Причина смерти вторичная кардиомиопатия

Если поставлен диагноз «Вторичная Кардиопатия», то появляется вполне справедливый вопрос о причинах возникновения и лечении патологии. Так что это такое и как избавиться от недуга?

Подобным медицинским термином называется группа заболеваний сердца, схожих по своим клиническим проявлениям и характеризующихся развитием дистрофии в сердечной мышце. Эту достаточно большую группу заболеваний разделяют на две подгруппы: первичные и вторичные Кардиомиопатии. Первичные являются самостоятельными заболеваниями, а вторичная форма развивается на фоне какой-либо другой патологии, причём необязательно сердечно-сосудистой.

Следует сказать, что этот диагноз чаще выставляют взрослым, в силу причин, вызывающих данную патологию. Однако встречается и вторичная Кардиомиопатия у детей, при наличии у них некоторых заболеваний.

Определение и причины

Все вторичные Кардиомиопатии объединяет общность изменений, происходящих в миокарде. Нарушение структуры сердечной мышцы, возникшее в результате воздействия повреждающих факторов различных веществ или основного заболевания, приводит к нарушению её нормального функционирования.

По механизму воздействия повреждающих факторов можно выделить следующие формы этой патологии:


  1. Медикаментозная, возникшая в результате воздействия лекарственных веществ. Чаще всего её вызывают препараты, содержащие кадмий, мышьяк, литий, изопротиренол и прочие.
  2. Токсическая, представляет собой воспалительный процесс в миокарде, возникающий без повреждения клапанов или сосудов сердца. Этот процесс может быть вызван инфекцией, серьёзным недостатком некоторых витаминов, заболеваниями эндокринных органов, таких как щитовидная железа, надпочечников. Иногда токсическая Кардиомиопатия сопровождает болезни соединительной ткани: склеродермию, системную красную волчанку.
  3. Алкогольная. Причиной её развития является этанол, а, точнее, его способность при длительном воздействии на сердечную мышцу вызывать в ней жировую дистрофию.
  4. Пищеварительная, возникающая на фоне серьёзной патологии пищеварительной системы: панкреатитах высокой активности, циррозах печени.
  5. Климактерическая, появляется у женщин в период менопаузы на фоне гормональных изменений.
  6. Кардиомиопатии на фоне бактериальных, микробных, вирусных инфекций.
  7. Вторичная Кардиомиопатия, связанная с эндокринной патологией.
  8. Кардиомиопатия, связанная с дислипидозами (болезнью Андерсона-Фабри, синдромом Хантера и тд.) и мукополисахаридозом.

Это не все возможные формы, но основные и наиболее часто встречающиеся.

Клинические проявления

Симптомы, характерные для любой формы заболевания, обусловлены нарушением нормальной функции мышцы сердца, то есть ее сократительной способности. Пациенты жалуются на длительные ноющего характера боли в сердце практически не связанные с физическими нагрузками. Это очень важный симптом, учитывающийся при постановке диагноза. По мере прогрессирования заболевания к болям присоединяются явления сердечной недостаточности – одышка, усиливающаяся при физической нагрузке, отеки, общая слабость, головокружение, возможно, присоединение кашля, серьёзных нарушений сердечного ритма.

Следует учитывать, что данная болезнь часто развивается на фоне уже существующей серьезной патологии внутренних органов, а значит, больные будут жаловаться еще и на проявления основного заболевания.

На поздних этапах присоединяются проявления осложнений самой патологии – это симптомы сердечно-сосудистой недостаточности, тромбоэмболического синдрома, серьезные нарушения ритма, одно из которых – фибрилляция желудочков, — часто выступает как причина смерти пациентов на поздней стадии заболевания.

Как ставят диагноз

Для установления правильного диагноза пациентам проводят комплексное всестороннее обследование, включающие рентгенографию грудной клетки, электрокардиограмму, эхокардиографию, биохимический анализ крови. Дополнительно назначают комплекс специальных исследований, позволяющий удостовериться во вторичности заболевания, то есть окончательно диагностировать наличие основной патологии, или подтвердить воздействие на миокард повреждающего фактора.


Для определений нарушений ритма назначают суточное мониторирование специальным холтеровским монитором, который человек обязан носить, не снимая, в течение суток, велоэргометрию, если позволяет общее состояние, и нет противопоказаний к её проведению. Возможно, понадобится определить уровень гормонов, иммунологический статус больного, провести сцинциграфию или биопсию сердечной мышцы.

Лечение

Вся терапия может быть условно разделена на две группы. Это мероприятия общего характера: коррекция образа жизни, отказ от злоупотребления алкоголем, наркотиками, курения, нормализация физических нагрузок, а при необходимости и значительное ограничение их.

Терапия редко обходится без назначения медикаментозных препаратов. Это специализированное лечение, направленное на укрепление сердечной мышцы и борьбу с основными клиническими проявлениями. При вторичной Кардиомиопатии могут быть назначены следующие группы препаратов:

  • бета-адреноблокаторы;
  • антикоагулянтная и антиагрегантная терапия;
  • сердечные гликозиды, хотя в последнее время спектр их применения серьёзно снизился;
  • антиаритмики разных групп;
  • витаминную и метаболическую терапию, активизирующую обмен в миокарде;
  • соли калия и прочее.

