Дисметаболическая миокардиодистрофия что это такое


Термин «миокардиодистрофия» как диагноз не существует. Но кардиологи выделяют эту патологию сердца отдельно и связывают ее с нарушениями обменных процессов, приводящими к сокращению синтеза энергии в клетках миокарда.

В Международной классификации болезней (МКБ-10) подобная нозологическая форма заболевания отсутствует, поскольку считается осложнением других болезней.

Подробности о строении мышечного слоя, нарушении механизма сокращения миокарда и причинах миокардиодистрофии можно узнать из статьи «Что такое изменения миокарда диффузного характера и опасно ли это».

Виды дистрофии сердца

Клиническая классификация миокардиодистрофии подразделяет ее по патогенетическим причинам, степени повреждения миокарда, анатомическим изменениям сердца.

В зависимости от результатов патологических изменений в сердце, различают 3 вида дистрофии:

  • гипертрофическую — приводит к увеличению толщины мышечного слоя;
  • рестриктивную — характеризуется преобладанием сужения сердечных камер;
  • дилатационную — происходит расширение полостей и увеличение размеров (без гипертрофии).

В зависимости от патогенетических факторов, принято различать:

  • первичную форму, если не ясна причина, приведшая к болезни или обнаруженная миокардиодистрофия сложного генеза, не укладывается ни в одну нозологическую форму;
  • вторичную — имеет четкую связь с основным хроническим заболеванием.

Разновидности вторичной дистрофии, их клиника

Симптомы миокардиодистрофии неспецифичны. Они в разной степени зависят от основной патологии. В результате хронических заболеваний в сердечной мышце формируются дистрофические изменения. Это важно учитывать врачу в лечении миокардиодистрофии. Поэтому выделяются следующие подвиды:

  1. Тонзиллогенная — возникает в результате осложнения хронического тонзиллита. В анамнезе частые ангины, респираторные заболевания с болями в горле. На этом фоне пациентов беспокоит общая слабость, аритмии, колющие и ноющие боли в области сердца.
  2. Дисгормональная миокардиодистрофия — возникает у людей обоего пола в подростковом и климактерическом периодах. Гормональная перестройка в связи с повышением или снижением уровня половых гормонов вызывает утомляемость, постоянную усталость, бессонницу, нервную возбудимость, раздражительность, потерю аппетита, чувство тяжести слева от грудины, колющие боли.
  3. Алкогольная — является результатом длительного злоупотребления алкогольными напитками. Спирт в качестве ядовитого вещества разрушает части клеток, синтезирующие энергию, приводит к снижению уровня калия в крови. У пациентов проявляется одышка, аритмия сердца. Чаще болевой синдром отсутствует.

  4. Дисметаболическая миокардиодистрофия — возникает при сахарном диабете, вызвана нарушениями обменных процессов при этом заболевании, поражением венечных сосудов. У больных имеются боли в области сердца, очень похожие на приступы стенокардии, но менее интенсивные, не связанные с физической нагрузкой, не снимающиеся нитроглицерином.
  5. Анемическая форма — встречается при большой кровопотере, малокровии, связанном с разными видами анемии, особенно нелеченной железодефицитной анемией при беременности. У пациентов нарастает одышка, беспокоит тахикардия и чувство перебоев ритма, появляются отеки на ногах, боли ноющего характера в области сердца.

Во время осмотра врач регистрирует расширение границ сердца, прослушивает неясные шумы, аритмию. Для окончательного заключения пациенту необходимо пройти обследование.

Стадии болезни

Течение болезни проходит через три стадии:

  • в первую стадию (компенсации) — возможна гипертрофия миокарда на ЭКГ, других объективных проявлений выявить не удается, но больного беспокоит редкая одышка, усталость;
  • во второй стадии (декомпенсации) — истощаются приспособительные механизмы, симптомы проявляются при физической нагрузке, к одышке добавляются отеки, аритмия, боли, имеются изменения на ЭКГ;
  • в третьей стадии (тотальной декомпенсации) — развивается клиническая картина сердечной недостаточности.

Почему возникает миокардиодистрофия в детском возрасте

Миокардиодистрофия у детей подросткового возраста более связана с гормональными изменениями. Но в раннем дошкольном и школьном периодах к ее развитию ведут:

  • нарушенное питание (отсутствие в рационе витаминов, достаточного количества белка, необходимых минералов);
  • развитие рахита как проявление недостатка витамина D и нарушенного кальциевого обмена;
  • частые перенесенные вирусные и бактериальные инфекционные заболевания;
  • сверхнормативные физические и нервные нагрузки;
  • недостаточная двигательная активность;
  • неврологическая и эндокринная патология;
  • побочное действие медикаментов.

Чаще всего у детей развивается миокардиодистрофия смешанного генеза. Необходимо обращать внимание на то, как ребенок переносит физическую нагрузку, прибавляет в весе, насколько спокойно спит. Появление одышки или жалоб на боли в груди требует обращения к педиатру и обследования.

Методы диагностики

О миокардиодистрофии говорят нарушенные биохимические пробы, указывающие на изменения обменных процессов:

  • общий белок и белковые фракции;
  • уровень глюкозы в крови;
  • нарушение содержания минералов (калий, натрий, магний, кальций);
  • холестерин, липопротеиды и триглицериды;
  • гормональный фон.

Наиболее информативным может быть заключение:

  • ЭКГ — оценка реполяризации желудочков, проводимости, ритма, очаговых и метаболических изменений миокарда, степени гипертрофии;
  • доплер-эхокардиография и УЗИ сердца — позволяют увидеть и сравнить с нормой сократимость предсердий и желудочков, работу клапанного аппарата, направление тока крови, силу сердечного выброса;
  • рентгенография органов грудной клетки — методика выявления застойных явлений в легких, расширения сердечных границ.

Лечение

Лечение миокардиодистрофии осуществляется в зависимости от тяжести состояния пациента в стационаре или амбулаторно.

В первую очередь в терапии применяются средства для ликвидации основного заболевания.

