Причины атеросклероза

Доброго времени суток, дорогие читатели!

В данной статье мы рассмотрим с вами такое заболевание кровеносных сосудов, как — атеросклероз, а также его причины, симптомы, профилактику и лечение атеросклероза, традиционными и народными средствами.

Атеросклероз – хроническое заболевание артерий, характерной чертой которого является отложение на внутренних стенках кровеносных сосудов холестерина и других жиров. Впоследствии данной «засоряемости», стенки сосудов утолщаются, а просвет уменьшается, теряется их эластичность, в результате чего происходят закупорки сосудов. Из-за деформации сосудов, идет нагрузка на сердце, т.к. ему нужно больше усилий для качания крови.

Результатом атеросклероза являются такие заболевания, как ишемическая болезнь сердца (ИБС), гипертоническая болезнь (гипертония), инсульт, некрозы и др.

По статистике на 2000 г, в России от сердечно-сосудистых заболеваний на 100 000 населения умирает 800 человек! При этом, во Франции 182 человека, в Японии 187. Ученые признали, что причиной данной ситуации является питание и образ жизни. Конечно же, в нынешний 2016 год, когда распространение ГМО продукции набрало неимоверный оборот, а действительно качественные продукты питания стоят такую сумму, что большинство людей не могут позволить себе их приобрести, смертность продолжает расти.

В связи с этим установлено, что атеросклерозу чаще всего подвержены люди среднего и пожилого возраста, хотя были замечены случаи, когда данное заболевание идентифицировалось у детей.

Атеросклероз. МКБ

МКБ-10: I70
МКБ-9: 440

Развитие атеросклероза

Развитие атеросклероза начинается из кровеносной системы человека. У здорового человека, кровь, циркулируя в кровеносных сосудах, доставляет ко всем органам и тканям кислород и питательные вещества. При нормальном питании, в крови также присутствует и холестерин.

Холестерин — органическое соединение, — природный жирный (липофильный) спирт, который содержится в клеточных мембранах организма. Холестерин играет важную роль в защите клеточных мембран, а также необходим для выработки витамина D, стероидных гормонов (кортизол, эстроген, тестостерон и др.), желчных кислот, а также нормального функционирования иммунной и нервной систем.

Холестерин не растворим в воде, и соответственно, он не может самостоятельно поступать в ткани организма, поэтому, функцию его доставки через кровь ко всем органам выполняют белки-транспортеры (аполипопротеины), которые находятся в комплексных соединениях — холестерина с другими соединениями.

Аполипопротеины делятся 4 группы:

— высокомолекулярные (HDL, ЛПВП (липопротеины высокой плотности))
— низкомолекулярные (LDL, ЛПНП, (липопротеины низкой плотности))
— очень низкомолекулярные (VLDL, ЛПОНП, липопротеины очень низкой плотности);
— хиломикроны.

В зависимости от «адреса» (части тела) доставки, функцию выполняют разные из этих аполипопротеинов. ЛПНП, ЛПОНП и хиломикроны соединяясь с холестерином, доставляют его к периферическим тканям. Но, ЛПНП (липопротеины низкой плотности) плохо растворяются и имеют свойство выпадать в осадок. Благодаря этому, холестерин в соединении с ЛПНП называется – «плохим» холестерином.

Проблемы начинаются тогда, когда переизбыток холестерина в организме, в совокупности с ЛПНП выпадает в осадок, который прилипает к стенкам кровеносных сосудов и образовывает — атеросклеротические бляшки.

Тут также хочется отметить, что липопротеинам низкой плотности противодействуют липопротеины высокой плотности (ЛПВП), которые защищают стенки сосудов от их негативного влияния, но ЛПВП, к сожалению, в 2 раза меньше.

Атеросклеротические бляшки – образования, которые состоят из холестерина, других жиров, липопротеинов низкой плотности и кальция. Они образуются под эндотелием (внутренняя поверхность кровеносных сосудов), в тех местах, где он поврежден.

Под эндотелием (между внешней и внутренней стенками сосуда), т.е. в толще сосудов, синтезируются различные вещества, которые регулируют свертываемость крови, а также здоровье самих сосудов.
Итак, по мере роста атеросклеротической бляшки, просвет сосуда суживается, и появляется риск ее разрыва, откуда в сосуд попадает тромб.

Тромб – скопление клеток, преимущественно тромбоцитов и белков крови. Если говорить проще, тромб, это сгусток свернутой крови, возникающий в местах повреждения сосудов.

Тромб усугубляет ситуацию тем, что он еще более сужает просвет сосуда, но главная опасность от него состоит в том, что от него может оторваться кусочек, который, двигаясь далее по сосудам, доходит до места, где диаметр просвета сосуда меньше тромба. Далее, в этом месте происходит закупорка сосуда, и «отрезанные» от кровоснабжения ткани и органы начинают отмирать.

Конечно же, выше описанный процесс развития атеросклероза является упрощенной формой объяснения, но, надеюсь, что общую картину у меня получилось описать.

Причины атеросклероза

На данный момент, причины атеросклероза продолжают изучать. Выделим наиболее известные причины:

— дисфункция эндотелия;
— поражение эндотелия вирусами (вирус герпеса, цитомегаловирус и др.);
— поражение сосудистой стенки хламидиями, преимущественно Chlamydia pneumoniae;
— отклонения в работе лейкоцитов и макрофагов;
— первичное накопление большого количества липопротеидов в толще кровеносного сосуда;
— отклонения в работе антиоксидантной системы;
— повышение с возрастом уровня адренокортикотропных и гонадотропных гормонов, что приводит к дисбалансу гормонов, необходимых для регулирования холестерина.

Среди факторов, которые провоцируют развитие атеросклероза, различают:

— вредные привычки (употребление алкоголя, курение);
— гипертоническая болезнь (артериальная гипертензия): уровень АД от 140/90 мм рт. ст.;
— гиперлипопротеинемия;
— малоподвижный образ жизни;
— неправильное питание;
— ожирение;
— сахарный диабет;
— стрессы;
— наследственность;
— гипотиреоз;
— гомоцистеинурия;
— гиперфибриногенемия;
— постменопауза;
— возраст;
— нарушения обмена веществ.

Симптомы атеросклероза

Симптомы атеросклероза во многом зависят от места, где он развивается, а также от поражаемого сосуда. Рассмотрим наиболее популярные места поражения и сопровождающиеся признаки данного заболевания.

Атеросклероз сердца

Коронарный атеросклероз. Возникает в последствии поражения атеросклеротическими бляшками коронарных сосудов. Исходя из этого, к сердцу (миокарду) уменьшается приток кислорода и питательных веществ.

Симптомы коронарного атеросклероза:

— стенокардия, тахикардия, брадикардия;
— периодическая боль в области груди, с отдачей на левую часть туловища: предплечье, лопатку, кисти или пальцы левой руки;
— нарушения в дыхании, боль при дыхании;
— ощущение груза на грудной клетке;
— боль в спине;
— боль в области левой части шеи, ухе, нижней челюсти;
— помутнения в сознании, вплоть до обморока;
— слабость в конечностях;
— ощущения холода, озноб, повышенная потливость;
— тошнота и рвота.

Атеросклероз аорты сердца. Возникает в последствии поражения атеросклеротическими бляшками главного сосуда сердца — аорты.

Симптомы атеросклероза аорты сердца:

— жгучая периодическая боль в области грудной клетки;
— повышение систолического (верхнего) артериального давления;
— периодические головокружения;
— преждевременное старение, поседение;
— сложности с глотанием пищи;
— усиленный рост волос в ушных раковинах;
— появление на лице жировиков.

Атеросклероз брюшного отдела

Атеросклероз брюшного отдела (сердечной аорты). Возникает в последствии поражения атеросклеротическими бляшками аорты в области брюха.

Симптомы атеросклероза аорты брюшного отдела

— нарушения стула: поносы, запоры;
— метеоризм (повышенное газообразование);
— слабые ноющие боли после приема пищи;
— продолжительная потеря веса;
— сильные боли в брюшном отделе, которые не ослабевают даже при приеме обезболивающих препаратов;
— почечная недостаточность;
— повышение уровня артериального давления.