Комбинация препаратов бывает различной и зависит от степени выраженности того или иного клинического симптома. Иногда пациентам назначают и оперативное лечение: имплантация кардиостимулятора и даже трансплантация сердца.

Прогноз заболевания

Прогноз зависит не от самой сердечной патологии, а от степени активности основного заболевания. Зачастую успешное лечение первичной патологии может поспособствовать снижению клинических проявлений вторичной Кардиомиопатии, а в случае с алкогольной формой, даже практически полному выздоровлению человека.

Говоря о прогнозе, врачи подразумевают не только продолжительность жизни больного, но и оценку качества этой жизни, трудоспособность человека, а в случае её утраты способность к самообслуживанию.

Профилактика

Своевременное и адекватное лечение основного заболевания является лучшей мерой профилактики заболевания. Если патология развилась на фоне воздействия извне, то соответственно отказ от алкоголя, наркотиков, ведение здорового образа жизни также являются настоящими и доступными средствами профилактики определённых форм Кардиомиопатий.

kakiebolezni.ru

Что понимают под вторичной кардиомиопатией?

кардиомиопатия сердцаВМКП — это такие разновидности кардиомиопатий, при которых миокард вовлекается в уже существующий в организме процесс патологических изменений. Это происходит в пределах определенного спектра часто диагностирующихся мультиорганных болезней.


Под данным термином сгруппированы патологии миокарда гетерогенного характера. Данная болезнь вызвана проблемами с осуществлением в организме физических, химических, биологических процессов метаболизма.

Вторичная кардиомиопатия что это такое? Если в организме есть конкретная патология, на ее фоне может развиваться ВКМП. Вторичную кардиомиопатию вызывают болезни системного характера, очаги которых находятся в других органах. При этом заболевании нарушается сократительная возможность миокарда. При этом больному становится:

  • тяжело дышать;
  • появляется одышка;
  • усиливается потоотделение;
  • отекают ноги, они становятся холодными;
  • кружится голова;
  • ухудшается сон;
  • пересыхает во рту;
  • возникает тахикардия;
  • больного посещает чувство тревоги;
  • человек быстро утомляется.

Настолько интенсивно будут выражены симптомы болезни, зависит от того, как сильно повреждена сердечная мышца.

Для достижения терапевтического эффекта вторичная кардиомиопатия, причины которой выяснены, должна лечиться не сама по себе. Если, к примеру, ее причиной были заболевания желудочно-кишечного тракта, лечение нужно начинать именно с них.

Развитие дистрофии миокарда у детей

Такие патологические нарушения не редкость в наши дни и часто они встречаются у детей. Миокардиодистрофия является вторичным процессом, который состоит из нарушений:
узи сердца ребенку


  • вегетативного характера;
  • дисметаболических;
  • врожденных или приобретенных;
  • электролитных;
  • нейрогуморальных.

Ребенок может заболеть данной патологией в любом возрасте. Не исключение и новорожденные младенцы, которые могут заразиться внутриутробной инфекцией, перинатальной энцефалопатией, синдромом «дезадаптации» центральной нервной системы или сердечно-сосудистой, развившемся при родовом стрессе и гипоксии.

Поражение сердца невоспалительного характера у детей возникает по разным причинам, и может повлиять на развитие болезней других органов.

В других возрастных группах детей дистрофия миокарда может развиваться по причине:

  • частых простуд;
  • хронических инфекций носоглотки;
  • заболеваний крови;
  • гиподинамии;
  • перенесенного миокардита;
  • перегрузок физического характера.

Вторичная кардиомиопатия у детей может развиваться от ожирения.

Родители должны проявить повышенное внимание к здоровью своего ребенка, если присутствуют следующие симптомы:
одышка у ребенка

  • жалобы ребенка на боль в области груди;
  • сердцебиение малыша стало более частым;
  • появилась синюшность или бледность вокруг рта;
  • ребенок апатичен, вял, страдает одышкой, также и во время ходьбы;
  • болезни участились, появился кашель, не имеющий причин;
  • ребенок падает в обмороки.

Эти симптомы могут быть сигналом различных болезней, не только вторичной кардиомиопатии. Только проведение диагностических мероприятий (ЭКГ, УЗИ сердца), обследование у профильных специалистов поможет поставить точный диагноз.

Если не проводить необходимое лечение, в организме образуется дефицит калия. Это может стать причиной как обратимых, так и необратимых изменений миокарда. Может развиваться рубцевание и некоронарогенный кардиосклероз.

Причины кардиомиопатии (первичные заболевания)

Данная болезнь часто вызвана причинами:

  • сильнодействующими лекарствами;
  • алкогольной интоксикацией;
  • наркотической передозировкой;
  • сахарным диабетом;
  • трихинелезом;
  • различными вирусами;
  • мукополисахаридозом;
  • подагрой;
  • панкреатитом;
  • лейкемией;
  • миопатией;
  • циррозом печени;
  • гиперпаратиреозом;
  • синдромом мальабсорбции;
  • саркоидозом.