Лечение с помощью барокамеры позволяет насыщать ткани кислородом

Рекомендации по режиму

К режиму следует относиться настолько же серьезно, как к лекарственным средствам:

  • пациенту следует придерживаться постоянного режима по утреннему подъему, вечернему отходу ко сну, приемам пищи, прогулкам;
  • необходимо делать ежедневные посильные физические упражнения, дыхательную гимнастику, плавать, но избегать тяжелых спортивных занятий;
  • категорически отказаться от всех видов алкоголя и курения;
  • научиться справляться с отрицательными эмоциями;
  • остерегаться переохлаждений.

Рекомендации по питанию

Необходимо учитывать, что пациент нуждается в повышенной дозе витаминов и пластического материала для мышечной ткани, поэтому в рационе следует обеспечить:

  • достаточное количество фруктов, овощей, свежих соков;
  • жидкость до 1,5 л;
  • ограничить соль до 3 г;
  • при излишнем весе – снижение калорийности рациона;
  • обязательны молочные продукты, кефир, творог;
  • нежирное мясо и рыба;
  • из круп – гречка, пшено, рис.

Необходимо отказаться от острых приправ, жирных мясных блюд, наваристых супов, кофе.

Применение медикаментов

Для стимуляции метаболизма в сердечной мышце назначаются: Милдронат, минералы калия и магния в Панангине, Аспаркаме.

В зависимости от выраженности сердечной недостаточности и аритмии, применяют бета-адреноблокаторы, Дипиридамол, средства, снижающие вязкость крови.
Пациентам без тяжелой недостаточности кровообращения показаны массаж, бальнеологические процедуры (хвойные и кислородные ванны), санаторно-курортное лечение.

С такой патологией, как миокардиодистрофия, невозможно справиться одним средством. Ее следует «ожидать» в плане профилактики и лечения распространенных заболеваний. Обращаться к врачу и проходить диспансеризацию, своевременное дообследование при подозрительных симптомах.

serdec.ru

Анатомия сердца


Дисметаболическая миокардиодистрофия что это такое Сердце человека – полый четырехкамерный орган, выполняющий в организме роль насоса. Его основная функция – обеспечить безостановочное движение крови по телу.

Сердце находится в грудной клетке, преимущественно с левой стороны. Оно разделено перегородкой на две половины, каждая из которых состоит из предсердия и желудочка. Правая половина сердца перекачивает кровь через легкие (малый круг кровообращения), а левая через остальные органы (большой круг кровообращения).

Дисметаболическая миокардиодистрофия что это такоеОболочки сердца. Сердечная стенка состоит из трех слоев:

  • Эндокард – внутренняя оболочка сердца. Ее основа – особые клетки соединительной ткани, которые выстилают внутреннюю поверхность сердца. Их функция – обеспечить гладкое скольжение крови и не допустить прикрепление тромбов.
  • Миокард – средняя оболочка сердца. Она состоит из особых мышечных клеток (кардиомиоцитов) и обеспечивает сокращение сердца.
  • Эпикард – серозная оболочка сердца, покрывающая миокард снаружи. Она обеспечивает движение сердца в околосердечной сумке.

Перикард или околосердечная сумка – это наружная оболочка сердца. Она представляет собой чехол из соединительной ткани, отделенный от эпикарда щелью, заполненной жидкостью. Его основная задача – не позволить сердцу перерастягиваться и защитить его от трения о другие органы.

Рассмотрим подробнее состав и функции миокарда, так как именно он поражается при миокардиодистрофии.

Миокард – мышечный слой сердца, который представляет собой плотное скопление  особых мышечных клеток – кардиомиоцитов. Миокард предсердий и желудочков функционально отделен друг от друга. Благодаря этому предсердия и желудочки сокращаются не синхронно. В предсердиях мышечный слой в 2 раза тоньше (2-3 мм), так как эти участки сердца выполняют меньшую работу. Толщина миокарда в желудочках 4-6 мм.

В состав миокарда входят:

  • Мышечные волокна поперечнополосатой мышечной ткани, обеспечивающие сокращение сердца.
  • Волокна проводящей системы сердца формируют узлы и проводящие пучки. Узлы (синусовый, атриовентрикулярный) генерируют импульсы возбуждения, а пучки проводят импульсы в различные участки миокарда.

Таким образом, происходит управление предсердиями и желудочками, и сердце работает скоординировано и поддерживает необходимый ритм.

Функции миокарда обеспечить сократимость, возбудимость, проводимость и автоматизм сердца.


  • Сократимость – способность миокарда сокращаться и обеспечивать движение крови.
  • Возбудимость – способность реагировать на внешние и внутренние раздражения. В ответ на это сердечная мышца сокращается.
  • Автоматизм – способность сокращаться и расслабляться автоматически без внешней стимуляции.
  • Проводимость – способность поводить возбуждение по волокнам проводящей системы сердца.

Механизм сердечного сокращения. Клетка сердца (кардиомиоцит) состоит из множества тонких волокон миофибрил, расположенных в разных направлениях. Они способны сокращаться и растягиваться.

Когда клетки миокарда получают нервный импульс, они одновременно сокращаются. При этом стенки сердца сжимаются, уменьшая объем его камер, и кровь выталкивается наружу. Благодаря системе сердечных клапанов, она движется в одном направлении. Первыми сокращаются предсердия и накачивают кровь в желудочки. После чего клапан между предсердием и желудочком закрывается и происходит мощное сокращение желудочков, во время которого кровь поступает в артерии.

Для того чтобы кардиомиоциты сокращались, необходим ряд условий:

  • повышение концентрации ионов калия в цитоплазме, что возможно при нормальном электролитном балансе.
  • получение клеткой нервного импульса – при нормальной работе проводящей системы сердца.
  • в митохондриях клетки должно производиться достаточно энергии для сокращения (в виде АТФ и креатина). Для этого клетки должны получать нормальное питание, что возможно лишь при хорошем коронарном кровообращении.

При миокардиодистрофии нарушается механизм сердечного сокращения. Сердце сокращается не в полную силу, что приводит к ухудшению кровообращения в организме. В результате все ткани и органы получают недостаточно питательных веществ и кислорода.

Причины миокардиодистрофии

Этиология миокардиодистрофии вызывает много дискуссий среди врачей. Специалисты считают, что список причин нарушения обмена веществ в сердце крайне широк.

