Пароксизмальные нарушения ритма сердца

Отклонение, именуемое как пароксизмальная мерцательная аритмия, характеризуется регулярными приступами тахикардии, при которых ритмы сердца сокращаются от 120 до 240 ударов за минуту. Ранее в народе такое состояние именовали «бредом сердца». При пароксизмальной мерцательной аритмии внутренний орган подвержен регулярной нагрузке, при этом человек может находиться в спокойном состоянии. Приступы могут длиться пару секунд или 1—2 суток.

При мерцательной аритмии пароксизмальной формы пациент пребывает в тяжелом состоянии, при котором требуется медицинская помощь.

Основные виды

Пароксизмальный вид мерцательной аритмии предусматривает тяжелое состояние, при котором сердце пребывает в усиленном напряжении на протяжении недели. Если продолжительность симптоматики патологии увеличивается, тогда врачи констатируют постоянную форму недуга. Принято разделять мерцательную аритмию пароксизмальной формы на несколько видов. В таблице представлены формы патологического состояния, с учетом частоты их сокращения.


Форма Особенности
Тахисистолическая Частота сокращений желудочков превышает 91 удар за минуту
Нормосистолическая Желодучковое сокращение в пределах 60—89 ударов в минуту
Брадисистолическая Частота сокращений составляет менее 59 ударов

Исходя из того как часто сокращаются предсердия, выделяют такие виды:

  • мерцание (частота от 300 ударов в минуту и более);
  • трепетание, при котором частота не увеличивается более 200 ударов.

Вернуться к оглавлению

Причины развития

Спровоцировать развитие пароксизмальной мерцательной аритмии способны многие факторы. Патология свойственна не только взрослым, но и детям, и молодым людям, у которых недуг связан с врожденными пороками клапанной системы или с кардиомиопатией. Выделяют сердечные и несердечные источники пароксизмальной мерцательной аритмии. К первым относят:

  • ишемическое заболевание сердца;
  • воспалительные процессы, влекущие за собой:
    • миокардит;
    • перикардит;
    • эндокардит.

  • сердечные аномалии врожденного или приобретенного типа, при которых расширяются камеры органа;
  • гипертоническое заболевание, при котором масса миокарда увеличивается;
  • недостаточность сердца.

Причины патологии, не связанные с сердцем:

  • чрезмерное употребление спиртных напитков;
  • отклонения в электролитном балансе, при котором отмечается нехватка калия и/или магния в организме;
  • сбой, произошедший в работе легких, при котором отмечается компенсаторная смена строения сердца;
  • инфекционные поражения в тяжелой форме;
  • послеоперационный период;
  • нарушения в работе эндокринной системы;
  • употребление особых медицинских препаратов;
  • постоянные стрессы и переживания.

Если медикам не удается установить источник патологии, тогда диагностируют идиопатический пароксизм мерцательной аритмии.

Вернуться к оглавлению

Симптоматика

Признаки пароксизмальной мерцательной аритмии практически не отличаются от других сердечных приступов. У человека симптоматика возникает резко и внезапно, сперва появляется болезненность и толчки в районе сердца. Затем наблюдается частое биение сердца и боль в грудине. Проявляются такие признаки пароксизмальной мерцательной аритмии:

  • шум в ушах;
  • ощущение слабости;
  • одышка, беспокоящая даже при спокойном состоянии;
  • ощущение нехватки воздуха;
  • состояние обморока, потеря сознания;
  • чувство тошноты;
  • повышенное отделение пота;
  • увеличение количества урины.

Вернуться к оглавлению

Чем опасна?

Может наблюдаться резкое прогрессирование хронической недостаточности кровообращения.

Патологическое состояние преимущественно фиксируется у людей с образованием тромбов в предсердиях или при неправильном обращении крови. Если при таких состояниях не принять должных мер, то грозят опасные для жизни последствия:

  • полная дисфункция сердца с последующей его остановкой;
  • коллапс;
  • потеря сознания в результате прекращения кровоснабжения в головном мозгу;
  • отеки в легких из-за недостаточности сердца в острой форме;
  • инфаркт миокарда;
  • приступ стенокардии.

После возникновения у пациента аритмии такого типа, на 2-е сутки неизбежно проявляется тромбоэмболия, формируются тромбы в области предсердия, мозгу и конечностях. В таком случае у больного наблюдается прединсультное состояние. Сформировавшиеся тромболитические массы могут с легкостью проникнуть в легкие, ноги или руки, что спровоцирует развитие гангрены.

Вернуться к оглавлению

Неотложная помощь

Наибольшую опасность представляет желудочковая форма патологии. В таком случае человеку требуется экстренная помощь и госпитализация. Пациенту необходимо экстренное купирование приступа, при котором стимулируют блуждающий нерв. Неотложная помощь заключается в следующих действиях:


  • выполняют глубокий вдох, при этом рот закрыт, а носовые пазухи зажаты пальцами;
  • несильно надавливают на синусы сонной артерии и в области углов глаз, расположенных сверху;
  • растирают область грудины холодной водой;
  • по возможности провоцируют рвоту.

При легкой форме патологии этих манипуляций будет достаточно для оказания первой помощи. После этого следует обратиться к врачу и пройти комплексную терапию в стационаре. Чтобы привести в норму сердечный ритм показан прием «Изотроина», «Новокаинамида». Если эти медикаменты не помогают справиться с пароксизмальной мерцательной аритмией, тогда показана электроимпульсная терапия.

Вернуться к оглавлению

Диагностика пароксизмальной мерцательной аритмии

При диагностике пароксизмальной мерцательной аритмии обязательный метод — электрокардиография или Холтеровское мониторирование.

При проведении ЭКГ уменьшаются интервалы между сокращениями сердца, и отмечается деформирование зубцов. Для врачей легче всего выявить желудочковую форму патологии, поскольку в таком случае у пациента отмечается расширение и деформация желудочкового комплекса (QRS). Чтобы отличить пароксизмальную форму мерцательной аритмии от других патологий, следует использовать такие диагностические процедуры:

  • ультразвуковое обследование сердца;
  • эхокардиографию;
  • чреспищеводную электростимуляцию.