Есть разные формы вторичной кардиомиопатии, она выражается в виде:
сердце человека

  • алкогольной кардиопатии;
  • диабетической;
  • тиреотоксической;
  • дисгормональной;
  • ишемической;
  • такоцубо;
  • метаболической;
  • дисметаболической;
  • перипортальной.

Какими симптомами проявляется?

Проявляется ВКМП разлитыми ноющими болями в области сердца. Они утихают без применения коронаролитиков. У больного нарушается ритм сердца, также его мучают:

  • одышки;
  • периферическая отечность;
  • слабость.

Клиника:

  • боль в груди;
  • нарушен ритм;
  • синкопальное состояние;
  • возможна внезапная смерть больного;
  • сердечная недостаточность;
  • приступы стенокардии;
  • сердечная астма;
  • одышка даже в спокойном состоянии;
  • рубцевание ткани миокарда;
  • обморочные состояния;
  • головокружения;
  • эндокардит;
  • внезапная закупорка сосуда тромбом.

Способы лечения

Для повышения эффективности оздоровительных процедур необходимо консультироваться с разнопрофильными специалистами, потому что клинические проявления этого заболевания довольно разнообразные.

Если клиника болезни проявляется ярко, ВКПМ лечат назначением:
таблетки для сердца

  • активаторов миокардиального метаболизма;
  • витаминов группы В;
  • β-адреноблакаторов;
  • противоаритмических средств;
  • антикоагулянтов;
  • солей калия;
  • сердечных гликозидов;

Если состояние больного угрожает его жизни, ритмы сердца нарушены, рекомендовано имплантировать электрокардиостимулятор, кардиовертер-дефибриллятор.

В самых сложных и запущенных случаях может потребоваться пересадка сердца.

Прогноз

Прогноз ВКМП неблагоприятен и зависит от того, как протекает первичная болезнь, и степени тяжести осложнений, связанных с работой сердца. Трудоспособность больных с таким диагнозом нарушена.

Вторичная кардиомиопатия как причина смерти

Вторичная кардиомиопатия — причина смерти многих пациентов, болеющих этим заболеванием. При этом развиваются патологии, растет риск появления множественных осложнений, способных стать причиной смерти больного. Осложнения, которые могут привести к смерти:

  • сердечный инфаркт;
  • недостаточность миокарда;
  • аритмии;
  • отек легких;
  • тромбоэмболии.

Полезное видео

Подробнее о первичных и вторичных кардиомиопатиях можно узнать из следующего видео:

Заключение


  1. ВКМП является патологией, которая опасна осложнениями.
  2. Диагностируется вторичная кардиомиопатия при помощи электрокардиограммы, рентгена, эхографии, определения биохимических показателей в анализе крови.
  3. Лечить это заболевание можно, влияя на метаболические процессы миокарда, а также путем устранения симптомов, которыми оно проявляется.
  4. Терапевтическая практика свидетельствует, что продолжительность жизни больных может быть увеличена, если назначено адекватное лечение и выполняются врачебные рекомендации. В особо тяжелых случаях выживаемость пациентов с таким диагнозом может быть увеличена путем пересадки сердца.
  5. Методов лечения, которые привели бы к выздоровлению пациентов, пока нет.

cardiolog.online

Причины вторичной кардиомиопатии

Причины вторичных кардиомиопатий могут быть разнообразны. Вторичные кардиомиопатии могут встречаться при уремии, интоксикациях алкоголем, лекарственными препаратами, этиленгликолем, солями тяжелых металлов и др. В некоторых случаях к развитию вторичной кардиомиопатии приводят инфекции: вирусные заболевания, тифы, трихинеллез, трипаносомоз; заболевания обмена — гиперпаратиреоз, тиреотоксикоз, сахарный диабет, подагра, амилоидоз, нарушения электролитного обмена, авитаминоз и пр. Встречаются вторичные кардиомиопатии, обусловленные патологией органов пищеварения (панкреатитом, циррозом печени, синдроме мальабсорбции).

Дистрофия миокарда может возникать при системных нервно-мышечных заболеваниях, таких, как миопатия, миастения. К вторичным кардиомиопатиям относятся такие редкие формы, как амилоидоз сердца, гемохроматоз сердца, ксантоматоз, гликогеноз.

При вторичной кардиомиопатии развивается диффузное равномерное поражение миокарда. Первичная роль в цепи изменений принадлежит поражению ферментных систем, участвующих во внутриклеточном метаболизме. Нарушение обменных процессов в сердечной мышце приводит к дисфункции внутриклеточных структур миофибрилл и ослаблению сократительной активности миокарда. На гистохимическом уровне при вторичной кардиомиопатии имеет место метаболическая нестабильность миокарда.