  1. Нарушения питания сердца, вследствие чего клетки не получают достаточное количество кислорода и питательных веществ.
    • нарушение коронарного кровообращения;
    • хроническое легочное сердце;
    • анемия, уровень гемоглобина в крови менее 90-80 г/л;
    • горная болезнь;
    • артериальная гипертензия;
    • пороки сердца;
  2. Нервное напряжение, приводящее к значительному повышению адреналина и чрезмерной работе сердца;
    • длительные стрессы;
    • депрессии;
    • неврозы;

  3. Дисметаболическая миокардиодистрофия что это такое Непосильные физические нагрузки
    • чрезмерные нагрузки у тренированных спортсменов;
    • интенсивные физические нагрузки у не тренированных людей
    • интенсивные физические нагрузки в период после инфекционных заболеваний (ангины, гриппа);

  4. Хронические заболевания органов пищеварения, приводящие к дефициту питательных веществ;
    • панкреатит;
    • цирроз;
    • синдром мальабсорбции (нарушение всасывания в кишечнике);
  5. Нарушения питания, сопровождающиеся нарушением электролитного баланса;
    • авитаминоз;
    • диеты с минимальным содержанием белка и минеральных веществ;
  6. Расстройства обмена веществ. Общие заболевания сказываются на состоянии сердца;
    • почечная и печеночная недостаточность;
    • подагра;
    • сахарный диабет;
    • ожирение;
  7. Гормональные расстройства. Высокая концентрация гормонов увеличивает частоту сердечных сокращений. При интенсивной работе истощаются энергетические резервы миокарда.
    • тиреотоксикоз;
    • болезнь Кушинга;
    • климакс;
    • период полового созревания;
  8. Отравление токсинами, которые повреждают клетки миокарда или нарушают обменные процессы.
    • алкоголь;
    • никотин;
    • наркотики;
    • прием лекарственных средств (сердечные гликозиды);
    • промышленные яды;
  9. Причинами миокардиодистрофии и новорожденных являются:
    • кислородное голодание плода;
    • внутриутробные инфекции;
    • перинатальная энцефалопатия;

Механизм развития миокардиодистрофии не зависит от причины, вызвавшей заболевание. Он включает следующие этапы.

  1. Нарушение нервной и гормональной регуляции работы сердца. Сердце находится под воздействием адреналина и симпатической нервной системы. Они усиливают сокращение сердца и постепенно приводят к его истощению.
  2. Сердце хуже усваивает кислород. Одновременно потребность миокарда в кислороде возрастает.
  3. Внутри клеток сердца происходит ряд изменений: повышается уровень кальция, что нарушает расслабление миофибрилл. Ухудшается тканевое дыхание. Активируются кальций-зависимые протеазы. Это вещества, разрушающие структуры (митохондрии, миофибриллы) клеток сердца.
  4. В результате нарушения жирового обмена клетках накапливаются свободные радикалы, которые продолжают разрушать миокард.
  5. Из поврежденных лизосом высвобождаются ферменты, разрушающие структуру клетки.
  6. В результате этих процессов резко сокращается количество функционирующих кардиомиоцитов и клеток проводящей системы сердца.

Виды миокардиодистрофии

В основе классификации миокардиодистрофии лежат причины, вызвавшие заболевание.

  1. Дисгормональная (метаболическая) МКД связана с нарушениями обменных процессов и изменением уровня гормонов. Чаще всего болеют женщины старше 45 лет, что связано с нарушением выработки эстрогена и тестостерона во время менопаузы. Проявления дисгормональной формы зависят от основного заболевания и уровня гормонов.
    • При климаксе – приступы тахикардии, сопровождающиеся «приливами», повышенной потливостью. При этом возникают продолжительные тупые или колющие боли в грудной клетке, обычно они не связаны с физической нагрузкой.
    • При гипертиреозе и тиреотоксикозе – поражается преимущественно правый желудочек, что приводит к отекам конечностей, увеличению печени, болям в сердце, аритмиям (синусовая и пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия).
    • Гипотиреоз – вызывает замедление обменных процессов в миокарде и вызывает задержку жидкости в кардиомиоцитах. Симптомы: постоянные боли в сердце, замедленное сердцебиение, блокады (предсердная, желудочковая).
  2. Дисметаболическая миокардиодистрофия что это такое Тонзилогенная МКД – часто развивается при хроническом тонзиллите или после перенесенной ангины. Поражает преимущественно молодых людей. Повреждение миокарда связано с атакой компонентов иммунитета на клетки сердца. Антитела видят в них сходство со стрептококками. Проявляется интенсивной тахикардией, одышкой при физической нагрузке, периодами ухудшения общего состояния, особенно во второй половине суток.

  3. Анемическая МКД – возникает на фоне крупной кровопотери, железодефицитной или гемолитической анемии. В этом случае организм страдает от дефицита кислорода, из-за чего развиваются изменения в миокарде. Болезнь проявляется бледностью кожи, учащенным сердцебиением, одышкой, усиленной пульсацией сонных артерий. При прослушивании: тоны сердца громче, чем в норме, шумы в сердце, шум в шейных сосудах.
     
  4. Алкогольная (токсическая) МКД диагностируется у больных алкоголизмом. Ее появление связывают с повреждением токсинами мембран клеток и других структур. Эта форма сопровождается нарушениями со стороны нервной системы (дрожь в руках, суетливость, повышенная потливость, чувство нехватки воздуха). Со стороны сердца – нарушения ритма в виде мерцательной аритмии, снижение пульсового давления (пульс слабого наполнения), увеличение поперечных размеров сердца, отеки конечностей, приступы сердечной астмы.
     
  5. МКД физического напряжения – обнаруживается у людей, активно занимающихся спортом. У спортсменов боли возникают после продолжительных нагрузок, в ходе интенсивной подготовки к соревнованиям. Особенность: сердцебиение, покалывание в сердце, быстрая утомляемость, которые развиваются на фоне низкого кровяного давления и замедленного сердцебиения.

Стадии миокардиодистрофии

I стадия – стадия компенсации. В связи с нарушением обменных процессов разрушаются клетки на отдельных участках миокарда. Включаются механизмы компенсации и окружающие клетки разрастаются. Это приводит к увеличению объемов сердца. Изменения обратимы.

