Коронарный инфаркт


URL

Cheese 2000

Инфаркт миокарда (как правило) развивается в следствие тромбоза одной или нескольких коронарных артерий, что приводит к острой ишемии миокарда и последующему некрозу. Термин «острый ИМ» устарел т.к. хронического ИМ попросту не существует.



1. тромбоз коронарной артерии;
2. спазм коронарной артерии;
3. кровоизлияние в атреосклеротическую бляшку;
4. ситемная гипотония

<>
По глубине поражения:

  • Инфаркт с Q (как правило трансмуральный) — тромбоз проксимальной коронарной артерии

  • Инфаркт без Q (субэндокардиальный) — высок риск повторных инфарктов.
    По локализации:
    передний:
  • боковой (I, aVL, V4-V6);
  • верхушечный (V3-V4);
  • перегородочный (V1-V3);
    задний:
  • нижний (II, III, aVF);
  • нижне-задний (II, III, aVF, зеркальная картина V1-V3)
  • задний (зеркальная картина V1-V3)

    В течение ИМ различают несколько периодов:
    1) Острейший — до 2-х суток;
    2) Острый
    3) Подострый
    4) Реабилитация
    Основным симптомом является загрудинная боль. Многие описывают её как самую выраженную боль, которую им когда-либо приходилось переносить. Боль носит тяжелый, сжимающий, разрывающий характер, схожий со стенокардитическими болями, но более выраженный. Примерно у 30% боль иррадиируют в верхние конечности, реже в эпигастральную область, спину, нижнюю челюсть. Никогда не иррадиирует ниже пупка. Боли сопровождаются слабостью, потливостью, тошнотой, рвотой, головокружением. Неприятные ощущения обычно в утренние часы. Если боль возникает на нагрузке, но в отличии от стенокардии не исчезает после прекращения нагрузки. Приблизительно у 15-20% больных ИМ протекает безболезненно. Чаще всего безболевой инфаркт возникает у больных сахарным диабетом и у пожилых лиц. У людей старшего возраста ИМ проявляется внезапно возникшей одышкой, которая может перейти в отек легких. ИМ может характеризоваться внезапной потерей сознания, резкой слабостью, возникновением аритмий и резким, необъяснимым снижением АД.

    1. Анамнез:
    симптоматика описанная выше (длительность болей дольше 30 мин);

    Оценка болей в области сердца:
    Экстракардиальные:


  • радикулит
  • опоясывающий лишай (herpes zoster)
  • синдром Титце (воспаление реберных хрящей в месте прикрепления к грудине
  • эзофагит (проходят при принятии антацидов)
  • диафрагмальная грыжа (связь с приемом пищи и положением тела)
  • язвенная болезнь
  • плеврит
  • ТЭЛА
  • пневмоторакс
  • невроз

    Кардиологические:

  • перикардит
  • миокардит

    2. Объективно:
    Pulsus alternans, изменения АД
    Аускультативно :

  • Тоны сердца приглушены, Систолический (голо- или позднесистолический) шум вследствие острой митральной недостаточности (дисфункция сосочковых мышц)
  • Шум по левому краю грудины — как результат разрыва межжелудочковой перегородки
  • Шум трения перикарда (при трансмуральном ИМ)
  • Набухание яремных вен (при правожелудочковом ИМ.

    3. ЭКГ признаки:
    Признаки поражения миокарда:
    1.Некроз — патологический Q (начинает формироваться к концу 1 суток);
    2.Ишемия — депрессия ST, отрицательный Т;
    3.Повреждение — подъем ST


    Элевация сегмента ST в острейшем периоде (при субэндокардиальном ИМ — высокий Т) Закономерная динамика (подострая стадия) приближение ST к изолинии (в течение 6-48 часов) при замедленной динамике (более 2 суток) — подозрение на острую аневризму сердца.
    Зубец Т — постепенно становится отрицательным параллельно с ST (при перекардите сначала происходит депрессия ST, а затем возникает отрицательный Т), затем приближается к изолинии в вновь становится положительным. Формирование патологического (0,04) зубца Q.

    Сложности в ЭКГ диагностикe:
    — полная блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ), полностью маскирует ИМ;
    — наличие уже существовавшего зубца Q (например кардиосклероз)
    Элевация сегмента ST:
    — синдром ранней реполяризации
    — стенокардия Принцметала
    — ГЛЖ
    — гипокалиемия

    Изменения при ИМ без Q:
    депрессия ST, инверсия Т. К сожалению такие же изменения могут встречаться при: — субэндокардиальной ишемии
    — увеличении ЧСС
    — электролитных нарушениях
    — применение гликозидов
    Изменения зубца Т могут встречаться при внутричерепных кровоизлияниях.


    4. Ферменты
    Креатининфофокиназа (КФК) — появляется в первые часы (2-4) и максимума достигает от 12 до 24 часов. Особенно специфичен МВ — изофермент КФК. Измеряют каждые 6 часов и только 3-х кратная отрицательная реакция может говорить об отсутствии ИМ. Cмoтреть после 48 часов бесполезно;
    Сывороточная глутаматоксалоацетаттрансаминаза (СГОТ, Аст) — так же как и уровень КФК нарастает в первые часы, но данный фермент обладает меньшей специфичностью вследствие того, что содержится в клетках скелетной мускулатуры, печени, эритроцитах. Измеряют каждые 6 чаов. Сохраняет активность до 4 дней.
    Лактатдегидрогиназа (ЛДГ1) — уровень этого фермента возрастает в более поздние сроки от начала ИМ (максимум 48 часов) и сохраняется более длительное время (7-12 дней).

    5. Сцинтиграфия:
    Применяется для диагностики, определения объема и локализации поражения. Применяют технеций (99м Тс — пирофосфат). Сканограмма дает результаты со 2 по 5 день от начала ИМ. Радионуклидная вентрикулография позволяет выявить нарушения сократимости и фракции выброса.

    6. Эхо-кардиография:
    Позволяет выявить зоны гипо- и акинезии (систолическая регионарная дисфункция).

    7. Позитронно-эмисионная томография (ПЭТ) — новый метод позволяющий оценить внутренние метаболические изменения миокарда. Позволяет отдиференцировать такие состояния миокарда как станирование или гибернация.


    Станирование (stunned) — временная механическая дисфункция, которая сохраняется после реперфузии.
    Гибернирование (hibernating) — персистирующее ухудшение сократительной функции ЛЖ, связанное с длительным снижением коронарного кровотока в отсутствии повреждения.

    1) Острейший период:

  • аритмии (ЖТ, тахисистолическая МА, частые экстрасистолы, брадиаритмии);
  • внезапная коронарная смерть (фибрилляция желудочков, асистолия, блокада, ЭМД);
  • отек легких,
  • шок (аритмический, рефлексогенный — болевой, истинный кардиогенный);
  • эрозии и острые язвы,
  • динамическая кишечная непроходимость;
    2) Острый период:
  • аритмии,
  • СН
  • пери- и эндокардиты,
  • эпистенокардический перикардит,
  • разрывы миокарда, тампонада сердца,
  • отрыв хорд,
  • тромбоэмболии,
  • ЭМД,
  • острая аневризма;
    3) Подострый период:
  • то же, что в остром периоде,
  • хроническая аневризма ЛЖ,
  • синдром Дресслера.