Вернуться к оглавлению

Особенности терапии

Классическое лечение

Традиционная терапия предусматривает прием медикаментозных средств, которые устраняют неприятные симптомы пароксизма. Пациенту назначаются такие лекарства:

  • «Дигоксин», при котором стабилизируется ЧСС;
  • «Кордарон», позволяющий избавить пациента от побочных эффектов;
  • «Новокаинамид», после введения которого у пациента резко понижаются показатели артериального давления.

Все лекарственные препараты, представленные выше, можно использовать лишь в условиях стационара. Квалифицированный медицинский работник вводит их больному внутрь вены. В более чем 90% случаев такие терапевтические меры дают положительный результат. После купирования пароксизма больному прописывают таблетированное средство «Пропанорм», которое снизит вероятность повторного возникновения проблемы.

Вернуться к оглавлению

Электроимпульсивная терапия

При постоянной форме мерцательной аритмии электроимпульсная терапия показана при давности аритмии не более 2 лет.

Если медикаментозное лечение не приносит должного результата, тогда пароксизмальная форма мерцательной аритмии устраняется с помощью электроимпульсной терапии. При этом терапевтическом методе используется электрический разряд. Последовательность действий такая:

  1. Пациенту применяют наркоз.
  2. Происходит установка 2-х электродов в зоне правой ключицы, где располагается верхняя часть «мотора».
  3. Врач синхронизирует режим согласно желудочковым сокращениям.
  4. Специалист регулирует величину тока: от 100 до 350 Дж.
  5. Происходит электрический разряд.

Такой метод лечения действует на 100%, после чего сердечная система «перезагружается».

Вернуться к оглавлению

Оперативное вмешательство

Операция проводиться лишь в тех случаях, когда пароксизм постоянно повторяется. В процессе операции врачи выполняют небольшой прокол, используя специальные катетеры. При помощи оперативного вмешательства возможно прижечь очаги отклонения мышцы сердца посредством лазера. Такой терапевтический метод применяется крайне редко в особо тяжелых случаях.

Вернуться к оглавлению

Лечение народными средствами

Купировать аномальные признаки пароксизмальной мерцательной аритмии можно народными средствами. Перед использованием нетрадиционной терапии следует проконсультироваться с врачом. В таблице приведены наиболее используемые природные компоненты, помогающие устранить пароксизм:


Народное средство Особенности использования
Боярышник Из этого компонента готовят настойки на спирту, добавляя туда пустырник или валериану.

  • Для приготовления берут заранее купленные спиртовые настойки 3-х средств.
  • Помещают в одну посудину и перемешивают.
  • Смесь помещают в холодильную камеру на 24 часа.
  • Принимают трижды в день по 1 ч. л. за 30 минут до приема пищи.
Лимон
  • Полкилограмма лимонов нарезают.
  • В лимон добавляют мед и 2 десятка ядер из абрикосовой косточки.
  • Принимают дважды в сутки в утренние и вечерние часы по 1 ст. л.
Адонис
  • 250 мл воды закипятить в посудине.
  • В слегка кипящую воду добавляют 4 грамма травы адониса.
  • Варят не более 3-х минут на медленном огне.
  • Накрывают крышкой и дают настояться 30 минут.
  • Принимают трижды в день по 1 ст. л.

Вернуться к оглавлению

Прогноз и профилактика

При таком недуге преимущественно благоприятный прогноз, особенно если у пациента отмечаются редкие пароксизмы.


дям с таким недугом следует регулярно контролировать ЧСС и по возможности устранить первопричину отклонения. В качестве профилактики необходимо сразу же обращаться к врачу при сердечных недугах. Чтобы избежать пароксизмальной мерцательной аритмии необходимо отказаться от алкоголя и табачных изделий. Физические нагрузки следует сократить до минимума. Необходимо откорректировать рацион, исключить жирные и острые блюда.

etodavlenie.ru

В  зависимости от расположения очага, тахиаритмии  чаще всего бывают:


  • предсердные (наджелудочковые),
  • желудочковые,
  • синусовые,
  • узловые,
  • эктопические,
  • предсердные и др.

 

По своему механизму они  возникают при повторном входе волны возбуждения (re-entry) и бывают эктопическими, тригерными и др. Отдельно выделяют тахиаритмии с широким или узким комплексом QRS, чтоопределяет дальнейшую тактику лечения.

 

Наиболее часто в популяции встречаются:



  • наджелудочковые  тахиаритмии (синусовые,  предсердные, атриовентиркулярные re-entry, трепетание предсердий, фибрилляция предсердий и др.,
  • синдром преждевременного возбуждения желудочков (синдром WPW-Вольфа-Паркинсона-Уайта),
  • синдром укороченного PQ (синдром LGL) и др.) — врожденные состояния, желудочковые тахиаритмии.

 

Основные симптомы проявления тахиаритмий (см. нарушения ритма сердца и проводимости) 

Диагностика тахиаритмий


Обычно диагностика тахиаритмий осуществляется врачом поликлиники, кардиологом, врачом скорой помощи. Важным является сбор анамнеза, физикальное обследование, и различные инструментально-диагностические методы. Особенно необходима   регистрация приступа тахиаритмии на ЭКГ (для предъявления аритмологу). В нашем центре, есть все возможные способы диагностики и лечения тахиаритмий.

 

К  основным из них относят:

1. ЭКГ в 12 отведениях.

2. Суточное, трехсуточное и семисуточное  мониторирование ЭКГ. 

3.Электрофизиологическое исследование сердца (ЭФИ сердца) – чреспищеводное (в амбулаторных условиях)  и  эндокардиальное ( в стационаре).

С помощью методов ЭФИ через введенные электроды проводят оценку функционального состояния проводящей системы сердца и выясняют механизм и возможность катетерной абляции (деструкции) очага тахиаритмии.


Лечение тахиаритмий


При любом нарушении ритма следует учитывать  и исключать влияние таких состояний как: наличие тиреотоксикоза, злоупотребление алкоголя, курение, нарушение водно-электролитного баланса и др., а также наличие заболеваний сердца,  которые могут вызывать и поддерживать тахиаритмии.

www.gosmed.ru

Пароксизмальная мерцательная аритмия

Содержание

Пароксизмальная аритмия

Каждый человек в своей жизни не раз ощущал, что его сердце начинает биться гораздо чаще, при этом отнюдь не всегда учащенное сердцебиение является результатом обыкновенных нервных переживаний или следствием утомления. В ряде случаев хаотичное сокращение «внутреннего двигателя» свидетельствует о приступе пароксизмальной мерцательной аритмии, которую по-другому называют фибрилляцией предсердий. Если взглянуть на сердце в подобном состоянии, то можно увидеть, что орган перевозбужден и периодически подергивается, при этом группы мышечных волокон сокращаются не синхронно. Средняя частота ударов в минуту может варьироваться от 350 до 600, при этом на нормализацию синусового ритма уходит от пары минут до нескольких дней.

