Диффузный атеросклеротический кардиосклероз

Атеросклеротический кардиосклероз — разрастание сердечной мышцы, провоцирующее сбои в функционировании коронарных артерий. Происходит при кислородной недостаточности. Характеризуется дистрофическими изменениями в тканях, некрозом части мышцы, а также патологиями в процессе метаболизма. На месте тканевых волокон возникают некротические участки, рубцы. При увеличении количества некротизированных участков кислородное голодание тканей прогрессирует. Нередко увеличивается левый желудочек, что провоцирует сердечную недостаточность.

Атеросклеротический кардиосклероз: что это?

Атеросклеротический кардиосклероз — компенсаторная гипертрофия сердечной мышцы, возникающая при сильном кислородном голодании. Особенности заболевания зависят от его формы:

1. Ишемическая. Проявляется недостаточным поступлением питательных веществ в ткани, провоцирует недостаток кровотока. Развивается медленно, характеризуется хроническим патологическим процессом в сердечной мышце.
2. Постинфарктная. Формируется на некротическом участке ткани.
3. Смешанная. Проявляется структурными изменениями фиброзной ткани, формированием некротических участков, количество которых увеличивается после инфаркта.

Атеросклеротический кардиосклероз имеет такие варианты течения:

1. Острый приступ. При неоказании своевременной помощи может перерасти в инфаркт миокарда.
2. Хронический процесс. Пациенты нечасто жалуются на плохое самочувствие, другие изменения, однако отмечают периодическое возникновение болевого синдрома.

Причины

Заболевание развивается при нарушениях кровотока. Одним из главных предрасполагающих факторов является формирование атеросклеротических бляшек. При накоплении большого количества жировых отложений форма сосуда меняется, сужается просвет, что провоцирует уменьшение количества кислорода, поступающего в ткани. В результате человек страдает от постоянно повышенного артериального давления.

Сосудистые стенки теряют нормальный уровень эластичности. Больной жалуется на неприятные ощущения в области сердца, также возможно нарушение ритма сердечных сокращений. Пропорционально увеличению количества атеросклеротических бляшек происходит патологическое разрастание органа, из-за чего его нормальное функционирование становится невозможным.

Факторы риска:

1. Повышенный уровень холестерина.
2. Излишний вес.
3. Ожирение.
4. Патологии обменных процессов.
5. Употребление большого количества жирных продуктов.
6. Вредные привычки.
7. Гиподинамия.
8. Сахарный диабет.

Симптомы

Одним из наиболее характерных симптомов является одышка. Изначально она проявляется только при выполнении физического труда, утренних пробежках, однако через некоторое время возникает при быстрой ходьбе.

Проявляется болевой синдром в области сердца, боли ноющего характера. Несмотря на то что патологический процесс протекает в зоне сердца, боль может распространяться на уши, голову. Часто больные жалуются на хроническую усталость. Сердечная астма также указывает на вероятность развития данного заболевания.

При развитии симптомов патологии появляется учащенное сердцебиение. В некоторых случаях пульс долгое время достигает 150 ударов в минуту и более. Также возможны сбои в работе сердца, развитие мерцательной аритмии. Хроническое изменение ритма сердечных сокращений является характерным симптомом поздних стадий заболевания.

Постепенно начинают проявляться симптомы печеночной недостаточности. В первую очередь отекают конечности. При частом накоплении жидкости в организме необходимо диагностировать состояние печени, уточнить ее размер. Если заболевание протекает в острой форме, возможно развитие асцита и плеврита.

Диагностика

Атеросклеротический кардиосклероз выявляется при аритмии, ИБС, в случае неоднократного инфаркта миокарда, а также при наличии других негативных симптомов, характеризующих развитие заболевания.

Для проведения комплексного обследования применяется ряд процедур:

1. ЭКГ. Позволяет диагностировать сердечную недостаточность, просмотреть наличие и расположение рубцов, определить гипертрофию мышечной ткани.
2. Биохимическое исследование крови. Позволяет определить уровень холестерина, своевременно выявить нарушения обмена бета-липопротеидов.
3. Эхокардиография. Показывает картину ритма сердечных сокращений, позволяет выявить патологии в данном процессе.
4. Велоэргометрия. Определяет уровень дисфункции миокарда, снижение резервов желудочков.

Нередко врачи назначают проведение УЗИ брюшной полости или рентгенографию грудной клетки, ЭКГ-мониторинг, осуществление которого происходит в течение суток. При необходимости проводится комплексное обследование, включающее коронографию, МРТ, ритмокардиографию и поликардиографию.

Лечение

Специфического лечения атеросклеротического кардиосклероза не существует, так как некротизированные ткани не подлежат восстановлению. Медикаментозными средствами производится купирование симптоматики, предотвращение обострений. Важной задачей специалистов является постоянный контроль состава крови при современной взятии анализов. В большинстве случаев появляется необходимость в продолжительном приеме препаратов, снижающих уровень холестерина.

Также больному назначают курс лечения, включающий лекарственные средства, необходимые для укрепления структуры сосудистых стенок, расширения артерий и вен. При ухудшении эмоционального состояния больного выписывают транквилизаторы и антидепрессанты, которые помогают снять тревожность, другие психические расстройства.

Назначают следующие препараты:

1. Нитраты. Позволяют активизировать работу сердца за счет снижения нагрузки на миокард, провоцируют усиление кровотока.
2. Бета-адреноблокаторы. Снижают потребность мышечной ткани в кислороде оптимальный, способствуют нормализации артериального давления.
3. Антагонисты кальция. Ликвидируют сосудистые спазмы, способствуют снижению давления.

