Перикардит что это такое
Воспаление серозной оболочки сердца (его висцерального листка) называется перикардит. К этому заболеванию приводят механические, токсические, иммунные (аутоиммунные и экзоаллергические), а также инфекционные факторы. Они вызывают первичное повреждение серозной сердечной оболочки.
Патогенез заболевания
Механизм возникновения и развития перикардита включает следующие моменты:
Попадание инфекции в полость перикарда происходит двумя путями:
- Лимфогенным, по нему чаще всего распространяются различные инфекции поддиафрагмального пространства, легкого и плевры, средостения;
- Гематогенным, по нему происходит поражение вирусной инфекцией или заболеваниями септического характера.
При развитии таких заболеваний, как инфаркт миокарда, гнойный плеврит, абсцессы и опухоли средостения и легкого, воспалительный процесс распространяется непосредственно на перикард. Развиваются следующие формы перикардита:
- Фибринозный, который характеризуется волосатым видом висцеральных листков из-за отложений на них фибринозных нитей, а также незначительным образованием жидкости.
- Серозно-фибринозный, при котором к фибринозным нитям добавляется небольшое количество относительно плотного белкового экссудата.
- Серозный, с образование серозного экссудата белкового происхождения высокой плотности, имеющего способность к полному рассасыванию. Для перикардита этого вида характерно разрастание грануляций при рассасывании экссудата и формирование рубцовой ткани. В результате происходит спаивание висцеральных листков, в отдельных случаях полости перикарда зарастают полностью. Вокруг сердца образуется непроницаемая оболочка, состоящая из солей кальция. Такая патология называется «панцирное сердце». Иногда спайки образуются и с внешней стороны, когда перикард срастается с диафрагмой, средостением, или плеврой.
- При геморрагических диатезах, туберкулезе, воспалительных процессах, возникающих при различных травмах в области грудной клетки (например, послеоперационных), развивается гемморагический перикардит, сопровождающийся резким повышением числа эритроцитов.
- Серозно-гемморагический, с образованием серозного гнойного содержимого и повышением числа эритроцитов в составе крови.
- Гнойный, сопровождающийся мутным выпотом с содержанием повышенного количества фибрина и нейтрофилов.
- Гнилостный, развивающийся вследствие анаэробной инфекции.
Клинические проявления
Особенно ярко симптомы перикардита выражены при острой форме заболевания. В зоне сердечной верхушки или нижней части грудины возникает очень сильная, острая боль, похожая на болевой синдром при плеврите или инфаркте миокарда. Может возникнуть ее иррадиация в эпигастральную область, левую руку, шею или левое плечо. Это проявление сухого перикардита.

При экссудативных (выпотных) перикардитах возникают ноющие боли или в груди появляется чувство тяжести. При появлении выпота возникает сильная одышка во время ходьбы или статическом вертикальном положении, которая усиливается по мере увеличения количества экссудата. Когда человек садится или слегка наклоняется вперед, происходит уменьшение одышки. Это связано с тем, что гнойный экссудат опускается на нижние участки перикарда, освобождая путь кровотоку. Поэтому больной инстинктивно старается принять то положение, при котором ему легче дышать. Образующаяся в перикарде жидкость оказывает давление на верхние дыхательные пути, что вызывает сухой кашель. Из-за этого происходит возбуждение диафрагмального нерва, и может возникнуть рвота.
Увеличение количества гнойного содержимого, скапливающегося в мешочках перикарда, вызывает синдром тампонады сердца, сопровождающийся затрудненным заполнением кровью левого желудочка при его расслаблении. А это, в свою очередь, становится причиной недостаточности кровообращения в большом круге. Проявляется это появлением отеков, увеличением вен шейного отдела (без пульсации), асцитом (водянкой живота) и увеличением печени. Экссудативный перикардит развивается на фоне субфебрильной (37°- 37,5°С) температуры, повышения в крови СОЭ, смещения лейкоцитарная формулы влево. Возникает парадоксальный пульс (сниженный на вдохе). Понижается и АД.

Для хронической формы заболевания характерно два типа клинического развития: адгезивное и констриктивное.
- При адгезивном перикардите больной испытывает ноющие боли в сердце, у него возникает сухое покашливание, с усилением во время выполнении физической нагрузки.
- При констриктивном типе лицо больного становится одутловатым, с признаками цианоза, на шее увеличиваются вены, на коже ног могут появиться трофические расстройства, переходящие в язвы. Также наблюдается триада Бека: повышенное венозное давление, асцит и уменьшение размеров желудочков сердца.
Причины возникновения перикардита
Наиболее распространены перикардиты, вызванные кишечной палочкой, менингококками, стрептококками, пневмококками и стафилококками. Перикардиты, вызываемые другими представителями микрофлоры, встречаются значительно реже, но они также отмечены в статистических данных. Так, например, туберкулез способствует возникновению перикардита в 6-ти случаях из 100. Примерно у 1% больных перикардит вызван обитающими в организме паразитами и грибковыми заболеваниями. Причиной развития идиопатического (не специфического) перикардита могут стать возбудители гриппа группы А или В, ЕСНО-вирусы или энтеровирусы Коксаки группы А или В, быстро размножающиеся в ЖКТ.
Существуют и метаболические причины перикардита. Это — тиреотоксикоз, синдром Дресслера, микседем, подагра, хроническая почечная недостаточность. К перикардиту может привести ревматизм, хотя в последние годы случаи заболевания ревматическим перикардитом отмечаются очень редко. А вот воспаления висцерального листка, вызываемые коллагенозом или системной красной волчанкой, стали диагностироваться чаще. Нередко перикардит возникает, как следствие лекарственной аллергии. Оно возникает в результате аллергического поражения околосердечной сумки.