    С первых же часов больного нужно поместить в палату интенсивной терапии, где должно быть осуществлено мониторирование всех важнейших гемодинамических показателей (ЧСС, ритм). Путем постановки плавающего катетера Сван-Ганза в легочной артерии можно определять давление заклинивания, которое отражает конечно-диастолическое наполнение ЛЖ.
    Основные задачи при лечении ИМ:
    1. Купирование болевого синдрома;
    2. Тромболизис и профилактика ретромбоза;
    3. Профилактика опасных для жизни аритмий;
    4. Гемодинамическая и нейрогуморальная разгрузка сердца;
    5. Предотвращение деструкции клеточных мембран;
    6. Лечение осложнений.
    Залогом эффективного лечения является как можно более быстрое восстановление проходимости окклюзированной артерии. Т.е СТЛТ, РТСА.
    Тромболизис
    Учитывая, что основным в генезе ИМ является тромбоз коронарных артерий то обязательным является проведение в первые 2-4 часа тромболитической терапии (снижение летальности на 18-27%). При сочетании тромболизиса с приемом аспирина летальность снижается на 42%. Можно вводить препараты через катетер непосредственно к месту тромбоза, но в настоящий момент считается предпочтительной системная тромболитическая терапия (СТЛТ). Показанием к СТЛТ является ангинозная боль длительностью более 30 мин, сохр.

    кровотечение;
    — геморрагический диатез; — расслаивающая аневризма аорты
    Относительные противопоказания:
    — рефрактерная к терапии артериальная гипертензия более 180/110 мм рт. ст.;
    — травматичная сердечно-легочная реанимация;
    — тяжелая травма в последние 4 недели;
    — внутреннее кровотечение в последние 4 недели;
    — лечение непрямыми антикоагулянтами;
    — беременность;
    — аллергическая р-ция на стрептокиназу.
    Препараты вводятся в периферическую вену. Применяются такие препараты как: Стрептокиназа (стрептаза), Альтеплаза (тканевой активатор плазминогена), APSAC.


    Сравнительная х-ка тромболитиков: по данным исследования GUSTO:
    ТАП (тканевый активатор плазминогена) вместе с в/в гепарином дает наименьшую летальность к 30 дню 6,3%;
    Стрептокиназа 7,2 %
    ТАП:
    — у более молодых пациентов
    — при использованиив первые 4 часа более быстрое восстановление проходимости сосуда
    — при систолическом АД < 140 мм рт. ст. меньше инсультов.
    При лечении ТАП в течение 24 часов следует вводить гепарин (в отличие от стрептокиназы)
    Стрептокиназа:
    — у пожилых
    — при гипертензии меньше инсультов
    — при лечении позже 4 часов
    — небольшие нижние ИМ



    Однако у 30% пациентов возникают ретромбозы, для их профилактики назначают Аспирин (325 г/сут) и гепарин (предпочтительно низкомолекулярные). Гепарин внутривенно вводят болюсом 5000 Ед, а затем со скоростью 1000-1200 Ед/час в течение 24-48 часов. После окончания внутривенной инфузии подкожно 7500-12500 Ед два раза в сутки в течение 5-7 дней.
    Для предотвращения ретромбоза применяется Транслюминальная коронарная баллонная ангиопластика (Percutaneous transluminal coronary angioplasty, PTCA) с постановкой стента. РТСА без предыдущей СТЛТ также приводит к положительному эффекту. В периферическую вену под Rg контролем вводится специальный катетер, который подводится к месту тромбоза, затем раздувается баллончик, находящийся на конце проводника, таким образом, механически раздавливается тромб (атеросклеротическая бляшка) и восстанавливается просвет сосуда. Чтобы избежать ретромбоза и дессекции стенок сосуда в месте механического воздействия лучше баллонную ангиопластику закончить постановкой стента (stent) — мепталлической сеточки, которая выстреливаясь в просвет сосуда начинает играть роль его каркаса.
    Операция Аорто-коронарного шунтирования (АКШ) выполняется в остром периоде ИМ при неэффективности СТЛТ и РТСА, сохраняющемся болевом синдроме, нестабильной гемодинамике и в случаях, когда анатомическое строение коронарных артерий не позволяет выполнить РТСА.


    Купирование болевого синдрома
    Анальгезию необходимо проводить не только в целях снятия болевого синдрома, но и для того, чтобы уменьшить зону некроза, не допустить развития ОСН и кардиогенного шока. Обезболивающие первого ряда — нитраты. В/в ведение нитратов в первые 12 часов достоверно уменьшает очаг некроза, растяжение стенки желудочков. Наиболее очевидно их действие при ИМ передней локализации. Нитраты являются стандартной терапией свех больных с передним ИМ и систолическим АД > 100 мм рт.ст. Длительность приема в зависимости от продолжительности болей.
    Но основными средствами обезболивания являются наркотические анальгетики (их эффект складывается из прямой анальгезии, седативного эффекта и венодилятации). Применяют внутривенное введение морфина, омнопона (10-20 мг) или промедол (20-40 мг), повторное введение возможно через 10-20 мин.Для купирования нежелательных эффектов (гипотензия, брадикардия, угнетение дыхательного и возбуждение рвотного центров, параз ЖКТ) применяют Налоксон (0.4 мг в/в), аиропин. Для профилактики рвоты — Циклизин 50 мг в/в или Метоклопрмид 10-20 мг.


    Профилактика опасных аритмий
    Ранее принятое профилактическое введение лидокаина на сегодняшний день не принято. Лидокаин применяется у пациентов с неустойчивой желудочковой тахикардией: внутривенно болюсом 1.0-1.5 мг/кг, затем капельная инфузия 1-4 мг/мин. При наличии у пациента почечной или печеночной недостаточности дозу уменьшают вдвое. При рецидивирующей тахикардии применяют бретилия тонзилат (орнид) — болюс 5 мг/кг, кордарон 5 мг/кг, последующая инфузия 300 мл за 2 часа, Для профилактики желудочковых нарушений ритма в остром периоде ИМ применяют препараты К. По истечении острого периода для профилактики аритмии применяют бета-блокаторы и кордарон.

    Гемодинамическая и нейрогуморальная разгрузка сердца
    Нитроглицерин за счет вено- и артериолодилятирующего действия снижает пред- и постнагрузку, снижает потребность миокарда в кислороде (сублингвальный прием 2-3 таблетки, а затем в/в 1% раствор, со скоростью 5 мкг/мин, обязателен контроль АД). Бета-адреноблокаторы
    В первые 48 часов после ИМ увеличивается симпатическая активность вследствие ИМ и болевого синдрома. Раннее введение в-блокаторов уменьшает потребление миокардом кислорода, снижает напряжение стенок желудочков, осуществляет профилактику аритмий.
    Бета-блокаторы без СТЛТ
    В первые 12 часов в/в атенолол, а затем переход на прием р.о. Летальность снижается достоверно на 15%.
    Бета-блокаторы с СТЛТ
    По данным исследования в/в ведение метопролола в дополнение к СТЛТ снижает частоту повторных ИМ.
    Противопоказания:
    — ЧСС < 50 в мин
    — Блокады
    — Отек легких (Rg контроль)
    — Бронхоспазм
    — Лечение Верапамилом
    Побочные эффекты:
    — Отек легких
    — Брадикардия (атропин 0,6-2,4 мг в/в; в крайних случаях добутамин)
    — Гипотензия (глюкагон 50 мкг/кг и добутамин)
    — Бронхоспазм (сальбутамол)
    Не стоит применять бета-блокаторы с внутренней симпатомиметической активностью. Предпочтительны кардиоселективные препараты принимаемые 1 раз в сутки (атенолол, метопролол).
    иАПФ
    Расширение ЛЖ во многом определяет прогноз. Чем больше желудочек тем хуже прогноз. иАПФ уменьшают дисфункцию ЛЖ и показаны при инфаркте. Применение иАПФ значительно улучшает данные по выживаемости. Очень раннее применение ингибиторов повышает риск гипотензии, особенно после СТЛТ. Поэтому разумно отложить прием ингибиторов на 24-48 часто. Существуют два подхода к назначению иАПФ:
    1. Назначают людям с СН и эхоКГ проявлениями значительного нарушения функции ЛЖ.
    2. Назначение иАПФ всем пациентам.
    Оба этих подхода экономически выгодны при условии контроля состояния ЛЖ через 4-6 недель и отбора пациентов не нуждающихся в терапии иАПФ.
    Основными средствами из группы антагониствов Са являются верапамил и дилтиазем. Исследования показали, что эти препараты наиболее эффективны для лечения ИМ без Q, но пациентам со снижением сократительной активности миокарда назначать их не рекомендуется.
    Гиполипидемические препараты
    Исследования показали что симвастатин у больных с уровнем холестерина 5,5 — 8 ммоль/л снижает смертность от сердечно-сосудистых заболеваний на 42%. При ИМ уровень холестерина снижается и возвращается к исходному через 3 месяца. Если после ИМ уровень холестерина превышает 5,5 можно предполагать, что до ИМ он был слишком высок. Статины хороши при уровне триглицеридов не превышает 3,0 ммоль/л. При гипертриглицеридемии более эффективны фибраты (безафибрат, фенофибрат).
    Перед выпиской необходимо провести нагрузочный тест для выяснения прогноза. На 6 неделе всем больным необходимо провести эхоКГ.