ВАЖНО! Если пароксизмальная мерцательная аритмия продолжается больше 2 суток, значительно увеличивается риск образования тромбов, развития хронической недостаточности крови в организме, а также опасность ишемического инсульта.

Как свидетельствуют статические данные медицинских учреждений по всему миру, пароксизмальная форма мерцательной аритмии в почти трети случаев становится причиной госпитализации. Разумеется, больше всего повреждены опасности люди пожилого возраста, однако растет и число пациентов, чей возраст от 30 до 50 лет. Учитывая распространенность заболевания, любому, кто заботливо относится к собственному здоровью и самочувствию близких людей, будет полезно узнать о проявлениях, симптомах и существующих методиках лечения пароксизмальной мерцательной аритмии. В нашей статье мы постараемся охватить наиболее важные аспекты, касающиеся ПМА.

Классификация пароксизмальной мерцательной аритмии

В первую очередь, следует отметить, что пароксизмальная (преходящая) форма мерцательной аритмии отличается от других типов нарушения сердечного ритма длительностью приступа, которая не превышает 7 дней. Если фибрилляция предсердий продолжается более продолжительный период, то речь идет о хронической форме, впрочем, в подавляющем большинстве случаев восстановление нормального сердцебиения происходит в течение суток.

ВНИМАНИЕ! Людям с диагнозом пароксизмальная мерцательная аритмия лечение важно назначать безотлагательно, поскольку данная форма заболевания может иметь рецидивирующий характер.

Пароксизмальная мерцательная аритмия

При пароксизме процесс нагнетания крови внутрь желудочков не производится, а сокращения предсердий происходят нерегулярно и с недостаточной интенсивностью. Из-за неполного заполнения диастолы желудочков выброс крови в аорту осуществляется нерегулярно, вызывая сбой в работе всей мышцы и увеличение числа сокращений. Есть несколько критерий, по которым можно классифицировать ПМА:

  1. в зависимости от интенсивности работы желудочков – выделяют техисистолическую (свыше 90 сокращений в минуту), нормосистолическую (60-90 сокращений) и брадисистолическую (менее шестидесяти сокращений) формы;
  2. по количеству приступов – бывают единичные и повторяющиеся случаи подобных сердечных нарушений;
  3. по количеству сокращений предсердий – если частота не более 200 в минуту, то это трепетания, тогда как при интенсивности сокращений свыше 300 в минуту фиксируется непосредственно мерцание.

Что может вызвать пароксизмальную аритмию и как определить начало приступа?

Как правило, пациенты, которым ставится диагноз пароксизмальная форма мерцательной аритмии и назначается соответствующее лечение, уже имеют определенные проблемы в функционировании сердечнососудистой системы, а именно:

  • разнообразные функциональные нарушения, вызванные воспалительными процессами;
  • ишемия сердца;
  • врожденные патологии и приобретенные пороки, вызывавшие увеличение размеров сердечных камер;
  • хроническая гипертония, из-за которой увеличивается вес миокарда;
  • гипертрофическая и дилатационная кардиомиопатия, получения по наследству.

Наряду с этими причинами, вызывающими фибрилляцию предсердий, ученые установили ряд так называемых внесердечных факторов, которые при определенных обстоятельствах могут спровоцировать пароксизмальную мерцательную аритмию:

  • чрезмерный прием алкоголя;
  • дефицит магния и калия;
  • компенсаторные изменения сердечной мышцы, вызванные болезнью легких;
  • серьезные инфекции;
  • чрезмерное и регулярное употребление адреномиметиков и сердечных гликозидов;
  • хроническое нервное напряжение, депрессия, истощение;
  • проблемы с гормональным фоном;
  • ухудшение здоровья в результате хирургических операций.

ИНТЕРЕСНО! В редких случаях окончательную причину выявить не удается, причем зачастую это характерно для приступов ПМА у подростков и молодежи.

Что касается симптомов, то они практически идентичны для всех форм приступов, в частности, вы можете ощущать резкое увеличение частоты ударов сердца, нехватку воздуха (особенно в горизонтальном положении), болезненные ощущения в груди, страх, одышку при отсутствии особой физической нагрузки, а также слабость в сочетании с головокружением. При появлении вышеуказанных признаков необходимо без промедления вызвать скорую помощь или хотя бы не оставаться в одиночестве, так как в случае серьезного повышения частоты сердцебиения человек может потерять сознание.

Терапия при фибрилляции предсердий

В случае, когда выявлена пароксизмальная форма мерцательной аритмии, лечение может предполагать применение различных методик, начиная от приема медикаментов, заканчивая оперативным вмешательством.

ВАЖНО! Ключевым параметром при назначении лечения является давность приступа, в частности, если он продолжается более 48 часов, то основная задача – контролировать интенсивность желудочковых сокращений, а только потом заниматься восстановлением синусового ритма.

Среди лекарственных препаратов наиболее эффективными считаются кордарон, дигоксин и новокаинамид, каждый из которых имеет свои особенности, при этом все они вводятся внутривенным способом и очень медленно, иначе могут привести к ухудшению состояния больного. Проведение электроимпульсной терапии допускается в случае появления осложнений либо несостоятельности медикаментозного лечения – у пациента (если он в сознании) врачи обязательно спрашивают согласие на проведение процедуры. Наиболее радикальным способом восстановления функционирования сердечной мышцы является хирургическая операция, которую, как правило, назначают для больных с рецидивирующей формой ПМА.

Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий (ПФФП): диагностика, этиология, патогенез, минимальное обследование

Вступление.