Классификация вторичной кардиомиопатии

С учетом повреждающих факторов выделяют следующие клинические формы вторичной кардиомиопатии:

  • алкогольная кардиомиопатия – обусловлена повреждающим воздействием этанола на клетки миокарда. Чаще встречается у мужчин, злоупотребляющих алкоголем. При вторичной алкогольной кардиомиопатии развивается жировая дистрофия миокарда, вследствие чего макроскопически сердечная мышца приобретает желтоватый оттенок;
  • токсические и медикаментозные кардиомиопатии – связаны с повреждением миокарда такими элементами, как кадмий, литий, мышьяк, кобальт, изопротиренол. Следствием токсического влияния являются возникающие в сердечной мышце микроинфаркты и последующая воспалительная реакция;
  • метаболические кардиомиопатии – возникают при нарушениях обменных процессов в миокарде, обусловленных гипертиреозом, гипотиреозом, гиперкалиемией (болезнь Аддисона, сахарный диабет), гипокалиемией (заболевания почек, болезнь Иценко-Кушинга, частые поносы и рвоты), гликогенозом, недостаточностью тиаминов и др. витаминов;
  • вторичные кардиомиопатии, ассоциированные с заболеваниями органов пищеварения (синдромом нарушенного всасывания, панкреатитом, циррозом печени и т. д.);
  • вторичные кардиомиопатии, ассоциированные с заболеваниями соединительной ткани (ревматоидным артритом, узелковым периартериитом, системной красной волчанкой, склеродермией, дерматомиозитом, псориазом и др.);
  • вторичные кардиомиопатии, ассоциированные с нервно-мышечными заболеваниями (миотонической дистрофией, мышечной дистрофией, атаксией Фридрейха и др.);
  • вторичные кардиомиопатии, ассоциированные с мукополисахаридозом и дислипидозом (синдром Хантера, болезнь Сандхоффа, болезнь Андерсона-Фабри);
  • вторичные кардиомиопатии, ассоциированные с вирусными, бактериальными, паразитарными инфекциями;
  • вторичные кардиомиопатии, ассоциированные с инфильтрацией миокарда при карциноматозе, лейкемии, саркоидозе;
  • климактерическая (дизовариальная) кардиомиопатия – развивается у женщин в период климакса.

Симптомы вторичной кардиомиопатии

Клинические проявления вторичной кардиомиопатии связаны с нарушением сократительной способности миокарда. При этом отмечаются разлитые ноющие боли в области сердца, не зависящие от физической нагрузки. Ангинозные боли не сопровождаются характерной для ИБС иррадиацией и проходят самостоятельно, без приема коронаролитиков. Со временем присоединяются и нарастают признаки сердечной недостаточности — одышка, периферические отеки. Характерны слабость, головокружение, тахикардия, нарушения ритма сердца (экстрасистолия, мерцательная аритмия).

Симптоматика вторичной кардиомиопатии развивается на фоне клинической картины основного заболевания. Осложнения вторичных кардиомиопатий включают хроническую сердечно-сосудистую недостаточность, тромбоэмболический синдром, внезапную смерть вследствие фибрилляции желудочков (при алкогольной кардиомиопатии).

Диагностика вторичной кардиомиопатии

Вторичная кардиомиопатия всегда является лишь дополнением к основному диагнозу. Распознавание вторичной кардиомиопатии осуществляется на основании данных электрокардиографии, ритмокардиографии, эхокардиографии, рентгенографии органов грудной клетки, биохимического анализа крови.

ЭКГ-признаки вторичной кардиомиопатии проявляются, главным образом, снижением, сглаживанием или отрицательным значением зубца Т. Отчетливая связь между изменениями ЭКГ с выраженностью кардиалгического синдрома не прослеживается. При проведении велоэргометрии толерантность к физической нагрузке снижена, однако признаки явной коронарной недостаточности также отсутствуют. Рентгенологическое и электрокардиографическое исследование обнаруживают увеличение границ и расширение полостей сердца.

Биохимические исследования крови могут включать определение содержания микроэлементов, уровня глюкозы, липопротеидов, электролитов, гормонов щитовидной железы, катехоламинов, маркеров некроза миокарда, и др. Для верификации диагноза вторичной кардиомиопатии также используются фонокардиография, ритмография, холтеровское мониторирование, МРТ, сцинтиграфия миокарда с таллием-201, биопсия миокарда и др.

Дифференциальная диагностика вторичной кардиомиопатии проводится с миокардитом, ишемической болезнью сердца, атеросклеротическим и миокардитическим кардиосклерозом.

Лечение вторичной кардиомиопатии

Ввиду полиэтиологичности патологии и многообразия клинических форм вторичной кардиомиопатии, к ее лечению целесообразно привлекать специалистов различных профилей – кардиологов, эндокринологов, гастроэнтерологов, гинекологов, инфекционистов, ревматологов. Лечения вторичной кардиомиопатии направлено на улучшение метаболических процессов, максимальное увеличение сердечного выброса и предотвращение дальнейшего прогрессирования снижения сократительной способности сердечной мышцы.

С целью снижения нагрузки на сердце исключаются прием алкоголя, курение, интенсивные физические нагрузки. При ярко выраженных клинических проявлениях вторичной кардиомиопатии назначаются β-адреноблакаторы, антиаритмические средства, антикоагулянты, соли калия, витамины группы В, сердечные гликозиды. Целесообразно применение активаторов миокардиального метаболизма (инозина, АТФ). Улучшению функции миокарда и повышению толерантности к нагрузкам способствует бальнеотерапия, умеренные занятия лечебной физкультурой.