При выявлении негативных изменений в составе крови проводится оперативное вмешательство, целью которого является удаление атеросклеротических бляшек, достигших больших размеров. С помощью современного оборудования производится механическое расширение сосудов, удаление жировых отложений.

Чтобы добиться стойкого положительного эффекта, необходимо комбинировать назначенную врачом на терапию с диетой, вести здоровый образ жизни, не заниматься тяжелым трудом, чтобы снизить вероятность возникновения очередного приступа. По показаниям врача применяются физиотерапевтические процедуры. Часто больным рекомендуют принимать ванны.

Профилактика

Профилактика и лечение атеросклеротического кардиосклероза проводятся с помощью комплекса методов. Определить, стабильно ли состояние больного, практически невозможно, из-за чего требуется регулярное проведение диагностических обследований.

При первичной профилактике необходимо сбалансировать рацион питания. В ряде случаев человеку выписывается специализированная диета. Необходимо сократить количество жирной, копченой пищи, обязательно употреблять вареные яйца, овощи и фрукты в свежем виде. Также желательно употреблять свежевыжатый фруктовый сок. Полностью удалите из рациона кофе, сладкое, сократите количество ежедневно потребляемой соли.

При обнаружении ожирения следует выполнить комплекс мероприятий, необходимых для снижения веса, нормализации обменных процессов. Недопустимо употребления алкоголя в больших количествах, табакокурения. Если пациент отказывается бросить вредные привычки, они провоцируют повышенную ломкость сосудов, нарушения кровообращения, а также нарушают обменные процессы в организме.

Физическая активность, особенно занятия спортом на свежем воздухе помогают укрепить организм, снять хроническую усталость, восстановить организм после стрессов, нормализовать уровень артериального давления. Не пренебрегайте возможностью выехать на отдых на природу, не отказывайтесь от занятий, требующих двигательной активности. Также восстановить нормальное состояние организма помогают пешие прогулки. Исключите сидячий образ жизни. Подберите работу, которая требует умеренной двигательной активности.

Последствия

При развитии заболевания происходит хроническое нарушение ритма сердца, из-за чего многие ткани и органы не могут работать полноценно. Образуется масса уплотнений в мышечной ткани, множество некротических участков провоцируют неправильную работу нервных волокон, из-за чего мышечные сокращения осуществляется неравномерно.

Со временем возможна полная потеря возможности некоторых частей сердца полноценно работать. В результате ткани организма не смогут функционировать, сочетаясь с ритмом сердца. Развиваются экстрасистолы — внеочередные сокращения сердца. Постепенно прогрессирует сердечная недостаточность из-за увеличения миокарда.

Патологии в структуре сердца влияют на обеспечение питательными веществами важных органов. Негативные изменения увеличивают слабость мышц, что проявляется отеками конечностей, одышкой, частыми обмороками, головокружением, болевым синдромом в различных органах и тканей, побледнением кожных покровов, выбуханием вен на шее и других частях тела.

На ранних стадиях атеросклеротический кардиосклероз практически не проявляется специфическими признаками. При прогрессировании заболевания общее состояние пациента ухудшается. В это время необходимо своевременно устранить факторы, провоцирующие развитие патологии. Также применяется медикаментозная терапия, необходимо ведение правильного образа жизни.

cardiogid.ru

Основные факторы, приводящие к заболеванию

Диффузный атеросклеротический кардиосклероз развивается по причине ИБС (ишемической болезни сердца) с гипоксией миокарда. Поэтому данное заболевание известно под ещё одним названием — ишемический кардиосклероз.

К факторам, провоцирующим его развитие, относятся:

• атеросклероз;
• коронарная недостаточность;
• алкоголизм;
• нерегулярная физическая активность;
• нарушенный режим питания;
• прием медикаментов без назначения врача;
• стрессы;
• артериальная гипертензия;
• неправильный сердечный ритм;
• последствия операции головного мозга или сердца;
• избыточный вес;
• сахарный диабет.

Каждый вид данной болезни имеет собственные причины. Так, диффузный мелкоочаговый кардиосклероз появляется вследствие продолжительной стенокардии. То есть в течение долгого времени участки миокарда плохо снабжаются кровью из-за пониженного или абсолютного прекращения кровоснабжения. Некоторые мышечные клетки сердца в ишемизированной зоне погибают, что приводит к замещению соединительных тканей образовавшихся дефектов.

Крупноочаговый диффузный атеросклероз возникает как результат коронарной недостаточности. Эта форма кардиосклероза характеризуется наиболее обширными местами поражения, размещенными по всей поверхности миокарда.

Симптоматика, характерная данной патологии

В большинстве случаев ишемического кардиосклероза каких-либо отдельных и характерных только ему симптомов не наблюдается. Но проявляется клиническая картина, свойственная протеканию ИБС. Поэтому о появлении диффузного кардиосклероза можно судить по таким признакам:

• левосторонние боли в груди, часто отдающие под лопатку или в руку;
• одышка (сначала — после нагрузок, а затем — даже при спокойной ходьбе);
• отёки лёгкого, сухой кашель;
• слабость;
• синдром хронической усталости;
• понижение уровня работоспособности.

Выявление недуга диагностическими методами

К смерти диффузный мелкоочаговый кардиосклероз грозит привести в том случае, если его не выявить своевременно и дать возможность развиться серьёзным проблемам в работе сердца. Во избежание этого при проявлении хотя бы одного из симптомов данного заболевания необходима оперативная диагностика. Существует несколько методик диагностики данной патологии:

• ЭКГ – позволяет выявить изменения рубцов, сердечного ритма, гипертрофию его левого желудка и формирование постинфарктной аневризмы;
• УЗИ сердца – помогает увидеть имеющиеся рубцовые изменения, дать оценку размера и формы сердечной мышцы, а также ее возможностей сокращения;
• МРТ – помогает исследовать сердечные срезы в разных плоскостях для обнаружения патологического очага;
• лабораторный анализ крови – предоставляет возможность отследить уровень холестерина, получить данные об общем состоянии человека и выявить другие заболевания.