Проявления: давящие боли в сердце не связанные с физической нагрузкой, плохая переносимость физической нагрузки – одышка, быстрая утомляемость.

II стадия – стадия субкомпенсации. Питание миокарда ухудшается, зона поражения увеличивается, очаги сливаются между собой. Неповрежденные структуры увеличиваются в объеме и берут на себя роль разрушенных кардиомиоцитов. Стенки сердца значительно толще нормы. Нарушается сократительная способность сердца, при каждом ударе оно выталкивает уменьшенный объем крови. При правильном лечении удается восстановить поврежденные клетки и наладить работу сердца.

Проявления: одышка, нарушение сердечного ритма (тахикардия, аритмия), незначительные отеки ног в конце дня.

III стадия – стадия декомпенсации. Тяжелые нарушения строения и функции сердечной мышцы. Мышца сердца значительно поражена – сердце не в состоянии сокращаться достаточно сильно и обеспечить нормальное кровообращение в организме. На этой стадии изменения не обратимы.

Симптомы: застой крови в сосудах легких, одышка в движении и в покое, отеки, бледность кожи, увеличение печени, нарушения на кардиограмме, снижение трудоспособности, значительные нарушения сердечного ритма.

Симптомы миокардиодистрофии

  • Боли в сердце. Механизм развития: при нарушении обмена веществ в кардиомиоцитах накапливаются продукты метаболизма и молочная кислота. Эти вещества раздражают нервные окончания и вызывают боль. Неприятные ощущения локализуются в области верхушки сердца. Они имеют длительный характер, не исчезают после приема нитроглицерина. Часто они не связаны с физической нагрузкой. У некоторых пациентов приступ боли развивается спустя 2-3 часа время после физических и эмоциональных нагрузок.
     
  • Одышка. Недостаточно сильные сокращения сердца становятся причиной ухудшения кровообращения. При этом все органы страдают от нехватки кислорода. Дыхательный центр, находящийся в продолговатом мозгу, реагирует на нехватку питательных веществ. Это выражается в непроизвольном учащении дыхания и появлении неприятных ощущений в груди. На начальных этапах одышка появляется при выполнении физической работы. При третьей стадии заболевания не проходит и в покое.
     
  • Дисметаболическая миокардиодистрофия что это такоеНарушения сердечного ритма (аритмии и блокады) связаны с нарушением обменных процессов, в ходе которых повреждаются калиевые и натриевые каналы. Именно эти структуры клеток должны обеспечивать работу проводящей системы сердца. При их повреждении водитель ритма сердца (синусовый узел) генерирует импульсы с неправильной частотой, а проводящие пути передают их с искажением на разные участки сердца. Возникают:
    • аритмии – нарушения частоты и регулярности сокращений сердца (тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия)
    • блокады – нарушения проведения возбуждения в сердце (предсердные, предсердно-желудочковые, желудочковые)

  • Отеки голеней и стоп. Нарушение кровообращения приводит к появлению периферических отеков. Чем дальше от сердца, тем хуже кровообращение и тем более выражены отеки.
     
  • Расширение границ сердца за счет утолщения миокарда и растяжения полостей предсердий и желудочков.
     
  • Шумы в сердце. Тоны сердца слышны приглушенно из-за того, что сердечная мышца сокращается слабо.

    Появляется звук растяжения желудочков, который отсутствует у здоровых людей. Систолический шум при сокращении сердца связан с тем, что митральный клапан пропускает часть крови назад в левое предсердие.

Диагностика миокардиодистрофии

Электрокардиография (ЭКГ)

  • уплощение зубца Т при слабости и плохом сокращении стенки желудочков;
  • уменьшение всех зубцов в связи с нарушением сократительной функции миокарда;
  • нерегулярные сокращения сердца – нарушения сердечного ритма;
  • неполные блокады ножек пучка Гиса – нарушения проводимости импульсов в желудочках.

Данные изменения свидетельствуют о нарушениях свойств клеток сократительного миокарда и проводящей системы.

В ряде случаев выполняются фармакологические пробы. Пациенту вводят 4-6 г калия хлорида и после этого повторно выполняют ЭКГ. Если показатели нормализовались, то причиной отклонений является дефицит калия в клетках. Такую же пробу проводят с обзиданом (анаприлином) 60-80 мг. Если работа сердца нормализовалась через час после приема препарата, то причина нарушений в избыточном влиянии катехоламинов на сердце.

Дисметаболическая миокардиодистрофия что это такоеЭхокардиография (УЗИ сердца)

  • расширение полостей сердца;
  • снижение двигательной активности;
  • симметричное утолщение стенок желудочков;
  • нарушение сократительной способности сердца;
  • отек миокарда при МКД, вызванной гипотиреозом;
  • нарушена диастолическая функция левого желудочка. Он недостаточно эластичный и поддатливый, поэтому плохо наполняется кровью в период расслабления. В связи с этим уменьшается объем крови поступающей в аорту – до 40% от нормы;
  • нарушена систолическая функция желудочков. Они сокращаются недостаточно сильно и выталкивают уменьшенный объем крови в артерии.

Данные отклонения возникают на поздних стадиях миокардиопатии. У большинства больных симптомов не обнаруживается.

Допплер-эхокардиография

  • снижение давления в камерах сердца и сосудах – следствие снижения сократительной функции сердца.
  • увеличение скорости и объема циркулирующей крови при МКД вызванной тиреотоксикозом.
  • обратный заброс крови из желудочков в предсердия при нарушении работы клапанов.
  • признаки патологии сердца, вызвавшей появление миокардиодистрофии (пороки сердца, хроническая сердечная недостаточность).

Ядерно-магнитно-резонансная томография

  • очаговые или диффузные поражения миокарда;
  • неравномерное утолщение стенок сердца (на ранних этапах) или истончение (на третьей стадии);
  • увеличение камер сердца.

Рентгеноскопия

    снижение пульсации сердца;

  • увеличение сердца в левую сторону;
  • застойные явления в легких в связи с переполнением кровью легочных сосудов у пациентов с далекозашедшей миокардиодистрофией.

Анализ крови, как правило, соответствует норме.

Лечение миокардиодистрофии

Лечение миокардиодистрофии направлено на нормализацию обменных процессов в миокарде, улучшение питания сердца и ликвидацию основной болезни, вызвавшей дистрофию.