Лечение аритмий сердца относится к проблемным вопросам кардиологии из-за отсутствия единого подхода к лечению нарушений ритма сердца. а также проявлению проаритмогенного действия у самих антиаритмических препаратов / ААП / — в среднем до 10% случаев. Не все виды аритмий требуют экстренной терапии, в тоже время необходимо своевременно переходить от консервативных методов лечения к хирургическим. В возрасте старше 60 лет ФП наблюдается у 5% населения, среди лиц старше 75 лет — у 14%. ФП занимает второе. после экстрасистолий, место по распространенности среди аритмий. В Северной Америке зарегистрировано 2,2 млн. больных ФП, в Европе-4,5 млн. Только в Германии ею страдают почти 1 млн. человек. Затраты на лечение больных ФП в странах Евросоюза составляют 13,5 млрд евро в год ( ACC/AHA/ESC ) .

Диагноз.

ФП больной может не ощущать или ощущать как сердцебиение. Пульс беспорядочно аритмичен. Звучность тонов изменчива. Наполнение пульса также изменчиво и часть сокращений сердца, особенно после коротких диастолических пауз, не дает пульсовой волны. В этих условиях истинная частота сердечных сокращений может быть определена только аускультативно по сердечным тонам, тогда как частота, определяемая при пальпации пульса, оказывается меньше (дефицит пульса). Физическая нагрузка увеличивает частоту желудочковых сокращений и их нерегулярность. Такая симптоматика позволяет заподозрить ФП. Длительно существующая ФП может привести к некоторому растяжению предсердий, выявляемому при рентгенологическом или эхокардиографическом исследованиях.

На ЭКГ зубец Р отсутствует, диастола заполнена беспорядочными по конфигурации и ритму мелкими волнами, которые более заметны в отведении V1. Их частота составляет 300 – 600 в минуту (обычно ее не подсчитывают). Желудочковые комплексы следуют в неправильном ритме, обычно они не деформированы. При очень частом желудочковом ритме (более 150 ударов в минуту) возможна блокада ножки ПГ. обычно правой, предсердно-желудочкового пучка. Под влиянием лечения, а также при наличии наряду с ФП нарушения предсердножелудочковой проводимости. частота желудочкового ритма может быть меньше. При частоте менее 60 ударов в минуту говорят о брадисистолической форме ФП. Изредка встречается сочетание ФП с полной предсердно-желудочковой блокадой. При этом желудочковый ритм редкий и правильный. У лиц с ПФФП при записи ЭКГ вне пароксизма, особенно вскоре после него, часто выявляют более или менее выраженную деформацию зубца Р.

Этиология ПФФП.

ФП-частое осложнение митральных пороков сердца, атеросклеротического кардиосклероза, КМП. Острые (обратимые) причины ФП. хирургическое вмешательство (особенно на сердце или органах грудной клетки), поражение электротоком, острый инфаркт миокарда, миокардит, острое легочное заболевание, ТЭЛА. ФП наблюдается также при инфильтративном поражении миокарда в рамках амилоидоза, гемохроматоза, а также при опухолях сердца. При недавно обнаруженной ФП необходимо исключить тиреотоксикоз или другую дисфункцию щитовидной железы. Обсуждаются также и другие причины – пролапс митрального клапана с митральной регургитацией, кальцификация митрального кольца и идиопатическое расширение правого предсердия. У некоторых пациентов, особенно молодого возраста, ФП может быть связана с наличием другой пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, особенно часто при наличии синдрома преждевременного возбуждения желудочков (СПВЖ). Успешное лечение лежащего в основе заболевания может устранить ФП. Еще одним фактором риска, который стимулирует развитие аритмии, является употребление алкоголя. Известен так называемый синдром «праздника сердца» (Holiday-heart-Syndroms), который характеризуется появлением нарушений сердечного ритма у пьющих людей без подтвержденной кардиомиопатии после массированного потребления алкоголя, например, по различным поводам в конце недели

В редких случаях встречается нейрогенная ФП. вызванная вагусными. либо симпатическими влияниями. Выявление такого механизма начала ФП позволяет клиницисту выбрать фармакологический агент, способный с большей вероятностью предотвратить возобновление аритмии. Стало известно, что мутации в хромосоме 10 (g22–24), а также генетический полиморфизм альфа- и бета-адренорецепторов приводят к возникновению семейных случаев мерцательной аритмии. Впервые это было доказано P. Brugada и соавт.(1997), описавшими три семьи. У 21 из 49 родственников наблюдалась ФП. двое из них умерли в возрасте 2 и 46 лет от острого нарушения мозгового кровообращения. Таким образом, исходя из результатов вышеприведенных исследований, можно утверждать, что ФП может иметь генетическую предрасположенность.

В 30% случаев ФП возникает без предшествующей патологии сердца.

Патогенез ПФФП.

1.Возникновение в предсердиях множественных очагов эктопического автоматизма.

2.Нарушение функции синусового узла.

3.Существование дополнительных путей проведения /синдром ВПВ /.

4.Гипертрофия и перегрузка ЛП.

Таблица 1. Анатомические и электрофизиологические факторы, способствующие началу и/или поддержанию ФП

В связи с этим у больных ИБС выделяют три варианта изменений миокарда предсердий.

1.Гемодинамический-перегрузка ЛП или обоих предсердий.

2.Аритмический-нарушение автоматизма ,проводимости,возбудимости.

3.Ишемический.

От этого зависит тактика лечения ФП.

Классификация ПФФП

Группа 1 — включает первый приступ как спонтанно завершившийся, так и потребовавший фармакологической или электрической кардиоверсии.

Группа 2 – повторные ФП у нелеченных пациентов;

включает 3 подгруппы:

— бессимптомные приступы, выявляемые случайно при ЭКГ-исследовании или суточном мониторировании сердечного ритма;

— редкие, возникающие не чаще 1 раза в 3 мес;

— частые – более 1 приступа каждые 3 мес.

Группа 3- включает повторные приступы ФП у пациентов, развивающиеся несмотря на прием антиаритмических препаратов с целью предотвращения приступов (в частности, блокаторов Na- и К-каналов); состоит из трех подгрупп:

— бессимптомная,

— в среднем менее 3 приступов за 3 мес,

— в среднем более 3 приступов за 3 мес.