При жизнеугрожающих нарушениях ритма показана имплантация электрокардиостимулятора или кардиовертер-дефибриллятора. Тяжелые варианты вторичной кардиомиопатии, не поддающиеся медикаментозной коррекции, следует рассматривать как основание для трансплантации сердца.

www.krasotaimedicina.ru

Вторичная кардиомиопатия армия. Red_army_1917

«от пыток умер? » red_army_1917 July 8th, 2012

FAQ по содержанию в СИЗО Магнитского.

«от пыток умер?»

Какие телесные повреждения обнаружены у Магнитского при вскрытии?

кровоподтек в проекции голеностопного сустава, который имел давность 3-6 суток (не опасен для жизни)

следы от применения наручников на запястьях, описанные в медицинской карте больного (не опасны для жизни).

синяки на костяшках пальцев одной из рук, происхождение которых не афишируется из-за уважения к последним часам и минутам жизни агонизирующего больного. Однако не трудно догадаться, эти синяки на кулаках были получены им, когда он сам кого-то или что-то с силой бил. Сохранились свидетельства медперсонала, который был вынужден на время покинуть больного Сергея из-за его агрессивного состояния и предоставить его работникам СИЗО, которые осуществили его фиксацию на кушетке. Следствие провело посмертную судебно-психиатрическую экспертизу Магнитскому, результаты которой родственники ПОЛНОСТЬЮ отказываются публиковать, фактически экспертиза подтвердила его временное помешательство и состояние аффекта в котором он находился в момент смерти.

Известна ли причина смерти Магнитского?

Известна. При вскрытии обнаружилось, что у Магнитского было огромное сердце, в два раза больше нормального, гипертрофия сердца. Патологоанатомической причиной смерти является «диллятационная кардиомиопатия». После проведения третьей экспертизы, светилами российской науки была названа уточненная причина смерти Магнитского. По данным экспертов, смерть наступила в результате неблагоприятного развития двух заболеваний: вторичной дисметаболической кардиомиопатии на фоне сахарного диабета и хронического активного гепатита .

Почему, первоначальной ПРЕДПОЛОГАЕМОЙ(до вскрытия трупа) причиной смерти был назван «панкреонекроз» — острая форма протекания хронических заболеваний Сергея Магнитского (панкреатита и холецистита)?

Сергей вводил в заблуждение врачей и симулировал острые формы своих хронических заболеваний панкреатита и холецистита. Врачи согласились с его субъективными оценками своего состояния, выписками из его медицинской карты, которые он имел на руках виде медицинских справок выданных до попадания в СИЗО и поставили ему неверный диагноз. Целью Магнитского, было убедить судью 12 ноября 2009г. что у него активизировались его старые болячки и он не может до суда содержаться в СИЗО. Как показало вскрытие ( «Желчный и поджелудочная в полном порядке» ), такая тактика защиты, сильно подорвала здоровье Магнитского (его пичкали не теми лекарствами, создавая доп. нагрузки его сердцу). Эта тактика защиты и стала в конечном итоге важным фактором развития деструктивных процессов в его организме и причиной внезапной смерти .

Оказывалась ли Магнитскому медицинская помощь в СИЗО?

Да, он более 35 дней пролежал в стационарах тюремных больниц единовременно до самой смерти, с перерывом в один день. В терапевтическом отделении СИЗО Бутырки Магнитский пролежал с 7 октября до 12 ноября 2009 года. 13 ноября 2009 года, его вновь госпитализировали, а 16 ноября 2009 года он скоропостижно скончался.

Скоропостижная (внезапная) смерть Сергея является каким-то уникальным событием с медицинской точки зрения?

Кардиомиопатия — самая распространенная причина внезапной смерти от сердечного приступа у людей моложе 30 лет и самое распространенное показание для трансплантации сердца. Дилатационная кардиомиопатия. названная патологоанатомической причиной смерти Магнитского это самый распространенный вид кардиомиопатии, чаще развивающийся у людей от 20 до 60 лет. Мужчины заболевают в три раза чаще женщин. При этом один или оба желудочка увеличиваются и теряют способность эффективно перекачивать кровь. Причиной обычно является замена мышцы рубцовой тканью вследствие уменьшения притока крови при ишемической болезни сердца или вирусной инфекции. ведущей к острому воспалению сердечной мышцы. Другие причины включают бактериальную инфекцию, длительное стояние, неконтролируемый диабет. нарушения щитовидной железы, прием некоторых противоопухолевых препаратов или антидепрессантов, а также злоупотребление алкоголем или употребление кокаина. Не лишне будет напомнить, что у Сергея был сахарный диабет и хронический активный гепатит.

Все-таки странно — молодой здоровый мужик и на сердце не жаловался

Другие аналогичные случаи, когда молодые мужики были «абсолютно здоровы» 13 октября 2008 года во время матча регулярного чемпионата КХЛ «Витязь» (Чехов) — «Авангард» (Омск) у Алексея Черепанова остановилось сердце за несколько минут до финальной сирены. Игорь Антосик, хоккеист, «Рысь». Июль 2008 года. Умер после тренировки. Кирилл Спасский, футболист, «Сатурн». Май 2008 г. Скончался наутро после игры от остановки сердца. Мики Рено, хоккеист, «Уиндзор Спитфайрз». Февраль 2008 г. Потерял сознание и умер в реанимации. Антонио Пуэрта, футболист, «Севилья», Испания. Август 2007 г. Умер после сердечного приступа. Сергей Жолток, хоккеист «Рига-2000». Ноябрь 2004 г. Погиб от сердечного приступа после игры. Марк Фоэ, футболист, «Манчестер Сити», Англия. Июнь 2003 г. Умер от сердечного приступа прямо на поле. Вячеслав Безукладников, хоккеист, «Лада». Июль 2001 г. Потерял сознание во время кросса. Сергей Гриньков, фигурист. Ноябрь 1995 г. Умер во время тренировки от сердечного приступа.