Атеросклероз брыжеечных артерий. Поражаются артерии, снабжающие кровью кишечник.

Симптомы атеросклероза брыжеечных артерий:

— «брюшная жаба» — острые боли после приема пищи, часто сопровождающиеся вздутием живота, тошнотой и рвотой;
— тромбоз, после которого проявляется некроз стенки кишки и брыжейки.

Атеросклероз почечных артерий. Приводит к осложненной артериальной гипертензии (гипертонии), а также хронической почечной недостаточности.

Атеросклероз сосудов полового члена. Часто провоцирует нарушения эрекции.

Атеросклероз конечностей

Облитерирующий атеросклероз (атеросклероз нижних конечностей) — прогрессирующее поражение атеросклеротическими бляшками сосудов нижних конечностей, выраженной особенностью которого является стойкое сужение просвета кровеносных сосудов.

Симптомы атеросклероза конечностей:

— бледность кожных покровов, часто с отчетливым рисунком подкожных сосудов;
— чувство холода в руках и ногах (зябкость);
— частые «мурашки» после пребывания положения тела в неудобном положении в течение длительного времени.

Атеросклероз головного мозга

Атеросклероз головного мозга, или атеросклероз церебрального типа наряду с атеросклерозом сосудов сердца является одним из самых опасных видов данного заболевания. Нарушение кровообращения головного мозга может привести к серьезным, а иногда фатальным последствиям – от инсульта до комы, иногда с летальным исходом. Кроме того, как мы с вами знаем, дорогие читатели, головной мозг является центром управления всем организмом, и при каких-либо нарушениях его работы, организм на это реагирует незамедлительно.

Стоит также отметить, что кровообращение головного мозга нарушается также при остеохондрозе, гипертонии, сахарном диабете и т.д.

Симптомы атеросклероза головного мозга

— шум в ушах;
— головные боли (цефалгия), головокружения;
— повышенное артериальное давление;
— расстройство сна (бессонница или постоянное желание спать)
— вялость, повышенная утомляемость;
— изменение в поведении личности;
— повышенная нервозность, возбудимость;
— расстройства дыхания, невнятная речь, сложность при пережевывании и глотании пищи;
— проблемы с координацией движения, ориентирования в пространстве;
— ухудшение памяти;
— боль в груди, одышка.

Осложнения атеросклероза

— фиброз;
— тромбоз;
— инсульт;
— инфаркт миокарда;
— некроз;
— гангрена;
— образование ран, особенно на ногах (трофические язвы);
— частые отеки ног;
— выпадение волос на пораженных участках;

Виды атеросклероза

Классификация атеросклероза по А.Л. Мясникову (1960 г)

Локализация процесса

— аорта;
— коронарные артерии;
— мозговые артерии;
— почечные артерии;
— мезентериальные артерии;
— легочные артерии;
— сосуды нижних конечностей.

Периоды и стадии заболевания

I период (начальный период, доклинический):
а) вазомоторные нарушения;
б) комплекс лабораторных нарушений;

II период (период клинических проявлений):
а) ишемическая стадия;
б) некротическая (тромбонекротическая) стадия;
в) фиброзная (склеротическая) стадия.

Фаза течения

1. Прогрессирование атеросклероза.
2. Стабилизация процесса.
3. Регрессирование атеросклероза.

Диагностика атеросклероза

Диагностика атеросклероза включает в себя следующие методы:

— общий осмотр и опрос пациента, на наличие признаков атеросклероза;
— пальпация всех артерий;
— определение уровня холестерина в крови;
— определение липидного баланса крови;
— определение индекса (коэффициента) атерогенности;
— рентген органов грудной клетки;
— УЗИ сердца и области брюха;
— диагностика жесткости артериальной стенки;
— доплерография сосудов конечностей.

Лечение атеросклероза

Лечение атеросклероза включает в себя следующую схему:

1. Полный отказ от вредных привычек: курение, алкоголь.
2. Соблюдение диеты против атеросклероза
3. Активный образ жизни;
4. Медикаментозная терапия;
5. Хирургическое вмешательство (только при необходимости).

Нужно помнить, чем раньше атеросклероз будет определен, и чем раньше пациент начнет его лечение, тем положительнейший будет прогноз его лечения, т.к. в запущенных стадиях атеросклероз вылечить уже невозможно, по крайней мере, современным врачам.

В любом случае, что человекам невозможно, Богу же все возможно. Молитва к Богу часто является единственным выходом из любой ситуации, не только при атеросклерозе, но и при более серьезных, и часто смертельных заболеваниях.

Диета при атеросклерозе

Диета при атеросклерозе не должна быть сильно калорийной.

Калорийность питания должна быть ниже на 10-15%, при ожирении – на 20% от Вашего обычного суточного рациона. Суточная доза жиров не должна превышать 60-80 г, углеводов — 300-400 г. Суточная доза белков должна составлять 1,2-1,5 г на 1 кг массы тела человека.

При атеросклерозе, необходимо минимизировать употребления в пищу продуктов питания, богатых на легкоусвояемые углеводы, а также жиры животного происхождения.

В принципе, диета при лечении атеросклероза в некотором смысле схожа с диетой при сахарном диабете – диетой №9, т.к. при ней также рекомендуется избегать употребления легкоусвояемых углеводов и жиров.

На что сделать акцент при питании: Витамины — С (аскорбиновая кислота), В6 (пиридоксин), В3 (РР, ниацин), Е (токоферол), Р (рутин). Особенно С и Р, которые укрепляют стенки сосудов, и предотвращают проникновение в них холестерина. Более того, витамин С стимулирует скорый распад холестерина в печени и его выведение из организма.

Что можно есть при атеросклерозе: рыба, нежирная курица или индейка, яичный белок, свежие овощи (акцент на зеленые) и фрукты (акцент на оранжевые), ржаной или отрубяной хлеб, гречка, овсянка, нежирный творог.

Рекомендуемое питье: минеральные воды (особенно гидрокарбонатно-натриевые и гидрокарбонатно-сульфатные), нежирное молоко или кефир, несладкий чай, натуральные соки (березовый сок, кленовый сок и др.).

Условно допустимые продукты питания (минимальное количество): растительное масло (30-40 г/день), говядина и баранина (не более 90-150 г), яйцо (не более 2 шт. в неделю), цельное молоко, белый хлеб, макаронные изделия.

Что нельзя есть при атеросклерозе: сливочное масло, твердый маргарин, животный жир, икра, яичные желтки, мозги, почки, печень, сердце, язык, мясо с видимым жиром, колбасы, ветчина, сосиски, утка, гусь, сметана, жирное молоко, сливки, жирный творог, жирные сорта сыра, творожные сырки, плавленые сырки, мороженное, овощи (приготовленные на жире), фрукты (засахаренные, подслащенные), шоколад, конфеты, мармелад, зефир, джем и варенье.

Читайте также: Вредные продукты питания. Топ-10

Кроме того, необходимо минимизировать употребление:

— насыщенные жирные кислоты;
— кальциферолы (витамин D);
— поваренную соль – не более 8 г в день.

Лекарственные средства от атеросклероза

Медицинские препараты при атеросклерозе применяют для:

— коррекции уровня артериального давления;
— контроля сахарного диабета;
— коррекции метаболического синдрома;
— нормализации липидного спектра.

В зависимости от вышеперечисленных целей, их разделяют на 4 основные группы:

1. Препараты, блокирующие всасывание стенками сосудов и органами холестерина.
2. Препараты, понижающие в печени синтез уровня холестерина и триглицеридов, а также их концентрацию в крови.
3. Препараты, повышающие распад и выведение из организма атерогенных липидов и липопротеидов.
4. Дополнительные препараты.

1 группа: препараты, блокирующие всасывание стенками сосудов и органами холестерина

IA — анионообменные смолы: «Гемфиброзил», «Холестирамин». Эта группа препаратов абсорбируют в себя холестерин, после чего выводятся вместе с ним из организма. Недостатком является абсорбирование вместе с холестерином – витаминов, микроэлементов и других лекарственных средств.

