Фибрилляция на экг


Фибрилляция желудочков. Причины ( этиология ) фибрилляции желудочков. Клиника ( признаки ) фибрилляции желудочков. Атония миокарда.

Фибрилляция желудочков характеризуется внезапным появлением дискоординации в сокращениях миокарда, быстро приводящей к остановке сердца. Причиной ее возникновения является появление нарушений проведения возбуждения внутри проводящей системы желудочков или предсердий. Клиническими предвестниками фибрилляции желудочков может быть появление их трепетания или приступ пароксизмальной тахикардии, и, хотя при последнем виде нарушений координация сокращений миокарда сохраняется, высокая частота сокращений может стать причиной неэффективности насосной функции сердца с последующим быстрым летальным исходом.

К факторам риска фибрилляции желудочков относятся различные неблагоприятные экзо- и эндогенные воздействия на миокард: гипоксия, нарушения водно-электролитного и кислотно-щелочного состояния, общее охлаждение организма, эндогенная интоксикация, наличие ИБС, механические раздражения сердца при различных диагностических и лечебных манипуляциях и т. д.


Отдельно следует акцентировать внимание на нарушениях электролитного баланса и, прежде всего, на обмене калия и кальция. Внутриклеточная гипокалиемия, являющаяся неизбежным спутником всех гипоксических состояний, сама по себе повышает возбудимость миокарда, что чревато появлением пароксизмов срыва синусного ритма. Кроме этого, на ее фоне происходит снижение тонуса миокарда. Расстройства сердечной деятельности могут появляться не только при наличии внутриклеточной гипокалиемии, но и при изменении концентрации и соотношения катионов К+ и Са++. При появлении данных нарушений возникает изменение клеточно-внеклеточного градиента, что чревато появлением нарушений в процессах возбуждения и сокращения миокарда. Быстрое нарастание концентрации калия в плазме крови на фоне сниженного его уровня в клетках может вызвать фибрилляцию. При внутриклеточной гипокальциемии миокард теряет способность к полноценному сокращению.

На ЭКГ при фибрилляции желудочков появляются характерные волны неравномерной амплитуды с частотой колебаний 400— 600 в I мин. По мере нарастания нарушений метаболизма миокарда частота сокращений постепенно замедляется, вплоть до полного их прекращения.

Атония миокарда

Атония миокарданеэффективное сердце ») характеризуется потерей мышечного тонуса.


а является завершающей стадией любого вида остановки сердечной деятельности. Причиной ее возникновения может быть истощение компенсаторных возможностей сердца (прежде всего АТФ) на фоне таких грозных состояний, как массивная кровопотеря, длительная гипоксия, шоковые состояния любой этиологии, эндогенная интоксикация и т. д. Предвестником атонии миокарда является появление на ЭКГ признаков электромеханической диссоциации — видоизмененных желудочковых комплексов.

Фибрилляция и трепетание желудочков

Фибрилляция желудочков — vao тическое асинхронное возбуждение отдельных мышечных волокон или небольших групп волокон с остановкой сердца и прекращением кровообращения. Ее первое описание было дано J. Erichsen в 1842 г. Через 8 лет M. Hoffa и С. Ludwig (1850) вызвали ФЖ воздействием на сердце животного фарадическим током. В 1887 г. J. McWilliam показал, что ФЖ сопровождается потерей сердечной мышцы способности к сокращениям. В 1912 г. A. Hoffman зарегистрировал ЭКГ у больного в момент перехода ЖТ в ФЖ.

На ЭКГ желудочковую фибрилляцию распознают по непрерывным волнам различной формы и амплитуды с частотой от 400 до 600 в 1 мин (мелковолновая ФЖ); в некоторых случаях регистрируется меньшее число столь же беспорядочных волн (150—300 в 1 мин), но большей амплитуды (крупноволновая ФЖ) (рис. 130).

Рис. 130,

Фибрйлляция желудочков


(сверху). Трепетание желудочков (винчу) — больные в остром периоде инфаркта миокарда.