Только после того, как врачом будет изучена история болезни и все результаты диагностики, можно говорить о подборе эффективного метода терапии этого недуга и прогнозах. Такое лечение можно получить только в клинических условиях под наблюдением высококвалифицированных врачей.

Проведение терапии данной болезни

Всех пациентов с данной болезнью волнует вопрос: излечим ли обширный диффузный кардиосклероз? К сожалению, абсолютно избавиться от этого недуга не удастся, поскольку в организме уже произошли необратимые процессы. Однако своевременно обратившись в современную клинику можно остановить прогрессирование такого вида кардиосклероза. Основное лечение осуществляется в направлении:

• коронарной болезни сердца;
• сердечной недостаточности;
• нарушенного сердечного ритма.

Терапия данного заболевания начинается с устранения первопричины – ишемии. Подбор препаратов, их комбинирование и курс назначается индивидуально каждому пациенту, но в основе лечения ИБС лежат следующие группы лекарственных препаратов:

• органические нитраты;
• блокаторы бета-адренорецепторов;
• антагонисты кальция.

Профилактические мероприятия и исключение осложнений

Для предупреждения развития диффузной формы кардиосклероза необходимо:

• сбалансированное питание (исключающее животные жиры);
• ведение здорового образа жизни;
• отказ от вредных привычек;
• регулярное прохождение профилактических медосмотров.

Причиной смерти диффузный кардиосклероз может стать в том случае, если пациент страдает одновременно аритмией и аневризмой. Но до такой стадии пациенты доходят крайне редко, и обращаются к врачу значительно раньше, когда еще возможна эффективная терапия.

Ответ на вопрос: долго ли живут с данным диагнозом, напрямую зависит от своевременности его выявления и качества лечения. Кроме того, дальнейшее излечение от заболевания определяется самим пациентом. Так как после пересмотра своего режима дня, отказа от вредных привычек, изменений в рационе питания он внесет огромный вклад в свое оздоровление. Такой эффект доказан клинически, и отзывы многих пациентов с ишемическим кардиосклерозом говорят об улучшении общего состояния.

medsosud.ru

Кардиосклероз причины

Морфологически выделяют следующие причины возникновения кардиосклероза: исход воспалительного процесса, связанного с инфекционным агентом, аллергическим процессом, и, что бывает крайне редко, инородным телом; результат ревматического поражения; исход организации соединительной ткани на месте некроза, который возник в месте острой ишемии; после механического повреждения тканей сердца возникают грубые рубцы из соединительной ткани.

Большое количество микроорганизмов вызывает поражения миокарда, но не все случаи миокардита приведут к кардиосклерозу. Вялотекущее хроническое воспаление предрасполагает к возникновению кардиосклероза.

Кардиосклероз симптомы

Кардиосклероз является проявлением хронической ИБС и может быть атеросклеротическим, диффузным, мелкоочаговым, или постинфарктным крупноочаговым, в результате которого образуется хроническая аневризма сердца.

Кардиосклероз возникает на фоне уже имеющейся патологии, и поэтому симптомы кардиосклероза наслаиваются на симптомы сопутствующего заболевания. В результате снижения числа функционирующих миоцитов, миокард утрачивает способность эффективной доставки кислорода ко всем тканям и органам при кардиосклерозе. Развивается сердечная недостаточность. Долгое время организму удается компенсировать недостаточность кровообращения с помощью гипертрофии здорового участка миокарда. Таким образом, первые проявления сердечной недостаточности при кардиосклерозе появляются на стадии, плохо поддающейся лечению.

В зависимости от локализации кардиосклероза выделяют правожелудочковую и левожелудочковую сердечную недостаточность. Симптоматика их различна. Левожелудочковая недостаточность проявляется при «переполнении» легких кровью. В результате возникает одышка, пациент принимает вынужденное положение для улучшения дыхания, возникают приступы удушья, кашель. В терминальной фазе кардиосклероза возникает отек легких, который может привести к смерти. Приступ отека легких может случиться ночью, когда человек находится в горизонтальном положении. Кожа бледная, мокрая, приступ удушья заставляет больного принимать вынужденное положение, пульс частый, дыхание клокочущее, мокрота пенистая розового цвета, артериальное давление понижено.

При правожелудочковой сердечной недостаточности возникают отеки на ногах, а с дальнейшим прогрессированием заболевания отеки «поднимаются» выше; увеличивается печень; набухают вены на шее; скапливается жидкость в брюшной, плевральной полостях и в полости перикарда; отекает подкожная клетчатка.

Выделяют несколько стадий сердечной недостаточности.

I стадия – одышка и тахикардия появляются только при физической работе, а в покое человек чувствует себя удовлетворительно.

II A стадия при левожелудочковой недостаточности – одышка, тахикардия появляются при легкой нагрузке, умеренная синюшность конечностей.

II A стадия при правожелудочковой недостаточности – отеки на стопах и лодыжках появляются к вечеру, умеренное учащение сердцебиения, умеренная синюшность конечностей (акроцианоз).

II Б стадия – явный застой в обоих кругах кровообращения, увеличение печени значительное, отеки постоянные, снижена работоспособность.

III стадия – характеризуется постоянными проявлениями в покое симптомов и терминальными нарушениями функций всех систем и органов.