Лечение миокардиодистрофии медикаментами

Группа препаратов Представители Механизм лечебного действия Способ применения
Бета-адреноблокаторы Анаприлин Ослабляет стимулирующее влияние симпатической нервной системы на сердце. Тем самым уменьшает частоту сердечных сокращений, ослабляет нагрузку на сердце. Дозу подбирают индивидуально, начиная с 10 мг 3 раза в день. Количество препарата увеличивают, пока частота сердечных сокращений не будет в рамках 60-70 ударов в минуту.
Средства, стимулирующие метаболические процессы Рибоксин
 
Улучшает обменные процессы в миокарде и дыхание клеток. Усиливает сокращение сердца при систоле и способствует его расслаблению во время диастолы. Первые двое суток по 1-й таблетке 3 раза в день.
С третьего дня суточную дозу увеличивают до 5-6 таблеток.
Милдронат Улучшает обменные процессы, нормализует поступление и потребление кислорода сердцем. Перераспределяет кровоток в поврежденные участки миокарда. Препятствует накоплению в клетках продуктов распада. Уменьшает боли в сердце. Первые 4 дня назначают по 250 мг трижды в день ежедневно. В последующем по 250 мг трижды в день 2 раза в неделю на протяжении полутора месяцев.
 
Препараты калия, кальция и магния Аспаркам (содержит калий и магний) Восстанавливают электролитный баланс, необходимый для нормальной работы клеток миокарда, Улучшает работу проводящей системы сердца. 10 мл препарата вместе с 20 мл изотонического раствора вводят медленно внутривенно. Продолжительность курса 8-10 дней.
Кальций + аскорбиновая кислота Нормализует электронный баланс, ускоряет восстановительные процессы в мышечных клетках. Улучшает клеточное дыхание. 5 таблеток в день на протяжении 3-х недель.
Средства, уменьшающие свертывание крови Дипиридамол
 
Расширяет сосуды сердца, улучшает кровообращение в миокарде. Устраняет боль в сердце. По 1-2 драже по 0,025 г 3 раза в день. Применяют за час до еды. Продолжительность лечения до нескольких месяцев.
Теоникол
 
Улучшает синтез АТФ и окислительно-восстановительные процессы в клетках сердца. Нормализует питание тканей и насыщение их кислородом. Принимают после еды по 150 мг 3 раза в день. При отсутствии эффекта доза может быть увеличена вдвое.

Нужна ли госпитализация для лечения миокардиодистрофии?

В большинстве случаев больные с миокардиодистрофией не нуждаются в госпитализации и могут проходить лечение на дому. Исключение составляют запущенные случаи, которые сопровождаются симптомами сердечной недостаточности:

  • значительные нарушения сердечного ритма;
  • одышка в покое;
  • непроходящие пастозные отеки конечностей.

Питание и режим дня при миокардиодистрофии.

Для больных важно соблюдение режима дня, а также небольшие, но регулярные нагрузки.

  • Необходимо ложиться спать и просыпаться в одно и то же время. На ночной сон выделяют не менее 8 часов и 1-2 часа на дневной отдых.
  • Регулярные физические тренировки, минимум 4 раза в неделю по 30 минут. Лучше, если занятия будут ежедневными. Нагрузки не должны быть чрезмерными, иначе это приведет к изнашиванию миокарда. При ухудшении состояния больным назначают полупостельный режим.
  • Рекомендованы лечебная физкультура, дыхательная гимнастика, плаванье, ходьба (1,5-3 км в день), комфортная езда на велосипеде, дозированная нагрузка на тренажерах. Избегать поднятий тяжестей и соревновательных видов спорта.
  • Во время тренировок не должно возникать одышки, головокружения, боли в груди. При появлении этих симптомов необходимо сделать перерыв для нормализации работы сердца.
  • Необходимо избегать перегревания и переохлаждения. При высокой температуре ускоряется сердцебиение и увеличивается нагрузка на миокард. Переохлаждение вызывает спазм сосудов и ухудшает кровообращение.
  • Из физиопроцедур рекомендованы: контрастный душ, хвойные и сероводородные ванны, ванны с морской солью.
  • Общий массаж курсами 2 раза в год для улучшения кровообращения и уменьшения отеков. Для ежедневного использования можно приобрести портативные массажеры.
  • Избегать психических нагрузок. В периоды повышенного эмоционального напряжения рекомендован прием седативных препаратов (валериана, пустырник). Это поможет избежать излишней стимуляции сердца симпатическим отделом нервной системы.
  • Отказаться от алкоголя и курения. Алкоголь и никотин повреждают кардиомиоциты и повышают кровяное давление, что увеличивает нагрузку на сердце. Особенно нежелательны они в сочетании с физическими упражнениями.

Данные мероприятия способствуют улучшению кровообращения, нормализации обменных процессов в организме, а также являются профилактикой образования тромбов.

Основные принципы диеты при миокардиодистрофии

  • Удвоенное потребление витаминов для улучшения обменных процессов
  • Ограничение соли до 3 г в день помогает избежать задержки жидкости
  • Питьевой режим до 1-1,5 литров в день помогает снизить объем крови в организме и облегчить работу сердца
  • Ограничение калорийности рациона для профилактики ожирения

Дисметаболическая миокардиодистрофия что это такоеРекомендованы:

  • кисломолочные и молочные продукты;
  • нежирные сорта мяса и рыбы в отварном виде или запеченном виде;
  • яйца;
  • крупы в виде каш, запеканок, пудингов;
  • супы на слабом мясном, рыбном или овощном бульоне;
  • ягоды и фрукты, особенно богатые калием (бананы, абрикосы, курага, изюм);
  • овощи, особенно богатые коэнзимом Q10 (шпинат, арахис, брокколи, цветная капуста, сладкий перец, морковь, батат).

Запрещены:

  • крепкий чай и кофе;
  • наваристые бульоны;
  • животные жиры;
  • жирные сорта мяса и рыбы;
  • копченые, пряные и острые блюда.