IB – растительные сорбенты: «Гуарем», «β-ситостерин». Эта группа препаратов препятствует всасывание холестерина кишечником.

Препараты 1 группы могут вызвать диспепсию.

2 группа: препараты, блокирующие всасывание стенками сосудов и органами холестерина

IIA (статины): ловастатин («Апекстатин», «Мевакор», «Медостатин»), симвастатин («Вазилип», Зокор, «Симвор»), флувастатин («Лескол»), правастатин («Липостат», «Правахол»), аторвастатин («Липримар», «Торвакард»), розувастатин («Крестор»). Противопоказания: нельзя принимать беременным, кормящим, детям, с болезнями печени и в сочетании с алкоголем. Побочные эффекты: алопеция, миопатия, диспепсия, рабдомиолиз, импотенция, гепатотоксичность.

IIB (фибраты): фенофибрат («Трайкор»), безафибрат («Безалип»), ципрофибрат («Липанор»). Побочные эффекты: аллергия, диспепсия, миозит. Фенофибраты являются самыми новыми препаратами, поэтому при лечении атеросклероза, предпочтение отдают именно им. Фенофибраты также применяются при лечении сахарного диабета 2 типа.

IIC: никотиновая кислота («Эндурацин»). Побочные эффекты: гиперемия, кожный зуд, диспепсия. Не рекомендуются к приему при сахарном диабете.

IID: пробукол («Фенбутол»). Снижают синтез стерола.

3 группа: препараты, повышающие распад и выведение из организма атерогенных липидов и липопротеидов

Ненасыщенные жирные кислоты: «Линетол», «Липостабил», «Омакор», «Полиспамин», «Тиогамма», «Трибуспамин». Побочные эффекты: усиление действия препаратов сахаропонижающего направления.

4 группа: дополнительные препараты

Эндотелиотропные препараты (питают эндотелий): пирикарбат («Ангинин», «Пармидин»), синтетические аналоги простациклина («Вазопростан», «Мизопростол»), витамина А (ретинол), Е (токоферол) и С (аскорбиновая кислота).

Лечение атеросклероза народными средствами

Важно! Перед применением народных средств против атеросклероза, обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом!

Лечение атеросклероза готовыми травяными сборами

Комментарий специалиста-фитотерапевта Мальгина А.А.: лечение травами (фитолечение) имеет определенные замечательные преимущества, например:

• фитолечение устраняет причины заболевания,
• травы имеют минимальное количество противопоказаний (обычно это индивидуальная непереносимость),
• лечение травами имеет минимальное количество побочных эффектов,
• травы имеют в своем составе большое количество витаминов и других полезных веществ, которые помимо лечения заболевания, еще и способствуют оздоровлению организма в целом,
• ценовая доступность.

Фитотерапевты предлагают готовые решения, которые уже учитывают конкретный состав сбора, дозировки, очередность и т.д. Курсы разработаны специалистами — медиками, на основе своего многолетнего опыта.

Другие народные средства против атеросклероза

Народные средства против начальной стадии атеросклероза

— 1 часть корней лопуха смешать с 1 частью смеси в равных пропорциях хвоща полевого, укропа и буквицы лекарственной. 1 ст. ложку сбора залить 350 мл кипятка. Настоять 1 час. Употреблять в течении суток равными частями.

— смешать в равных пропорциях спелые плоды шиповника, листья мяты перечной и земляники, солому овса. 1 ст. ложку сбора залить 400 мл воды, прокипятить немного. Остудить, процедить и принимать перед приемом пищи в течение дня, по 100 мл.

— смешать в равных пропорциях корень одуванчика, земляники лесной (стебель, листья и корень), листья мелиссы и крапивы. 6 г сбора залить 300 мл кипятка. Настоять 1 час. Пить равными пропорциями в течение дня.

— смешать 2 части боярышника (соцветия), 1 часть тысячелистника (соцветия), 1 часть мать-и-мачехи, 1 часть березы (листья). 2 ч. ложки сбора залить 400 мл кипятка. Настаивать 3 часа. Выпить утром 100 мл, в обед 100 мл и вечером 200 мл.

Все выше перечисленные средства употребляются в течение года. Каждые 2 месяца врачи рекомендуют менять сбор на другой.

Народные средства для нормализации липидного обмена

Нижеприведенные средства ускоряют расщепление и выведение из организма жиров, а также предотвращают оседание «плохого» холестерина на стенках сосудов.

1. Смешайте равными пропорциями следующие лекарственные растения:

— девясил (корень и корневище), одуванчик (корень), календула (соцветия), укроп и рябина (плоды), яблоко, душица обыкновенная (трава), пастушья сумка (трава);

— береза, мать-и-мачеха, земляника лесная (листья), якорец (листья), мелисса (листья), шиповник (плоды), овес (листья и стебли), крапива и тысячелистник (листья и стебли);

— одуванчик (корень), диоскорея (корень), бессмертник и роза (соцветия), шиповник (плоды), овес (листья и стебли), крапива и тысячелистник (листья и стебли);

— хвощ полевой (побеги), лесная малина (побеги), девясил (корневище), календула и роза (цветки), рябина и каштан конский (плоды), кукурузные рыльца.

2. 1 ст. ложку из вышеприведенных хорошо высушенных сборов залить 400 мл воды, и в течение 10 минут готовить на водной бане. Далее посуду плотно закрыть крышкой и средству дать настояться 1 час.

Принимать такой отвар необходимо 3 раза в день по 100 мл, желательно через 30 минут после приема пищи. Курс приема 2 месяца, после чего делают перерыв на 3 недели, и курс повторяют.

Народные средства для нормализации мозгового кровообращения

1. Смешайте равными пропорциями следующие лекарственные растения:

— бессмертник и роза (цветки), малина и овес (побеги), земляника и пустырник (трава), шиповник (плоды), кожица яблок;

— чистотел, душица и пастушья сумка (трава), рябина и гречиха (соцветия), береза и земляника (листья), сныть (листья), пырей (корневище), ива белая (кора);

— мать-и-мачеха, мята, багульник и якорец (листья), белая ива (кора), боярышник и укроп (плоды), кукурузные рыльца, одуванчик (корень), рябина обыкновенная (соцветия);

— клевер и гречиха (соцветия), омела и почечный чай (побеги), ежевика, укроп, донник и сушеница (трава), боярышник (плоды).

2. 1 ст. ложку из вышеприведенных хорошо высушенных сборов залить 400 мл воды и проварить минут 10 на медленном огне. После чего посуду отставить и дать настояться средству около 1 часа.

Принимать отвар необходимо остывшим 3 раза в день, по 100-150 мл, через 30 минут после приема пищи.

Другие народные средства от атеросклероза

Мёд. Смешайте равными частями мед, лимонный сок и растительное масло. Принимайте данную смесь утром, натощак, 1 раз в день.

Картофель. Каждое утро пейте сок из одной картофелины.

Чеснок. Натрите головку чеснока и лимон с цедрой. Смесь залейте 500 мл воды и дайте настояться 3 дня в защищенном от света месте. Принимайте настой по 2 ст. ложки каждое утро.

Укроп. 1 ст. ложку семян укропа залейте 200 мл кипятка. Принимайте средство 4 раза в день, по 1 ст. ложке. Средство также эффективно против головных болей.

Мелисса. Вместо чая, принимайте в течение дня отвар мелиссы. Средство помогает справляться если атеросклероз сопровождается шумом в ушах.

Крапива. Для лечения атеросклероза нижних конечностей хорошо помогают ванны из крапивы. Для этого наполните ванную свежей крапивой, залейте ее горячей водой. Дайте настояться 30 минут, после чего добавьте в нее прохладной воды в необходимом количестве и можете ванную принимать, на протяжении 30 минут через день.