Существует также разделение на функциональные классы в зависимости от физических возможностей пациента. Для первого функционального класса характерно отсутствие ограничений в физической активности. II функциональный класс – умеренное ограничение трудоспособности с возникновением одышки, сердцебиения при обычной работе. У пациентов с III функциональным классом при любой физической работе появляются симптомы недостаточности кровообращения. Четвертый функциональный класс характеризуется постоянным наличием симптомов сердечной недостаточности.

В связи с нарушением проведения импульса от синусового узла из-за морфологического изменения в миокарде при кардиосклерозе, возникают различного рода нарушения ритма сердца. Экстрасистолии чаще всего выявляются только при профилактических осмотрах, так как при небольшом их количестве никаких субъективных ощущений не возникает.

При прогрессировании кардиосклероза пациент жалуется на перебои в работе сердца, «замирание» сердца. Опасность несут желудочковые экстрасистолы, особенно у пациентов с ИБС.

Пароксизмальная тахикардия характеризуется нарушением ритма эктопического характера с внезапным ускорением частоты сокращений и таким же внезапным снижением ритма. В связи с кардиосклерозом волна возбуждения задерживается в определенном отделе сердца и «циркулирует» по данному отделу. Так происходит повышение возбудимости миокарда. Пациент жалуется на сердцебиение, при исследовании пульса определяется частота более 150 в минуту. Возникает одышка, резкая слабость. При развитии кардиогенного шока артериальное давление резко снижается, проступает холодный пот, пациент теряет сознание. Нередко возникают боли в области сердца.

Мерцательная аритмия очень часто сопровождает атеросклеротический, постинфарктный и миокардический кардиосклероз. Кардиосклероз провоцирует возникновение круговой волны возбуждения в предсердиях или желудочках. Такие волны в предсердиях наслаиваются на основной ритм, и частота волн при этом составляет 350-600 в 1 минуту. Эти волны называются фибрилляцией или мерцанием предсердий. Субъективные ощущения при этом сводятся к неприятному чувству нарушения ритма, головокружению, слабости при выполнении физической нагрузки. Прогноз для пациентов с кардиосклерозом при мерцательной аритмии зависит от частоты возникновения и площади миокарда охваченного кардиосклерозом.

Атриовентрикулярные блокады возникают в результате вовлечения в кардиосклероз миоцитов, которые участвуют в проведении импульса от атриовентрикулярного узла. Если I — II степень не дает каких-либо клинических проявлений, то при полной блокаде наблюдается слабость, редкое сердцебиение, головокружение, головные боли, потеря сознания. Эти симптомы свидетельствуют о снижении кровоснабжения головного мозга.

Синдром слабости синусового узла также является проявлением кардиосклероза. Склеротические изменения приводят к снижению функции синусового узла, что ведет к брадикардии и остановкам ритмической деятельности.

Тахи-брадиаритмический вариант возникает, когда в формировании ритма начинают принимать участие другие структуры. В результате может наступить переход в постоянную форму мерцательной аритмии. На начальных этапах заболевания человек не предъявляет жалоб. Затем возникают симптомы, связанные со снижением кровообращения головного мозга: слабость, головокружение, снижение памяти. Кардиальные жалобы включают в себя одышку, стенокардию. Недостаточность кровообращения конечностей у пациента проявляется болью в икрах, тяжестью в ногах. Для эпизодов асистолии характерны: «провал памяти», проглатывание окончаний слов, возможны случаи потери сознания (синдром Морганьи-Адамса-Стокса).

Кроме жалоб пациента, диагноз кардиосклероз выставляется на основании данных электрокардиографии, эхокардиографии, определения проходимости коронарных сосудов. Все диагностические методы показывают наличие нефункционирующего участка миокарда. Снижается фракция выброса крови, коронарные артерии непроходимы. В зависимости от типа кардиосклероза, могут преобладать те или иные симптомы.

Кардиосклероз атеросклеротический

Атеросклеротические изменения нарушают кровоток по коронарным артериям по причине отложения на стенках сосудов атеросклеротических бляшек и формирования агрегатов тромбоцитов и затем тромба в области бляшки. При этом может поражаться область кровоснабжения одной или многих ветвей коронарных артерий. При длительно протекающей ишемии происходят органические изменения в мышечной ткани сердца с замещением ее на соединительную. При этой патологии может развиваться как мелкоочаговый кардиосклероз, так и диффузный кардиосклероз. Зависит это от вовлеченных в атеросклероз коронарных артерий.

Механизм развития атеросклеротического кардиосклероза носит ишемический характер и имеет симптомы ишемической болезни сердца. На стадиях начала кардиосклероза больной жалуется на боли стенокардического характера, которые купируются нитратами, нарушение ритма, слабость, отеки, снижение трудоспособности. При коронарографии видно, что артерии, кровоснабжающие сердце деформированы и просвет их закрыт атеросклеротическими наложениями. При исследовании состава крови, обнаруживается повышение холестерина, который напрямую связан с прогрессированием атеросклероза.

Прогноз для этого вида кардиосклероза определяется масштабом поражения. Мелкоочаговый кардиосклероз может на протяжении всей жизни не проявить себя, диффузный вариант вызывает весьма опасные осложнения.

Постинфарктный кардиосклероз

Постинфарктный кардиосклероз – это одно из проявлений ишемической болезни сердца. Исходя из названия понятно, что данный вид кардиосклероза возник на месте поврежденной ткани миокарда в результате инфаркта. На месте инфаркта образуется воспаление, которое вскоре замещается соединительнотканным рубцом.