Со времен J. De Вег (1923), Т. Lewis (1925), С. Wiggers и R. Wegria (1940) известно, что в основе ФЖ лежит циркуляция возбуждения в множественных, десинхронизированных петлях microre-entry, образование которых связано с неравномерностью и неполнотой реполяризации в различных участках миокарда, дисперсией рефрактерности и замедлением проводимости [Мое G. et al. 1941; Josephson M. 1979; Moore E. Spar J. 1985]. В электропатологическом смысле миокард желудочков оказывается фрагментированным на многие зоны, островки ткани, находящиеся в разных фазах возбуждения и восстановления.

Даже при подготовленности миокарда желудочков к фибрилляции для ее начала требуются соответствующие стимулы. Выше мы уже неоднократно обращались к этой проблеме, подчеркнув, в частности, значение таких факторов, как психологический стресс и связанный с ним вегетативный дисбаланс. Что же касается непосредственных причин ФЖ, то их можно разделить на аритмические и внеаритмические. К разряду профибрилляторных аритмических механизмов относят: а) рецидивирующие приступы устойчивой ЖТ, дегенерирующей в ФЖ; б) рецидивирующие приступы неустойчивой ЖТ, тоже перерождающейся в ФЖ; в) «злокачественные» ЖЭ (частые и сложные). М. Josephson и соавт. (1979) подчеркивают значение парных ЖЭ с нарастающей преждевременностью: если первая ЖЭ укорачивает рефрактерность и усиливает неоднородность процессов восстановления возбудимости в миокарде, то вторая ЖЭ приводит к фрагментированию электрической активности и в конечном счете к ФЖ; г) двунаправленная веретенообразная ЖТ у больных с синдромом длинного интервала Q—Т, часто переходящая в ФЖ; д) пароксизмы ФП (ТП) у больных с синдромом WPW, провоцирующие ФЖ; е) двунаправленная ЖТ, вызванная дигиталисной интоксикацией; ж) ЖТ с очень широкими комплексами QRS г («синусоидальная»), иногда вызываемая препаратами подкласса 1С и ДР.


Среди факторов, способных вызвать ФЖ без предшествующей тахиаритмии (‘/4 всех случаев), следует назвать: а) глубокую ишемию миокарда (острую коронарную недостаточность или реперфузию после ишемического периода); б) острый инфаркт миокарда; в) значительную гипертрофию левого желудочка и вообще кардиомегалию; г) внутрижелудочковые блокады с большим расширением комплексов QRS; д) полные АВ блокады, особенно дистальные; е) выраженные нарушения процесса реполяризации желудочков (изменения конечной части желудочкового комплекса) при далеко зашедшей гипокалиемии, дигитализации, массивном воздействии на сердце катехоламинов ит. д.; ж) закрытые травмы сердца; з) воздействие на организм человека электрического тока высокого напряжения; и) передозировку анестетиков в период наркоза; к) гипотермию при проведении хирургических операций на сердце; л) неосторожные манипуляции при катетеризации полостей сердца и др.

Отсутствие провоцирующих тахиаритмий (ЖЭ, ЖТ) в префибрилляторном периоде у части больных этих групп, включая ИБС, неоднократно демонстрировалось при длительной мониторной регистрации ЭКГ [Kreger В.


al. 1987]. Разумеется, упомянутые факторы могут комбинироваться. Например, J. Nordrehaug, G. von der Gippe (1983) регистрировали ФЖ при остром инфаркте миокарда у 17,2% больных с гипокалиемией и только у 7,4% больных, имевших нормальную концентрацию ионов К+ в плазме. S. Hohnloser и соавт. (1986) показали в эксперименте, что у собак с острой коронарной окклюзией уменьшение плазменной концентрации ионов К+ сопровождается понижением порога ФЖ на 25%. Гипокалиемия увеличивает различия в продолжительности ПД волокон Пуркинье и сократительных желудочковых волокон, удлиняя ЭРП в волокнах Пуркинье и одновременно укорачивая его в сократительных волокнах; неоднородность электрических характеристик в расположенных рядом структурах миокарда облегчает возникновение re-entry и соответственно ФЖ.

