической СВТ. В любом случае, если не получено эффекта от одного из этих препаратов, необходимо назначить другой.

Если не помогают представители обоих классов, то вопрос о переводе на дигоксин требует тщательного взвешивания. Этот препарат сильнее угнетает АВ-проведение, чем предыдущие, но он и несравнимо токсичнее. Помимо этого, у детей подросткового возраста при большом стаже хронической СВТ, он может трансформировать ее в фибрилляцию предсердий. Итак, при необходимости длительного многолетнего приема дигоксина, необходимо связаться с хирургом-аритмологом и выяснить: не следует ли в интересах ребенка (перед началом «токсичной антиаритмической терапии») провести катетерную аблацию «досрочно» (раньше запланированного возраста).

Также необходимо решать вопрос о сокращении «срока ожидания операции» в следующих случаях:

  • Недостаточная эффективность указанных выше препаратов

  • Возникновение побочных эффектов при антиаритмической терапии

  • Необходимость приема препаратов в дозе выше средней

Если антиаритмическая терапия неэффективна при наличии СВТ с высокой частотой (более 160% от среднесуточной), необходима катетерная аблация независимо от возраста ребенка (даже у детей раннего возраста).

Несколько важных моментов:

  • Никогда не назначайте комбинации антиаритмических препаратов

  • Никогда не назначайте в таких ситуациях кордарон – он крайне слабо воздействует на АВ-узел и будет оказывать лишь мощное внесердечное токсическое действие.

  • Перед любым «усилением» терапии посоветуйтесь с хирургом-аритмологом о необходимости более ранней операции.

Итак, единственным методом лечения хронических СВТ у детей является катетерная аблация. Она проводится без лишних раздумий, если уже имеются признаки АКМП; и планово в наиболее безопасном для операции возрасте – если признаков АКМП еще нет. Вопрос о медикаментозной антиаритмической терапии до операции решается на основании ЧСС тахикардии. Таким образом, период ожидания операции – это период взвешивания риска и балансировки между риском операции и неблагоприятными эффектами медикаментозной антиаритмической терапии. Чем в более раннем сроке проводится аблация, тем выше риск осложнений. Чем дольше продолжается антиаритмическая терапия, тем выше риск необратимых побочных эффектов и осложнений. Поэтому, при нарушении обычной схемы лечения, когда приходится увеличивать дозу препаратов, комбинировать с другими, при развитии побочных эффектов, чаша весов начинает склоняться в пользу хирургии, и срок ожиания операции должен уменьшаться.

 

 

aritmia.doktora.by