Очаг инфаркта может быть различного размера. Мелкоочаговый кардиосклероз образуется при мелкоочаговом инфаркте. Диффузный кардиосклероз характерен при массивном поражении миокарда.

Для диагностики постинфарктного кардиосклероза необходим анамнез с перенесенным инфарктом, симптомы сердечной недостаточности и нарушения ритма.

Прогноз при таком варианте кардиосклероза неблагоприятный, так как зачастую отягощается повторными инфарктами.

Диффузный кардиосклероз

Понятие «диффузный» в данном случае означает «равномерно распространенный».

Диффузный кардиосклероз – это понятие, которое характеризует патологию в плане обширности пораженного миокарда. То есть сердечная мышца поражается равномерно и полностью. Возникает такой кардиосклероз чаще всего на фоне ишемической болезни сердца, когда поражается большая площадь миокарда, и при миокардите.

Симптомы при диффузном варианте течения кардиосклероза носят более тяжелый характер и прогрессируют быстрее. Поэтому требуется незамедлительная терапия кардиосклероза, чтобы не возникли угрожающие жизни осложнения.

Постмиокардический кардиосклероз

Миокардит – заболевание полиэтиологическое. Воспаление миокарда может быть в результате инфекций, системных воспалительных заболеваний, аллергической реакции, токсического воздействия, от воздействия лекарственных препаратов и пр. Огромное количество возбудителей вызывают воспаление миокарда. Бактерии, вирусы, простейшие, гельминты, риккетсии, спирохеты, грибы вызывают повреждение миокарда.

Кардиосклероз быстрее развивается при миокардитах, вызванных опосредованно. Лекарственные вещества вызывают миокардит, в основе которого лежит аллергическая реакция. При лечении цитостатиками, противотуберкулезными средствами, антибиотиками, противосудорожными средствами, нестероидными противовоспалительными, диуретиками возникает иммунная реакция с вовлечение миокарда.

К кардиосклерозу также ведет уремический миокардит, который возникает в результате токсического воздействия на организм, системная красная волчанка, идиопатический дерматомиозит вызывают миокардит. При этом происходит повреждение эндотелия микрососудов, которые кровоснабжают миокард. В результате из кровотока выходят форменные элементы крови и пропитывают ткань сердца. Полнокровные сосуды не могут полноценно снабжать миокард кислородом, и со временем происходит замещение мышечной ткани на соединительную. Этот процесс приводит к кардиосклерозу. Воспаление при этом должно носить хронический характер.

Появлению кардиальных жалоб при инфекционном миокардите предшествуют симптомы общей интоксикации. Чаще всего страдают лица в возрасте 35-45 лет. Спустя 1-2 недели, после перенесенной инфекционного заболевания возникают боли в области сердца у 85% пациентов, ощущение перебоев в работе, одышка при физической работе, общая слабость, потливость. При этом интенсивность болевого симптома нарастает, не купируется нитратами.

Одышка при миокардите проявляется уже на стадии начинающегося кардиосклероза. Часто пациенты с миокардитом жалуются на повышение температуры. Миокардиты аллергической природы могут проявляться высыпаниями на коже. Когда кардиосклероз уже развился, возникают нарушения ритма. Тромбоэмболические осложнения возможны при как при остром, так и при хроническом миокардите, который перешел в кардиосклероз. По течению миокардиты разделяются на острые, подострые, хронические, рецидивирующие, латентные. Именно хроническое течение способствует возникновению кардиосклероза. Продолжительность заболевания более 6 месяцев говорит о хроническом варианте течения.

Кардиосклероз лечение

Лечение кардиосклероза направлено на устранение основных синдромов. Поскольку кардиосклероз представляет собой измененный миокард в ткань иного рода, то о регрессе не может идти речи. Терапия в случае кардиосклероза направлена на замедление процесса реорганизации и улучшение работы сердца.

Для замедления процесса проводят терапию основного заболевания. Если кардиосклероз вызван инфекцией, то применяют антибиотикотерапию, противовирусные, противогрибковые, антигельминтные, противопротозойные препараты.

Терапия самого опасного следствия кардиосклероза – сердечной недостаточности, сводится к снижению нагрузки на сердце. Пациент с сердечной недостаточностью при кардиосклерозе должен соблюдать охранительный режим, физическая активность рассчитывается индивидуально в соответствии с функциональным классом заболевания. Пища при данной патологии должна быть богата белком, легко усваиваться, должна содержать малое количества поваренной соли. Употребление жидкости сводится к 1,5 литрам в день.

Для пациентов первого функционального класса физическая нагрузка сводится к повседневной работе, но без излишних напряжений. II функциональный класс подразумевает исключение занятий физкультурой и тяжелый труд. Для III и IV функциональных классов резка ограничена физическая активность вплоть до полупостельного режима.

Медикаментозная терапия включает следующие группы лекарственных средств: сердечные гликозиды, бета-блокаторы, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, диуретики, антагонисты рецепторов ангиотензина II и первого типа, инотропные вещества негликозидной природы, периферические вазодилататоры.

Диуретики являются основными средствами в разгрузке сердечной мышцы. На первых этапах сердечной недостаточности при кардиосклерозе применим Гипотиазид в дозе 25-50 мг в д., с последующим нарастанием доза до 75-100 мг в д. можно назначать нетиазидовые мочегонные препараты – Гигротон – 50-200 мг в д. Для поддержания нормального уровня калия можно совместно с этими средствами принимать Спиронолактон или Триамтерен.

Если сердечная недостаточность в более тяжелых стадиях, то применяют Фуросемид – 20-40 мг в д., возможно повышать дозу до 400 мг в д. Этакриновая кислота – 25-50 мг в д., с возможностью увеличения дозы до 250 мг в д. Буметамид – 0,5-1,0 мг в д., с последующей максимальной дозой до 10 мг в д.