Какие незаконные методы воздействия на Магнитского применялись в СИЗО администрацией?

Прямых доказательств этому утверждению не существует. Однако сам Магнитский как лицо заинтересованное в своем освобождении из СИЗО, выдавал общие и одинаковые для всех обитателей СИЗО спартанские условия существования, за преднамеренное насилие. Например, к таким актам насилия он относил: конструкцию санузлов, отсутствие электричества в ночное время в розетках камер, отсутствие индивидуальных холодильников, отсутствие горячей воды и даже форсмажорное событие, как то прорыв канализации. Можно ли все эти недостатки содержания в СИЗО было отнести к актам умышленного насилия. Сам Магнитский дал ответ на этот вопрос за несколько часов до смерти, собственноручно написав:

«За время пребывания в СИЗО никакого давления, ни физического, ни психологического ни со стороны сотрудников администрации и сокамерников не оказывалось»

Сколько жалоб написал Магнитский в СИЗО?

Известно о 44 жалобах, состояния здоровья касались 4 письменные жалобы. в Этом вы можете убедиться сами, прочитав http://www.novayagazeta.ru/file/magnitsky.pdf Магнитский вел опись всех своих жалоб, оформляя их виде дневников для подачи в ЕВРОПЕЙСКИЙ СУД и использования их в пиар акциях прикрытия. Сама опись сохранилась, поэтому целостность «ЖАЛОБНОЙ КНИГИ» гарантирована. Стоит напомнить, что «жалобную книгу» Магнитский начал писать после отказа Европейского суда принять его первую жалобу.

Где и в каких условиях сидел Магнитский?

Всего Магнитский сидел около 12 месяцев в предварительном заключении до суда. Он сменил три СИЗО.

1. СИЗО-5. В марте 2009 года он писал тете Татьяне из первой своей тюрьмы -: «Тут, конечно, не курорт, но жить можно. Публика в среднем такая же, какую можно встретить в трамвае, есть образованные люди и малолетняя шпана, всякие, в общем, люди».

2. Матросская Тишина. Там он сидел в VIP-блоке, где содержался Михаил Ходорковский, где содержатся все VIP-преступники, имеющие миллиардные состояния и дорогих адвокатов.

3. Летом 2009 года из-за ремонта 3-его этажа в Матросской Тишине, по инициативе администрации СИЗО МТ, Магнитский был переведен в СИЗО Бутырки. В Бутырке в отличие от Матросской Тишины, только планировали ремонт, поэтому там были более спартанские условия, приближенные к обычным общероссийским. Сергей, конечно хотел вернуться в VIP-блок СИЗО Матросская Тишина, этого же просила его мать. Хотя Магнитский и написал множество жалоб, по условиям содержания в СИЗО Бутырки, при переводе обратно в Матросскую Тишину он не задумываясь написал:

«За время пребывания в СИЗО никакого давления, ни физического, ни психологического ни со стороны сотрудников администрации и сокамерников не оказывалось» подпись Магнитского. (ВЕСЬ ТЕКСТ НАПИСАН РУКОЙ МАГНИТСКОГО В ДЕНЬ СМЕРТИ!)

Анонимы утверждают, что в Матросской Тишине Магнитского забили до смерти резиновыми палками. Насколько возможна эта причина смерти Сергея?

Подтвержден факт «фиксации» Сергея с применением резиновых дубинок. Об этом было сообщено матери Магнитского работниками СИЗО и следствием. Но вскрытие показало отсутствие внутренних и внешних телесных повреждений, тем более тех, которые бы могли стать причиной смерти. ЗНАЧИТ, ФИКСАЦИЯ ОБОШЛАСЬ БЕЗ НАНЕСЕНИЯ УДАРОВ ПО ТЕЛУ СЕРГЕЯ. ОТНОСИТЕЛЬНО МЯГКИМИ РЕЗИНОВЫМИ ПАЛКАМИ КАК ОБРУЧАМИ ПРИЖИМАЮ КОНЕЧНОСТИ БУЙНОГО БОЛЬНОГО К МЕДИЦИНСКОЙ КУШЕТКЕ, ЧТОБЫ НЕ НАНЕСТИ, НИ ЕМУ, НИ СЕБЕ ТРАВМ И ЭТО САМЫЙ ГУМАННЫЙ ИЗ ИЗВЕСТНЫХ ПОДРУЧНЫХ СПОСОБОВ ВРЕМЕННОЙ ФИКСАЦИИ

Вот краткая реконструкция событий по «Докладу об обстоятельствах смерти Сергея Магнитского» http://www.rb.ru/inform/127947.html

в 17-10 Сергей Магнитский покидает Бутырки

в 18-30 его привозят в машине СКОРОЙ в СИЗО Матросская Тишина в наручниках, что естественно, т.к. транспортируют не в автозаке, а в не оборудованной решетками машине скорой помощи. Он сам вышел из машины скорой помощи с мешками, был в нормальном состоянии. Привели его к дежурному фельдшеру и поместили в специальную клетку, где осматривают поступивших больных, которая защищает врачей от нападения или взятия их в заложники. Дежурный фельдшер вызвал врача-хирурга, Гаусс. Со слов Гаусс: «сначала он вел себя спокойно, дал согласие на госпитализацию, расписался на медкарте.»