    Показатели плохого прогноза при пробе с физической нагрузкой:
    — Значительная депрессия ST> 1 мм, обычно сопровождающаяся болью.
    — Медленное возвращение ST к изолинии (5 или более минут)
    — Снижение Адс на 20 мм рт.ст (падение СВ)
    — Повышение Адд более 15 мм рт.ст.
    — Стенокардия на фоне подъема ST или без негона фоне не высокой нагрузки.
    — Опасные аритмии
    — Снижение ST > 3мм
  • www.nedug.ru



    Инфаркт миокарда — неотложное клиническое состояние, обусловленное некрозом участка сердечной мышцы в результате нарушения ее кровоснабжения.

    Острый коронарный синдром — собирательное понятие, включающее состояния, вызванные острой прогрессирующей ишемией миокарда:

    ¦ нестабильную стенокардию;

    ¦ инфаркт миокарда без подъема сегмента ST, дифференциальную диагностику между этими двумя состояниями на СМП не проводят, поэтому их объединяют термином «острый коронарный синдром без подъема сегмента ST»;

    ¦ инфаркг миокарда с подъемом сегмента ST в первые часы заболевания и формированием в последующем зубца Q, который рассматривают отдельно.

    ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

    Причины острого снижения коронарной перфузии:

    ¦ тромботический процесс на фоне стенозирующего склероза коронарных артерий и повреждения атеросклеротической бляшки (в 90% случаев);

    ¦ кровоизлияние в бляшку, отслойка интимы;

    ¦ длительный спазм коронарных сосудов;

    ¦ резкое повышение потребности в кислороде.

    Патогенез

    ¦ Окклюзия коронарного сосуда.

    ¦ Недостаточное обеспечение миокарда кислородом.

    ¦ Некроз сердечной мышцы. Через 4—6 ч начала ишемии миокарда зона некроза сердечной мышцы соответствует зоне кровоснабжения пораженного сосуда.

    Из больных, умирающих от инфаркта миокарда в течение первых 24 ч:

    ¦ около 50% умирают в течение первых 15 мин;

    ¦ около 30% — в течение 15-60 мин;

    ¦ около 20% — в течение 1—24 ч.

    КЛАССИФИКАЦИЯ

    По клиническому течению различают следующие варианты:

    ¦ болевой,

    ¦ абдоминальный,

    ¦ атипичный болевой,

    ¦ астматический,

    ¦ аритмический,

    ¦ цереброваскулярный,

    ¦ малосимптомный (бессимптомный).

    По локализации зоны некроза:

    ¦ инфаркт левого желудочка (передний, перегородочный, задний и др.);

    ¦ инфаркт правого желудочка (не является самостоятельным диагнозом, сопутствует нижнему инфаркту миокарда).

    По глубине поражения сердечной мышцы (на основе данных ЭКГ в динамике):

    ¦ Q-образующий (трансмуральный или крупноочаговый) инфаркт мио карда с подъемом сегмента ST в первые часы заболевания и формированием зубца Q в последующем.

    ¦ He-Q-образующий (нетрансмуральный, или мелкоочаговый) инфаркт миокарда, не сопровождающийся формированием зубца Q, а проявляющийся отрицательными зубцами Т.

    По наличию осложнений: неосложненныи, осложненный.

    КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

    Типичные жалобы

    ¦ Интенсивная боль за грудиной и в области сердца давящего или сжимающего характера (интенсивность выражена более, чем при обычном приступе стенокардии).

    ¦ Приступ необычно длительный, сохраняющий более 15 мин.

    ¦ Возможна иррадиация в левую или правую руку, шею, нижнюю челюсть, под левую лопатку, в эпигастральную область.

    ¦ Больной возбужден, беспокоен, отмечает страх смерти.

    ¦ Сублингвальный прием нитратов неэффективен или устраняет боль не полностью, либо боль возобновляется в течение короткого времени.

    клинические варианты инфаркта миокарда и особенности их течения представлены в табл. 3-4. Для любого варианта также характерны следующие симптомы:

    ¦ бледность кожных покровов,

    ¦ гипергидроз (иногда «холодный пот» на лбу),

    ¦ резкая общая слабость,

    ¦ чувство нехватки воздуха.

    Отсутствие типичной клинической картины не может служить доказательством отсутствия инфаркта миокарда.

    ОСЛОЖНЕНИЯ

    ¦ Нарушения сердечного ритма и проводимости.

    ¦ Острая сердечная недостаточность.

    ¦ Кардиогенныи шок.

    ¦ Механические осложнения: разрывы (межжелудочковой перегородки, свободной стенки левого желудочка), отрыв хорд митрального клапана, отрыв или дисфункция сосочковых мышц).

    ¦ Перикардит (эпистенокардитический и при синдроме Дресслера).

    ¦ Затянувшийся или рецидивирующий болевой приступ, постинфарктная стенокардия.

    ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

    В первую очередь следует исключить другие причины болевого синдрома, требующие немедленного оказания помощи и госпитализации:

    ¦ острое расслоение аорты,

    ¦ ТЭЛА

    ¦ разрыв пищевода,

    ¦ острый миокардит,

    ¦ кровотечение из верхних отделов ЖКТ.

    СОВЕТЫ ПОЗВОНИВШЕМУ

    До приезда бригады СМП.

    ¦ Уложите больного со слегка возвышенным головным концом.

    ¦ Абсолютный постельный режим. Таблица 3-4.

    Клинические варианты инфаркта миокарда



    Клинические варианты инфаркта миокарда

    ¦ Обеспечьте тепло и покой.

    ¦ Дайте больному нитроглицерин под язык (1—2 таблетки или спрей 1—2 дозы), при необходимости повторить прием через 5 мин.

    ¦ Если болевой приступ продолжается более 15 мин, дайте больному разжевать 160—325 мг ацетилсалициловой кислоты.

    ¦ Найдите препараты, которые принимает больной, ЭКГ, снятые ранее, и покажите их персоналу СМП.

    ¦ Не оставляйте больного без присмотра.

    ДЕЙСТВИЯ НА ВЫЗОВЕ

    Диагностика

    ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

    ¦ Когда начался приступ боли в груди? Сколько времени длится?

    ¦ Каков характер боли? Где она локализуется и имеется ли иррадиация?

    ¦ Были ли попытки купировать приступ нитроглицерином?

    ¦ Зависит ли боль от позы, положения тела, движений и дыхания? (при ишемии миокарда нет)

    ¦ Каковы условия возникновения боли (физическая нагрузка, волнение, охлаждение и др.)?

    ¦ Возникали ли приступы (боли или удушья) при физической нагрузке (ходьбе), заставляли ли они останавливаться, сколько они длились (в минутах), как реагировали на нитроглицерин? (Наличие стенокардии напряжения делает весьма вероятным предположение об остром коронарном синдроме)

    ¦ Напоминает ли настоящий приступ ощущения, возникавшие при физической нагрузке по локализации или характеру болей?

    ¦ Участились, усилились ли боли за последнее время? Не изменилась ли толерантность к нагрузке, не увеличилась ли потребность в нитратах?