При снижении ответа организма на мочегонные препараты, следует комбинировать два и более препарата. Если содержание калия возрастает до 5,4 ммоль/л на фоне применения калийсберегающих диуретиков, то их дозу следует снизить.

Сердечные гликозиды также необходимы для лечения кардиосклероза. Главной их функцией является увеличение силы сердечной мышцы. При этом сердечные сокращения урежаются, диастола удлиняется. В результате происходит лучшее наполнение желудочков, а потребление кислорода миокардом не увеличивается. Стоит помнить, что лечение гликозидами должно происходить со строгим соблюдением дозы и наблюдением за реакцией на лечение, так как терапевтическая доза и токсическая близки по своим значениям. При передозировке гликозидами могут возникать смертельно опасные состояния, такие как мерцательная аритмия и брадикардия. Существуют следующие показания для назначения сердечных гликозидов: мерцательная аритмия в тахисистолической форме, пациенты с синусовым ритмом при отсутствии ответа на ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, бета-блокаторы, диуретики. Начальная доза Дигоксина — 0,375-0,25 мг в д. в течение 5-7 дней, затем назначается по 0,125-0,25 мг в д. Если пациенту с кардиосклерозом более 70 лет, нарушены функции почек или низкая масса тела, то доза должна составлять 0,125 мг в д.

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента очень эффективны для терапии кардиосклероза. Главным действием этих препаратов является сосудорасширение. При местном воздействии увеличивается сократительная возможность миокарда. Для начала терапии назначают Каптоприла — 6,25-12,5 мг, Эналаприл -2,5 мг, Лизиноприл — 2,5-5 мг, Периндоприл -2 мг. Спустя 3-7 дней стоит увеличивать дозу до следующих цифр: Каптоприл — 150 мг, Эналаприл — 20-40 мг, Лизинопррил — 20-40 мг, Периндоприл — 4-8 мг.

Динамическое наблюдение пациентов с кардиосклерозом за функцией почек и уровнем калия при лечении ингибиторами АПФ обязательно. Каптоприл принимают два раза в сутки, остальные препараты имеют более длительную продолжительность действия и принимаются один раз в сутки.

Бета-блокаторы применяются для снижения частоты сердечных сокращений, снижении степени ишемии миокарда, снижении частоты аритмий, улучшения сократительной способности сердца. Если в результате кардиосклероза возникла атриовентрикулярная блокада, то бета-блокаторы не назначаются. Начинать лечение следует со следующих доз: Карведилол — 3,125 мг два р/д., Бисопролол — 1,25 мг 1р/д., Метопролол — 12,5 мг 1 р/д. через 2-4 недели доза удваивается, если нет осложнений.

Блокаторы ангиотензина II уместны, когда у пациента возникли побочные реакции на применение ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента при кардиосклерозе. Эти препараты лучше переносят больные, а эффект более выражен, чем у ингибиторов АПФ. Но в то же время блокаторы ангиотензина II способствуют деградации брадикинина. Но исследования по данным препаратам не выявили существенных преимуществ, поэтому их однозначно назначают пациентам с непереносимостью ингибиторов АПФ.

Нитраты в настоящее время применяются при наличии высокого артериального давления на фоне сердечной недостаточности при кардиосклерозе.

При лечении экстрасистолии при кардиосклерозе, нужно помнить, что редкие предсердные экстрасистолы не требуют медикаментозной терапии. Для лечения таких экстрасистол нормализуют режим, отдых, питание. Если экстрасистолы проявляются неприятными ощущениями, то необходимо начинать противоаритмическую терапию.

Для правильного подбора препаратов пациентам с кардиосклерозом нужно назначить суточный мониторинг ЭКГ и пробные курсы. Если препарат приходится назначать эмпирически, то можно начать с Амиодарона – 0,6 г в сут. с последующим снижением дозы. Соталекс в дозе от 80 до 160 мг в сут. Пропафенон — 600-900 мг в сут. Этазициин — до 0,2 г в сут. Аймалин — до 0,3 г в сут. Дизопирамид — 0,6 г в сут. Аллапинин — 75-150 мг в сут. Если точно диагностирована желудочковая экстрасистолия, то добавляется Новокаинамид в суточной дозе 2-4г на 4-6 приемов, Этмозин — 0,6-0,8 г в сут, Дифенин — 0,117 г на 3-4 приема в сут, Мексилетин — 0,6 г в сут. При диагностированной наджелудочковой экстрасистоле на фоне кардиосклероза используют Хинидин в дозе 0,2г на 3-5 приемов в сут, бета-блокаторы (Пропранолол — 0,01-0,02 г на 3-4 приема в сут.), Верапамил — 40-80 мг на 3-4 приема в сут. Все препараты стоит принимать с минимальной начальной дозы, увеличивать дозу следует только после того, как убедились в отсутствии побочных действий. Препараты можно комбинировать. При смертельно опасных состояниях необходима неотложная помощь.