Течение частных видов перикардита
Классификация перикардита осуществляется:
- По клиническому проявлению: на фибринозный перикардит (сухой) и экссудативный (выпотной);
- По характеру протекания: на острый и хронический.
Острый фибринозный перикардит
Острый фибринозный перикардит (если это самостоятельное заболевание) имеет доброкачественное течение. Его лечение не вызывает затруднения и заканчивается через один-два месяца благоприятным исходом (от заболевания не остается и малейшего следа). Он имеет вирусную этиологию и возникает вследствие переохлаждения организма на фоне острых респираторных заболеваний. Заболеванию больше подвержены молодые люди. Оно характеризуется внезапным возникновением болей в области сердца (за грудиной), сопровождающихся незначительным повышением температуры.
Острый инфекционный перикардит
Острый перикардит, возникший на фоне инфекционных заболеваний (например, пневмонии) протекает без ярко выраженных симптомов. Это часто затрудняет его диагностирование, что приводит к развитию слипчивого хронического перикардита с образованием «панцирного сердца» и спаек. Эта форма заболевания опасна тем, что может развиться осложнение в виде гнойного перикардита, который лечится только хирургическими методами.
Выпотной (экссудативный) перикардит
Выпотной перикардит (экссудативный) чаще всего протекает в подострой или хронической форме, рецидивами и накоплением в полости перикарда большого количества жидкости. Клинически он проявляется в виде слипчивого (адгезивного) и сдавливающего (констриктивного) перикардита:
- Для адгезивного перикардита характерно грубое экстраперикардиальное сращение или отложение извести в рубцовой ткани с образованием панцирного сердца. При этом амплитуда сердечных сокращений не имеет ограничений, нередко отмечается синусовая тахикардия и резкое приглушение сердечных тонов. В отдельных случаях заболевание может протекать бессимптомно.
- Констриктивный (сдавливающий) перикардит чаще выявляется у представителей мужского пола. При развитии этой формы заболевания происходит сдавливание сердца, которое служит причиной уменьшения наполнения кровью сердечной диастолы. Полые вены также сдавливаются, в результате нарушается приток крови к сердцу. Развивается хроническая сердечная недостаточность. Опасность констриктивного перикардита заключается в том, что воспалительный процесс может перейти на печеночную капсулу и привести к ее утолщению. Это вызывает сдавливание печеночных вен. Возникает псевдоцирроз Пика. В некоторых случаях большие объем выпота сдавливают левое легкое, приводя к возникновению бронхиального дыхания в области угла левой лопатки.
Экссудативный гнойный перикардит
Экссудативный гнойный перикардит вызывается кокковой гноеродной микрофлорой, которая попадает в перикардиальную полость гематогенным путем. Чаще всего он протекает в острой, тяжелой форме, сопровождается интоксикацией организма и повышенной температурой, явлениями тампонады сердца в острой и подострой форме. Гнойное течение нередко сопровождает и травматический перикардит. При этом жидкость в больших количествах скапливается в полости перикарда. Спасти жизнь пациента с диагнозом «гнойный перикардит» может только своевременная диагностика и хирургическая операция. Самый высокий процент смертности отмечается при гнойном перикардите, который развивается очень быстро. Медикаментозная терапия при этой форме заболевания не эффективна.

Гемморагический перикардит
Перикардит может развиваться и на фоне онкологических заболеваний. Раковые опухоли дают метастазы на висцеральные листки сердечной оболочки. Это вызывает гемморагический перикардит. От других видов его отличает наличие кровянистого экссудата. Нередко он развивается на фоне почечной недостаточности.
Туберкулезный перикардит
При проникновении туберкулезной палочки в полости перикарда лимфогенным путем или непосредственным переходом ее с пораженных участков плевры, легких и бронхов, развивается туберкулезный перикардит. Для него характерно медленное течение, сопровождающееся острыми болями в начальный период. По мере накопления жидкости боли угасают, но возвращаются вновь при значительном скоплении гнойного содержимого. К тупой, давящей боли добавляется одышка. В лечении используются глюкокортикоидные стероиды, ингибиторы протеаз, препараты пенициллинового ряда для сдерживания синтеза коллагена.
Перикардит у детей
Перикардит у детей обычно развивается на фоне септических заболеваний и воспаления легких, вследствие проникновения по кровотоку кокковой инфекции в перикардиальную полость. Клинические проявления практически не отличаются от симптоматики заболевания у взрослых. Острые формы заболевания вызывают у ребенка сильные боли в области сердца, неравномерное сердцебиение, бледность кожных покровов. Боль при этом может отдавать в левую руку и эпигастральную область. Ребенок кашляет, у него отмечается рвота. Ему трудно найти комфортное положение, поэтому он становится беспокойным, плохо спит. Диагноз устанавливается на основании дифференциальной диагностики, рентгенокимографического исследования и ЭКГ. Лечить перикардит у детей рекомендуется только медикаментозными методами. Пункция не делается.
Перикардит у животных
Перикардит очень часто диагностируется и у животных. Он развивается при заглатывании ими различных мелких острых предметов. Они проникают к сердцу со стороны желудка, пищевода и стенки. Заболевание носит травматический характер. Лечение его неэффективно. Животное обычно погибает само (кошки, собаки) или подлежит убою. Мясо можно употреблять в пищу.
Лечебная терапия
Лечение перикардита заключается в проведении симптоматической, патогенетической и этиотропной терапии.
- Патогенетическая терапия проводится при перикардитах инфекционной этологии. Она включает использование противоэкссудативных и противовоспалительных медикаментозных препаратов, таких как индометацин, ацетилсалициловая кислота, напроксин, вольтарен, изопрофен (бруфен, реумафен, солпафлекс), реопирин, анальгин, диклофенак и др. Антимикробные лекарственные средства назначаются пациенту в зависимости от чувствительности к ним возбудителя заболевания.