ФЖ служит механизмом смерти большинства сердечных больных. В одних случаях это как бы первичная ФЖ, — следствие острой электрической нестабильности миокарда, — возникающая у больных, не имеющих выраженных нарушений кровообращения: сердечной недостаточности, артериальной гипотензии, шока. По статистикам инфарктных отделений, в 80-х годах первичная ФЖ возникала менее чем у 2% больных в первые часы острого инфаркта миокарда. Она составляла 22% от всех его осложнений; частота смерти от первичной ФЖ в этих отделениях снизилась в 10 раз, по сравнению с 60-ми годами, и равнялась 0,5% [Ганелина И.


и др. 1985, 1988]. Ранняя, а также более поздняя (>48 ч) первичная ФЖ мало сказывается на длительном, отдаленном прогнозе больных, перенесших острый инфаркт миокарда [Ганелина И. Е. и др. 1985; Lo Y. и Nguyen К. 1987]. Между тем на долю первичной ФЖ, связанной с острой коронарной недостаточностью, вызывающей внезапную гибель больных, приходится более 40—50% всех смертей от ИБО — основной причиной гибели людей в экономически развитых странах в последней четверти XX в. Например, в США из 700 тыс. смертельных исходов в год от ИБС 300— 500 тыс. бывают внезапными [Abdalla I. et al. 1987]. Каждую минуту 1 американец погибает внезапно вследствие злокачественной желудочковой аритмии, связанной с ИБС [Bigger J. 1987]. У большинства этих больных ФЖ возникает без свежего инфаркта миокарда. Очевидно, что внезапная сердечная смерть является наиболее драматическим проявлением ИБС [Чазов Е. И. 1972, 1984; Ганелина И. Е. и др. 1977; Вихерт А. М. и др. 1982, 1984; Янушкевичус 3. И. и др. 1984; Мазур Н. А. 1985; ЛисицынЮ. П. 1987; Lown В. 1979,1984; Keefe D. et al. 1987; Kannel W. et al. 1987; Bayes de Luna et al. 1989]. Среди лиц, выздоровевших после инфаркта миокарда, в течение первого года внезапно погибают от 3 до 8%, в последующем частота внезапной смерти составляет 2—4% в год [Josephson M. 1986]. Внезапная смерть (ФЖ) от ИБС значительно чаще случается вне больничных учреждений, преимущественно у мужчин старших возрастных групп. Каждый 4-й такой больной погибает без свидетелей.

15—30% больных внезапной смерти предшествует прием алкоголя. Как показала С. К. Чурина (1984), у женщин, страдающих ИБС, наступлению внезапной смерти в 59% случаев тоже способствует и непосредственно предшествует употребление алкоголя. J. Muller и соавт. (1987) обратили внимание на циркадные колебания частоты внезапной сердечной смерти: самые низкие показатели выявились ночью, самые высокие — от 7 до 11 ч утра, т. е. тогда, когда повышается активность симпатической нервной системы, соответственно возрастают АД и тонус коронарных артерий, а также усиливается агрегация тромбоцитов [Tofler G.

et al. 1986].

Первичной по своей сути является ФЖ, развивающаяся у 0,7% больных, подвергающихся коронарной ангиографии. Согласно данным D. Murdock и соавт. (1985), контрастное вещество может временно усиливать дисперсию реполяризации и стимулировать образование множественных петель re-entry. К такому же типу относится изредка возникающая идиопатическая ФЖ у лиц без явных признаков органического заболевания сердца [Dock W. 1929; Belhassen В. et al. 1987]; ее истинные причины пока остаются неизвестными.