Пароксизмальная тахикардия при кардиосклерозе для начала должна подвергнуться немедикаментозной терапии. Глубокое дыхание, надавливание на глазные яблоки, натуживание, вызывание рвоты – способы купирования наджелудочковой пароксизмальной тахикардии. Если данные механические воздействия не приводят к желаемому результату, то прибегают к лекарственной терапии. Пропранолол в дозе 10-20 мг или Атенолол в дозе 25-50 мг совместно с Феназепамом — 1 мг или Клоназепамом — 2 мг. Верапамил не следует назначать при пароксизмальной тахикардии неизвестного происхождения. Когда происхождение тахикардии установлено, то внутривенно назначают АТФ, Верапамил — 2-4 мл 2,5%-го раствора, Новокаинамид — 10 мг 10%ого раствора, Пропранолол — 5-10 мг 0,1%-го раствора, Пропафенон -1 мг на кг. При отсутствии эффекта от лечения можно повторить введение Амиодарона. Если и это не приносит результатов, то пациента подвергают электроимпульсной терапии. Желудочковая пароксизмальная тахикардия является опасным для жизни состоянием, тем более на фоне кардиосклероза. Необходима экстренная помощь в виде электроимпульсной терапии на фоне внутривенного введения Лидокаина, Амиодарона.

Основная цель лечения мерцательной аритмии при кардиосклерозе – купирование приступов и препятствие возникновению новых. С профилактической целью вводится Гепарин. Кардиоверсия применима при явной нестабильности кровообращения. Приступ купируют Амиодароном в дозе 300-450 мг, Новокаинамидом в дозе 1000 мг. Возможно применение Нибентана — 10-15 мг, Пропафенона — 2 мг на кг. При постоянной форме мерцательной аритмии применим Хинидин с увеличивающейся дозой от 0,6 до 4 г в сут, а также кардиоверсия. При отсутствии нужного эффекта назначают Дигиталис. Он урежает сердечные сокращения, при этом сила сокращений увеличивается, и кровоснабжение становится эффективнее. При постоянной форме аритмии терапию проводят пожизненно. Для профилактики тромботических осложнений назначают Аспирин — 300-325 мг.

В зависимости от степени атриовентрикулярной блокады применяется медикаментозное или оперативное лечение. Блокада I степени не требует лекарственной терапии. При блокаде второй степени назначают Атропин в каплях, Изадрин по 2,5 мг 4-6 раз в сут. Более тяжелое течение требует немедленной госпитализации во избежание значительного нарушения гемодинамики. В этом случае методом лечения является имплантация электрокардиостимулятора.

Синдром слабости синусового узла при кардиосклерозе может лечиться оперативно и медикаментозно. Назначают успокоительные препараты, для ускорения ритма используют Атропин капельно 4 раза в сут, Изадрин таблетированно 4-6 раз в сут, Эуфиллин, Нифедипин. При тяжелом варианте протекания кардиосклероза потребуется установка кардиостимулятора.

Радикальным методом лечения кардиосклероза является пересадка сердца. Количество пациентов, которым провели такие операции, весьма ограничено. Для этого необходимо соответствия донора и реципиента по многим критериям.

vlanamed.com

Причины

Разрастание соединительной ткани при кардиосклерозе происходит в местах гибели волокон миокарда, которая наступает вследствие различных патологий сердца. Основными причинами развития диффузного кардиосклероза в большинстве случаев становится ишемическая болезнь сердца или атеросклероз коронарных артерий. Также к поражению мышечных волокон могут приводить и другие состояния и заболевания:

• артериальная гипертония;
• аритмии;
• ревматизм;
• миокардиты;
• гипертрофия или дистрофия миокарда;
• отравления солями тяжелых металлов;
• травмы сердца;
• сахарный диабет;
• ожирение;
• алкоголизм;
• перенесенные операции на сердце и головном мозге;
• неправильный прием лекарственных препаратов;
• частые стрессы;
• пожилой возраст.

Нередко начальные стадии диффузного кардиосклероза протекают абсолютно незаметно и могут выявляться только при специализированном кардиологическом обследовании (например, во время Эхо-КГ или ЭКГ). Также для этого заболевания характерны периоды рецидивов и длительной ремиссии (иногда она может продолжаться несколько лет). Именно поэтому крайне важно, чтобы лица с заболеваниями сердца знали о признаках этой патологии и могли вовремя заподозрить начало развития кардиосклероза.

Симптомы

Диффузная форма кардиосклероза проявляет себя симптомами, которые характерны для нарушения сократительной способности сердечной мышцы и сердечной недостаточности:

1. Вначале заболевания больной ощущает ее появление только после внушительных физических нагрузок, но с прогрессированием разрастания рубцовой ткани этот симптом начинает проявлять себя даже после незначительных или привычных действий и в состоянии покоя.
2. Кашель. Этот симптом вызывается отеком легкого, который развивается на фоне нарушения гемодинамики и сердечной недостаточности. Такой сердечный кашель, в большинстве случаев, сухой и появляется после физической нагрузки или в положении лежа. Впоследствии у больного могут наблюдаться приступы сердечной астмы.
3. Боль в сердце, усиленное или ослабленное сердцебиение, аритмии (мерцательная, пароксизмальная, блокады и пр.). Данные симптомы вызываются неспособностью миокарда нормально функционировать. Вначале они выражены слабо и проявляют себя после физической нагрузки, но впоследствии прогрессируют и могут появляться и в состоянии покоя.
4. Потеря сознания. Этот симптом вызывается некоторыми видами аритмий (пароксизмальная, атриовентрикулярные блокады и др.).
5. Отеки. Отечность при кардиосклерозе чаще наблюдается на нижних конечностях. Вначале она появляется в области лодыжек, но при прогрессировании заболевания может затрагивать область голеней и бедер. Отеки появляются к вечеру, а утром исчезают.
6. Слабость в мышцах и снижение выносливости. Этот симптом вызывается недостаточным кровоснабжением скелетных мышц и наблюдается во время или после физических нагрузок.
7. Трофические нарушения кожного покрова. Недостаточность кровоснабжения кожных покровов приводит к появлению пигментаций кожи, выпадению волос, деформации ногтевых пластин.
8. Боли в правом подреберье. Этот симптом наблюдается нечасто и вызывается застоем крови в большом круге кровообращения, который вызывается нарушением гемодинамики. Боли в области печени часто сопровождаются набуханием яремных вен, отеками ног, гидротораксом и асцитом.