В лечении сухих и экссудативных перикардитов с коллагенозной и ревматоидной этиологией используются кортикостероидные гормональные препараты (преднизолон, дексаметазон, траймоцинолон, берликорт, кенакорт). Продолжительность курса гормональной терапии — от одного до полутора месяцев. Прием гормонов не только уменьшит количество экссудата, но и защитит от перехода в слипчивый перикардит и образования спаек.- При нарастающем выпоте с возникновением тампонады сердца, сопровождающейся ухудшением состояния больного, проводится пункция (прокол) стенки перикарда и медленное механическое удаление части гнойного содержимого. Иногда эту процедуру приходится делать неоднократно.
- Констриктивный перикардит, с ярко выраженной сердечной недостаточностью, наиболее трудно поддается лечению.
о связано с тем, что большинство сердечных гликозидов не дает должного эффекта из-за отсутствия диастолического расслабления сердца. На начальном этапе пациента надо избавить от массивных отеков. Поэтому ему назначаются мочегонные средства в небольших дозировках, так как лечение ими проводится в течение длительного времени. В качестве мочегонных рекомендуется использовать этакриновую кислоту или фурасемид в комплексе с антагонистами альдостерона (амилорид, верошпирон и др.). Если у больного отмечаются трофическое нарушения или дистрофия ему назначаются анаболические стероиды. Показано диетическое питание. В рационе должны быть продукты с большим содержанием белков, солей калия и витаминов группы В. Употребление поваренной соли должно быть снижено до 4 г в сутки. - При рецидивирующих выпотах экссудата, констриктивном перикардите и угрозе тампонады сердца наиболее эффективным является перикардэктомия — хирургическое лечение со вскрытием перикарда и выполнением процедуры дренирования.
Видео: пункция при перикардите (eng)
Народные средства и перикардит
Необходимо отметить, что применять народные средства в лечении всех видов перикардитов рекомендуется только после того, как будут отменены медикаментозные препараты и проведена консультация с лечащим врачом. Лечение самостоятельно средствами народной медицины может усугубить течение болезни.
Исключение составляет настой из молодых хвойный иголок, который обладает одновременно седативными, противовоспалительными и противомикробными свойствами. Его можно использовать в качестве дополнения к основному лечению. Для приготовления потребуется:
- Молодая хвоя можжевельника, пихты, сосны или ели — 5 ст. ложек;
- Вода — 0,5 л.
Порядок приготовления:
Хвою измельчить, залить кипятком, в течение 10 минут варить на очень слабом огне. Настаивать ночь. Выпить в течение дня (по половине стакана на один прием).
Диагностирование перикардита
При обследовании пациента выявляется следующее:
- Сухой перикардит сопровождается слегка приглушенными или не измененными тонами сердца, с шумом трения перикарда (вследствие небольшого выпота). При этом шум трения прослушивается в виде царапающего звука, частота которого выше, чем остальных сердечных шумов. Он лучше выслушивается на вдохе. Тоны сердца при экссудативном перикардите глухие, шум трения практически отсутствует.
- На рентгенограмме хорошо видно изменение конфигурации теней сердца: восходящая аорта практически не имеет тени, а левый контур сердца выпрямлен. При увеличении количества скапливающейся жидкости сердечный контур становится более круглым с укорачиванием тени пучка сосудов. С увеличением количества экссудата заметно расширение границ сердца и снижение пульсации тени сердечного контура. Хронический перикардит приводит к тому, что на рентгенограмме контур сердца выглядит в виде бутылки или треугольника. На рентгенокимографической записи амплитуды зубцов левого желудочка уменьшены.
- На ЭКГ можно проследить изменения, вызванные повреждением поверхностных слоев миокарда при сухом перикардите. На это указывает приподнятость над изолинией сегмента ST во всех отведениях. Постепенно, с развитием заболевания, его положение нормализуется, но зубец T может принять отрицательное значение. В отличие от электрокардиограммы при инфаркте миокарда, на ЭКГ при перикардите комплекс QRS и зубец Q не изменены, а в сегменте ST отсутствуют дискордантные смещения (ниже изолинии). При экссудативном перикардите вольтаж всех зубцов снижен.
Симптомы острого экссудативного перикардита схожи с симптомами миокардита, кардиалгий, сухого плеврита и инфаркта миокарда. Основным отличием от этих заболеваний являются следующие признаки перикардита:
- Наличие связи болевого синдрома с положением тела больного человека: усиление в положении «стоя» и при движении; ослабление в положении «сидя».
- Хорошо прослушиваемый громкий, разлитой шум трения перикарда.
- Сердечная недостаточность вызвана нарушением кровотока по большому кругу.
- На ЭКГ приподнятый во всех отведениях сегмент ST, отсутствие дискордантности, зубец Т отрицательный.
- Ферментная активность крови без изменения.
- На рентгенограмме заметно расширение границ сердца и ослабление пульсации.
Труднее всего отличить перикардит от миокардита, так как оба заболевания сопровождаются сердечной недостаточностью и дилатацией. Поэтому проводится дифференциальная диагностика перикардита, которая включает выслушивание и выстукивание тонов сердца, исследование анализов крови (общего, биохимического и иммунологического), эхокардиографическое, радиоизотопное и ангиографическое исследования. На образование выпота указывает следующее:
- Наличие между перикардом и эпикардом, вокруг сердца или позади стенки левого желудочка, эхосвободного пространства;
- Эпикард и эндокард сердечных стенок с увеличением экскурсии;
- Амплитуда движения перикарда снижена;
- Изображение правого желудочка (его передней стенки) находится на большей глубине.
Прогноз
Прогноз перикардита составляется на основе его клинической картины, которая зависит от фазы воспалительного процесса, степени сенсибилизации тканей серозной сердечной оболочки, общей реактивности организма и характера воспалительного процесса.