Диагностическое обследование ( минимальное ) пациента с ПФФП

1. Анамнез и физикальное исследование

1.1. Выявление присутствия и типа симптоматики

1.2. Определение клинического типа ФП: пароксизмальная, хроническая или недавно возникшая

1.3. Определение времени первого приступа

1.4. Определение частоты, длительности, провоцирующих факторов, типа купирования аритмии

1.5. Выявление заболевания сердца и других возможных причин ФП

2. Электрокардиограмма (ЭКГ)

2.1. Гипертрофия левого желудочка

2.2. Длительность и форма Р-зубца при синусовом ритме

2.3. Выявление изменений реполяризации, блокад, признаков перенесенного инфаркта миокарда и других аномалий

2.4. Наличие синдромов преждевременного возбуждения желудочков, слабости синусового узла, ранней реполяризации и длинного интервала QT

3. Эхокардиография (ЭхоКГ)

3.1. Выявление патологии сердца

3.2. Размеры левого предсердия и других камер сердца

3.3. Состояние клапанного аппарата сердца, оценка степени регургитации

3.4. Степень гипертрофии левого желудочка

3.5. Оценка показателей сократительной функции левого желудочка

3.6 Изучение состояния перикарда

3.7. Диагностика внутриполостных тромбов (возможна только при чреспищеводной ЭхоКГ).

4. Определение функции щитовидной железы

Лечение мерцательной аритмии

При лечении пациентов с мерцанием и трепетанием предсердий на догоспитальном этапе должна быть оценена целесообразность восстановления синусового ритма. Абсолютным показанием к восстановлению синусового ритма при развитии пароксизма МА является развитие отека легких или аритмогенного шока. В этом случае на догоспитальном этапе должна быть проведена экстренная кардиоверсия.

Противопоказаниями к восстановлению синусового ритма на догоспитальном этапе можно считать:

  • длительность пароксизма мерцания предсердий более двух дней;
  • доказанную дилатацию левого предсердия (передне-задний размер 4,5 см, по данным ЭхоКГ);
  • наличие тромбов в предсердиях или тромбоэмболические осложнения в анамнезе;
  • развитие пароксизма на фоне острого коронарного синдрома (при наличии стабильной гемодинамики);
  • развитие пароксизма на фоне выраженных электролитных нарушений;
  • декомпенсацию тиреотоксикоза;
  • выраженные хронические расстройства гемодинамики и некоторые другие.

В таких случаях лечение должно быть направлено на стабилизацию гемодинамики, профилактику тромбоэмболий и контроль частоты сердечных сокращений в целях поддержания ее в пределах 60–90 уд./мин.

Средством выбора для контроля частоты сердечного ритма являются сердечные гликозиды, в частности дигоксин. Дальнейшая тактика определяется в стационаре. Постоянная нормосистолическая форма МА без признаков сердечной недостаточности вообще не нуждается в антиаритмической терапии [11].

Известно, что 50–60 % недавно развившихся (менее 48 часов) пароксизмов ФП прекращаются самостоятельно. S. Ogawa и соавт. [12] в ходе исследования J-RHYTHM выяснили, что такие параметры, как смертность и количество осложнений при купировании пароксизмов мерцания предсердий, не зависят от выбранной тактики лечения (урежения частоты сердечных сокращений или восстановления синусового ритма). Похожие результаты получили в своем исследовании и S.H. Hohnloser и соавт. [13].

Приступая к характеристике методов лекарственного лечения пароксизмов ФП, мы считаем нужным подчеркнуть, что пока еще не синтезирован антиаритмический препарат, способный устранить пароксизм мерцания предсердий у каждого больного. Врач должен располагать набором различных эффективных средств, чтобы иметь возможность производить адекватную замену одного препарата другим. Обычно лечение пароксизма ФП начинают с внутривенного вливания раствора калия хлорида, чаще вместе с дигоксином. Калий хлорид сам по себе нередко устраняет пароксизмы ФП после 3–5 вливаний. Кроме того, повышение плазменной концентрации калия на 0,5–1,5 мкм/л создает благоприятный фон для последующего действия других антиаритмических препаратов.

В случае неудачи с применением сердечного гликозида и хлорида калия или при наличии противопоказаний к применению сердечных гликозидов прибегают к введению прокаинамида. При необходимости это можно сделать и раньше, например после 1–2 вливаний раствора хлорида калия. По наблюдениям различных авторов, результаты лечения ФП прокаинамидом заметно улучшаются, если его вводят больным через 20–30 минут после внутривенного вливания раствора хлорида калия и сердечного гликозида. Таким способом синусовый ритм был восстановлен у 65 % больных, не отреагировавших на догоспитальном этапе на достаточно большую дозу прокаинамида (до 15 мл 10 %-ного раствора), введенного внутривенно [14].

Эффективными антиаритмическими средствами, которые рекомендуются для клинического использования с целью конверсии ФП предсердий, являются препараты IС-класса пропафенон и флекаинид. Они эффективны при внутривенном и пероральном применении. Синусовый ритм у больных с ФП восстанавливается через 2–6 часов после их перорального применения. По данным плацебо-контролируемого исследования Ю.А. Бунина и соавт. [15], эффективность пропафенона при ФП (однократном пероральном приеме в дозе 600 мг, наблюдение – 8 часов) составляет около 80 %. Однако в нескольких рандомизированных контролируемых исследованиях подчеркиваются не очень большие возможности внутривенно введенного пропафенона в конверсии трепетания предсердий (не более 40 %). Наши наблюдения также указывают на довольно низкую эффективность пропафенона и при пероральном купировании трепетания предсердий.

Применение антиаритмиков IС-класса противопоказано пациентам с острой ишемией миокарда (нестабильной стенокардией, инфарктом миокарда). Мета-анализ показал, что антиаритмики классов IС, IА и III класса имеют примерно одинаковую эффективность при купировании ФП. При этом не было обнаружено доказательств какого-либо влияния данных препаратов на выживаемость и качество жизни пациентов [16].

Если пароксизму ФП предшествует учащение синусового ритма, если пароксизм возникает в дневное время под влиянием стрессорных воздействий, физического или эмоционального напряжения, надо полагать, что в основе такого пароксизма лежит гиперсимпатикотонический механизм. Верапамил, дилтиазем и β-адреноблокаторы являются препаратами первой линии для экстренного внутривенного урежения частоты сердечных сокращений, т. к. эти антиаритмики высокоэффективны и быстро (в течение 5–10 минут) проявляют свое действие. При внутривенном введении дигоксина устойчивое замедление частоты желудочкового ритма достигается существенно позже (через 2–4 часа). Для больных с высоким риском системной эмболии (фибрилляция/трепетание предсердий продолжительностью более 2 суток) в целях уменьшения частоты сердечных сокращений резервным препаратом является амиодарон, после применения которого возможно восстановление синусового ритма и, следовательно, появление “нормализационных” тромбоэмболий [17].