    ¦ Имеются ли факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний: курение, артериальная гипертензия, сахарный диабет, гиперхолестерин-или триглицеридемия? (Факторы риска мало помогают в диагностике инфаркта миокарда, однако увеличивают риск развития осложнений и/ или летального исхода)

    ОСМОТР И ФИЗИКАЛЫНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

    ¦ Оценка общего состояния и жизненно важных функций: сознания, дыхания, кровообращения.

    ¦ Визуальная оценка: кожные покровы бледные, повышенной влажности, уточняют наличие набухания шейных вен — прогностически неблагоприятный симптом.

    ¦ Исследование пульса (правильный, неправильный), подсчет ЧСС (тахикардия, брадикардия).

    ¦ Подсчет ЧДД: нарастающая одышка — прогностически неблагоприятный симптом.

    ¦ Измерение АД на обеих руках: гипотония — прогностически неблагоприятный симптом.

    ¦ Перкуссия: наличие увеличения границ относительной сердечной тупости (кардиомегалия).

    ¦ Пальпация (не изменяет интенсивность боли): оценка верхушечного толчка, его локализации.

    ¦ Аускультация сердца и сосудов (оценка тонов, наличие шумов):

    ¦ наличие III тона сердца или наличие IV тона сердца;

    ¦ появление нового шума в сердце или усиление ранее имевшегося.

    ¦ Аускультация легких: влажные хрипы — прогностически неблагоприятный симптом.

    Следует учитывать, что во многих случаях физикальное обследование не выявляет отклонений от нормы.

    ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

    ¦ Регистрация ЭКГ в 12 отведениях.

    ЭКГ-критерии инфаркта миокарда:

    ?

    Острое повреждение

    : дугообразный подъем сегмента ST выпуклостью вверх, сливающийся с положительным зубцом Т или переходящий в отрицательный зубец Т (возможна дугообразная депрессия сегмента STвыпуклостью вниз).?

    Острое повреждение



    ?

    Мелкоочаговый некроз

    : появление в динамике отрицательного симметричного зубца Т.

    Мелкоочаговый некроз



    ?

    Крупноочаговый или трансмуральный некроз

    : появление патологического зубца Q и уменьшение амплитуды зубца R или исчезновение зубца R и формирование QS.

    Крупноочаговый или трансмуральный некроз



    ? Косвенным признаком инфаркта миокарда, не позволяющим определить фазу и глубину процесса, служит остро возникшая блокада ножек пучка Гиса (чаще левой).

    ¦ При остром коронарном синдроме проводят исследование уровня био маркеров инфаркта миокарда (тропонина, МВ-креатинфосфокиназы, миоглобина). В условиях СМП возможно использование наборов для экспресс-диагностики повышения уровня тропонина в крови. Тропонин — сократительный белок кардиомиоцитов, в норме в крови не определяется. Положительный результат исследования уровня тро понина экспресс-методом подтверждает инфаркт миокарда, но следует помнить, что уровень тропонина может повышаться и при других состояниях (например, ТЭЛА). Отрицательный результат не исключает данный диагноз, потому что тропонин регистрируется в крови только через несколько часов от начала ишемии. Следовательно, исследование тропонина следует повторить через 6—8 часов в стационаре, и если его уровень снова нормальный, то имеет место нестабильная стенокардия.

    В сомнительных случаях не теряйте время на подтверждение диагноза и проводите терапию острого коронарного синдрома.

    Лечение

    ¦ Положение больного: лежа на спине со слегка приподнятой головой.

    ¦ Нитроглицерин под язык в таблетках (0,5-1 мг), аэрозоле или спрее (0,4-0,8 мг или 1—2 дозы) для разгрузки сердца и купирования болевого синдрома. При необходимости и нормальном уровне АД — повторение каждые 5—10 мин.

    ¦ Ацетилсалициловая кислота (если больной не принимал ее самостоятельно до приезда СМП) разжевать 160-325 мг. Препарат быстро и полностью всасывается, через 30 мин достигает максимального действия, ингибирует агрегацию тромбоцитов и обладает анальгетическим эффектом, снижает летальность при инфаркте миокарда. Противопоказания: гиперчувствительность, эрозивно-язвенные поражения ЖКТ в стадии обострения, желудочно-кишечное кровотечение, расслоение аорты, геморрагические диатезы, «аспириновая» астма, портальная гипертензия, беременность (I и III триместры).

    ¦ Кислородотерапия — ингаляцию увлаженного кислорода проводят с помощью маски или через носовой катетер со скоростью 3—5 л/мин.

    ¦ Для купирования болевого синдрома показано применение наркотических анальгетиков.

    ? Морфин 1 мл 1% раствора развести в 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида (1 мл полученного раствора содержит 0,5 мг активного вещества) и вводить в/в дробно по 4—10 мл (или 2—5 мг) каждые 5—15 мин до устранения болевого синдрома и одышки либо до появления побочных эффектов (гипотензии, угнетения дыхания, рвоты). Общая доза <20 мг.

    ? Нитроглицерин — 10 мл 0,1% раствора разводят в 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида (концентрация 100 мг/мл) и вводят в/в капельно под постоянным контролем АД и ЧСС. При использовании автоматического дозатора начальная скорость введения 5—10 мкг/мин; при отсутствии дозатора — начальная скорость 2—4 капли в минуту, которая может быть постепенно увеличена до максимальной скорости 30 капель в минуту (или 3 мл/мин). Инфузию прекращают при снижении САД <90 мм рт.ст. (или среднего АД на 20% от исходного), так как это снижение приводит к ухудшению коронарной перфузии и к увеличению зоны инфаркта миокарда, а также при возникновении выраженной головной боли. Следует помнить, что раствор быстро разрушается на свету, поэтому флаконы и систему для переливания необходимо закрывать светонепроницаемым материалом.

    ¦ Дальнейшая тактика ведения зависит от данных ЭКГ.

    Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST в двух и более отведениях или с появившейся блокадой левой ножки пучка Гиса

    Подъем сегмента ST свидетельствует об острой окклюзии коронарной артерии и ишемии миокарда, поэтому восстановление кровотока за счет растворения тромба (тромболизис) позволяет предотвратить или уменьшить некроз участка сердечной мышцы, потерявшей кровоснабжение.

    Если общее время с момента начала болей в сердце до транспортировки больного до больницы может превысить 60 мин, то следует решить вопрос о догоспитальном применении тромболитиков (рис. 3-7).

    Методика тромболизиса

    ¦ Тромболитические препараты вводятся только через периферические вены, попытки катетеризации центральных вен недопустимы; исключить в/м инъекции.

    ¦ Стрептокиназа — 1,5 млн ME вводится в/в в течение 30—60 мин. Гепарин натрия не вводят, достаточно приема ацетилсалициловой кислоты.

    ¦ Алтеплаза — 15 мг в/в болюсно, затем 0,75 мг/кг (максимум 50 мг) в течение 30 мин, затем 0,5 мг/кг (максимум 35 мг) в течение 60 мин. Необходимо дополнительно к ацетилсалициловой кислоте в/в болюсно

    Алгоритм принятия решения о проведении тромболизиса



    Шаг второй

    Оцените наличие противопоказания к тромболизису

    Систолическое АД >180 мм рт.ст.

    Диастолическое АД >110 мм рт.ст.

    Подозрение на расслоение аорты (разница АД на обеих руках >15 мм рт.ст.)

    Перенесенный инсульт или наличие внутричерепного новообразования

    Черепно-мозговая травма в течение предыдущих 3 мес

    Травма или хирургическое вмешательство (включая лазерную офтальмологическую коррекцию) в течение предыдущих 6 нед

    Внутреннее кровотечение

    Обострение язвенной болезни

    Диабетическая геморрагическая ретинопатия или другое геморрагическое поражение глаз

    Геморрагический диатез или прием антикоагулянтов

    Беременность

    Серьезное соматическое заболевание (в частности, тяжелое нарушение функции печени, почек, терминальная стадия опухолевого заболевания)

    Тромболизис противопоказан, если на любой из пунктов ответ «Да»

    Рис. 3-7.