Наиболее благоприятный прогноз дается, если перикардит сердца диагностируется в качестве симптома основного заболевания и при его течении отсутствует тенденция перехода в перикардит слипчивый.
Самый высокий процент летального исхода наблюдается при развитии гнойного, гемморагического и гнилостного перикардита. Опасения за жизнь больного нередко возникают и при констриктивном перикардите, с прогрессирующей сердечной недостаточностью. Но современные методики хирургического лечения позволяют во многих случаях спасти жизнь пациентов даже с очень тяжелыми формами заболевания. Пациенты с диагнозом острый сухой (фибринозный) перикардит обычно утрачивают трудоспособность на 2 и более месяца. Но после завершения лечебного курса она полностью восстанавливается.
sosudinfo.ru
Для диагностической и лечебной практики важное значение имеют данные о формировании основных клинических проявлений, в частности о патогенезе гемодинамических нарушений при П., полученные как в клинических исследованиях, так и в эксперименте. Установлено, что перикард представляет собой важную интероцептивную зону регуляции деятельности сердца и системной циркуляции крови. Так называемая опорная функция перикарда, ограничивающая пределы диастолического расширения камер сердца, в большой мере обеспечивается импульсацией с рецепторов серозной оболочки сердца. Не только формирование болевых ощущений, но и ряд нарушений функций систем кровообращения и дыхания (снижение АД, изменение ритма сердца, тахипноэ) имеют при П. рефлекторную природу. В начальных фазах и при сухом П. эти нарушения обычно бывают преходящими. При накоплении в перикардиальной полости экссудата или формировании слипчивого П. и плотной соединительнотканной капсулы существенное влияние на гемодинамику оказывает и механическое ограничение насосной функции сердца из-за снижения диастолического объема желудочков. В то же время строгих соотношений между объемом выпота и степенью гемодинамических расстройств нет. Экспериментальные исследования показали, что нарушения кровообращения (падение АД, венозный застой) возникают, когда в перикардиальной полости создается давление 50—60 мм вод. ст. При медленном накоплении выпота постепенно растягивается фиброзный перикард, поэтому внутриперикардиальное давление существенно не повышается даже при большом объеме выпота (до 2—3 л). В то же время происходит оттеснение легких, ограничивается их объем, изменяется положение сердца, но степень нарушений кровообращения при этом невелика. При быстрой экссудации фиброзный перикард оказывает сопротивление растяжению, поэтому давление в полости перикарда быстро нарастает, и для диастолического наполнения камер сердца требуется еще большее (на 20—30 мм вод. ст.) повышение венозного давления. По мере нарастания внутриперикардиального давления сердце сдавливается все сильнее, что приводит к характерным нарушениям гемодинамики, обозначаемым как Тампонада сердца. Состояние больного становится несовместимым с жизнью при повышении внутриперикардиального давления до показателей, требующих повышения центрального венозного давления выше 340—400 мм вод. ст.
dic.academic.ru
|
||||
|
Среди различных болезней перикарда основное место принадлежит воспалительным – собственно перикардитам; другие формы поражения (кисты, новообразования) встречаются реже. Перикардит – воспалительное заболевание околосердечной сумки и наружной оболочки сердца, являющееся чаще всего местным проявлением какого-либо общего заболевания (туберкулез, ревматизм, диффузные заболевания соединительной ткани) или сопутствующее заболевание миокарда и эндокарда. Классификация В настоящее время различные формы патологического процесса в перикарде подразделяют на основе клинико-морфологических признаков (Гогин Е. Е., 1979). Перикардиты. 1. Острые формы: 1) сухой или фибринозный; 2) выпотной или экссудативный (серозно-фибринозный и геморрагический), протекающий с тампонадой сердца или без тампонады; 3) гнойный и гнилостный. 2. Хронические формы: 1) выпотной; 2) экссудативно-адгезивный; 3) адгезивный («бессимптомный», с функциональными нарушениями сердечной деятельности, с отложением извести, с экстраперикардиальными сращениями, констриктивный). 3. Накопление в полости перикарда содержимого невоспалительного происхождения (гидро-, гемо-, пневмо– и хилоперикард). 4. Новообразования: солитарные, диссеминированные, осложненные перикардитом. 5. Кисты (постоянного объема, увеличивающиеся). Этиология Причины, ведущие к развитию болезни, разнообразны. 1. Вирусная инфекция (грипп А и В, Коксаки А и В, ЕСНО). 2. Бактериальная инфекция (пневмококки, стрептококки, менингококки, кишечная палочка, прочая микрофлора). 3. Туберкулез, паразитарная инвазия (редко). 4. Системные заболевания соединительной ткани (наиболее часто при ревматоидном артрите, системной красной волчанке). 5. Аллергические заболевания (сывороточная болезнь, лекарственная аллергия). 6. Метаболические факторы (уремия, микседема, подагра). 7. Массивная рентгенотерапия (лучевое поражение). 8. Инфаркт миокарда (в раннем и отдаленном периоде). 9. Операции на сердце и перикарде. Из представленной классификации следует, что: 1) перикардит может быть самостоятельным заболеванием с определенной клинической картиной; 2) перикардит может быть частью другого заболевания, и клиническая картина будет складываться из признаков, присущих этому заболеванию (например, ревматоидному артриту или системной красной волчанке), и симптомов самого перикардита; 3) выраженность симптомов перикардита может варьировать: так, в клинической картине могут доминировать симптомы перикардита или перикардит будет не более как одним из прочих синдромов болезни, ни в коей мере не определяющих прогноз и особенности лечебной тактики. Патогенез Механизмы развития болезни неоднородны и обусловливаются следующими факторами: 1) непосредственным токсическим воздействием на перикард, например, при метаболическом или лучевом поражении; 2) гематогенным или лимфогенным распространением инфекции; 3) непосредственным воздействием патологического