В ряде международных рекомендаций [18, 19] отмечается, что купирование пароксизма фибрилляции/трепетания у пациентов с сердечной недостаточностью или фракцией выброса левого желудочка менее 40 % надо проводить амиодароном. Другие антиаритмики должны использоваться с осторожностью или не применяться из-за довольно высокого риска развития аритмогенных эффектов и отрицательного влияния на гемодинамику. Мета-анализ результатов плацебо-контролируемых исследований кардиоверсии ФП амиодароном показал позднее купирование им пароксизмов аритмии: достоверное различие в эффективности между амиодароном и плацебо отмечено не ранее чем через 6– часов после их внутривенного применения. С учетом этого после внутривенного введения “нагрузочной” дозы амиодарона затем целесообразно продолжить его внутривенную инфузию в течение 6–2 часов.

В исследовании Р.Д. Курбанова и соавт. [20] обнаружено, что курсовое лечение насыщающей дозой амиодарона способствует восстановлению синусового ритма у 30 % больных дилатационной кардиомиопатией, осложненной ФП. При этом длительное лечение амиодароном способствует сохранению синусового ритма в ближайшие 6 месяцев и компенсирует сердечную недостаточность. Проведенный метаанализ также показал, что лечение амиодароном облегчает процедуру восстановления синусового ритма и положительно влияет на выживаемость пациентов [21].

В исследовании С.А. Филенко [22] обнаружено, что у больных ишемической болезнью сердца пароксизмальная форма ФП протекает по симпатическому и смешанному типам. При исследовании препаратов, обладающих противорецидивным действием на пароксизмы мерцания, показано, что наиболее эффективным является амиодарон, а у больных пароксизмальной ФП симпатического типа также оказался эффективным метопролол.

С.А. Старичков и соавт. [23] исследовали больных артериальной гипертензией (АГ), cтрадающих ФП. Анализ результатов показал, что применение комбинации амиодарона и метопролола при АГ позволяет снижать дозы применяемых антиаритмических препаратов и способствует не только более эффективному контролю уровня артериального давления, но и предупреждению пароксизмов ФП у 71 % пациентов. Применение β-адреноблокаторов как в виде монотерапии, так и в сочетании с амиодароном приводит к нормализациипоказателей вариабельности ритма сердца, положительно влияет на процессы ремоделирования миокарда различных камер сердца.

Известно, что блокада рецепторов ангиотензина II первого типа кроме снижения артериального давления может приводить к уменьшению ремоделирования и гипертрофии миокарда, нормализации электролитного баланса, оказывает косвенное антиишемическое и антиадренергическое действия [24]. В исследовании Ю.Г. Шварц и соавт. [25] лечение лозартаном пациентов с сочетанием пароксизмов ФП и АГ сопровождалось достоверным уменьшением частоты пароксизмов аритмии в отличие от больных, леченных нифедипином и атенололом. Авторы считают, что вероятным механизмом положительного влияния лозартана на течение пароксизмов ФП является непосредственное действие на миокард. Еще J. Mayet [26] предполагал, что регресс гипертрофии левого желудочка связан с антиаритмическим эффектом антигипертензивной терапии.

Одним из многообещающих направлений лечения аритмий является использование омега-3-полиненасыщенных жирных кислот (ω-3-ПНЖК). В 2005 г. были опубликованы данные исследования, доказывающие, что потребление жирных сортов рыбы, богатых длинноцепочечными ω-3-ПНЖК, может снижать риск ФП [27]. Авторы объясняли такой антиаритмический эффект ω-3-ПНЖК снижением артериального давления и улучшением диастолической функции левого желудочка.

И.В. Антонченко и соавт. [28] обнаружили, что одним из возможных механизмов протекторного эффекта ω-3-ПНЖК у пациентов с пароксизмальной формой ФП является обратное электрическое ремоделирование миокарда предсердий. Добавление к купирующей терапии ω-3-ПНЖК уменьшает число эпизодов ФП и время их купирования. Однако электрофизиологические эффекты применения ω-3-ПНЖК в дозе 1 г/сут возникают не ранее 20-го дня приема.

Тактика лечения пароксизмов трепетания предсердий в значительной мере зависит от степени выраженности гемодинамических расстройств и самочувствия больного. Данная аритмия нередко не вызывает резких нарушений гемодинамики и мало ощущается пациентом даже при значительной тахисистолии желудочков. К тому же такие пароксизмы обычно трудно купируются внутривенным введением антиаритмиков, которые могут даже вызывать ухудшение состояния больного. Поэтому в этих случаях экстренной терапии, как правило, не требуется.

Говоря о медикаментозном лечении данной аритмии, следует иметь в виду, что, по данным авторов концепции “Сицилианского гамбита” [29], пароксизмы трепетания предсердий I типа лучше купируются препаратами класса IA (хинидином, прокаинамидом, дизопирамидом). Однако при использовании препаратов этого класса имеется риск парадоксального учащения ритма желудочков, поэтому лучше в первую очередь применять верапамил или β-адреноблокаторы. Пароксизмы трепетания предсердий II типа лучше купируются препаратами I3-го класса, в частности амиодароном. Отечественные авторы отмечают высокую эффективность нибентана при купировании пароксизмов фибрилляции и особенно трепетания предсердии [30].

В настоящее время доказано, что психические нарушения ухудшают течение аритмий, в частности ФП, за счет усложнения клинических проявлений, снижения качества жизни. Есть также мнение, что пациенты с депрессивными расстройствами имеют нарушение вегетативной регуляции ритма сердца (снижение парасимпатического и повышение симпатического тонуса), что увеличивает риск возникновения ФП.

В исследовании Б.А. Татарского и соавт. [31] добавление Афобазола сопровождалось выраженным анксиолитическим эффектом без резкой седации, эффективной коррекцией вегетативных нарушений, отсутствием лекарственной зависимости и синдрома отмены. Было выявлено, что лечение Афобазолом пациентов с пароксизмальной формой ФП без выраженных структурных изменений сердца сопровождалось уменьшением частоты пароксизмов, длительности эпизодов аритмии, более легкой переносимостью; имелась тенденция к трансформации в бессимптомную форму.