Профилактика атеросклероза

Чтобы минимизировать риск развития атеросклероза, необходимо придерживаться следующих рекомендаций:

— отказаться от вредных привычек: курение, употребление алкоголя;
— вести активный образ жизни: больше двигаться, делать зарядку, заниматься спортом, кататься на велосипеде;
— следить за своим весом – лишние килограммы недопустимы;
— ограничивать себя в употреблении продуктов питания, богатых на холестерин, легкоусвояемые углеводы, жирной, а также сильно соленой пищи.

К какому врачу обратиться при атеросклерозе?

• Флеболог

Атеросклероз. Видео

medicina.dobro-est.com

Клиническая картина болезни

Многие люди имеют признаки заболевания, но не знают, что это такое. Атеросклероз представляет собой процесс воспаления; это ответ на повреждения внутреннего слоя стенок сосудов, в результате чего образовывается жировой слой, состоящий из воспалительных клеток.

Необходимым условием для нормального функционирования органов и тканей организма является правильное количество кислорода и питательных веществ. Ограничение кровотока приводит к опасным последствиям.

В случае сокращения потока в коронарных артериях после сердечного приступа уменьшается поток крови в сонной артерии, что вызывает ишемический инсульт в артериях нижних конечностях, ведущий к их некрозу.

Причиной стеноза артерии и окклюзии является атеросклероз – заболевание, вызванное осаждением холестерина на стенках артерий и формированием атеросклеротических бляшек, которые вызывают сужение просвета сосудов, что приводит к окклюзии.

В зависимости от места образования бляшек, различают четыре основных типа атеросклероза:

•          артерий;

•          периферийный;

•          корональный;

•          церебральный.

Причины

Разнообразие этих факторов способствует различному клиническому атеросклерозу.

Факторы риска развития

Основные факторы риска развития атеросклероза включают в себя:

1.         Неизменяемые факторы:

• генетические и заболеваемость атеросклерозом в семье;
• возраст (процесс образования бляшек значительно ускоряется после 45 лет у мужчин и после менопаузы у женщин).

2.         Изменяемые факторы, которые в основном включают в себя различные сопутствующие заболевания:

• чрезмерное потребление животных жиров и высокий уровень общего холестерина;
• гипертонию;
• нарушения свертываемости крови;
• стрессы;
• нарушение толерантности к глюкозе или сахарный диабет;
• низкую физическую активность;
• ожирение;
• курение.

Атеросклероз появляется в мозге, сердце, почках и нижних конечностях, однако симптомы видны только тогда, когда образованные бляшки мешают кровотоку.

Факторы риска приводят к поражению сосудов и, следовательно, к повышенному проникновению молекул холестерина в стенки артерий. В их восстановлении участвуют специальные клетки, которые особым образом взаимодействуют между собой.

В дальнейшем на месте повреждений образуется рубцовая ткань, она сжимает артерии и уменьшает кровоток. При атеросклерозе происходит непрерывное воспаление клеток, что со временем разрушает все слои стенок артерий.

Симптомы атеросклероза

Симптомы атеросклероза можно увидеть на фото, и лечение следует начинать незамедлительно. Болезнь развивается незаметно и скрытно. Однако есть определенные признаки, которые свидетельствуют о недуге.

Поводом для обращения к врачу являются такие симптомы:

• боль как при сжатии грудной клетки, может распространиться на руки, шею, челюсть;
• сердечная аритмия;
• проблемы с дыханием (стенокардия);
• головокружение, сильные и частые головные боли;
• потеря сознания;
• проблемы со зрением;
• почечная недостаточность;
• ощущение замерзания ног.

Симптомы нижних конечностей (хроническая ишемия)

В результате атеросклероза в сосудах нижних конечностей часто возникает сужение потока в бедренную артерию, что может привести к ишемии бедра, голени и стопы. Уменьшение функций главной артерии, которая поставляет кровь к нижним конечностям, приводит к гипоксии клеток, развитию коллатерального кровообращения, то есть создает дополнительное засорение сосудов.

Такое состояние приводит к тому, что бескислородные мышцы начинают вырабатывать так называемую анаэробную энергию, что приводит к чрезмерному образованию молочной кислоты, которая является основным симптомом ишемии – болезненных ощущений конечностей.

Затем появляется онемение конечностей, особенно в лежачем положении, в ночное время. Другими симптомами является:

• бледная кожа;
• атрофия мышц и волос на ноге и голени;
• кератоз;
• язвы;
• некроз.

Симптомы атеросклероза сонных артерий

Атеросклероз сонных артерий вызывает ухудшение кровоснабжения головного мозга и кислородное голодание нервных клеток, нарушение их функционирования. Симптомы зависят от степени стеноза. Небольшое сужение может протекать бессимптомно.

В случае значительного снижения потока крови возникает:

• онемение тела;
• невнятная речь;
• потеря зрения и слуха;
• ухудшение координации движения;
• мышечная слабость, парез.

Полное закрытие сонной артерии может привести к инсульту.

Симптомы стеноза позвоночных артерий

Симптомы хронической брыжеечной ишемии

Это заболевание вызвано атеросклерозом артерий, снабжающих кровью кишечник. Симптомы включают:

•          боль в животе, которая возникает после приема пищи;

•          потерю веса;

•          диспепсию – тошноту, рвоту и понос.

Признаки атеросклероза

Прогрессивное сосудистое заболевание, независимо от причин атеросклероза, приводит к сужению просвета и нарушению кровотока, что способствует ишемии органа или ткани. Признаки болезни также зависят от местонахождения, размера и степени тяжести изменений.

Местоположение атеросклерозных поражений сосудов в конечном итоге влияет на последствия болезни:

• изменение в дуге аорты – препятствует потоку крови к верхним конечностям, что приводит к заболеванию Такаяши;
• изменения в грудной и брюшной аорте, включая почечные артерии, брыжеечные и бифуркационные артерии, приводят к вторичной артериальной гипертензии, ишемии пищеварительного тракта или нижних конечностей (синдром Лериша);
• сужение стенозирующего сосуда во внутренней сонной артерии или артерии головного мозга, вызывающее нарушение кровообращение в головном мозге, что может привести к очагам воспаления мозга или расстройствам центральной нервной системы.

Диагностика атеросклероза

Диагностировать заболевание с помощью одного теста невозможно. Чаще всего оно распознается по характерным симптомам и при наличии фактора риска.

Варикоз может быть обнаружен с помощью ультразвука, который показывает утолщение и сужение кровеносных сосудов, но только тогда, когда болезнь уже прогрессирует. Эффективно также провести доплеровское УЗИ, которое проверяет места нарушения потока крови. Коронарные артерии можно оценить с помощью компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии или классической ангиографии.

Полезным будет тест крови на определение уровня липидов и холестерина, особенно «плохого» (он не должен превышать показатель в 5,2 ммоль/л). При атеросклерозе наблюдается повышенный уровень общего холестерина и понижение хорошего.

Лечение атеросклероза

Чаще всего сочетается фармакологическая терапия с физиотерапией. Целью лечения является обеспечение достаточного кровоснабжения, активизируя и улучшая циркуляцию потока крови по стенкам артерий.

Фармакотерапия

При лечении заболеваний артерий рекомендуется использовать препараты, которые регулируют уровень холестерина в крови. Стерины и станолы снижают абсорбцию холестерина из кишечника. Статины – это лекарства, которые снижают уровень холестерина и количество триглицеридов и задерживают развитие заболевания.

Другая группа препаратов, которые используются для лечения атеросклероза, это антикоагулянты (например, ацетилсалициловая кислота), предотвращающие склеивание тромбоцитов и образование тромбов. В малых дозах эти лекарства рекомендуются для профилактики инсультов, инфарктов миокарда и заболеваний нижних конечностей. Их использование останавливают за несколько дней до плановой операции из-за повышенного риска возникновения кровотечений.

В лечении больных с атеросклерозом нижних конечностей иногда используются препараты, которые ингибируют свертывание крови, например гепарин.

Инвазивные методы

Иногда бывает так, что для улучшения или восстановления проходимости артерии необходима операция. Обычно она включает удаление из полости сгустков и атеросклеротических бляшек.