Выраженность признаков диффузного кардиосклероза зависит от стадии заболевания. При выявлении у себя подобных симптомов необходимо в срочном порядке посетить кардиолога и пройти все виды обследования, которые будут назначены врачом.

Диагностика

Кардиологического обследование больного с кардиосклерозом должно включать в себя:

• сбор анамнеза (жалобы, предшествующие заболевания, условия жизни);
• прослушивание сердца;
• биохимические анализы крови;
• ЭКГ;
• Эхо-КГ;
• МРТ сердца.

После анализа полученных в процессе обследования данных кардиолог может назначить больному комплексное лечение диффузного кардиосклероза.

Лечение

Лечение диффузного кардиосклероза должно начинаться как можно раньше и быть комплексным. Его основные моменты направлены на такие цели:

• устранение ишемии, вызвавшей поражение миокарда рубцовой тканью;
• улучшение состояния и сохранение оставшихся волокон миокарда;
• устранение признаков сердечной недостаточности;
• ликвидацию аритмий.

Лечение диффузной формы кардиосклероза может проводиться в амбулаторных или стационарных условиях. Больному рекомендуется ограничение физической активности, отказ от вредных привычек и соблюдение диеты.

Из рациона пациента должны исключаться некоторые блюда и продукты:

• жареные мясные блюда;
• продукты, богатые холестерином (субпродукты, яичные желтки и др.);
• крепкий чай;
• натуральный кофе;
• продукты, вызывающие вздутие кишечника;
• редис;
• репа;
• чеснок;
• лук.

В ежедневном рационе должно ограничиваться потребление свободной жидкости и поваренной соли. Рекомендуется приготовление блюд на пару, путем отваривания, тушения или запекания. Еда должна употребляться небольшими порциями (5-6 раз в день).

Для консервативного лечения ишемии могут использоваться различные препараты, подбор которых может выполняться только врачом после проведения диагностического обследования. Для нормализации коронарного кровообращения могут использоваться:

1. Нитраты (Нитроглицерин, Нитросорбид). Эти препараты способствуют снижению нагрузки на сердечную стенку, уменьшают потребности миокарда в кислороде, улучшают коронарный кровоток. Такие антиангиальные средства могут приниматься для устранения и профилактики приступа.
2. Антагонисты кальция (Нифедипин, Дилтиазем, Верошпирон). Эти средства помогают снизить артериальное давление, снижают нагрузку на миокард, устраняют спазм коронарных сосудов и способствуют уменьшению потребности сердечной мышцы в кислороде.
3. Бета-адреноблокаторы (Анаприлин, Индерал, Небиволол). Эти препараты, их дозировка и частота приема должны подбираться строго индивидуально. Бета-адреноблокаторы способствуют снижению потребности миокарда в кислороде (особенно при физических нагрузках), снижению артериального давления и устранению некоторых видов аритмий.

При необходимости снижения уровня холестерина в крови больному может рекомендоваться прием статинов (Розувастатин, Симвастатин, Аторвастатин, Ловастатин). Эти препараты должны приниматься по специальной схеме и под постоянным контролем лабораторных показателей крови.

При необходимости пациенту могут назначаться:

• мочегонные средства (Фуросемид, Трифас, Бритомар и др.);
• антиагреганты (Кардиомагнил, Аспирин);
• ингибиторы АПФ (Эналаприл, Рамиприл, Каптоприл).

Дозировка, препараты и схема их приема подбираются индивидуально для каждого пациента, а их самоназначение может вызвать целый ряд нежелательных последствий.

При ишемии, которая не может устраняться медикаментозно, пациенту может рекомендоваться хирургическое лечение:

• аорто-коронарное шунтирование;
• стентирование;
• имплантация кардиостимулятора.

В некоторых случаях диффузный кардиосклероз может приводить к образованию аневризмы сердца. Такая патология может угрожать жизни больного, и для ее устранения также может понадобиться хирургическая операция. Суть этого вмешательства направлена на иссечение участка выпячивания из сосудистой стенки и его замещение специальным пластиковым протезом или участком кровеносного сосуда, взятого из другой части тела пациента.

Профилактика диффузного кардиосклероза

Основные цели профилактических мероприятий по предупреждению развития диффузного кардиосклероза направлены на устранение причин, вызывающих ишемию миокарда и своевременное лечение сердечных патологий. Особенно внимательно должны относиться к своему здоровью те люди, которые предрасположены к развитию ишемической болезни сердца.

Основные меры профилактики диффузного кардиосклероза заключаются в:

• ведении активного образа жизни;
• соблюдении принципов рационального питания;
• исключении вредных привычек;
• борьбе со стрессами;
• своевременном обращении к врачу при выявлении симптомов заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Развитию диффузного атеросклероза предшествует множество факторов. Своевременное посещение врача для профилактических осмотров, соблюдение всех его рекомендаций после выявления других заболеваний и ведение здорового образа жизни позволит многим людям избежать такой серьезной патологии сердца, как диффузное рубцевание волокон миокарда.

doctor-cardiologist.ru

Прочтите обязательно другие статьи:

Что такое коронарография и как ее делают Ишемия миокарда на экг Коронарография сосудов сердца последствия Блокада правой ножки п гиса неполная Блокада правой ножки п гиса неполная Дисметаболическая миокардиодистрофия что это такое Что такое гипертрофия миокарда левого желудочка Ишемия миокарда