В 19-00 он вдруг начал вести беспокойно, стал говорить: «Зачем вы досматриваете мои сумки?». У него было 3 сумки и 2 целлофановых пакета. Медсестра ответила ему: «Ваши вещи никто не досматривает». Он: «Нет, вы же видите, их досматривают!», схватил кушетку, которая стояла в его клетке, и несколько раз ударил ей по полу, где он находился при опросе, потом сел, прикрылся пакетом и сказал, что его хотят убить. . По мнению врача Гаусс, это было похоже на острый психоз, манию преследования. Поэтому вызвали психиатрическую скорую. Магнитский в клетке продолжал вести себя неадекватно, с резкой сменой состоянии от агрессии до панического страха. Синяки на кулаках Магнитского, свидетельствуют, что дежурный помощник начальника следственного изолятора и несколько человек, приняли правильное решение, когда по просьбе врача Гаусс решили надеть Магнитскому наручники, т.к. Магнитский начал наносить себе телесные повреждения («синяки на костяшках пальцев одной из рук»).

При входе в клетку и надевании наручников использовали резиновые палки для фиксации больного. После одевания наручников пригласили фельдшера, он сделал ему укол спазгона, чтобы унять боль в брюшной полости. Потом Магнитского отвели в отдельный бокс. В боксе Магнитский был один и вел себя неадекватно, за его состоянием через окно бокса наблюдал дежурный. Когда он успокоился, ему сняли наручники.

В 21.15 Магнитский вновь осмотрен в связи с ухудшением состояния. Через некоторое время после начала осмотра, состояние больного резко ухудшилось. Больной потерял сознание, были начаты реанимационные мероприятия (непрямой массаж сердца и искусственная вентиляция легких подушкой Амбу). ИВЛ, введение гормонов. Реанимация длилась в течение 30 минут. Скорая ПСИХИАТРИЧЕСКАЯ помощь приехала в 21-48. Время её прибытия было зафиксировано на записях камер наружного и внутреннего наблюдения.

В 21-50 врачами скорой ПСИХИАТРИЧЕСКОЙ помощи и врачами СИЗО была констатирована биологическая смерть Магнитского.

Если читать дневники Магнитского, то складывается ощущение, что последние 5 месяцев его жизни в СИЗО Бутырки пронизаны болью, которая как он предполагал, была следствием не оказания ему мед. помощи.

Во-первых мед. помощь в СИЗО ему оказывалась, ровно такая как и всем остальным обитателям СИЗО. Никто из них, кроме Магнитского не считал, что их лишали мед. помощи.

Во-вторых, постольку Магнитский настаивал на неправильном диагнозе, лечение Магнитского в СИЗО оказалось малоэффективным, лечили поджелудочную, а умер от сердечной недостаточности. После вскрытия было установлено, что те боли, которые испытывал Магнитский стали следствием поражения печени гепатитом, а не обострением панкреатита.

В-третьих, проведенным следствием установлено, что излишняя доверчивость врачей к мнению Магнитского о своих заболеваниях послужила основной причиной его смерти, а значит в таких действиях врачей осматриваются признаки халатности. Поэтому в отношении врача-лаборанта Литвиновой, и заместителя начальника бутырского СИЗО (ФБУ ИЗ-77/2 УФСИН России по городу Москве) по лечебно-профилактической работе Д. Кратова были возбуждены уголовные дела, которые были полностью расследованы и им были предъявлены обвинения по ч. 2 ст. 293 УК РФ («Халатность, повлекшая по неосторожности смерть человека») и по ч. 2 ст. 109 УК РФ («Причинение смерти по неосторожности вследствие ненадлежащего исполнения своих обязанностей»). Впоследствии, в отношении врача Литвиновой уголовное преследование было прекращено, в связи с истечением срока давности по статье обвинения.

Кардиомиопатия: классификация, лечение, симптомы

Кардиомиопатия — общее обозначение определенных патологий сердечной мышцы, при которых наблюдаются серьезные функциональные и структурные изменения миокарда, не обусловленные поражениями артериальной гипертензии, коронарных артерий и клапанного аппарата.

Сегодня истинные причины кардиомиопатии до сих пор полностью не изучены. Принято считать, что данные недуги могут развиваться из-за мутационных изменений в генах или же в связи с прогрессирующим течением каких-либо имеющихся заболеваний  в организме.

Встречаются такие патологии у людей абсолютно любого возраста. Специалисты отмечают, что кардиомиопатия у детей диагностируется не реже, чем и у взрослых. Ученые объясняют это тем, что для данной группы болезней свойственен наследственный характер, а, значит, подобные сердечные проблемы способны проявляться даже в самом раннем возрасте.