    Алгоритм принятия решения о проведении тромболизиса

    .

    ввести гепарин натрия 60 мг/кг (максимум 4000 ЕД). Эффективность алтеплазы сопоставима со стрептокиназой. Применение алтеплазы целесообразно у пациентов, у которых применяли в прошлом стрептокиназу. Эффективность тромболитической терапии оценивают по снижению сегмента SТна 50% от исходной элевации в течение 1,5 ч и появлению реперфузионных нарушений ритма (ускоренного идиовентрикулярного ритма, желудочковой экстрасистолии и др.) (рис. 3-8).



    Осложнения тромболитической терапии

    ¦ Артериальная гипотензия во время инфузии — поднять ноги пациента, уменьшить скорость инфузии.

    ¦ Аллергическая реакция (обычно на стрептокиназу) — преднизолон 90— 150 мг в/в болюсно, при анафилактическом шоке — эпинефрин 0,5—1 мл 0,1% р-ра в/м.

    ¦ Кровотечение из мест пункции — прижмите место пункции на 10 мин.

    ¦ Неконтролируемое кровотечение — прекратите введение тромболити-ков, переливание жидкостей, допустимо применение аминокапроновой кислоты 100 мл 5% р-ра в/в капельно в течение 60 мин.

    ¦ Рецидивирование болевого синдрома — нитроглицерин в/в капельно.

    ¦ Реперфузионные аритмии — лечение как при нарушениях ритма и проводимости другой этиологии — при необходимости сердечно-легочная реанимация, кардиоверсия и др.

    ¦ Инсульт.

    Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST или инфаркт миокарда с подъемом сегмента 8Тпри невозможности проведения тромболитической терапии

    С целью предотвращения распространения существующего тромба и образования новых используют антикоагулянты. Помните, что антикоагулянты на фоне гипертонического криза противопоказаны.

    ¦ Гепарин натрия — в/в болюсно 60 МЕ/кг (4000—5000 ME). Действие развивается через несколько минут после внутривенного введения, продолжается 4—5 ч. Возможные побочные эффекты: аллергические реакции, ощущение жара в подошвах, боль и цианоз конечностей, тромбоцитопения, кровотечение и кровоточивость. Противопоказания: гиперчувствительность, кровотечение, эрозивно-язвенные поражения органов ЖКТ, тяжелая артериальная гипертензия, заболевания, проявляющиеся повышенной кровоточивостью (гемофилия, тромбоцитопения и др.), варикозное расширение вен пищевода, хроническая почечная недостаточность, недавно проведенные хирургические вмешательства на глазах, мозге, предстательной железе, печени и желчных путях, состояние после пункции спинного мозга. С осторожностью применяют у лиц, страдающих поливалентной аллергией и при беременности. Целесообразной альтернативой нефракционированному гепарину признаны низкомолекулярные гепарины, которые оказывают антикоагу лянтный и антитромботический эффекты, имеют более низкую частоту тяжелых побочных эффектов и удобны в применении.

    ¦ Надропарин кальций (фраксипарин*) — п/к, доза 100 МЕ/кг (что соответс твует при 45-55 кг 0,4-0,5 мл; 55-70 кг — 0,5-0,6 мл; 70-80 кг — 0,60,7 мл; 80-100 кг — 0,8 мл; более 100 кг — 0,9 мл). Во время инъекции содержимого однодозового шприца в подкожную клетчатку живота пациент должен лежать. Иглу вводят вертикально на всю ее длину в толщу кожи, зажатой в складку между большим и указательным пальцами. Складку кожи не расправляют до конца инъекции. После инъекции место введения нельзя растирать. Противопоказания — см. выше «Гепарин натрий».

    Для снижения потребности миокарда в кислороде, уменьшения площади инфаркта миокарда показано применение в-адреноблокаторов. Назначение в-адреноблокаторов в первые часы и их последующий длительный прием снижает риск летального исхода.

    ¦ Пропранолол (неселективный р-адреноблокатор) — в/в струйно, медленно вводят 0,5—1 мг, возможно повторить ту же дозу через 3—5 мин до достижения ЧСС 60 в минуту под контролем АД и ЭКГ. Противопоказан при артериальной гипотензии (САД < 100 мм рт.ст.), брадикардии (ЧСС <60 в минуту), острой сердечной недостаточности (отек легких), облитерирующих заболеваниях артерий, бронхиальной астме, беременности. Допустим пероральный прием 20 мг. При наличии осложнений проводят их лечение.

    ¦ Кардиогенный шок: вязопрессоры (катехоламины).

    ¦ Отек легких: придать больному возвышенное положение, дегидратация — диуретики, по показаниям вазопрессоры.

    ¦ Нарушения сердечного ритма и проводимости: при нестабильной гемодинамике — кардиоверсия; при желудочковых аритмиях препарат выбора — амиодарон; при брадиаритмии — атропин в/в.

    ¦ Рвота и тошнота: метоклопрамид.

    ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

    Инфаркт миокарда или острый коронарный синдром служит строгим показанием к госпитализации в отделение интенсивной терапии или кардио-реанимацию. Транспортировка осуществляется лежа на носилках со слегка приподнятым головным концом.

    ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ ОШИБКИ

    ¦ Трехступенчатая схема обезболивания: при неэффективности сублинг-вального приема нитроглицерина к наркотическим анальгетикам переходят только после безуспешной попытки купировать болевой синдром с помощью комбинации ненаркотического анальгетика (анальгина* [МНН: метамизол натрия]) с антигистаминным препаратом (димедролом» [МНН: дифенгидрамином]).

    ¦ Введение ЛС в/м, потому что это делает невозможным впоследствии проведение фибринолиза и способствует ложным результатам исследования уровня креатинфосфокиназы.

    ¦ Применение миотропных спазмолитиков.

    ¦ Применение атропина для профилактики вагомиметических эффектов морфина.

    ¦ Профилактическое назначение лидокаина.

    ¦ Применение дипиридамола, калия и магния аспартата.

    СПОСОБЫ ПРИМЕНЕНИЯ И ДОЗЫ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ ПРИ СТЕНОКАРДИИ НА ЭТАПЕ СМП

    ¦ Нитроглицерин (например, нитрокор»), таблетки по 0,5 и 1 мг; аэрозоль по 0,4 мг в 1 дозе.

    ? Дети: противопоказан. Безопасность применения не установлена.

    ? Взрослые: под язык 0,5—1 мг в таблетках или сублингвальная ингаляция 0,4—0,8 мг (1—2 дозы). При необходимости повторить через 5 мин.

    ¦ Нитроглицерин (нитроглицерин»), 0,1% р-р в ампулах по 10 мл (1 мг/мл).

    ? Дети: противопоказан. Безопасность применения не установлена.

    ? Взрослые: в/в капельно — 10 мл 0,1% р-ра разводят в 100 мл 0,9% р-ра натрия хлорида, скорость введения 5—10 мкг/мин (2—4 капли в

    минуту) под постоянным контролем АД и ЧСС. Скорость введения может быть постепенно увеличена до максимальной 30 капель в минуту (или 3—4 мл/мин).

    ¦ Ацетилсалициловая кислота (аспирин*) таблетки по 50, 100, 300 и 500 мг.

    ? Дети: противопоказана до 15 лет. Безопасность применения не установлена.

    ? Взрослые: 100—300 мг в сутки.

    Пропранолол (например, анаприлин*, обзидан*) 0,1% р-р в ампулах по 5 мл (1 мг/мл).

    Алгоритм неотложной помощи при остром коронарном синдроме



    Рис. 3-9.

    Алгоритм неотложной помощи при остром коронарном синдроме

    .

    ? Дети: применение не противопоказано. Безопасность и эффективность применения у детей не определены.