Помните, что миокардиодистрофия поддается лечению. Принимайте препараты, выписанные врачом, скорректируйте питание и образ жизни и симптомы болезни полностью исчезнут.
 

www.polismed.com

Причины заболевания

Дисгармональная миокардиодистрофия — патология со сложным генезом. Обычно становится осложнением недугов, приводящих к нарушению получения питательных веществ клетками миокарда на химическом уровне. Такие патологические изменения функции сердца вследствие вторичного заболевания могут быть электролитными, вегетативными, дисметаболическими, гуморальными.

Причины миокардиодистрофии делятся на две категории:

  • Кардиологические недуги.
  • Болезни, не касающиеся ухудшения сердечной функции.

Самые распространенные клинические патологии, приводящие к дистрофии сердечной мышцы: поражение миокарда в виде кардиомиопатии, синдрома миокардита, гипертоническая болезнь.

Ко второй категории причин, кроме физических перенапряжений, относят:

  • Вирусные и инфекционные поражения, воспалительные процессы, к примеру: хроническая форма тонзиллита, постоянно ослабляющую организм, так возникает тонзиллогенная миокардиодистрофия.
  • Вредное воздействие окружающей среды: перегрев на солнце, радиация.
  • Анемию.
  • Отравления разными токсинами и алкоголем.
  • Гормональные, эндокринные патологии, нарушения обмена веществ, что спровоцировано голоданием, ожирением, микседемой.
  • Последствие долговременного приема гормонов, антибиотиков, цитостатиков.

Независимо от причины дистрофии заболевание вызывает нарушение обмена белков и энергии в клетках сердечной мышцы. Негативно влияет на функции электролитов, принимающие участие в сокращениях мышцы сердца, выделяя требуемую энергию для данного процесса.

Классификация миокардиодистрофии

В кардиологии распространено такое понятие как этиология. Оно означает условия и причины появления заболевания. Еще в шестидесятых годах прошлого века ученый Г. Ланг создал систему классификации миокардиодистрофии. В настоящее время миокардиодистрофия может являться вторичным осложнением нарушений эндокринных или гормональных функций в организме.

Дисгормональная миокардиодистрофия

Заболевание обусловлено наличием болезненных нарушений в процессе выработки гормонов. Болезнь встречается у женщин старше 45 лет и у мужчин старше 50 лет. У мужчин дисгормональная миокардиодистрофия появляется в связи с нарушениями формирования тестостеронов, а у женщин – с изменениями выработки эстрогена яичниками, что часто возникает во время климакса. В редких случаях причиной могут стать предменструальные состояния, патологические изменения цикла или гинекологические болезни.

Дисметаболическая миокардиодистрофия

Этот патогенетический вид образования миокардиодистрофии – нечастый диагноз среди классов заболевания. В основе патогенеза лежит недостаток поступающих в организм полезных питательных веществ.

Дисметаболический тип дистрофии сердца появляется у пациентов на фоне сахарного диабета или амилоидоза. В отношении симптомов на первый план выходят проявления нехарактерных болей в области сердца, нарушается ритмичность сердцебиения, появляется слабость. Данный вид дистрофии миокарда характеризуется быстрым развитием заболевания, рано развиваются симптомы застоя крови и недостаточности сердечной функции. Декомпенсация недостаточности сердца, возникающая из-за дистрофических и атрофических патологий отдела миокарда, усложняет ход заболевания и негативно воздействует на качество и срок жизни больного.

Миокардиодистрофия сложного генеза

Характеризуется особо тяжелым развитием. Его появление не обусловлено конкретными сердечными болезнями. Основным фактором-провокатором развития симптомов миокардиодистрофии становится систематическое нарушение обмена веществ в органах и клетках, которое может сопровождаться болезнетворными изменениями, не касающимися работы сердца.

Проявления первых симптомов дистрофии миокарда сложного генеза неспецифичны. Поэтому во многих случаях на ранних этапах диагностировать заболевание невозможно. Когда наступает этап выраженных изменений дистрофии миокарда, их признаки могут маскироваться под иными кардиальными заболеваниями, к примеру: под высокой утомляемостью, гипертонической болезнью, дыхательными расстройствами, кардиалгией, изменением ритмичности деятельности сердца.

Миокардиодистрофия смешанного генеза

Развитию дистрофии миокарда смешанного генеза подвержены дети, которые страдают хронической анемией. В детском возрасте развивается нейроэндокринная миокардиодистрофия и нарушения обмена электролитов. Такой вид заболевания может появляться и у взрослых.

Миокардиодистрофия у детей диагностируется с помощью ЭКГ при наличии совокупности нескольких факторов, формирующих условия для дистрофического нарушения структуры миокарда сердца. Самыми первыми изменениями со стороны сердечной мышцы при заболевании смешанного генеза становится нарушение функции сокращения, особенно это касается левого желудочка сердца.

Если миокардиодистрофия у детей не подвергается своевременному и правильному лечению, заболевание окажет негативное воздействие на возбудимость, автоматизм и функции проводимости каждого отдела сердца. Осложнением такого состояние может стать развитие острых кардиологических гемодинамических патологических явлений. Симптомами являются недолговременные боли в груди, которые возникают лишь после активной физической деятельности. А в состоянии покоя больные не имеют жалоб на здоровье.

Алкогольная миокардиодистрофия

Полагается, что алкогольная дистрофия миокарда может развиться из-за ежедневного употребления спирта в течение десяти лет. Но если имеется наследственный дефицит определенных ферментов, отвечающих за переработку этанола, случаются частые стрессы и инфекционные заболевания вирусного характера, то алкогольная миокардиодистрофия может появиться и в течение трех лет приема небольших ежедневных доз алкоголя. Данное заболевание зачастую встречается у пациентов мужского пола в возрасте от 25 до 55 лет.

Токсическая миокардиодистрофия

Данный вид дистрофии миокарда сердца может развиться у лиц, которые долгое время получали лечение иммунодепрессантами, антибиотиками, НПВП, НКО, транквилизаторами. Также миокардиодистрофия сердца может развиться при интоксикации мышьяком, хлороформом, фосфорными веществами, вредными газами и пр. При тиреотоксической миокардиодистрофии назначается лечение транквилизаторами и антибиотиками.

Кардиалгическая миокардиодистрофия

Для данной формы дистрофии сердечного миокарда характерны длительные сдавливающие болевые ощущения в левой части груди, которые сопровождаются слабостью конечностей, жаром, чрезмерным выделением пота. Пациентов беспокоит слабость во всем теле, повышенная утомляемость, сокращение выносливости в физическом плане, боли в голове.