Эффективность нибентана в купировании пароксизмальных фибрилляций и трепетания предсердий составляет более 80 % [32]. Нибентан и ибутилид должны применяться только в специализированных отделениях под ЭКГ-контролем (противопоказаны пациентам с сердечной недостаточностью, удлиненным интервалом QT и при синдроме слабости синусового узла).

У больных синдромом Вольфа– Паркинсона–Уайта частота сокращений желудочков во время фибрилляции/ трепетания, как правило, бывает более высокой, чем у пациентов без синдрома предвозбуждения желудочков, и достигает 220–250 ударов в минуту и более, а на ЭКГ регистрируется тахикардия с неправильным ритмом и широкими комплексами QRS. Использование верапамила, дилтиазема, сердечных гликозидов противопоказано при синдроме Вольфа– Паркинсона–Уайта, т. к. уменьшая рефрактерность пучка Кента, они могут увеличивать частоту сердечных сокращений и даже вызывать фибрилляцию желудочков. Фибрилляцию/трепетание предсердий купируют препаратами, ухудшающими проведение по дополнительному пути предсердно-желудочкового проведения. Международные рекомендации по лечению больных ФП [19] предлагают с этой целью применять в первую очередь внутривенное введение прокаинамида или ибу-тилида.

Заключение

В заключение необходимо подчеркнуть, что целью антиаритмической терапии, как и любой другой, является не только устранение и предупреждение пароксизмальных аритмий, но и улучшение жизненного прогноза, а также снижение смертности пациентов, а для этого очень важно не допустить негативного гемодинамического и проаритмического действия применяемых препаратов. Разработка “антиаритмических препаратов будущего” для обеспечения контроля синусового ритма должна основываться на сочетании эффективности и безопасности терапии. Препараты, имеющие улучшенные электрические, структурные и триггерные свойства, вероятно, позволят в будущем сократить смертность и число осложнений пациентов с фибрилляцией/трепетанием предсердий.

Информация об авторах:

Волков Виктор Евгеньевич – кандидат медицинских наук, научный сотрудник ФГУ РКНПК.

E-mail: viktor_volkov_e@rambler.ru;

Доценко Юлия Владимировна – кандидат медицинских наук, научный сотрудник ФГУ РКНПК.

heal-cardio.ru

Причины и разновидности пароксизмальной тахикардии

ПТ возможна и у молодых людей, и у лиц пожилого возраста. У пожилых пациентов ее диагностируют чаще, а причина — органические изменения, в то время как у молодых аритмия носит чаще функциональный характер.

Наджелудочковую (суправентрикулярную) форму пароксизмальной тахикардии (включающую в себя предсердную и АВ-узловую типы) обычно связывают с повышением активности симпатической иннервации, при этом в сердце часто отсутствуют явные структурные изменения.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия обычно вызывается органическими причинами.

Провоцирующими факторами пароксизма ПТ считают:

  • Сильное волнение, стрессовую ситуацию;
  • Переохлаждение, вдыхание слишком холодного воздуха;
  • Переедание;
  • Чрезмерную физическую нагрузку;
  • Быструю ходьбу.

К причинам пароксизмальной наджелудочковой тахикардии причисляют сильные стрессы и нарушение симпатической иннервации. Волнение провоцирует выброс значительного количества адреналина и норадреналина надпочечниками, которые способствуют учащению сокращений сердца, а также повышают чувствительность проводящей системы, в том числе, и эктопических очагов возбуждения к действию гормонов и нейромедиаторов.

Влияние стресса и волнения прослеживается в случаях ПТ у раненых и контуженых, при неврастении и вегето-сосудистой дистонии. К слову, примерно треть пациентов с вегетативной дисфункцией сталкивается с этим видом аритмии, которая носит функциональный характер.

В части случаев, когда сердце не имеет значительных анатомических дефектов, способных вызвать аритмию, ПТ присущ рефлекторный характер и наиболее часто она связана с патологией желудка и кишечника, желчевыводящей системы, диафрагмы, почек.

Желудочковая форма ПТ чаще диагностируется у мужчин пожилого возраста, имеющих явные структурные изменения в миокарде — воспаление, склероз, дистрофия, некроз (инфаркт). При этом нарушается правильный ход нервного импульса по пучку Гиса, его ножкам и более мелким волокнам, обеспечивающим миокард возбуждающими сигналами.

56884486

Непосредственной причиной желудочковой пароксизмальной тахикардии может стать:

  1. Ишемическая болезнь сердца — как диффузный склероз, так и рубец после перенесенного инфаркта;
  2. Инфаркт миокарда — провоцирует желудочковую ПТ у каждого пятого больного;
  3. Воспаление сердечной мышцы;
  4. Артериальная гипертензия, особенно, при выраженной гипертрофии миокарда с диффузным склерозом;
  5. Порок сердца;
  6. Миокардиодистрофия.

Среди более редких причин пароксизмальной тахикардии указывают тиреотоксикоз, аллергические реакции, вмешательства на сердце, катетеризацию его полостей, но особое место в патогенезе этой аритмии отводят некоторым лекарственным препаратам. Так, интоксикация сердечными гликозидами, которые нередко назначают больным с хроническими формами сердечной патологии, способна спровоцировать тяжелые приступы тахикардии с высоким риском летального исхода. Большие дозы антиаритмических средств (новокаинамид, например) также могут стать причиной ПТ. Механизмом лекарственной аритмии считают нарушение обмена калия внутри и вне кардиомиоцитов.

Патогенез ПТ продолжает изучаться, но вероятнее всего, в основе ее лежат два механизма: образование дополнительного источника импульсов и пути проведения и круговая циркуляция импульса при наличии механического препятствия для волны возбуждения.

При эктопическом механизме патологический очаг возбуждения берет на себя функцию главного водителя ритма и снабжает миокард чрезмерным числом потенциалов. В других случаях происходит циркуляция волны возбуждения по типу повторного входа, что особенно заметно при формировании органического препятствия для импульсов в виде участков кардиосклероза или некроза.

Основу ПТ с точки зрения биохимии составляет разница в электролитном обмене между здоровыми участками сердечной мышцы и пораженными рубцом, инфарктом, воспалительным процессом.