    ? Взрослые: в/в медленно вводят 0,5—1 мг (0,5—1 мл).

    ¦ Морфин (морфина гидрохлорид») 1% р-р в ампулах по 1 мл (10 мг/мл).

    ? Дети: до 2 лет более чувствительны к угнетающему действию морфина на дыхательный центр.

    ? Взрослые: 1 мл развести в 20 мл 0,9% р-ра натрия хлорида и вводить в/в дробно по 4—10 мл каждые 5—15 мин до устранения болевого синдрома и одышки, либо до появления побочных эффектов (артериальной гипотензии, угнетения дыхания, рвоты).

    ¦ Стрептокиназа (стрептаза*), лиофилизат для приготовления раствора для инфузий во флаконах по 1,5 млн ME.

    ? Дети: 1—10 тыс. МЕ/кг в/в капельно в течение 20—30 мин, с последующим длительным вливанием по 1 тыс. МЕДкгхч).

    ? Взрослые: 1,5 млн ME вводят в/в в течение 60 мин.

    ¦ Алтеплаза (актилизе*) — лиофилизат для приготовления раствора для инфузий во флаконах по 50 мг.

    ? Дети: не противопоказана.

    ? Взрослые: 15 мг в/в болюсно, затем 0,75 мг/кг (максимум 50 мг) в течение 30 мин, затем 0,5 мг/кг (максимум 35 мг) в течение 60 мин.

    ¦ Гепарин натрия (например, гепарин») 5 тыс. МЕ/мл в ампулах по 5 мл.

    ? Дети: не противопоказан.

    ? Взрослые: в/в 5 тыс. ME.

    ¦ Надропарин кальций (фраксипарин*) 9,5 тыс. ME (анти-Ха)/мл, шприцы однодозовые по 0,3; 0,4; 0,6; 0,8 и 1,0 мл.

    ? Дети: не противопоказан.

    ? Взрослые: п/к, доза 100 МЕ/кг. В зависимости от массы тела: ¦ 45-55 кг — 0,4-0,5 мл; ¦ 55-70 кг — 0,5-0,6 мл; ¦ 70-80 кг — 0,6-0,7 мл; ¦ 80-100 кг — 0,8 мл; а более 100 кг — 0,9 мл.

    медпортал.com

    Острый коронарный синдром (ОКС) — группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать инфаркт миокарда (ИМ) или нестабильную стенокардию (НС).

    Классификация

    Острые коронарные синдромы:

    1.ОКС с подъемом сегмента ST

    А)ИМ с подъемом сегмента ST

    -ИМ с зубцом Q

    -ИМ без зубца Q

    Б)Стенокардия Принцметала

    В)Перикардит

    Г)Синдром ранней реполяризации

    2.)ОКС без подъема сегмента ST

    -ИМ без зубца Q

    -Нестабильная стенокардия

    Тактика лечения в зависимости от вида ОКС

    Результаты лечения ОКС во многом зависят от правильных действий врача на догоспитальном этапе.

    Главная задача врача скорой помощи – эффективное купирование болевого синдрома и возможно

    раннее проведение реперфузионной терапии.

    Алгоритм лечения больных с ОКС

    Нитроглицерин сублингвально (0,4 мг) или аэрозоль нитроглицерина каждые пять минут. После приема трех доз при сохраняющейся боли в грудной клетке и систолическом АД не ниже 90 мм рт. ст. необходимо решить вопрос о назначении нитроглицерина внутривенно в виде инфузии.

    Препаратом выбора для купирования болевого синдрома является морфина сульфат по 10 мг внутривенно струйно на физиологическом растворе натрия хлорида.

    Раннее назначение ацетилсалициловой кислоты в дозе 160-325 мг (разжевать). Больным, принимавшим ранее аспирин, можно назначить клопидогрель по 300 мг с последующим применением в дозе 75 мг/сут.

    Незамедлительное назначение β-блокаторов рекомендовано всем больным, если нет противопоказаний к их применению (атриовентрикулярные блокады, бронхиальная астма в анамнезе, острая левожелудочковая недостаточность). Лечение необходимо начинать с короткодействующих препаратов: пропранолол в дозе 20-40 мг или метропролол (эгилок) по 25-50 мг внутрь или сублингвально.

    Устранение факторов, которые повышают нагрузку на миокард и способствуют усилению ишемии: АГ, нарушения ритма сердца.

    Дальнейшая тактика оказания помощи больным с ОКС, как уже говорилось, определяется особенностями ЭКГ-картины.

    Пациентам с клиническими признаками ОКС со стойкой элевацией сегмента ST или острой блокадой левой ножки пучка Гиса при отсутствии противопоказаний необходимо восстановить проходимость коронарной артерии с помощью тромболитической терапии или первичной чрескожной ангиопластики.

    При возможности тромболитическую терапию (ТЛТ) рекомендуется проводить на догоспитальном этапе. Если ТЛТ удается выполнить в первые 2 часа после возникновения симптомов заболевания (особенно в течение первого часа), это может остановить развитие ИМ и значительно уменьшить летальность. ТЛТ не проводят, если от момента ангинозного приступа прошло более 12 часов, за исключением, когда приступы ишемии продолжаются (боль, подъемы сегмента ST).

    20. Нестабильная стенокардия (НСК) — наиболее тяжелый период обострения ишемической болезни

    сердца (ИБС), урожающий развитием инфаркта миокарда (ИМ) или внезапной смертью. НСК – по

    клиническим проявлениям и прогностическому значению занимает промежуточное положение между

    основными клинико-морфологическими формами ИБС — стабильной стенокардией и острым инфарктом

    миокарда.

    Классификация нестабильной стенокардии (Hamm С. W., Braunwald Е.)

    Все больные НСК подлежат неотложной госпитализации в палаты (блоки) интенсивного наблюдения и лечения. Параллельно с лечением проводится запись ЭКГ в динамике, общий анализ крови, определение активности кардиоспецифических ферментов, по возможности ЭХОКГ, сцинтиграфия миокарда. Круглосуточное клиническое и мониторное наблюдение.

    Задачами лечения является купирование болевого синдрома, профилактика повторных приступов стенокардии, предупреждение развития острого ИМ и связанных с ним осложнений. Лечение следует начинать с приема аспирина. Противотромботическое действие АСК основывается на необратимом ингибировании циклооксигеназы тромбоцитов. Вследствие этого тромбоциты теряют способность синтезировать тромбоксан А2 (ТХА2), который индуцирует агрегацию тромбоцитов и обладает сосудосуживающими свойствами. В результате уменьшается возможность агрегации тромбоцитов и формирование тромба.

    При наличии коронарных болей в момент поступления больному дается нитроглицерин 0,5 мг под язык, через 10-15 мин. прием его можно повторить. При недостаточном эффекте проводится нейролептаналгезия, как при ИМ. Одновременно назначаются внутривенные инфузии нитроглицерина и гепарина. Начальная доза препаратов нитроглицерина (1 % раствор нитроглицерина, перлинганита, или изосорбит динитрата-изокета) составляет 5-15 мкг/мин, затем каждые 5-10 мин. дозу увеличивают на 10-15 мкг/мин., не допуская снижения систолического АД менее 100-90 мм. рт. ст.

    Важное значение при лечении НСК имеют бета-блокаторы. Они способствуют устранению ишемии миокарда, предотвращают резкие гемодинамические изменения, уменьшают повреждения сосудов, тормозят образование липидных бляшек, являются профилактическими агентами по отношению к углублению, расширению или повторению имеющегося разрыва и к разрывам других бляшек, обладают антиаритмическим действием.

    Первоначальное применение бета-блокаторов в комбинации с аспирином, гепарином может использоваться в тех случаях, когда у больных с НСК имеется гиперактивность симпатической нервной системы, проявляющееся тахикардией, гипертензией, нарушением ритма. В этих случаях бета-блокаторы могут быть использованы для приема внутрь, а также можно рекомендовать и внутривенное введение.