Общепринятая классификация кардиомиопатии

В ходе исследований подобных сердечных недугов ученые установили их индивидуальную классификацию, согласно которой, они бывают первичными и вторичными.

Если не удается точно выявить причину возникновения болезни, диагностируют первичный вид заболевания, который подразделяется на:

  • Рестриктивная кардиомиопатия. Характеризуется ригидностью миокарда, при которой сердечные камеры наполняются кровью в недостаточном объеме. Ведет это к развитию диастолической дисфункции, обуславливающей появление сердечной недостаточности. К основным причинам появления относят генетические мутации.
  • Дилатационная кардиомиопатия. Для этого вида свойственно нарушение сократительной функции сердца вследствие дилатации его камер. Возникновение данного вида связывают с генетическими и иммунными нарушениями.
  • Гипертрофическая кардиомиопатия. Характеризуется утолщением стенки правого или же левого желудочка без явного расширения полостей сердца. К причинам возникновения относят различные генетические дефекты. Гипертрофическая кардиомиопатия бывает обструктивной, симметричной,  необструктивной, верхушечной и асимметричной. Самой распространенной формой принято считать гипертрофическую обструктивную кардиомиопатию.

Если причина возникновения недуга установлена, диагностируется вторичная кардиомиопатия. Несет более серьезную угрозу для жизни человека, нежели первичная. Врачи утверждают, что зачастую основной причиной смерти является вторичная кардиомиопатия, протекающая в тяжелой форме.

Подразделяется вторичный вид на:

  • Алкогольную кардиомиопатию. Характеризуется серьезным поражением сердца вследствие длительного употребления алкоголя. Выражается появлением сердечной недостаточности, в редких случаях — ишемией миокарда. Часто именно алкогольная кардиомиопатия является причиной смерти пациента.
  • Ишемическую кардиомиопатию. Патология миокарда, вызванная группой диффузных морфофункциональных нарушений, появляющихся на фоне хронической или же острой ишемии миокарда. Характеризуется сердечной недостаточностью и дилатацией сердечных камер.
  • Метаболическую кардиомиопатию. Характеризуется дистрофией миокарда и недостаточностью сердечных функций, появляющихся вследствие различных нарушений обменных и энергообразующих процессов в миокарде.
  • Дисметаболическую кардиомиопатию. Сердечная недостаточность, развивающаяся на фоне длительного перенапряжения сердца и вследствие нарушений  гомеостаза организма, влекущих за собой развитие эндотоксикоза. Данный вид наиболее часто обнаруживается у молодых людей, профессионально занимающихся спортом.
  • Токсическую кардиомиопатию. Сердечная недостаточность, обусловленная длительным воздействием каких-либо токсичных веществ на организм.
  • Дисгормональную кардиомиопатию. Характеризуется невоспалительным поражением сердечной мышцы, развивающимся при наличии дефицита половых гормонов вследствие различных нарушений метаболизма в миокарде.
  • Кардиомиопатию такацубо. Относится к неишемическим видам рассматриваемых заболеваний. Обычно выражается сердечной недостаточностью и появлением болезненных ощущений в груди. Характеризуется внезапным снижением сократимости миокарда. К основной причине появления относят сильные эмоциональные стрессы.

Стоит также отметить, что помимо всех вышеперечисленных видов медициной была определена еще одна форма данных заболеваний — кардиомиопатия неуточненная (латентная). Она характеризуется рядом специфических состояний, которые нельзя причислить ни к одному из выше представленных видов.

Клиническая картина

Симптомы кардиомиопатии в целом очень схожи с клиническими проявлениями  прогрессирующей сердечной недостаточности. Наиболее часто пациенты жалуются на:

  • общую утомляемость;
  • одышку;
  • частые отеки конечностей;
  • приступообразные боли в области сердца.

Врачи также отмечают, что каждый конкретный вид данных заболеваний обладает своими определенными проявлениями, которые могут существенно отличаться от общей клинической картины кардиомиопатии.

Диагностика и лечение кардиомиопатии

Сегодня главным способом диагностики таких сердечных проблем является УЗИ сердца. Однако для выявления их конкретного вида специалисты широко используют:

  • рентгенографию;
  • электрокардиограмму;
  • эхокардиограмму;
  • зондирование;
  • компьютерную томографию.

При диагностировании любого вида патологии первостепенно назначается медикаментозное лечение кардиомиопатии. В зависимости от характера и степени тяжести развившегося недуга могут также использоваться и другие, более радикальные, методы лечения:

  • хирургическое вмешательство (может назначаться при любых видах кардиомиопатии, но наиболее часто используется при лечении гипертрофической кардиомиопатии обструктивной формы);
  • терапия с применением стволовых клеток (зачастую применяется при лечении дилатационной кардиомиопатии).
  • трансплантация сердца (используется в самых тяжелых случаях).

К сожалению, нынешней медицине пока еще не удалось определить универсальную схему лечения столь сложных сердечных патологий. В определенных случаях специалистам удается существенно продлить и облегчить жизнь некоторым больным, однако, показатель смертности при данных заболеваниях до сих пор остается достаточно высоким.

heal-cardio.ru