Менее инвазивным методом является лечение через кожу. Чаще всего используется метод внутрисосудистого расширения суженных артерий – баллонная ангиопластика. Эта процедура включает в себя вставку катетера в артерию. Под давлением рассасывается тромб и атеросклеротические бляшки в артериальной стенке, в то же время растягиваются стенки артерии. После этого катетер удаляется.

Другой подход заключается во введении постоянного стента , задачей которого является поддержка артериальной стенки с внутренней стороны.

Как лечить легкую стадию развития болезни? Наиболее важный шаг заключается в снижении уровня холестерина в крови до уровня менее 4,0 ммоль/л. Этому способствует исключение жирной пищи и простых сахаров, включение продуктов, богатых растительными стеролами, аллицина, флавоноидов, клетчатки и омега-3. При развитии болезни часто требуется хирургическое вмешательство.

В рамках лечения народными средствами используются цветы боярышника, листья руты, омелы, лук, чеснок, кора крушины, фиалки. Травы можно заваривать отдельно или добавлять в чай.

Профилактика атеросклероза

При профилактике атеросклероза важно исключить факторы риска этого заболевания. Также важны регулярные умеренные физические упражнения.

Длительные прогулки, плаванье, велоспорт развивают коллатеральное кровообращение в конечностях и увеличивают проходимость кровеносных сосудов.

Физическая активность не рекомендуется при тяжелых заболеваниях легких и сердца, ишемии нижних конечностях с некрозом. Важно исключить вредные привычки, особенно курение, и поддерживать надлежащий уровень плохого холестерина.

Целебная диета

В значительной степени диета основана на принципах правильного питания, которая включает рыбу и растительные масла – рапс, подсолнечник, сою, оливки; также следует включить овощи и фрукты, различные травы (базилик, орегано, укроп).

При нарушенном липидном профиле следует ограничить жир, особенно так называемый «плохой», который состоит из насыщенных жирных кислот и холестерина. Следует избегать:

• жирных сортов мяса, в основном свинины, паштетов, кожицы домашней птицы, сало;
• жирных молочных продуктов (масла, мороженого, жирного молока), яичного белка;
• маргарина, сливок, пальмового масла.

Для пациента с атеросклекорозм важное значение имеет правильное лечение сопутствующих заболеваний, в числе которых:

• диабет;
• гипертония;
• дислипидемия (аномальные уровни холестерина в крови);
• ишемическая болезнь сердца;
• ожирение.

Кроме того, пациенты с атеросклерозом должны избегать ожогов, обморожений, порезов и других травм.

Подробно о том, какие продукты помогут в борьбе с атеросклерозом:

Прогноз развития

Атеросклероз представляет собой заболевание, которое прогрессирует в течение всей жизни. Если максимально ограничить факторы риска, можно задержать его развитие. Это возможно при соответствующем лечении и соблюдении врачебных рекомендаций.

medportal.net

Эпидемиология[править | править вики-текст]

Наиболее изучены показатели смертности от сердечно-сосудистых заболеваний как проявление генерализованного атеросклероза. В Российской Федерации в 2000 году стандартизованный показатель смертности от болезней системы кровообращения составил 800,9 на 100 тыс. населения. Для сравнении во Франции этот показатель 182,8 (самый низкий в Европе), в Японии — 187,4. Доказано, что снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний в этих странах связано не столько с качеством медицинской помощи, сколько с образом жизни и особенностями питания.

Этиология[править | править вики-текст]

На данный момент единой теории возникновения данного заболевания нет. Выдвигаются следующие варианты, а также их сочетания:

• теория липопротеидной инфильтрации — первично накопление липопротеидов в сосудистой стенке,
• теория дисфункции эндотелия — первично нарушение защитных свойств эндотелия и его медиаторов,
• аутоиммунная — первично нарушение функции макрофагов и лейкоцитов, инфильтрация ими сосудистой стенки,
• моноклональная — первично возникновение патологического клона гладкомышечных клеток,
• вирусная — первично вирусное повреждение эндотелия (герпес, цитомегаловирус и др.),
• перекисная — первично нарушение антиоксидантной системы,
• генетическая — первичен наследственный дефект сосудистой стенки,
• хламидиозная — первичное поражение сосудистой стенки хламидиями, в основном, Chlamydia pneumoniae.
• гормональная — возрастное повышение уровня гонадотропных и адренокортикотропных гормонов приводит к повышеному синтезу строительного материала для гормонов-холестерина.

Факторы риска[править | править вики-текст]

• курение (наиболее опасный фактор)
• гиперлипопротеинемия (общий холестерин > 5 ммоль/л, ЛПНП > 3 ммоль/л, ЛП(a) > 50 мг/дл)
• артериальная гипертензия (систолическое АД > 140 мм рт. ст. диастолическое АД > 90 мм рт. ст.)
• сахарный диабет
• ожирение
• малоподвижный образ жизни (гиподинамия)
• эмоциональное перенапряжение
• неправильное питание
• наследственная предрасположенность
• постменопауза
• гиперфибриногенемия
• гомоцистеинурия
• гипотиреоз^[2]

Согласно Европейскому руководству по предотвращению сердечно-сосудистых заболеваний (European Guidelines on Cardiovascular Disease Prevention) оценка ведущих факторов риска проводится на основании шкалы SCORE (Systemic COronary Risk Evaluation). Сейчас на сайте Европейского кардиологического общества (ESC) доступна для использования русифицированная программа расчёта риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Более общая оценка может быть проведена по приведённой таблице.

Патогенез[править | править вики-текст]

Патогенез атеросклероза называют атерогенезом. Он происходит в несколько этапов. Развитие атеросклеротического поражения — это совокупность процессов поступления в интиму и выхода из неё липопротеидов и лейкоцитов, пролиферации и гибели клеток, образования и перестройки межклеточного вещества, а также разрастания сосудов и обызвествления. Эти процессы управляются множеством сигналов, часто разнонаправленных. Накапливается всё больше данных о сложной патогенетической связи между изменением функции клеток сосудистой стенки и мигрировавших в неё лейкоцитов и факторами риска атеросклероза.

Накопление и модификация липопротеидов[править | править вики-текст]

В норме интима артерий образована одноклеточным эндотелиальным слоем, под которым находятся гладкомышечные клетки, погруженные в межклеточное вещество. Первые проявления болезни — так называемые липидные пятна. Их появление связано с местным отложением липопротеидов в интиме. Атерогенными свойствами обладают не все липопротеиды, а только низкой (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП). Изначально они накапливаются в интиме преимущественно за счёт связывания с компонентами межклеточного вещества — протеогликанами. В местах образования липидных пятен большую роль играет преобладание гепарансульфатов над двумя другими гликозаминогликанами — кератансульфатами и хондроитинсульфатами.

В интиме липопротеиды, особенно связанные с протеогликанами, могут вступать в химические реакции. Основную роль играют две: окисление и неферментативное гликозилирование. В интиме в отличие от плазмы содержится мало антиоксидантов. Образуется смесь окисленных ЛПНП, причём окисляются как липиды, так и белковый компонент. При окислении липидов образуются гидроперекиси, лизофосфолипиды, оксистерины и альдегиды (при перекисном окислении жирных кислот). Окисление апопротеинов ведёт к разрыву пептидных связей и соединению боковых цепей аминокислот (обычно β-аминогруппы лизина) с продуктами расщепления жирных кислот (4-гидроксиноненалем и малоновым диальдегидом). Стойкая гипергликемия при сахарном диабете способствует неферментативному гликозилированию апопротеинов и собственных белков интимы, что тоже нарушает их функции и ускоряет атерогенез.

Миграция лейкоцитов и образование ксантомных (пенистых) клеток[править | править вики-текст]

Миграция лейкоцитов, в основном моноцитов и лимфоцитов, — вторая стадия развития липидного пятна. Их миграцию в интиму обеспечивают расположенные на эндотелии рецепторы — молекулы адгезии. Особого внимания заслуживают молекулы VCAM-1 и ICAM-1 (из суперсемейства иммуноглобулинов) и Р-селектины. Синтез молекул адгезии могут увеличивать цитокины. Так, интерлейкин-1 (ИЛ-1) и фактор некроза опухолей (ФНОα) вызывают или усиливают синтез эндотелиальными клетками VCAM-1 и ICAM-1. В свою очередь, выброс цитокинов клетками сосудистой стенки стимулируется модифицированными липопротеидами. Образуется порочный круг.