процесса на перикард (например, прорастание опухоли легкого или средостения, распространение гнойного процесса с плевры или прорыв в полость перикарда абсцесса легкого, влияние субэпикардиального некроза миокарда на перикард при остром инфаркте миокарда); 4) аллергическим механизмом (по типу аутоагрессии – «антительный» или иммунокомплексный механизм повреждения перикарда, иммунное воспаление по механизму гиперчувствительности замедленного типа) – перикардиты при аллергических и системных заболеваниях соединительной ткани, перикардиты с невыясненной этиологией (так называемые идиопатические, хотя роль вирусной инфекции в данном случае не отрицается). Таким образом, существует два основных пути повреждения перикарда – непосредственное воздействие патогенного агента и развитие воспаления на иммунной основе. Клиническая картина Проявления заболевания складываются из ряда синдромов: 1) синдром поражения перикарда (сухой, выпотной, слипчивый перикард) с острым или хроническим (рецидивирующим) течением; 2) синдром острофазных показателей (отражает реакцию организма на воспалительный процесс; наблюдается при остром течении болезни, чаще при сухом или выпотном перикардите); 3) синдром иммунных нарушений (наблюдается при иммунном генезе поражения перикарда); 4) признаки другого заболевания (являющегося фоном для поражения перикарда, например острый инфаркт миокарда, системная красная волчанка или опухоль легкого и пр.). Сухой перикардит Жалобы больного на боль в области сердца, повышение температуры тела, одышку, нарушение общего самочувствия. Боль при сухом перикардите имеет наибольшее диагностическое значение и в отличие от болей при других заболеваниях сердца (в частности, при ИБС) имеет ряд особенностей: 1) локализуется в области верхушки сердца, внизу грудины, непосредственно не связана с физической нагрузкой и не купируется нитроглицерином; 2) иррадиирует в шею, левую лопатку, эпигастрий, однако это не является абсолютным признаком; 3) интенсивность болей колеблется в широких пределах (от незначительной до мучительной); 4) усиливаются боли при дыхании и ослабевают в положении сидя с некоторым наклоном тела вперед. Симптомы общего характера, повышение температуры тела указывают лишь на переносимую (или перенесенную ранее) инфекцию. Естественно, что на I этапе диагностического поиска могут быть выявлены также жалобы, обусловленные заболеванием, приведшим к развитию перикардита (например, боли в суставах при ревматоидном артрите со всеми характерными признаками; кашель с выделением мокроты, похудание при опухоли легкого и пр.). Наиболее существенным признаком является обнаружение шума трения перикарда. Шум имеет ряд особенностей: 1) может быть преходящим, как в первые дни после острого инфаркта миокарда, или существовать длительное время (при уремическом перикардите); 2) может быть грубым и громким, даже определяться при пальпации, или мягким; 3) воспринимается как скребущий, усиливающийся при надавливании стетоскопом на прекардиальную область, чаще всего локализуется в области левого края грудины, в нижней ее части; 4) может состоять из трех компонентов: первый – непосредственно перед I тоном, другой – в систоле, третий – в начале и середине диастолы (чаще всего шум определяется в систоле). Основные задачи лабораторно инструментального диагностического поиска: 1) выявление критериев, позволяющих установить (или подтвердить) вовлечение перикарда в патологический процесс; 2) установление этиологии заболевания, а также степени активности патологического процесса; 3) уточнение характера заболевания, приведшего к развитию перикардита (если перикардит является составной частью какого-то иного заболевания). Электрокардиографическое исследование имеет большое значение, так как позволяет дифференцировать боли при остром перикардите от болей, обусловленных острым инфарктом миокарда. При перикардите отмечаются: 1) чаще во всех трех стандартных отведениях (ив ряде грудных) куполообразный подъем сегмента ST; 2) отсутствие дискордантности в изменениях сегмента ST; 3) отсутствие патологического зубца Q, что позволяет исключить острый инфаркт миокарда. Лабораторные исследования имеют относительное значение для диагноза и показывают обычно изменения двоякого рода: 1) преходящий подъем «кардиоспецифических» ферментов (МВ-фракции КФК, повышение уровня «сердечных» фракций ЛДГ (ЛДГ-1 и ЛДГ-2), умеренное повышение АСТ и АЛТ); 2) более часто обнаруживаются изменения лабораторных анализов, имеющих отношение к «фоновому» заболеванию, обусловливающему развитие острого перикардита (например, изменения, связанные с СКВ или инфарктом миокарда, острой пневмонией или вирусной инфекцией). Сами по себе эти лабораторные сдвиги не имеют значения для диагноза перикардита, однако они демонстрируют «активность» основного заболевания. Диагноз сухого перикардита складываются из трех симптомов: 1) боль характерной локализации; 2) шум трения перикарда; 3) изменения на ЭКГ. Экссудативный перикардит Жалобы, сходные с теми, что наблюдаются при сухом перикардите. Можно выделить характерные особенности экссудативного перикардита: 1) боль, бывшая достаточно острой при сухом перикардите, постепенно ослабевает и становится тупой; иногда это просто чувство тяжести в области сердца; 2) появляется одышка при физической нагрузке, которая становится слабее в положении сидя при наклоне туловища вперед (при этом экссудат скапливается в нижних отделах перикарда); 3) появляется сухой кашель, а иногда рвота вследствие давления экссудата на трахею, бронхи и диафрагмальный нерв. Эти симптомы не являются патогномоничными для выпотного перикардита и становятся объяснимыми при выявлении выпота в полости перикарда. Вместе с тем быстрота появления симптомов определяется скоростью нарастания выпота: при медленном появлении жидкости больной может не предъявлять никаких жалоб. Если экссудативный перикардит развивается на фоне инфекции, то могут наблюдаться такие неспецифические симптомы, как повышение температуры тела, потливость и пр. Существенным является поиск