Хотя первичная ФЖ является фатальным ритмом, в мире имеется немало больных, успешно выведенных из этого состояния с помощью вовремя проведенной электрической дефибрилляции. Эти больные ИБС (без свежего инфаркта миокарда) сохраняют высокий риск рецидива ФЖ: за первый и второй год в 30 % и 45 % случаев соответственно. Если же они активно лечатся противоаритмическими препаратами или (и) подвергаются эффективным хирургическим операциям, которые препятствуют при ЭФИ воспроизведению злокачественных желудочковых аритмий, то риск внезапной смерти у них понижается до 6% за первый год и 15% за третий год [Wilber D.


al. 1988; Fisch Ch. et al. 1989]. Известны и редкие случаи самопроизвольного исчезновения ФЖ. Обычно это весьма кратковременные пароксизмы, однако недавно М. Ring и S. Huang (1987) сообщили о своем наблюдении за больным 75 лет, у которого через 2 нед после инфаркта миокарда приступ ЖТ перешел в ФЖ, длившуюся 4 мин и прервавшуюся спонтанно (мониторирование ЭКГ по Холтеру).

Вторичная ФЖ — механизм смерти больных, имеющих выраженные проявления сердечной недостаточности, кардиогенный шок или другие тяжелые нарушения (при инфаркте миокарда, хронической ИБС, дилатационной кардиомиопатии, пороках сердца, миокардитах и т. д.). Этот терминальный ритм трудно прервать электрическим разрядом, тогда как первичная ФЖ сравнительно легко устраняется с помощью единичного электрического импульса постоянного тока. По данным J. Bigger (1987), за год погибает около 40% больных с далеко зашедшей сердечной недостаточностью, и у половины из них смерть наступает внезапно вследствие нарушений сердечного ритма (неустойчивые ЖТ, ФЖ).

Трепетание желудочков — возбуждение миокарда желудочков с частотой до 280 в 1 мин (иногда больше 300 в 1 мин) в результате устойчивого кругового движения импульса по сравнительно длинной петле reentry, обычно по периметру инфарцированной зоны миокарда.


мплексы QRS и зубцы Т сливаются в единую волну большой амплитуды без изоэлектрических интервалов. Благодаря тому, что такие волны приходят регулярно, возникает картина правильных синусоидальных электрических колебаний, в которых, в отличие от ЖТ, не удается выделить отдельные элементы желудочкового комплекса (см. рис. 130). В 75% случаев ТЖ у больных острым инфарктом миокарда переходит в ФЖ. В эксперименте при развитии у животного ФЖ можно наблюдать, что ТЖ формируется в III стадии этого процесса, проделывающего 5 стадий [Гурвич Н. Л. и др. 1977]. Заслуживает внимания тот факт, что у 52% больных в период ФЖ (ТЖ) поддерживается ретроградное ВА проведение [Gapella G. et al. 1988]. Как и ФЖ, ТЖ приводит к остановке сердца: сокращения его прекращаются, исчезают тоны сердца и артериальный пульс, АД падает до нуля, развивается картина клинической смерти.

Трепетание предсердий на экг: особенности данного явления и ключевые симптомы

Такое понятие как трепетание предсердий подразумевает под собой значительное учащение сердечных сокращений, когда количество ударов достигает 200-400 в минуту, однако сам рабочий ритм остается в нормальном состоянии.

Учитывая, что частота импульсов и сокращений резко увеличивается, может возникать предсердно-желудочковая блокада, которая снижает ритм работы желудочков.

Рассматривая мерцание предсердий на экг, следует отметить, что это явление характеризуется пароксизмальной длительностью, а сам период по времени продолжается несколько секунд или даже несколько дней. Сложно дать точный прогноз, поскольку процесс ритмичности очень неустойчивый и непредсказуемый.


Важно!Если своевременно принять меры лечения, трепетание может перейти на стадию синусового ритма или в мерцательную аритмию. Один процесс может сменять другой попеременно.