Диагностика

Для диагностики кардиомиодистрофии применяют электрокардиографию (ЭКГ) и Эхо-КГ.

На ЭКГ врач выявит нерегулярную ритмичность сердца, нарушения сокращений миокарда, слабое или недостаточное сокращение стенок сердечных желудочков, изменения проводимости в отделах сердца. Все перечисленные патологические процессы указывают на наличие нарушений клеток сократительного миокарда.

В отдельных случаях проводятся фармакологические анализы. После введения пациенту хлорида калия выполняется повторное обследование ЭКГ. Если данные нормализуются, то причиной нарушений является недостаток калия в организме на клеточном уровне.

На эхо-кардиограмме выявляются нарушения размеров полостей сердца, их активности и сократительной функции. Это помогает определить симптомы и лечение дистрофического заболевания сердечной мышцы.

Лечение миокардиодистрофии

Для лечения миокардиодистрофии нет необходимости госпитализировать пациента. Поэтому терапия проводится на дому. Исключением могут стать сложные запущенные пациенты, у которых симптомы недостаточности функции сердца:

  • Существенно нарушен сердечный ритм.
  • Частые одышки в спокойном состоянии.
  • Затяжные отечности ног и рук.

Образ жизни при миокардиодистрофии

Рекомендации для больных дистрофией миокарда сердца следующие:

  • Строгое соблюдение режима активности и отдыха.
  • Регулярные небольшие физические нагрузки.
  • Полный отказ от опасных привычек.
  • Правильно организованный рацион питания.

Теперь вы знаете, что такое миокардиодистрофия, и как она классифицируется. Но даже зная особенности этой патологии, нельзя принимать самостоятельных решений относительно лечения. Только компетентный врач вправе решать, какая терапия уместна в вашем случае.

lechiserdce.ru

Причины миокардиодистрофии

К миокардиодистрофии могут приводить самые различные внешние и внутренние факторы, нарушающие протекание обмена веществ и энергии в миокарде. Миокардиодистрофия может развиваться под влиянием острых и хронических экзогенных интоксикаций (алкогольной, лекарственной, промышленной и др.), физических агентов (радиации, вибрации, перегревания). Нередко миокардиодистрофия сопровождает течение эндокринных и обменных нарушений (тиреотоксикоза, гипотиреоза, гиперпаратиреоза, сахарного диабета, ожирения, авитаминоза, синдрома Кушинга, патологического климакса), системных заболеваний (коллагенозов, нейромышечной дистрофии), инфекций (хронического тонзиллита и др.), болезней пищеварительной системы (цирроза печени, панкреатита, синдрома мальабсорбции).

Причинами миокардиодистрофии у новорожденных и детей раннего возраста могут быть перинатальная энцефалопатия, внутриутробные инфекции, синдром дезадаптации сердечно-сосудистой системы на фоне гипоксии.У спортсменов миокардиодистрофия может возникать в результате чрезмерного физического перенапряжения (патологическое спортивное сердце).

Различные неблагоприятные факторы вызывают расстройство электролитного, белкового, энергетического обмена в кардиомиоцитах, накопление патологических метаболитов. Изменения биохимических процессов в миокарде приводят к нарушению сократительной функции мышечных волокон, различным нарушениям ритма и проводимости, сердечной недостаточности. При устранении этиологического фактора трофические процессы в миоцитах могут полностью восстанавливаться. Однако при длительном неблагоприятном воздействии происходит гибель части кардиомиоцитов и их замещение соединительной тканью – формируется кардиосклероз.

Клинические формы миокардиодистрофии

Миокардиодистрофия при анемиях

Нарушения в миокарде развиваются при уменьшении гемоглобина до 90-80 г/л. На этом фоне развивается гемическая гипоксия, сопровождающаяся энергетическим дефицитом в миокарде. Анемическая миокардиодистрофия может возникать при железодефицитной и гемолитической анемии, при острой и хронической кровопотере, ДВС-синдроме.

Клиническими проявлениями миокардиодистрофии при анемии служат бледность кожных покровов, головокружение, одышка, тахикардия, усиление пульсации сонных артерий. Перкуторное исследование выявляет расширение границ сердца, свидетельствующее о гипертрофии миокарда. Аускультативно обнаруживаются громкие тоны сердца, систолические шумы над сердцем и сосудами, «шум волчка» на шейных сосудах. Сердечная недостаточность развивается при длительной анемии и неадекватном лечении.

Миокардиодистрофия при тиреотоксикозе

Под влиянием избыточного количества тиреоидных гормонов в сердечной мышце снижается синтез аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) и креатинфосфата (КФ), что сопровождается энергетическим, а затем и белковым дефицитом. В то же время, тиреоидные гормоны стимулируют активность симпатической нервной системы, вызывая увеличение ЧСС, минутного объема крови, скорости кровотока, ОЦК. В таких условиях изменение внутрисердечной гемодинамики не может быть подкреплено энергетически, что в итоге приводит к развитию миокардиодистрофии.

В клинике миокардиодистрофии при тиреотоксикозе преобладают аритмии (синусовая тахикардия, экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия). Длительный тиреотоксикоз вызывает хроническую недостаточность кровообращения, преимущественно по правожелудочковому типу, которая проявляется болями в области сердца, отеками, гепатомегалией. Иногда при тиреотоксикозе доминируют симптомы миокардиодистрофии, в связи с чем пациенты обращаются, в первую очередь, к кардиологу, а уже затем попадают к эндокринологу.

Миокардиодистрофия при гипотиреозе

Патогенетической основой миокардиодистрофии при гипотиреозе служит дефицит тиреоидных гормонов, ведущий к снижению активности метаболизма в миокарде. При этом в результате повышения проницаемости сосудов происходит задержка жидкости в миоцитах, что сопровождается развитием дисметаболических и электролитных нарушений (повышением содержания натрия и уменьшением калия).

Миокардиодистрофия при гипотиреозе характеризуется постоянными ноющими болями в сердце, аритмиями (синусовой брадикардией), блокадами (предсердной, атриовентрикулярной, желудочковыми).