    При спонтанной стенокардии, стенокардии типа Принцметала используются антагонисты кальция, из них дигидропиридиновая группа — нифедипин показан только при этом варианте НСК. С целью купирования приступа коронарных болей дается нитроглицерин, при недостаточной эффективности — нифедипин, предлагая больному таблетку разжевать для лучшего всасывания ее в полости рта. Для профилактики приступов назначаются нитраты или антагонисты кальция предпочтительно пролонгированные (амлодипин, ломир и др).; могут использоваться верапамил, дилгиазем. Бета-блокаторыпри «чистой» вазоспастической форме НСК могут ухудшить коронарный кровоток. Бета-блокаторы считаются противопоказанными у тех больных со спонтанной стенокардией, у которых спазм крупных коронарных артерий документирован при коронарографии с помощью пробы с эргометрином

    В случаях, когда к моменту госпитализации нет данных за прогрессирование НСК, особенно, когда последний приступ стенокардии был спустя 48 часов, отсутствуют изменения на ЭКГ, нет повышения кардио-специфических ферментов, лечение может быть ограничено аспирином в сочетании с бета-блокаторами, и/или нитратами. В ряде случаев могут быть использованы антагонисты кальция — верипамил, дильтиазем, но не нифедипин. Особенно в тех случаях, когда бета-блокаторы противопоказаны. Указанные антагонисты кальция могут сочетаться с нитратами.

    При нарушении сердечного ритма проводится антиаритмическое лечение, в том числе и электро-импульсная терапия.

    В случаях, когда в течение 48-72 часов, несмотря на активную терапию, приступы стенокардии не изменяют интенсивности и продолжительности, возникают показания для выполнения срочной коронарографии и обсуждение вопроса о хирургическом лечении.

    Альтернативой оперативному лечению НСК в настоящее время является ЧТКА и интракоронарное протезирование с использованием внутрисосудистых протезов (стентов). Показаниями к ее выполнению служат проксимальные однососудистые стенозы не менее 50% просвета сосуда

    Таким образом, последовательность лечебных мероприятий при лечении НСК можно представить следующим образом: госпитализация в БИТ, назначение аспирина, нитроглицерина, гепарина, бета-блокаторов; при вазоспастических вариантах НСК — нитроглицерин, антагонисты кальция; при остром коронарном синдроме с подъемом сегмента ST или свежей блокадой левой ножки пучка Гиса — использование тромболитических препаратов. В перспективе применение блокаторов тромбоцитарных гликопротеиновых рецепторов II бета/III альфа и низкомолекулярных гепаринов. При неэффективности медикаментозной терапии — хирургическое лечение (АКШ, ЧТКА, интракоронарное протезирование — стенты). Далее переход на плановое лечение по общепринятой методике для хронической ИБС.

    21. Инфаркт миокарда (ИМ) – это острое очаговое некротическое поражение сердечной мышцы.

    Факторы риска

    Табакокурение и пассивное курение, артериальная гипертензия, повышенная концентрация

    холестерина ЛПНП («плохого» холестерина) в крови, низкая концентрация холестерина ЛПВП

    («хорошего» холестерина) в крови, высокий уровень триглицеридов в крови, низкий уровень физической

    активности, возраст, загрязнение атмосферы, мужчины чаще страдают от инфаркта миокарда, чем

    женщины, ожирение, Алкоголизм, Сахарный диабет, Инфаркт миокарда в прошлом и манифестация

    любых других проявлений атеросклероза

    КЛАССИФИКАЦИЯ

    По стадиям развития:

    -Продромальный период (0-18 дней)

    -Острейший период (до 2 часов от начала ИМ)

    -Острый период (до 10 дней от начала ИМ)

    -Подострый период (с 10 дня до 4-8 недель)

    Период рубцевания (с 4-8 нед до 6 месяцев)

    По анатомии поражения:

    -Трансмуральный

    -Интрамуральный

    -Субэндокардиальный

    -Субэпикардиальный

    По объему поражения:

    -Крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт

    -Мелкоочаговый, не Q-инфаркт

    Локализация очага некроза.

    -Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).

    -Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца.

    -Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный).

    -Инфаркт миокарда правого желудочка.

    -Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.

    По течению:

    -Моноциклическое

    -Затяжное

    -Рецидивирующий ИМ (в 1у коронарную артерию подсыпает, новый очаг некроза от 72 часов до 8 дн)

    -Повторный ИМ (в др. кор. арт.,новый очаг некроза через 28 дней от предыдущего ИМ)

    Клиническая классификация, подготовленная объединённой рабочей группой Европейского общества кардиологов, Американского кардиологического колледжа, Американской ассоциации сердца и Всемирной кардиологической федерации (2007)[5]:

    -Спонтанный ИМ (тип 1), связанный с ишемией вследствие первичного коронарного события, такого как эрозия бляшки и/или разрушение, растрескивание или расслоение.

    -Вторичный ИМ (тип 2), связанный с ишемией, вызванной увеличением недостатка кислорода или его поступления,

    -Внезапная коронарная смерть (тип 3), включая остановку сердца,

    -ЧКВ-ассоциированный ИМ (тип 4а).

    -ИМ, связанный с тромбозом стента (тип 4б), который подтверждён ангиографией или аутопсией.

    -АКШ-ассоциированный ИМ (тип 5).

    Патогенез

    Различают стадии:

    1)Ишемии 2)Повреждения (некробиоза) 3)Некроза 4)Рубцевания

    Ишемия может являться предиктором инфаркта и длиться довольно долго. В основе процесса — нарушение гемодинамики миокарда. Обычно клинически значимым считается сужение просвета артерии сердца до такой степени, когда ограничение кровоснабжения миокарда не может быть больше компенсировано. Чаще всего это происходит при сужении артерии на 70% площади ее сечения. При исчерпывании компенсаторных механизмов говорят о повреждении, тогда страдают метаболизм и функция миокарда. Изменения могут носить обратимый характер(ишемия). Стадия повреждения длится от 4 до 7 часов. Некроз характеризуется необратимостью повреждения. Через 1-2 недели после инфаркта некротический участок начинает замещаться рубцовой тканью. Окончательное формирование рубца происходит через 1-2 месяца.

    22. Клиническая картина острого ИМ. Наиболее типичным проявлением инфаркта миокарда является боль за грудиной. Боль «отдает» по внутренней поверхности левой руки, производя ощущения покалывания в левой руке, запястье, пальцах. Другими возможными областями иррадиации являются плевой пояс, шея, челюсть, межлопаточное пространство, также преимущественно слева. Таким образом, и локализация, и иррадиация боли не отличается от приступа стенокардии.

    Боль при инфаркте миокарда очень сильная, воспринимается как кинжальная, раздирающая, жгучая, «кол в грудной клетке». Иногда это чувство настолько невыносимо, что заставляет закричать. Также как и при стенокардии, может возникнуть не боль, а дискомфорт в грудной клетке: чувство сильного сжатия, сдавления, ощущение тяжести «стянуло обручем, сжало в тиски, придавило тяжелой плитой». У некоторых людей возникает лишь тупая боль, онемение запястий в сочетании с тяжелой и длительной загрудинной болью или дискомфортом в грудной клетке.

    Начало ангинозной боли при инфаркте миокарда внезапное, часто в ночные или предутренние часы. Болевые ощущения развиваются волнообразно, периодически уменьшаются, но не прекращаются полностью. С каждым новой волной болевые ощущения или дискомфорт в грудной клетке усиливаются, быстро достигают максимума, а затем ослабевают.

    Болевой приступ или дискомфорт в грудной клетке длится более 30 минут, иногда часами. Важно помнить, что для образования инфаркта миокарда достаточно продолжительности ангинозной боли более 15 минут. Еще одним важным отличительным признаком инфаркта миокарда является отсутствие уменьшения или прекращения боли в состоянии покоя или при приеме нитроглицерина (даже повторном).