Если фибрилляция предсердий проходит в постоянной форме, этот процесс называется устойчивостью, однако явление это очень редкое.Невозможно установить четкое разграничение между формой пароксизма и постоянным трепетанием предсердий.

Учитывая, что процесс является неустойчивым и непостоянным, его частота распространения также находится в неопределенном состоянии. Так, по официальным данным статистики, можно сказать только то, что не более 0,4-1,2 процента больных пациентов, которые лежат в стационаре, страдают этим явлением. У мужчин оно встречается намного чаще.

Интересно!Чем больше возраст человека, тем выше риск наступления трепетания или мерцательной аритмии.

Основные признаки

Почему возникает заболевание, объяснить можно с чисто научной точки зрения. Первое, что следует отметить, выявление органических заболеваний сердечной системы, в частности именно ее главного органа. Если человеку доводилось переносить на себе кардиохирургические операции, уже в течение первой недели его сердце будет испытывать некоторые отклонения в работе, и учащенная аритмичность будет одним из таких аномальных явлений.

Среди других причин возникновения следует назвать:

  1. Обнаружение патологий в митральном клапане;
  2. Ревматические этиологии;
  3. ИБС в различных проявлениях;
  4. Развитие сердечной недостаточности;
  5. Кардиомиопатия;
  6. Хронические заболевания легких.

Если человек абсолютно здоров, то риск возникновения недуга сведен к нулю, и вы можете не беспокоиться о своем здоровье.

Коэффициентное соотношение

Важно обратить внимание на основные симптомы, характеризующие появление мерцания предсердий. Ключевой фактор – частота сердечных сокращений, тем не менее, в данном случае не последнюю роль играет и характер самого сердечного заболевания у пациента.

Если установлен коэффициент 2:1-4:1, то в таком состоянии любая аномалия переживается легче, включая и мерцание, поскольку рабочий ритм желудочков остается упорядоченным.

Особенность и одновременно «коварство» такого сердечного явления как трепетание заключается в его неопределенности и непредсказуемости, поскольку частота сокращений увеличивается весьма резко, при изменении коэффициента проведения.

Клиническое обследование для обнаружения недуга основывается на определении артериального пульса, который в итоге оказывается ритмичным или учащенным. Однако это далеко не самый главный показатель, поскольку даже коэффициент 4:1 может характеризовать частоту сердечных сокращений в пределах 85 ударов в минуту.

Диагностика трепетаний предсердий

Диагностирование  происходит с помощью ЭКГ, которая выводит данные в 12 отведениях.В данном случае о наличии патологии сообщают такие признаки:

  • Частые и регулярные предсердные волны пилообразной формы, удары – 200-400 за минуту;
  • Правильный и регулярный ритм работы желудочков с одинаковой интервальностью;
  • Нормальные желудочковые комплексы и у каждого из них есть свои волны.

Трепетание желудочков

Кроме предсердного трепетания может возникать желудочковое трепетание, которое называется фибрилляцией или мерцанием. В данном случае такое явление характеризуется неупорядоченной электрической активностью. Это простейшая тахиаритмия, при которой частота сокращений сердца составляет 200-300 ударов в минуту.Оно характеризуется мышечной циркуляцией, которая имеет одну и ту же частоту с одинаковым путем прохождения. Фибрилляция желудочков может переходить в мерцание, характеризующееся 500 ударами в минуту частотных сокращений.

Важно! Желудочковое трепетание характерно для людей в возрасте от 45 лет.

Чтобы выявить признаки расстройства. проводят соответствующую диагностику, для определения степени опасности данной патологии. Так, основные причины, из-за которых развивается желудочковое трепетание, это:

  • Повышается симпатическая активность;
  • Увеличенные размеры сердца;
  • Очаги склероза;
  • Дегенерация в миокарде.

Фибрилляция желудочков сопровождается низким артериальным давлением, сердечным выбросом, однако такие явления продолжаются максимально короткое время.

трепетание предсердий на экг

heal-cardio.ru

17. Назовите экг-признаки трепетания предсердий.