признаков наличия жидкости в полости перикарда: 1) расширение границ сердечной тупости во все стороны (это наблюдается, если количество жидкости превышает 300–500 мл), при этом может отмечаться тенденция к увеличению площади абсолютной тупости, имеющая диагностическое значение (этот симптом не выражен при наличии значительной эмфиземы легких); 2) в большинстве случаев верхушечный толчок и другие пульсации в прекардиальной области не определяются; 3) тоны сердца глухие и сочетаются с шумом трения перикарда: если удается проследить эволюцию перикардита от сухого до выпотного, то можно наблюдать ослабление шума трения перикарда; 4) появляется так называемый парадоксальный пульс – ослабление его наполнения на высоте вдоха; 5) вследствие повышения венозного давления отмечается набухание шейных вен, особенно заметное при горизонтальном положении больного; одновременно наблюдается одутловатость лица. Существенное значение для установления диагноза имеют электрокардиографическое, рентгенологическое и эхокардиографическое исследования. Электрокардиограмма отражает изменения, сходные с наблюдаемыми при сухом перикардите: подъем сегмента ST с последующей инверсией зубца Т и отсутствием патологического зубца Q; часто отмечается сниженный вольтаж комплекса QRS, по мере рассасывания экссудата вольтаж возрастает. Рентгенологическое исследование грудной клетки выявляет: 1) расширение тени сердца, приближающейся по форме к треугольной, что сочетается с «чистыми» легочными полями. Подобная картина позволяет дифференцировать изменения сердца при выпотном перикардите от кардиомегалии при развитии сердечной недостаточности; 2) уменьшение пульсации по внешнему контуру сердечной тени, внушающее подозрение на возможность перикардиального выпота. Этот признак ненадежен, так как может наблюдаться и при снижении сократительной функции сердца, расширенного вследствие других заболеваний. Эхокардиография позволяет определить даже небольшие количества жидкости в полости перикарда: появляются «эхо-пространства» между неподвижным перикардом и колеблющимся при сокращениях сердца эпикардом. Другой признак – указание на наличие жидкости над передней и задней стенками сердца (при больших выпотах) или только над задней стенкой (при меньшем количестве жидкости). Из дополнительных инструментальных методов, позволяющих выявить наличие жидкости в полости перикарда, применяют ангиокардиографию. При введении контрастного вещества в полость правого сердца четко контурируемые правые отделы сердца отделены пространством от внешнего контура сердца вследствие наличия жидкости в полости перикарда. Радионуклидный метод исследования также расширяет возможности подтверждения выпотного перикардита. Радиоизотопный препарат (коллоидный сульфид технеция) вводят в локтевую вену, после чего проводят сканирование сердца с помощью специального счетчика и записывающего устройства. При наличии жидкости в полости перикарда между легкими и тенью сердца, а также между сердцем и печенью определяется пространство, свободное от изотопа. Оба метода в настоящее время практически не используются в связи с большей точностью и неинвазивным характером эхокардиографического исследования. Лабораторное исследование включает прежде всего анализ перикардиального выпота. Для перикардиального парацентеза существуют определенные показания: 1) симптомы тампонады сердца (значительное расширение тени, резкое повышение венозного давления, снижение артериального давления, парадоксальный пульс); 2) подозрение на наличие гноя в полости перикарда; 3) подозрение на опухолевое поражение перикарда. Первые два показания являются абсолютными. Если перикардиальная жидкость имеет воспалительное происхождение, то относительная плотность ее 1,018—1,020, содержание белка превышает 30 г/л, реакция Ривальты положительная. Среди лейкоцитов могут преобладать нейтрофилы (если перикардит развивается после перенесенной пневмонии или другой инфекции) или лимфоциты (при хроническом течении болезни туберкулезной этиологии, а также при неизвестной этиологии – идиопатический перикардит). В экссудате при опухолевых перикардитах удается обнаружить атипические клетки. Если перикардит является «спутником» лимфогранулематоза, то можно выявить клетки Березовского – Штернберга. При так называемом холестериновом выпоте при микроскопии видны кристаллы холестерина, детрит и отдельные клеточные элементы в стадии жирового перерождения. Бактериологическое исследование жидкости неэффективно для обнаружения флоры. Другая группа лабораторных данных относится к проявлениям основного заболевания, приведшего к развитию перикардита (например, обнаружение клеток, антител к ДНК и РНК при системной красной волчанке или обнаружение ревматоидного фактора при ревматоидном артрите). Критериями активности текущего воспалительного процесса (любого генеза) являются неспецифические острофазовые показатели (увеличение СОЭ, содержания 0,2-глобулинов, фибриногена, появление СРБ, изменение лейкоцитарной формулы). Выпотной перикардит диагностируют на основании следующих признаков: 1) расширение границ сердца с резким ослаблением пульсации его контура; 2) отсутствие верхушечного толчка (или расположение его в пределах сердечной тупости); 3) глухость сердечных тонов, иногда в сочетании с шумом трения перикарда; 4) парадоксальный пульс (симптом необязателен); 5) повышение венозного давления; 6) изменения на ЭКГ, эхокардиографические признаки наличия жидкости в полости перикарда. Констриктивный (слипчивый) перикардит чаще диагностируется у мужчин, чем у женщин (2–5:1), в возрасте 20–50 лет и представляет собой исход выпотного перикардита. Однако часто констриктивный перикардит возникает без фазы накопления жидкого выпота или после его рассасывания. Наиболее выраженные рубцовые изменения перикарда с последующим отложением извести развиваются как исход гнойного или туберкулезного перикардита, а также гемоперикарда или геморрагического перикардита любой этиологии. Менее выраженные изменения перикарда наблюдаются при ревматических панкардитах. Последние