Алкогольная и токсическая миокардиодистрофия

Считается, что к алкогольной миокардиодистрофии приводит ежедневный прием 80-100 мл этилового спирта на протяжении 10 лет. Однако при наследственном дефиците ряда ферментов, расщепляющих этанол, стрессах, частых вирусных инфекциях миокардиодистрофия может развиться и в более короткие сроки – за 2-3 года даже при употреблении меньших количеств алкоголя. Алкогольная миокардиодистрофия встречается преимущественно у мужчин 20—50 лет.

Токсическая миокардиодистрофия встречается у лиц, получающих длительную терапию иммунодепрессантами (цитостатиками, глюкокортикостероидами), НПВП, некоторыми антибиотиками, транквилизаторами, а также при отравлениях хлороформом, фосфором, мышьяком, угарным газом и т. д. Такие варианты миокардиодистрофии могут протекать в кардиалгической (болевой), острой аритмической, сочетанной и застойной формах.

Кардиалгическая форма миокардиодистрофии характеризуется щемящими или ноющими болями в грудной клетке, преходящим ощущением жара или зябкости конечностей, потливостью. Больных беспокоит общая слабость, быстрая утомляемость, снижение физической выносливости, головные боли.

Аритмическая форма миокардиодистрофии сопровождается тахикардией, нарушениями ритма и проводимости сердца (синусовой тахи- или брадикардией, экстрасистолией, блокадами ножек пучка Гиса), иногда — приступами фибрилляции и трепетания предсердий. При сочетанной форме миокардиодистрофии отмечаются аритмии и кардиалгии. Проявления застойной миокардиодистрофии обусловлены сердечной недостаточностью и включают одышку при напряжении, кашель, приступы сердечной астмы, отеки на ногах, гидроперикард, гидроторакс, гепатомегалию, асцит.

Тонзиллогенная миокардиодистрофия

Поражения миокарда при тонзиллите возникают у 30—60% пациентов. Тонзиллогенная миокардиодистрофия обычно развивается после серии перенесенных ангин, протекающих с высокой лихорадкой и интоксикацией. В клинике тонзиллогенной миокардиодистрофии превалируют жалобы на боли в области сердца интенсивного характера, выраженную слабость, неритмичный пульс, одышку, очаговую или диффузную потливость, субфебрилитет, артралгии.

Миокардиодистрофия физического перенапряжения

Развивается у спортсменов, выполняющих физические нагрузки, которые превышают их индивидуальные возможности. В этом случае поражению миокарда могут способствовать скрытые хронические очаги инфекции в организме — синусит, тонзиллит, аднексит и пр.; отсутствие полноценного отдыха между тренировками и т. д. В отношении патогенеза миокардиодистрофии физического напряжения выдвинуто ряд теорий: гипоксическая, нейродистрофическая, стероидно-электролитная.

Данный вариант миокардиодистрофии в основном проявляется симптомами общего характера: слабостью, вялостью, быстрой утомляемостью, угнетенным настроением, снижением интереса к спорту. Может возникать сердцебиение, покалывание в области сердца, перебои.

Климактерическая миокардиодистрофия

Развивается вследствие дисгормональных процессов у женщин в возрасте 45 – 50 лет. Климактерическая миокардиодистрофия проявляется болями в области сердца давящего, колющего или ноющего характера, иррадиирующими в левую руку. Кардиалгии усиливаются в связи с «приливами», сопровождаются ощущением жара, учащенным сердцебиением, повышенной потливостью. Сердечная недостаточность при климактерической миокардиодистрофии может развиться при имеющейся сопутствующей артериальной гипертензии.

Диагностика миокардиодистрофии

У пациентов с миокардиодистрофией в анамнезе обычно выявляются заболевания или патологические состояния, сопровождающиеся тканевым гипоксическим синдромом и нарушением метаболических процессов. Объективное исследование сердца обнаруживает нерегулярный пульс, приглушение сердечных тонов, ослабление I тона на верхушке, систолический шум.

При электрокардиографии регистрируются различные аритмии, нарушения процессов реполяризации миокарда, снижение сократительной функции миокарда. Проведение нагрузочных и фармакологических проб при миокардиодистрофии, как правило, дает отрицательные результаты. Фонокардиография обнаруживает изменения соотношения длительности электрической и механической систолы, появление галопного ритма и систолического шума на основании и верхушке, приглушение тонов сердца. С помощью эхокардиографии определяется расширение камер сердца, изменение структуры миокарда, отсутствие органической патологии.

Выявляемая при рентгенографии грудной клетки миопатическая конфигурация сердца, свидетельствует о глубоком поражении миокарда. Сцинтиграфия позволяет оценить метаболизм и перфузию миокарда, выявить очаговые и диффузные дефекты накопления как, указывающие на снижение числа функционирующих кардиомиоцитов.

К биопсии сердечной мышцы прибегают в сомнительных случаях, при неинформативности неинвазивных исследований. Дифференциальный диагноз миокардиодистрофии проводится с ИБС, миокардитами, атеросклеротическим кардиосклерозом, легочным сердцем, пороками сердца.

Лечение миокардиодистрофии

Комплексная терапия миокардиодистрофии складывается из лечения основного заболевания, патогенетической (метаболической) и симптоматической терапии. В связи с этим лечебная тактика при миокардиодистрофии определяется не только кардиологом, но и узкими специалистами – гематологом, отоларингологом, эндокринологом, ревматологом, гинекологом-эндокринологом, спортивным врачом. Больным рекомендуется щадящий физический режим, исключение вредных профессиональных воздействий, контакта с химикатами, приема алкоголя и курения.

Метаболическая терапия миокардиодистрофии предполагает назначение витаминов группы В, кокарбоксилазы, АТФ, препаратов калия и магния, инозина, анаболических стероидов и других препаратов, улучшающих метаболические процессы и питание сердечной мышцы.

При сердечной недостаточности показаны диуретики, сердечные гликозиды; при аритмиях – противоаритмические средства. При климактерической миокардиодистрофии назначается ЗГТ, седативные и гипотензивные препараты. Этиотропная терапия тонзиллогенной миокардиодистрофии требует интенсивного лечения тонзиллита вплоть до тонзиллэктомии.

www.krasotaimedicina.ru