Трепетание предсердий — это учащение сокращений предсердий до 200-400 в минуту при сохранении правильного регулярного предсердного ритма.

Трепетание предсердий наблюдается при органических изменениях в миокарде предсердий при острой ревматической лихорадке, миокардите, митральных пороках сердца, при ишемической болезни сердца, остром инфаркте миокарда и некоторых других заболеваниях сердца.

Механизмы трепетания предсердий – повышение автоматизма клеток проводящей системы предсердии; механизм повторного входа волны возбуждения – re-entry. В отличие от пароксизмальной предсердной тахикардии (волна возбуждения циркулирует по предсердиям с частотой 140–250 в минуту), при трепетании предсердий частота ритмичной циркуляции волны возбуждения составляет 250-400 в минуту.

ЭКГ-признаки трепетания предсердий: интервалы R-R одинаковые (правильная форма) или неодинаковые (неправильная форма), отсутствует зубец P, между комплексами QRS правильная волнистая линия (волна F).

Волны F – возникают в результате ритмичного возбуждения предсердий –это пилообразной формы волны, для которых характерно пологое нисходящее отрицательное колено и круто поднимающееся восходящее колено; расстояние между вершинами предсердных волн F-F одинаковое, правильный регулярный предсердный ритм. Волны F лучше выявляются в отведениях V1, V2, II, III и aVF.

Желудочковые комплексы QRS при трепетании предсердий имеют нормальную неизмененную форму, поскольку возбуждение по желудочкам проводится обычным путем. Частота желудочковых комплексов QRS всегда меньше частоты предсердных волн F, так как АВ-соединение проводит к желудочкам не больше 220 импульсов из предсердий. В большинстве случаев к желудочкам проводится только каждый второй или третий предсердный эктопический импульс, что свидетельствует о функциональной атриовентрикулярной блокаде 2:1, 3:1, 4:1 т.д.

www.studfiles.ru

Причины и симптомы мерцательной аритмии

Мерцание предсердий представляет собой асимметрию ритма сердца, которая проявляется в хаотическом возбуждении и сокращении волокон сердца на протяжении всего цикла сердечной деятельности. Частота сокращений составляет 300—700 уд./мин. Чаще нарушение наблюдается у людей старше 50-ти лет, которые имеют сердечные заболевания. Ее первопричины многообразны:

  • гипертония;
  • сердечная недостаточность;
  • ишемия;
  • пороки, воспаления и опухоли сердца;
  • сахарный диабет;
  • болезни щитовидной железы;
  • хроническая почечная недостаточность.

Симптомы и степень их проявления зависят от формы заболевания, однако есть общие признаки мерцательной аритмии:

  • учащенное сердцебиение;
  • одышка;
  • слабость;
  • потливость,
  • головокружение;
  • боли в грудной клетке.

Вернуться к оглавлению

Как проводят подготовку и ЭКГ?

Метод электрокардиограммы основан на способности сердца производить некоторое количество электричества. Электрокардиограф снимает показания биопотенциалов, которые отображаются в виде графика на бумажной ленте. Для снятия показаний на обнаженное тело пациента наносят небольшое количество токопроводящего геля и устанавливают 10 электродов на грудь, запястья и щиколотки.

Проведение процедуры требует определенной подготовки. За день нужно хорошо выспаться и избегать стресса и усиленных нагрузок. Если ЭКГ назначено на утро, лучше отказаться от завтрака. Перед дневной процедурой можно легко перекусить за 2 часа до похода к врачу. За сутки до исследования нужно сократить количество выпиваемой жидкости, а в день манипуляции отказаться от кофе, чая и энергетических напитков. Перед процедурой нужно спокойно посидеть 5—10 минут, восстановив дыхание и пульс.

Обследование ЭКГ нужно проводить 1-го раз в год, а после 50-ти лет — не реже 1-го раза в квартал.