способствуют также поражению клапанного аппарата с формированием порока сердца. Утолщение перикарда (часто до 1 см) с отложением извести формирует ригидную оболочку вокруг сердца, препятствующую диастолическому расслаблению желудочков. Рубцовые процессы могут также распространяться на устья полых вен и фиброзную оболочку печени. В начале диастолы желудочки быстро наполняются кровью, но к концу ее приток крови в правый желудочек резко нарушается. Все это ведет к падению давления в яремных венах во время быстрого наполнения желудочков и значительному его подъему в конце диастолы. Давление в венах большого круга резко повышается, что способствует увеличению печени, асциту и отекам. При незначительных изменениях перикарда жалобы больных могут быть неспецифическими (слабость, повышенная утомляемость); иногда отмечается тяжесть в области правого подреберья за счет, застоя крови в печени. Обычно не представляется возможным при расспросе выявить ранее перенесенный острый перикардит. При длительном течении болезни этиологию процесса не удается установить, при длительности до года этиология определяется более точно. При выраженной конструкции и повышении венозного давления жалобы больных более определенны: 1) появление асцита (характерно, что отеки появляются вслед за асцитом, а не предшествуют ему, как при правожелудочковой недостаточности); 2) одутловатость и чувство «набухания» лица в горизонтальном положении тела; 3) уменьшение выделения мочи. Существенными объективными признаками является обнаружение застойных явлений в большом круге кровообращения: 1) набухание яремных вен, особенно выраженное в горизонтальном положении больного, при этом отмечается резкое спадение вен в начальный период диастолы желудочков; 2) асцит различной степени выраженности; 3) увеличение печени, а при длительном течении болезни – увеличение селезенки; 4) желтушность кожных покровов вследствие выраженного венозного застоя в печени (иногда с формированием циркуляторного цирроза печени); 5) при длительном течении болезни развивается кахексия верхней половины тела, контрастирующая с асцитом и отеками нижних конечностей. Кроме этих диагностически важных симптомов, могут наблюдаться другие, не являющиеся обязательными, но их наличие также обусловлено поражением сердца и особенностями гемодинамики: 1) парадоксальный пульс: при вдохе наполнение пульса на лучевой артерии уменьшается; 2) мерцательная аритмия (распространение склеротического процесса на субэпикардиальные слои миокарда и особенно на область синусно-предсердного узла, лежащего возле устья верхней полой вены); 3) трехчленный ритм (за счет появления дополнительного тона в диастоле). Размеры сердца обычно не увеличены, шумы не выслушиваются. Однако это не является обязательным, так как при констриктивном перикардите, развивающемся у больных ревматизмом или хроническими диффузными заболеваниями соединительной ткани, могут формироваться клапанные пороки с увеличением полостей сердца и измененной звуковой картиной. При быстром развитии констрикции асцит и гепатомегалия развиваются быстро, однако асцит менее выражен и не сопровождается кахексией. Рентгенологическое исследование является наиболее значимым. Оно помогает выявить обызвествление перикарда и отсутствие застойных явлений в легких, что весьма существенно для дифференциации причин, обусловливающих выраженные застойные явления в большом круге кровообращения. Однако надо помнить, что изолированная кальцификация перикарда может не сопровождаться констриктивным синдромом, а констриктивный синдром может быть и без признаков кальцификации перикарда. Размеры сердца у больных с констриктивным перикардитом, как правило, не увеличены, что имеет значение при дифференциальной диагностике констриктивного перикардита и других заболеваний сердца, ведущих к выраженной правожелудочковой недостаточности. У пожилых размеры сердца могут быть увеличены (вследствие, например, артериальной гипертензии или в случаях развития констриктивного перикардита на фоне ревматического порока сердца; однако последнее сочетание считается редким). Сердце может быть увеличено также в случае сочетания перикардита с тяжелым миокардитом (естественно, что такое заключение делается ретроспективно, так как с момента острого перикардита и миокардита до выявления констриктивного синдрома проходит много времени). Существенным фактором надо признать, что сердце у таких больных увеличено тотально в отличие от больных с пороками сердца, у которых отмечается изолированное (или преимущественное) увеличение отдельных камер сердца. Электрокардиограмма отражает неспецифические признаки, во многом сходные с наблюдаемыми у больных с выпотом в полость перикарда. 1. Снижение вольтажа комплекса QRS и признаки нарушения внутрижелудочковой проводимости. 2. Увеличение и зазубренность зубца P(II); зубец P(V), сходен с Р-mitrale, так как имеется увеличенная вторая негативная фаза зубца. 3. Уплощение или инверсия зубца T в различных отведениях. Лабораторные исследования при констриктивном перикардите проводятся с целью: 1) установления этиологии заболевания, что оказывается возможным нечасто; 2) определения вовлечения в патологический процесс печени (вследствие хронического застоя крови или утолщения фиброзной оболочки) и наличия, а также выраженности функциональных ее изменений (прежде всего следует обращать внимание на степень снижения уровня альбумина сыворотки, повышение уровня сывороточных ферментов АСТ и АЛТ, снижение уровня протромбина и холинэстеразы, а также повышение содержания билирубина). Констриктивный перикардит распознают на основании следующих признаков: 1) повышение венозного давления при отсутствии признаков поражения сердца (в виде кардиомегалии, органических шумов, ИБС, артериальной гипертензии); 2) асцит и увеличение печени; 3) отсутствие пульсации по контуру сердца; 4) обнаружение обызвествления перикарда; 5) недостаточное диастолическое расслабление желудочков (обнаруживается при зондировании правых отделов сердца). Развернутый клинический диагноз перикардита