Играет роль и характер тока крови. В большинстве участков неизмененной артерии кровь течет ламинарно, и возникающие при этом силы снижают экспрессию (проявление) на поверхности эндотелиальных клеток молекул адгезии. Также ламинарный кровоток способствует образованию в эндотелии окиси азота NO. Кроме сосудорасширяющего действия, в низкой концентрации, поддерживаемой эндотелием, NO обладает противовоспалительной активностью, снижая, например, синтез VCAM-1. Но в местах ветвления ламинарный ток часто нарушен, именно там обычно возникают атеросклеротические бляшки.

После адгезии лейкоциты проходят через эндотелий и попадают в интиму. Липопротеиды могут непосредственно усиливать миграцию: окисленные ЛПНП способствуют хемотаксису лейкоцитов.

К дальнейшему образованию липидного пятна причастны моноциты. В интиме моноциты становятся макрофагами, из которых за счёт опосредованного рецепторами эндоцитоза липопротеидов возникают заполненные липидами ксантомные (пенистые) клетки. Раньше предполагали, что в эндоцитозе участвуют хорошо известные рецепторы ЛПНП, но при дефекте этих рецепторов как у экспериментальных животных, так и у больных (например, при семейной гиперхолестеринемии) всё равно имеются многочисленные ксантомы и атеросклеротические бляшки, заполненные ксантомными клетками. Кроме того, экзогенный холестерин тормозит синтез этих рецепторов, и при гиперхолестеринемии их мало. Теперь предполагается роль скэвенджер-рецепторов макрофагов (связывающих в основном модифицированные липопротеиды) и других рецепторов для окисленных ЛПНП и мелких атерогенных ЛПОНП. Некоторые ксантомные клетки, поглотившие липопротеиды из межклеточного вещества, покидают стенку артерии, препятствуя тем самым накоплению в ней липидов. Если же поступление липопротеидов в интиму преобладает над их выведением с макрофагами (или другими путями), липиды накапливаются и в итоге образуется атеросклеротическая бляшка. В растущей бляшке некоторые ксантомные клетки подвергаются апоптозу или некрозу. В результате в центре бляшки образуется полость, заполненная богатыми липидными массами, что характерно для поздних стадий атерогенеза.

Про- и антиатерогенные факторы[править | править вики-текст]

При поглощении модифицированных липопротеидов макрофаги выделяют цитокины и факторы роста, способствующие развитию бляшки. Одни цитокины и факторы роста стимулируют деление гладкомышечных клеток и синтез межклеточного вещества, которое накапливается в бляшке. Другие цитокины, особенно интерферон-γ из активированных Т-лимфоцитов, тормозят деление гладкомышечных клеток и синтез коллагена. Такие факторы, как ИЛ-1 и ФНОα, вызывают выработку в интиме тромбоцитарного фактора роста и фактора роста фибробластов, которые играют роль в дальнейшей судьбе бляшки. Таким образом, происходит сложное взаимодействие факторов, как ускоряющих, так и тормозящих атерогенез. Велика роль и небелковых медиаторов. Активированные макрофаги и клетки сосудистой стенки (эндотелиальные и гладкомышечные) вырабатывают свободные радикалы кислорода, которые стимулируют пролиферацию гладкомышечных клеток, усиливают синтез цитокинов, а также связывают NO. С другой стороны, активированные макрофаги способны к синтезу индуцируемой NO-синтазы. Этот высокоактивный фермент вырабатывает NO в высоких, потенциально токсичных концентрациях — в отличие от небольшой концентрации NO, создаваемой конститутивной формой фермента — эндотелиальной NO-синтазой.

Помимо макрофагов, в удалении холестерина из поражённой интимы участвуют липопротеиды высокой плотности (ЛПВП), обеспечивающие так называемый обратный транспорт холестерина. Доказана чёткая обратная зависимость между концентрацией холестерина ЛПВП и риском ИБС. У женщин детородного возраста концентрация холестерина ЛПВП выше, чем у сверстников-мужчин, и во многом благодаря этому женщины реже страдают атеросклерозом. В эксперименте показано, что ЛПВП способны удалять холестерин из ксантомных клеток.

Участие гладкомышечных клеток[править | править вики-текст]

Атеросклеротическая бляшка развивается из липидного пятна, но не все пятна становятся бляшками. Если для липидных пятен характерно накопление ксантомных клеток, то для бляшек — фиброз. Межклеточное вещество в бляшке синтезируют в основном гладкомышечные клетки, миграция и пролиферация которых — вероятно, критический момент в образовании фиброзной бляшки на месте скопления ксантомных клеток.

Миграцию в липидное пятно гладкомышечных клеток, их пролиферацию и синтез межклеточного вещества вызывают цитокины и факторы роста, выделяемые под влиянием модифицированных липопротеидов и других веществ макрофагами и клетками сосудистой стенки. Так, тромбоцитарный фактор роста, выделяемый активированными эндотелиальными клетками, стимулирует миграцию гладкомышечных клеток из медии в интиму. Образуемые локально факторы роста вызывают деление как собственных гладкомышечных клеток интимы, так и клеток, пришедших из медии. Один из мощных стимуляторов синтеза этими клетками коллагена — трансформирующий фактор роста р. Кроме паракринной (факторы поступают от соседних клеток) происходит и аутокринная (фактор вырабатывается самой клеткой) регуляция гладкомышечных клеток. В результате происходящих с ними изменений ускоряется переход липидного пятна в атеросклеротическую бляшку, содержащую много гладкомышечных клеток и межклеточного вещества. Как и макрофаги, эти клетки могут вступать в апоптоз: его вызывают цитокины, способствующие развитию атеросклероза.

Развитие осложнённой бляшки[править | править вики-текст]

Кроме обычных факторов риска и описанных выше цитокинов на поздних стадиях развития атеросклероза важная роль принадлежит изменениям в свертывающей системе крови. Для появления липидных пятен не требуется повреждения или слущивания эндотелия. Но в дальнейшем в нём могут возникать микроскопические разрывы. На обнаженной базальной мембране происходит адгезия тромбоцитов, и в этих местах образуются мелкие тромбоцитарные тромбы. Активированные тромбоциты выделяют ряд веществ, ускоряющих фиброз. Кроме тромбоцитарного фактора роста и трансформирующего фактора роста р на гладкомышечные клетки действуют низкомолекулярные медиаторы, например серотонин. Обычно эти тромбы растворяются, не вызывая никаких симптомов, и целость эндотелия восстанавливается.

По мере развития бляшки в неё начинают обильно врастать vasa vasorum (сосуды сосудов). Новые сосуды влияют на судьбу бляшки несколькими путями. Они создают обширную поверхность для миграции лейкоцитов как внутрь бляшки, так и из неё. Кроме того, новые сосуды — источник кровоизлияния в бляшку: как и при диабетической ретинопатии, они ломкие и склонны к разрыву. Возникающее кровоизлияние ведет к тромбозу, появляется тромбин. Он не только участвует в гемостазе, но и влияет на клетки интимы: стимулирует деление гладкомышечных клеток и выработку ими цитокинов, а также вызывает синтез эндотелием факторов роста. В результате кровоизлияний бляшки часто содержат фибрин и гемосидерин.

Атеросклеротические бляшки часто обызвествляются. В бляшках содержатся кальцийсвязывающие белки остеокальцин и остеопонтин и некоторые другие белки, характерные для костной ткани (в частности, белки — регуляторы морфогенеза кости).