Вернуться к оглавлению

Расшифровка

Расшифровку кардиограммы делает кардиолог.

При помощи ЭКГ определяют ЧСС, отклонения внутрисердечной проводимости, нарушения миокарда, патологии сердца. При интерпретации данных делают замер продолжительности интервалов между составляющими графика. Кардиограмма отображает работу сердца в разные периоды. Чтобы расшифровка данных была полной и правильной, ее должен проводить кардиолог.

Линии кардиограммы представляют кривую с ответвлениями вниз и вверх. Зубцы помечаются латинскими литерами P, R, S, Q, T. Они регистрируются посередине зубцов Т (реполяризация желудочков) и Р (деполяризация председий) в периоде инерции. Норма ЭКГ проводится между TP или TQ. Конфигурация и размер зубцов показывает характер сердечного ритма и электрическую активность разных участков миокарда. Положительные устремлены вверх, отрицательные — вниз. Зубец R всегда положительный, а зубцы Q и S — всегда отрицательные. Данные собираются с 12-и отведений: стандартные (І, ІІ, ІІІ), 3 усиленных однополюсных отведений от конечностей, 6 усиленных однополюсных грудных. При дефективном размещении сердца или явной аритмии используются добавочные грудные одно- и двухполюсные отведения (D, A, I).

Вернуться к оглавлению

ЭКГ в норме

Для определения нормы проводится анализ положения зубцов на кардиограмме. Дешифровка нормы сердцебиения определяется протяженностью R-R-интервалов — промежуток между наивысшими зубцами. Разбежность между ними не должна превышать 10%. Нормальная пульсация — 60—80. Описание положения зубцов в норме показано в таблице:

Зубец Характеристика Диапазон длительности, с Диапазон амплитуды в I, II и III отведениях, мм Норма
Р Показывает возбуждение предсердий 0,07—0,11 0,5—2,0 Положительный в отведениях I, II.
Q Указывает на начало возбуждения желудочков 0,03 0,36—0,61 Составляет ¼ зубца R и 0,3 с.
R Главный зубец возбуждения желудочков смотреть QRS 5,5—11,5 Фиксируется во всех отведениях.
S Показывает окончание возбуждения желудочков 1,5—1,7 20 мм
QRS Совокупность зубцов, отражающих возбуждение желудочков 0,06—0,1 0—3 Имеют нормальные размеры и форму.
T Указывает на угасание обоих желудочков 0,12—0,28 1,2—3,0 в I и II отведениях направлен вверх, а в VR отведениях — вниз.

Вернуться к оглавлению

Отклонения

Фибрилляция предсердий на электрокардиограмме проявляется следующими признаками:

  • Полное отсутствие зубца Р во всех ответвлениях.
  • Появляются частые и урывочные волны мерцания предсердий (F). Они могут быть:
    • крупные — амплитуда более 1 мм, а частота колеблется в пределах 350—450 уд./мин.;
    • мелкие — амплитуда очень мала (могут быть не видны на кардиограмме), а частота достигает 600—700 ударов в минуту.
  • Аритмия комплексов QRS, показывающих возбуждение желудочков. Отображается как увеличение интервалов R-R.

Вернуться к оглавлению

Что делать при нарушениях сердцебиения?

При мерцательной аритмии требуется консультация кардиолога, так как более 30% случаев приводят к инфаркту. Медикаментозное лечение направлено на стабилизацию сердечного ритма и ЧСС. Когда приступ начался внезапно, следует незамедлительно принять прописанное лекарство. Желательно купировать приступ в течение 48-ми часов. При резком ухудшении состояния нужно вызывать скорую помощь.

Приступ может привести к внезапной остановке сердца. Если у больного резко падает АД и пульс не прощупывается, нужно делать непрямой массаж сердца и искусственное дыхание.

При хронической мерцательной аритмии требуется постоянный мониторинг ЧСС, которая не должна превышать 90 уд./мин. Для профилактики возникновения тромбов назначаются коагулянты. Частым спутником аритмии является повышенное давление, поэтому принимаются препараты по его снижению. Народные методы используются как вспомогательные после согласования с врачом.