формулируют с учетом следующих компонентов: 1) этиологии перикардита (если имеются точные сведения); 2) клинико-морфологической формы (сухой, выпотной, слипчивый); 3) характера течения (острый, рецидивирующий, хронический); 4) наличия осложнений или синдромов, определяющих тяжесть заболевания (мерцательная аритмия, асцит, отеки, гепатомегалия, псевдоцирроз Пика печени и пр.). При обследовании больного прежде всего следует выявить форму поражения перикарда, а затем на основании тех или иных симптомов установить этиологию заболевания. В ряде случаев установить этиологию не удается при самом тщательном анализе клинической картины. В таких случаях говорят об идиопатическом перикардите (все же можно предположить вирусную или туберкулезную природу, хотя это трудно доказать определенно). Лечение Лечебные мероприятия при перикардитах проводятся с учетом: 1) этиологии процесса (если ее удается установить); 2) механизмов патогенеза; 3) клинико-морфологической формы (сухой, выпотной, слипчивый); 4) выраженности тех или иных синдромов, определяющих тяжесть заболевания. Воздействие на этиологические факторы предусматривает следующее. 1. Лечение «основного» заболевания, на фоне которого развился перикардит. 2. Воздействие на инфекцию, грибковые и паразитарные патогенные факторы. 3. Устранение профессиональных и прочих вредных воздействий. Учитывая, что перикардит может явиться частью какого-либо другого заболевания, необходимо проводить терапию, направленную на борьбу с этим заболеванием (например, кортикостероидная терапия системной красной волчанки, терапия препаратами золота или D-пеницилламином ревматоидного артрита, цитостатические препараты при распространении лимфогранулематозного процесса на листки перикарда). В то же время при перикардите в остром периоде инфаркта миокарда (эпистенокардитический перикардит), равно как при перикардите в терминальной стадии хронической почечной недостаточности, не требуется каких-то специальных мер. Если в происхождении перикардита отчетливо доказана роль инфекции (например, при пневмонии, экссудативном плеврите), необходим курс антибиотикотерапии. При неспецифических перикардитах, в частности пара– и постпневмонических, целесообразно назначать антибиотики из группы пенициллина (пенициллин по 2 000 000—3 000 000 ЕД/сут в сочетании с 0,5 г стрептомицина или полусинтетические пенициллины – оксациллин, метициллин, ампициллин). При перикардитах туберкулезной этиологии следует длительно проводить антибактериальную терапию стрептомицином в сочетании со фтивазидом и другими противотуберкулезными препаратами (ПАСК, метазид и пр.). Недостаточный эффект антибиотиков является основанием для перехода к другим препаратам – из группы цефалоспоринов (кефзол, цепорин), а также рифадину, рифампицину и пр. Препараты назначают в адекватных дозах и на достаточный срок. Если доказана роль грибковых или паразитарных агентов в происхождении заболевания, то следует использовать соответствующие препараты (нистатин, фузидин и пр.). Устранение воздействия профессиональных и прочих внешних патогенных факторов предусматривает также и профилактику обострений болезни при наклонности к хронизации. Воздействие на механизмы патогенеза предусматривает, прежде всего, иммуносупрессивную терапию. Учитывая, что в большинстве случаев перикардиты имеют аллергический патогенез, особенно при экссудативных формах любой этиологии (естественно, кроме опухолевых и протекающих с нагноением), целесообразно проводить иммуносупрессивную терапию кортикостероидами (преднизолон в умеренных дозах – 20–30 мг/сут). Преднизолон показан и при перикардитах туберкулезной этиологии в обязательном сочетании с противотуберкулезными препаратами (если обратное развитие процесса задерживается). Преднизолон является и средством лечения основного заболевания (СКВ, склеродермия, дерматомиозит и пр.). Целесообразно использование преднизолона (15–20 мг) в сочетании с нестероидными противовоспалительными средствами (НПП): индометацин, вольтарен. При перикардите, являющемся составной частью постинфарктного синдрома, преднизолон в сочетании с НПП представляется наиболее оптимальной комбинацией. В сочетании с НПП преднизолон применяют при идиопатических рецидивирующих (обычно доброкачественно текущих) перикардитах. При каждом рецидиве курс сочетанной терапии дает положительный эффект. Состояние больного может определяться выраженностью отдельных синдромов: 1) болевого; 2) отечно-асцитического; 3) тампонадой сердца; 4) выраженными сращениями листков перикарда. В связи с этим необходимо проведение специальных мероприятий: а) при сильных болях в области сердца прием ненаркотических анальгетиков, преимущественно НПП; б) отечно-асцитический синдром при развитии констриктивного перикардита или выпота в полость перикарда лечится мочегонными средствами (фуросемид, этакриновая кислота, или урегит) и конкурентами альдостерона (спиронолактон, или верошпирон); рекомендуется ограничение приема поваренной соли (не более 2 г/сут); в) при симптомах тампонады сердца – срочное проведение пункции полости перикарда и извлечение жидкости; г) развитие симптомов констрикции является показанием к операции перикардэктомии. Однако и после операции необходимо проведение этиотропной и патогенетической терапии (учитывая, что наибольшую долю констрикции дает перикардит туберкулезной этиологии, целесообразно длительное применение противотуберкулезных препаратов, иногда в сочетании с малыми дозами кортикостероидов). Прогноз Наиболее неблагоприятен прогноз при гнойных и опухолевых перикардитах. Своевременное лечение сухого или выпотного перикардита полностью ликвидирует симптомы заболевания. Прогноз констриктивного перикардита существенно улучшается после успешно проведенной перикардэктомии. Профилактика Своевременное лечение заболеваний, приводящих к вовлечению в патологический процесс перикарда, существенно уменьшает вероятность развития перикардита.
|
||||
|
Главная | В избранное | Наш E-MAIL | Добавить материал | Нашёл ошибку | Наверх www.razlib.ru Народная медицина
| ||||