Классификация пароксизмальной тахикардии

Современная классификация ПТ учитывает механизм ее появления, источник, особенности течения.

Наджелудочковая форма объединяет предсердную и предсердно-желудочковую (АВ-узловую) тахикардию, когда источник аномального ритма лежит вне миокарда и проводящей системы желудочков сердца. Этот вариант ПТ встречается наиболее часто и сопровождается регулярным, но очень частым сокращением сердца.

При предсердной форме ПТ импульсы идут вниз по проводящим путям к миокарду желудочков, а при атриовентрикулярной (АВ) — вниз к желудочкам и ретроградно возвращаются к предсердиям, вызывая их сокращение.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия связана с органическими причинами, при этом желудочки сокращаются в собственном избыточном ритме, а предсердия подчинены активности синусового узла и имеют частоту сокращений вдвое-втрое меньше желудочковой.

В зависимости от течения ПТ бывает острой в виде пароксизмов, хронической с периодическими приступами и непрерывно рецидивирующей.  Последняя форма может протекать на протяжении многих лет, приводя к дилатационной кардиомиопатии и тяжелой недостаточности кровообращения.

Особенности патогенеза позволяют выделить реципрокную форму пароксизмальной тахикардии, когда имеет место «повторный вход» импульса в синусовом узле, эктопическую при формировании дополнительного источника импульсов и многофокусную, когда источников возбуждения миокарда становится несколько.

Проявления пароксизмальной тахикардии

54684864486

Пароксизмальная тахикардия возникает внезапно, возможно — под влиянием провоцирующих факторов или же среди полного благополучия. Больной замечает четкое время начала пароксизма и хорошо ощущает его завершение. На начало приступа указывает толчок в области сердца, за которым следует различной продолжительности приступ усиленного сердцебиения.

Симптомы приступа пароксизмальной тахикардии:

  • Головокружение, обмороки при продолжительном пароксизме;
  • Слабость, шум в голове;
  • Одышка;
  • Сжимающее чувство в сердце;
  • Неврологические проявления — нарушение речи, чувствительности, парезы;
  • Вегетативные расстройства — потливость, тошнота, вздутие живота, незначительное увеличение температуры, избыточное выделение мочи.

Выраженность симптомов выше у пациентов с поражениями миокарда. У них же серьезнее и прогноз заболевания.

Аритмия обычно начинается с ощутимого толчка в сердце, связанного с экстрасистолой, за которой следует сильная тахикардия до 200 и более сокращений в минуту. Дискомфорт в сердце и небольшое сердцебиение встречаются реже, чем яркая клиника пароксизма тахикардии.

Учитывая роль вегетативных расстройств, легко объяснить и другие признаки пароксизмальной тахикардии. В редких случаях аритмии предшествует аура — начинает кружиться голова, ощущается шум в ушах, сердце как бы сжимает. При всех вариантах ПТ отмечается частое и обильное мочеиспускание при начале приступа, но в течение первых нескольких часов выделение мочи нормализуется. Этот же симптом характерен и для окончания ПТ, а связывают его с расслаблением мышц мочевого пузыря.

У многих пациентов с длительными приступами ПТ повышается температура до 38-39 градусов, в крови нарастает лейкоцитоз. Лихорадку также связывают с вегетативной дисфунцией, а причина лейкоцитоза — перераспределение крови в условиях неадекватной гемодинамики.

Так как сердце в период тахикардии работает неполноценно, крови в артерии большого круга поступает недостаточно, то появляются такие признаки как боли в сердце, связанные с его ишемией, расстройство кровотока в мозге — головокружение, дрожь в руках и ногах, судороги, а при более глубоком повреждении нервной ткани затрудняется речь и движения, развиваются парезы. Между тем, тяжелые неврологические проявления встречаются довольно редко.

Когда приступ заканчивается, больной испытывает значительное облегчение, становится легко дышать, учащенное сердцебиение прекращается толчком либо чувством замирания в груди.

  • Предсердные формы пароксизмальной тахикардии сопровождаются ритмичным пульсом, чаще от 160 сокращений в минуту.
  • Желудочковая пароксизмальная тахикардия проявляется более редкими сокращениями (140-160), при этом возможна некоторая нерегулярность пульса.

При пароксизме ПТ меняется внешний вид больного: характерна бледность, дыхание становится частым, появляется беспокойство, возможно — выраженное психомоторное возбуждение, шейные вены набухают и пульсируют в такт ритму сердца. Попытка подсчитать пульс может стать затруднительной ввиду его чрезмерной частоты, он слабый.

Ввиду недостаточного сердечного выброса снижается систолическое давление, в то время как диастолическое может оставаться неизменным или пониженным незначительно. Сильная гипотония и даже коллапс сопровождают приступы ПТ у пациентов с выраженными структурными изменениями сердца (пороки, рубцы, крупноочаговые инфаркты и др.).

546484868648

По симптоматике можно отличить предсердную пароксизмальную тахикардию от желудочковой разновидности. Так как в генезе предсердной ПТ решающее значение имеет вегетативная дисфункция, то и симптоматика вегетативных расстройств будет всегда выражена (полиурия до и после приступа, потливость и т. д.). Желудочковая форма, как правило, лишена этих признаков.

В качестве главной опасности и осложнения синдрома ПТ выступает сердечная недостаточность, нарастающая по мере увеличения продолжительности тахикардии. Она возникает из-за того, что миокард переутомляется, его полости не опорожняются полностью, происходит накопление продуктов обмена и отек в сердечной мышце. Недостаточное опорожнение предсердий приводит к застою крови в легочном круге, а малое наполнение кровью желудочков, сокращающихся с огромной частотой, — к снижению выброса в большой круг кровообращения.

Недостаточный сердечный выброс ухудшает доставку крови не только к другим внутренним органам, но и, прежде всего, к самому сердцу. На этом фоне возможна коронарная недостаточность, выраженная ишемия и инфаркт.

Осложнением ПТ может стать тромбоэмболия. Переполнение кровью предсердий, нарушение гемодинамики способствуют тромбообразованию в ушках предсердий. При восстановлении ритма эти свертки отрываются и попадают в артерии большого круга, провоцируя инфаркты в других органах.

sosudinfo.ru