    Клинические варианты инфаркта миокарда:

    астматический вариант характеризуется развитием приступа сердечной астмы или отека легких (см. соответствующий раздел). Чаще бывает у пожилых больных;

    гастралгический (абдоминальный) вариант начинается с болей в эпигастрии и за грудиной, тошноты, может быть и рвота. Иногда боли иррадиируют в низ живота, могут появиться признаки динамической кишечной непроходимости. Особенно трудно бывает распознать такой вариант инфаркта миокарда у больных с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки в анамнезе. Однако пальпация живота в данном случае не вызывает значительной болезненности, живот мягкий, нет симптомов раздражения брюшины, что не соответствует жалобам больного на очень сильные боли. (Только не надо забывать, что инфаркт миокарда и острые хирургические заболевания могут возникнуть и одновременно!);

    церебральный вариант проявляется как острое нарушение мозгового кровообращения. Могут отмечаться потеря сознания, эпилептиформные судороги, нарушение речи, парезы и параличи. Это может быть объяснено как одновременным развитием инфаркта миокарда и инсульта (спазм сосудов или попадание тромбов одновременно в сосуды сердца и мозга), так и осложнениями ИМ, например синдромом Морганьи—Адамса— Стокса (аритмией), вызвавшими гипоксию мозга;

    аритмический вариант — возникновение впервые различных нарушений ритма и проводимости;

    безболевой (атипичный) вариант инфаркта миокарда проявляется только изменениями на ЭКГ, иногда выявленными случайно.

    23. ЭКГ: В острейшей стадии (стадии повреждения, чаще всего от 20 минут до 2 часов) — в отведениях ЭКГ, записанных над областью инфаркта, — монофазная кривая: сегмент SТ резко приподнят над изолинией, образует дугу, обращенную выпуклостью кверху, сливающуюся непосредственно с высоким положительным зубцом Т. В острую стадию ИМ, которая продолжается до 10 дней (чаще одну неделю), формируется очаг некроза. При этом на ЭКГ регистрируется патологический глубокий и широкий зубец Q и снижается зубец R. Чем глубже и шире зубец Q, тем меньше зубец R, а при трансмуральном инфаркте зубец R вообще исчезает. Сегмент SТ начинает постепенно снижаться, но остается выше изолинии, а зубец Т становится отрицательным. В отведениях, противоположных локализации ИМ, на ЭКГ регистрируются реципрокные изменения. Они в остром периоде ИМ обратные основным. В подострую стадию в отведениях, записанных над областью ИМ, комплекс QRS остается прежним, как и в острую стадию, сегмент SТ близок к изоэлектрической линии, зубец Т глубокий, отрицательный, равносторонний («коронарный» зубец Парди). Продолжительность этой стадии 4-5 недель.

    В стадию рубцевания комплекс QRS сохраняется таким же, как и в подострую стадию, но через год и более патологический зубец Q может уменьшиться или даже исчезнуть, а вольтаж зубца R может несколько увеличиться. Обьясняется это компенсаторной гипертрофией миокарда в области рубца. Сегмент ST находится на изоэлектрической линии, Т становится менее отрицательным, или сглаженным, или даже слабо положительным. Продолжительность этой стадии в среднем 8 недель и более от момента возникновения инфаркта миокарда. Основной признак рубцовой стадии — отсутствие дальнейшей динамики ЭКГ.

    Лабораторные данные

    Уже через несколько часов после развития ИМ в крови повышается число лейкоцитов и сохраняется 3-7 дней главным образом за счет нейтрофилов (сдвиг лейкоцитарной формулы влево). Для первых дней болезни характерно уменьшение числа эозинофилов вплоть до анэозинофилии. СОЭ в первые дни остается нормальным и начинает увеличиваться через 1-2 дня, после повышения температуры и увеличения числа лейкоцитов. К концу недели лейкоцитоз уменьшается, а СОЭ увеличивается («симптом ножниц»). Максимальная СОЭ наблюдается обычно между 8-м и 12-м днем болезни, в дальнейшем постепенно уменьшается и через 3-4 недели возвращается к норме.

    Ценнейший метод лабораторной диагностики ИМ – исследование активности ферментов сыворотки крови. Ранним и информативным в диагностиком отношении является определение тропонина-Т. Он появляется через 6-8 часов, достигает максимума через 24-36 часов и сохраняется повышенным 10-14 дней.

    Повышается активность креатинфосфокиназы (КФК), особенно ее изофермента — МВ. Оно отмечается уже через 6-8 часов от начала ИМ и нормализуется на 2-3 сутки. Повышаются аминотрансферазы (особенно АСТ и в меньшей степени АЛТ). У АСТ начальное повышение отмечается через 8-12 часов, максимальный подъем на 2-е сутки и нормализуется к 3-7 дню. Активность лактатдегидрогеназы (особенно первого изофермента — ЛДГ1) повышается через 24-48 часов от начала заболевания, максимальное повышение к 3-5 дню и нормализуется к 8-15 дню. Увеличивается также в сыворотке крови содержание сиаловых кислот и С-реактивного белка, которые удерживаются на повышенных цифрах до 2-х недель.

    Широко используется для диагностики ИМ определение миоглобина в крови, который в норме не превышает 85 нг/мл. Важное преимущество этого теста — его ранее появление: в среднем на 2-3 часа раньше, чем повышение активности самого «раннего» из ферментов – КФК-МВ.

    Из других дополнительных методов диагностики наибольшую «разрешающую» способность имеют радиоизотопные методы исследования, в частности, сцинтиграфия с технецием и талием. Он позволяет диагностировать ИМ там, где другие методы бессильны.

    Лечение ИМ

    1. Купирование болевого синдрома.

    2. Восстановление коронарного кровотока.

    3. Уменьшение работы сердца и потребности миокарда в кислороде.

    4. Ограничение размеров инфаркта миокарда.

    5. Лечение и профилактика осложнений инфаркта миокарда.

    1.Морфин внутривенно дробно

    Адекватное обезболивание, снижение пред- и постнагрузки, психо-моторного возбуждения, потребности миокарда в кислороде (2-5 мг внутривенно каждые 5-15 минут до полного устранения болевого синдрома либо до появления побочных эффектов)

    2.Стрептокиназа (стрептаза)

    Восстановление коронарного кровотока (тромболизис), купирование болевого синдрома, ограничение размеров инфаркта миокарда, снижение летальности(1,5 млн. МЕ внутривенно за 60 минут)

    3.Гепарин внутривенно струйно (если не проводится тромболизис) Предупреждение или ограничение коронарного тромбоза, профилактика тромбоэмболических осложнений, снижение летальности ( 10000-15000 МЕ внутривенно струйно)

    4. Нитроглицерин или изосорбида динитрат внутривенно капельно. Купирование болевого синдрома, уменьшение размеров инфаркта миокарда и летальности (10 мкг/мин. с увеличением скорости на 20 мкг/мин каждые 5 минут под контролем ЧСС и АД_

    5. Бета-адреноблокаторы: пропранолол (обзидан) Снижение потребности миокарда в кислороде, купирование болевого синдрома, уменьшение размеров некроза, профилактика фибрилляции желудочков и разрыва левого желудочка, повторных инфарктов миокарда, снижение летальности (1 мг/мин каждые 3-5 минут до общей дозы 10 мг)

    6. Ацетилсалици-ловая кислота (аспирин) Купирование и профилактика процессов, связанных с агрегацией тромбоцитов; при раннем(!) назначении снижает летальность ( 160-325 мг разжевать;)

    7. Магния сульфат (кормагнезин) Снижение потребности миокарда в кислороде, купирование болевого синдрома, уменьшение размеров некроза, профилактика нарушений сердечного ритма, сердечной недостаточности, снижение летальности (1000 мг магния (50 мл 10 %, 25 мл 20 % или 20 мл 25 % раствора) внутривенно в течение 30 минут.)

    www.studfiles.ru