 

etodavlenie.ru

Определение и патогенез

При мерцании (фибрилляции) предсердий или мерцательной аритмии наблюдается частое (до 350 — 700 в мин.) беспорядочное, хаотич­ное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон пред­сердий.
ЭКГ при мерцании (фибрилляции) предсердий. а - крупноволнистая форма; б - мелковолнистая форма. Справа - схематическое изображение вихревого движения волны возбуждения по предсердиям.
ЭКГ при мерцании (фибрилляции) предсердий.
а — крупноволнистая форма;
б — мелковолнистая форма. Справа — схематическое изображение вихревого движения волны возбуждения по предсердиям.

Механизмы: образование в предсердиях множественных волн mi­cro-re-entry в результате полной электрической дезорганизации миокарда и местных нарушений проводимости и длительности рефрактерного пе­риода.

Формы фибрилляции предсердий

Выделяют следующие формы фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии)

  • крупноволнистая форма
  • мелковолнистая форма

Причины мерцательной аритмии (фибрилляции предсердий)

1. Органические изменения миокарда предсердий при хронической ИБС, остром ИМ, митральном стенозе, ревмокардите, тиреотоксикозе, ин­токсикации препаратами наперстянки, инфекционных заболеваниях с тяжелой интоксикацией.
2. Вегетативные дисфункции (реже).

ЭКГ — признаки фибрилляции предсердий

1. Отсутствие во всех ЭКГ — отведениях зубца Р.
2. Наличие на протяжении всего сердечного цикла беспорядочных мел­ких волн f, имеющих различную форму и амплитуду. Волны f лучше регистрируются в отведениях V1, V2, II, III и aVF.
3. Нерегулярность желудочковых комплексов QRS — неправильный желу­дочковый ритм (различные по продолжительности интервалы R — R).
4. Наличие комплексов QRS, имеющих в большинстве случаев нормаль­ный неизмененный вид без деформации и уширения.
ЭКГ при мерцании (фибрилляции) предсердий (тахиси­столическая форма)
ЭКГ при мерцании (фибрилляции) предсердий (тахиси­столическая форма)

ЭКГ при мерцании (фибрилляции) предсердий (брадиси­столическая форма)
ЭКГ при мерцании (фибрилляции) предсердий (брадиси­столическая форма)

Классификация фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии)

По времени:
— постоянная или хроническая, существующая более 7 суток
— приступообразная

По частоте сердечных сокращений:
— нормосистолическая ЧСС 60 — 80 в минуту,
— брадисистолическая ЧСС 60 в минуту,
— тахисистолическая ЧСС > 100 в минуту.

Задачи и тактика на догоспитальном этапе при фибрилляции предсердий

Задачи при приступообразной форме:
1. Выявить причину
2. Урежение ЧСС до 120 — 130 в минуту при помощи антиаритмических препаратов
— верапамил 5 мл и 20,0 физ. раствора в/в струйно,
— обзидан 5 мг и 20,0 физ. раствор в/в струйно,
— дигоксин 0,5 — 0,75 мг. на 20,0 физ. раствора в/в струйно,
— кордарон 150 мг. и 20,0 физ. раствора.
3. Госпитализация для восстановления ритма обследования и установле­ния аритмии.

48 часов — время, в течение которого можно восстановить сину­совый ритм с минимальным риском тромбоэмболитических осложнений.
Восстановление ритма в более поздние сроки требует 4-х недель­ной предварительной антикоагулянтной терапии варфарином.

Задачи при постоянной форме мерцательной аритмии:
— контроль ЧСС в нормальном диапазоне (планово дигоксин, бета- блока­торы),
— профилактика тромбоэмболических осложнений (аспирин)

С нашего сайта вы можете скачать презентацию по теме нарушение сердечного ритма и проводимости

kbmk.info