Клиника[править | править вики-текст]

Клинические проявления часто не соответствуют морфологии. При патологоанатомическом вскрытии обширное и выраженное атеросклеротическое поражение сосудов может оказаться находкой. И наоборот, клиника ишемии органа может появляться при умеренной облитерации просвета сосуда. Характерно преимущественное поражение определённых артериальных бассейнов. От этого зависит и клиническая картина заболевания. Поражение коронарных артерий постепенно приводит к коронарной недостаточности, проявляющейся ишемической болезнью сердца. Атеросклероз церебральных артерий вызывает либо преходящую ишемию мозга либо инсульты. Поражение артерий конечностей — причина перемежающейся хромоты и сухой гангрены. Атеросклероз брыжеечных артерий ведёт к ишемии и инфаркту кишечника (мезентериальный тромбоз). Также возможно поражение почечных артерий с формированием почки Голдблатта. Даже в пределах отдельных артериальных бассейнов характерны очаговые поражения — с вовлечением типичных участков и сохранностью соседних. Так, в сосудах сердца окклюзия наиболее часто возникает в проксимальном отделе передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии. Другая типичная локализация — проксимальный отдел почечной артерии и бифуркация сонной артерии. Некоторые артерии, например внутренняя грудная, поражаются редко, несмотря на близость к коронарным артериям и по расположению, и по строению. Атеросклеретические бляшки часто возникают в бифуркации артерий — там, где кровоток неравномерен; иными словами, в расположении бляшек играет роль локальная гемодинамика (см. патогенез).

Диагностика[править | править вики-текст]

Диагностика заболеваний связанных с атеросклерозом включает:

• Опрос больного и выяснение симптомов болезни: симптомы ишемической болезни сердца, симптомы нарушения мозгового кровообращения, перемежающаяся хромота, симптомы брюшной жабы и пр;
• Общий осмотр больного: признаки старения организма, выслушивание систолического шума в очаге аорты; обязательно пальпация всех артерий, доступных к пальпации: аорта, наружные подвздошные артерии, общие бедренные артерии, подколенные артерии, артерии тыла стопы и задней большеберцовой артерии, лучевой и локтевой артерий, сонных артерий.
• определение систолического шума над аускультативными точками артерий.
• при подозрении на поражение артериального русла нижних конечностей — определение капиллярного ответа.
• Определение концентрации холестерина в крови и определение липидного баланса крови;
• Рентгенологическое исследование органов грудной клетки, рентгенэндоваскулярные методы обследования;
• Ультразвуковое исследование сердца и органов брюшной полости и забрюшинного пространства;
• Доплерография сосудов конечностей или, что может быть лучше, ультразвуковое дуплексное и триплексное сканирование артерий брахиоцефального отдела, артерий нижних конечностей, аорто-подвздошного сегмента, а также транскраниальный доплер.
• диагностика жёсткости артериальной стенки, в том числе методом объемной сфигмографии^[3] и определения сердечно-лодыжечного сосудистого индекса (CAVI)^[4]

Лечение[править | править вики-текст]

В схеме лечения атеросклероза рассматриваются как медикаментозные, так и немедикаментозные методы.

Немедикаментозные методы коррекции гиперлипидемии[править | править вики-текст]

Для достижения адекватного эффекта продолжительность такого лечения должна быть не менее 6 месяцев. В схеме терапии ключевыми являются следующие моменты (см. Факторы риска):

• отказ от курения
• умеренное потребление алкоголя^[5]
• антиатеросклеротическая диета — например, «средиземноморская»: масло, богатое полиненасыщенными жирными кислотами (Омега-3): льняное, рапсовое или оливковое. Из алкоголя только столовое вино до 150 мл в день (но лучше полностью отказаться от алкоголя, так как он является фактором риска возникновения инсульта). Отказ от хлеба из муки высших сортов, употребление хлеба из муки грубого помола без дрожжей (на хмелевой или изюмной закваске), ни дня без фруктов и овощей.
• активный образ жизни — регулярные дозированные физические нагрузки.
• поддержание психологического и физического комфорта
• снижение массы тела

Медикаментозная терапия[править | править вики-текст]

Включает в себя коррекцию артериальной гипертензии (особенно систолического АД), сахарного диабета, метаболического синдрома. Однако наиболее значимым является нормализация липидного спектра. Препараты, применяемые с этой целью, разделяются на четыре основных группы:

• I — препятствующие всасыванию холестерина
• II — снижающие синтез холестерина и триглицеридов в печени и уменьшающие их концентрацию в плазме крови
• III — повышающие катаболизм и выведение атерогенных липидов и липопротеидов
• IV — дополнительные

С 2012 года продаётся на территории России препарат, лечащий атеросклероз сосудов с помощью местной генотерапии^[6].

Первая группа[править | править вики-текст]

• IA — анионообменные смолы (холестирамин, гемфиброзил). Адсорбируют на себе холестерин. Не всасываются и не разрушаются в желудочнокишечном тракте. Пик эффективности достигается через месяц применения. Эффект сохраняется 2—4 недели после отмены. Недостатки: адсорбируют и другие вещества — лекарственные препараты, витамины, микроэлементы. Могут быть причиной диспепсии. Кроме того, специальные исследования свидетельствуют, что тяжесть атеросклероза никак не коррелирует с уровнем холестерина в плазме, а бляшечный холестерин имеет не плазматическое, а эндотелиальное происхождение, то есть не откладывается на сосудистой стенке из кровяного русла, а является её собственным патологическим метаболитом. ^{[источник не указан 2826 дней]}
• IB — растительные сорбенты (гуарем, β-ситостерин). Препятствуют всасыванию холестерина в кишечнике. Необходимо запивать большим (не менее 200 мл) количеством жидкости. Также могут вызывать диспепсию.
• IC — в разработке и апробации блокатор Ац-КоА-трансферазы. Таким образом удастся снизить этерификацию холестерина в энтероцитах, и как следствие, блокировать захват в кишечнике. Однако, хорошо известно, что большая часть (около 2/3) органного холестерина имеет эндогенное происхождение, а «недостаток» алиментарного холестерина легко компенсируется его эндогенным синтезом из ацетата.

Таким образом, борьба с алиментарным и/или плазматическим холестерином как таковым является бессмысленным и небезопасным мероприятием, ничуть не улучшающим прогноза при этом заболевании.^{[источник не указан 2826 дней]}

Вторая группа[править | править вики-текст]

• IIA — ингибиторы 3-OH-3-метилглуратил КоА редуктазы (ГМГ-КоА редуктаза). Они же — статины. Самая популярная (и дорогая) группа препаратов. Представители в порядке возрастания эффекта: ловастатин (мевакор, медостатин, апекстатин), симвастатин (зокор, вазилип, симвор), флувастатин (лескол), правастатин (липостат, правахол) и церивастатин (липобай), аторвастатин (липримар, торвакард) и розувастатин (крестор). Однако с возрастанием основного эффекта отчасти увеличивается и риск побочных. Среди них: миопатия, рабдомиолиз вплоть до развития почечной недостаточности, особенно в сочетании с фибратами и никотиновой кислотой, гепатотоксичность, импотенция, алопеция, диспепсия. Их нельзя сочетать с алкоголем, применять у детей, беременных и кормящих, больных с поражением печени. Осторожно пациентам после аортокоронарного шунтирования.
• IIB — производные фиброевой кислоты (фибраты): клофибрат (мисклерон), безафибрат (безалип), ципрофибрат (липанор), фенофибрат (трайкор). Осложнениями при использовании этих лекарственных средств могут быть: миозит, аллергия, диспепсия, желчнокаменная болезнь у клофибрата. Поэтому эти препараты предыдущих поколений сейчас практически не применяются. В основном сейчас широко применяется производное фенофиброевой кислоты или новое поколение фибратов: фенофибрат. У фенофибрата более высокий профиль безопасности и относительно низкая частота побочных эффектов. Наиболее эффективно применять фенофибрат при лечении пациентов с сахарным диабетом 2 типа, который характеризуется повышением триглицеридов, снижением ЛПВП и умеренным повышением ЛПНП. Также фенофибрат позволяет снизить количество мелких плотных ЛПНП, наиболее атерогенных ЛПα. Наряду с этим при приёме фенофибрата отмечается снижение не только макрососудистых осложнений (ИБС, инфаркт миокарда), но и таких инвалидизирующих микрососудистых осложнений, как ретинопатия, полинейропатия, нефропатия и ампутации нижних конечностей при диабете.

Для более интенсивного лечения атеросклероза рекомендуется сочетать приём статинов и фенофибрата.

• IIC — никотиновая кислота (эндурацин). Нежелательно применять при сахарном диабете. Из побочных эффектов: кожный зуд, гиперемия, диспепсия.
• IID — снижающие синтез стерола — пробукол (фенбутол)

Третья группа[править | править вики-текст]

Ненасыщенные жирные кислоты: линетол, липостабил, трибуспамин, полиспамин, тиоктовая кислота(тиогамма, тиоктацид), омакор, эйконол. Внимание: могут усиливать действие сахароснижающих препаратов.

Четвёртая группа[править | править вики-текст]

Эндотелиотропные препараты (питающие эндотелий). Снижают уровень холестерина в интиме. Пирикарбат (пармидин, ангинин), синтетические аналоги простациклина(мизопростол, вазопростан), поликозанол^[7], витамины А, Е (Аевит), С.

Препараты в стадии испытаний[править | править вики-текст]

Растворять холестерин, удаляя его из бляшек, может циклодекстрин, продемонстрировавший растворение кристаллов холестерина^[8], и успешное лечение атеросклероза на мышиной модели^[9]. Поскольку циклодекстрин как известно, безопасен для человека, этот препарат в настоящее время является потенциальным кандидатом для тестирования у больных людей для лечения атеросклероза^[10].

Пептид, называемый Ас-hE18A-NH2 (в стадии клинической разработки фигурирующий под названием АЭМ-28), как было установлено, обладает поразительной способностью понижать уровень холестерина и триглицеридов, а также обладает противовоспалительными свойствами. Причём в отличие от статинов и ингибиторов PCSK-9, он может снижать холестерин связываясь с гепарансульфат протеогликанами (HSPG). В настоящее время он проходит фазу 1a/1b клинических испытаний и показал приемлемую переносимость и, главное, многообещающую эффективность.^[11][12]

Антисенс препараты, такие как ISIS-APO(a)Rx и более мощный его аналог ISIS-APO(a)-LRx, которые ингибируют трансляцию мРНК аполипопротеина(а), способны уменьшить в плазме крови уровни apo(a)/Lp(a) и связанных с ними окисленных форм фосфолипидов (OxPL) соответственно на 86 % и 93 %^[13][14].

Хирургическая коррекция[править | править вики-текст]

Операции на артериях могут быть открытыми (эндартеректомия), когда удаление бляшки или выпрямление извитости производится с помощью открытой операции, или эндоваскулярными — дилатация артерии с помощью баллонных катетеров с размещением на месте сужения артерии стентов, препятствующих реокклюзии сосуда (транслюминальная балонная ангиопластика и стентирование артерии). Выбор метода зависит от места и распространённости сужения или закрытия просвета артерии.

История[править | править вики-текст]

• 1755 год — Геллер вводит для описания поражения сосудов термин «атерома»
• 1761 год — Морганьи, а несколько позже (1829) и Cruveilher описывают характерные уплотнения артерий при аутопсии
• 1833 год — Lobstein вводит понятие «артериосклероз»
• 1892 год — Virchow предлагает термин «endarteriitis deformans nodosa»
• 1904 год — Marchand впервые вводит понятие «атеросклероз» для обозначения особого вида артериосклероза
• 1908 год — Игнатовский и Салтыков впервые экспериментально воспроизвели атеросклероз у кроликов, кормя их молоком и яйцами
• 1912 год — российский патолог Аничков, Николай Николаевич (впоследствии академик АН и АМН СССР, президент АМН СССР) и помогавший ему студент Халатов, Семён Сергеевич (впоследствии профессор, патофизиолог) впервые создали классическую кроличью модель этого заболевания, скармливая животным чистый холестерин, растворённый в подсолнечном масле
• 1913 год — Аничков, Николай Николаевич создал инфильтрационную теорию морфогенеза атеросклероза, сутью которой является стадийное проникновение (инфильтрация) липидов плазмы крови во внутреннюю оболочку артерий с последующим формированием вокруг отложений липидов соединительнотканной «капсулы» (часть этой «капсулы» в виде фиброзной покрышки и создаёт атеросклеротическую бляшку)
• 1924 год — Аничков, Николай Николаевич сформулировал комбинационную теорию патогенеза атеросклероза, которая включает в себя такие факторы, как: нарушения липидного метаболизма, артериальная гипертензия, местные (не липидные) поражения сосудов и др.
• 1964 год — К. Блох (США) и Ф. Линеен (Германия) удостоены Нобелевской премии за исследования метаболизма и регуляции холестерина
• 1964 год — основано Европейское общество по изучению атеросклероза — The European Atherosclerosis Society (EAS)
• 1985 год — М. С. Браун и Дж. Голдстайн (оба США) удостоены Нобелевской премии за исследования метаболизма и регуляции холестерина
• 2007 год — вручена первая Аничковская премия EAS профессору Göran Hansson, Sweden. На сайте EAS сказано: «This prestigious Prize (Anitschkow Prize), awarded annually by EAS, recognizes outstanding research in the field of atherosclerosis and linked metabolic disturbances. The recipient of the Prize receives the Anitschkow Medal, an award of ten thousand euros, and is invited to present the Anitschkow Lecture as part of the Opening Ceremony at EAS Congress». С тех пор известны 8 лауреатов этой премии (http://www.eas-society.org/?page=anitschkow)

Литература[править | править вики-текст]

• Энциклопедический словарь медицинских терминов. В 3-х томах / Главный редактор Б. В. Петровский. — Москва: Советская энциклопедия, 1982. — Т. 1. — 1424 с. — 100 000 экз.
• Большая медицинская энциклопедия. Том 2. — М.: Советская энциклопедия, 1975
• Кардиология в схемах и таблицах. — М.: Практика, 1996
• Федеральное руководство для врачей по использованию лекарственных средств. Выпуск 2. — М., 2001
• Сравнительно-патофизиологические аспекты энергообеспечения сосудистой стенки / Ю. В. Быць, В. П. Пишак, А. В. Атаман // Черновцы: Прут, 1999
• Внутренние болезни по Тинсли и Харри. Том 2. — М.: Практика, 2002
• Облитерирующий тромбоангиит. И. И. Затевахин, Р. Ю. Юдин. — М., 2002
• Атеросклероз/А. Л. Раков, В. Н. Колесников // Новая аптека. — 2002. — № 6
• Антиатеросклеротические лекарственные средства / Н. Г. Преферанская // Российский медицинский журнал. — 2002. — № 5
• Немедикаментозные методы коррекции гиперлипидемии / Д. М. Аронов // Лечащий врач. — 2002. — № 7-8
• Атеросклероз: клиническая значимость и возможности предупреждения/Марцевич//Лечащий врач. — 2004. — № 2
• Дисфункция эндотелия у лиц с отягощенной по атеросклерозу наследственостью/Ковалёв и соавт. // Кардиология. — 2004. — № 1 (т. 44)
• Новые европейские рекомендации по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний, обусловленных атеросклерозом/Перова//Кардиология. — 2004. — № 1 (т. 44)
• Атеросклероз-основные теории развития / Мкртчян // Диабет. Образ жизни. — 2004. — № 6
• Смертность от болезней системы кровообращения в России и экономически развитых странах / ХарченкоВ. И. // Российский кардиологический журнал. — 2005, № 2[1]
• Первооткрыватель в патологии. К 125-летию со дня рождения академика Н. Н. Аничкова. — Вестник РАН, 2010, вып. 11. — С. 1005—1012;

ru.wikipedia.org

Прочтите обязательно другие статьи:

Церебральный атеросклероз лечение Диета при атеросклерозе сосудов сердца Бляшки в сонной артерии Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей лечение Склеротические бляшки в сосудах головного мозга Атеросклероз сердца Атероматоз это Атеросклероз сонных артерий лечение