Сердечный клапан
Клапаны представляют собой соединительнотканные складки, которые допускают ток крови только в одном направлении.
Какие бывают сердечные клапаны?
Четыре сердечных клапана (трехстворчатый, легочный, двустворчатый, или митральный, и аортальный) выполняют роль дверцы между камерами, открывающейся в одну сторону. Эти клапаны способствуют продвижению крови вперед и препятствуют ее движению в обратном направлении.
Трехстворчатый сердечный клапан
Трехстворчатый клапан расположен между правым предсердием и правым желудочком. Само название этого клапана говорит о его строении. При открытии этого клапана кровь переходит из правого предсердия в правый желудочек. Он предотвращает обратный ток крови в предсердие, закрываясь во время сокращения желудочка. При закрытом трехстворчатом клапане кровь в правом желудочке находит выход только в легочный ствол.
Легочный сердечный клапан
Легочный ствол делится на левую и правую легочные артерии, которые идут соответственно в левое и правое легкое. Вход в легочный ствол закрывается легочным клапаном. Легочный клапан состоит из трех створок, которые открыты в момент сокращения правого желудочка и закрыты в момент его расслабления. Легочный клапан позволяет крови попадать из правого желудочка в легочные артерии, но предотвращает обратный ток крови из легочных артерий в правый желудочек.
Двустворчатый сердечный клапан
Двустворчатый, или митральный, клапан регулирует ток крови из левого предсердия в левый желудочек. Как и трехстворчатый клапан, он закрывается в момент сокращения левого желудочка.
Аортальный сердечный клапан
Аортальный клапан состоит из трех створок и закрывает собой вход в аорту. Этот клапан пропускает кровь из левого желудочка в момент его сокращения и препятствует обратному току крови из аорты в левый желудочек в момент расслабления последнего.
Пороки сердечного клапана
Лепестки здорового клапана представляют собой тонкую, гибкую ткань совершенной формы. Они открываются и закрываются, когда сердце сокращается или расслабляется. В случае дефекта (порока) клапанов, ведущего к их неполному смыканию, возникает обратный ток некоторого количества крови через поврежденный клапан при каждом мышечном сокращении.
Эти дефекты могут быть как врожденными, так и приобретенными. Клапаны бывают повреждены или покрыты рубцами вследствие ревматической атаки, инфекции, наследственных факторов, возраста или сердечных приступов. Наиболее подвержены подобным изменениям митральные клапаны.
Левый и правый отделы сердца (состоящие из предсердия и желудочка каждый) изолированы друг от друга. Правый отдел получает бедную кислородом кровь, оттекающую от тканей организма, и направляет ее в легкие. Левый отдел получает насыщенную кислородом кровь из легких и направляет ее к тканям всего тела. Левый желудочек намного толще и массивнее других камер сердца, поскольку выполняет самую тяжелую работу — нагнетание крови в большой круг кровообращения: обычно толщина его стенок немногим меньше 1,5 см.
Сердце имеет строго определенную последовательность сокращения (систолы) и расслабления (диастолы), называемую сердечным циклом. Поскольку длительность систолы и диастолы одинакова, половину времени цикла сердце находится в расслабленном состоянии.
Сердечная деятельность регулируется тремя факторами:
Сердцу присуща способность к спонтанным ритмическим сокращениям (так называемый автоматизм);
Частота сердечных сокращений определяется главным образом иннервирующей сердце вегетативной нервной системой;
Гармоничное сокращение предсердий и желудочков координируется проводящей системой, состоящей из многочисленных нервных и мышечных волокон и расположенной в стенках сердца.
www.owoman.ru
Сочетанные поражения аортального, трехстворчатого и митрального клапана
Клапанная болезнь сердца или сочетанное повреждение клапанов характеризуется повреждением или дефектом в одном или нескольких из четырех клапанов сердца: митральном, аортальном, трехстворчатом или легочном.
Митральный и трикуспидальный клапаны управляют потоком крови между предсердиями и желудочками (верхние и нижние камеры сердца). Клапан легочной артерии регулирует ток крови из сердца в легкие, а аортальный клапан регулирует ток крови между сердцем и аортой, а значит и в других кровеносных сосудах в остальной части тела. Митральный и аортальный клапаны чаще других подвергаются сочетанным повреждениям.
При клапанной болезни сердца клапаны становятся слишком узкими, полностью открытыми (стенотическими) или не полностью закрытыми (некомпетентными).
Стеноз клапана является причиной накопления крови в той камере сердца, где крови быть не должно. Чтобы компенсировать действие накачки, сердечная мышца утолщается и увеличивается в размерах, теряя свою эластичность и рабочий тонус. Кроме того, в некоторых случаях накопление крови в камерах сердца способствует образованию тромбов, увеличивая риск инсульта или тромбоэмболии легочной артерии.
Тяжесть заболевания клапанов сердца может быть разной. В легких случаях симптомы отсутствуют, в то время как в запущенных случаях клапанная болезнь сердца может привести к застойной сердечной недостаточности и другим осложнениям.
Симптомы клапанной болезни сердца
Симптомы клапанной болезни появляются внезапно и зависят от скорости развития заболевания. Многие симптомы похожи на симптомы застойной сердечной недостаточности, например:
- одышка и хрипы после физнагрузок;
- отек ног, рук, живота;
- усталость и головокружение;
- обмороки;
- быстрое увеличение веса;
- лихорадка вследствие бактериального эндокардита.
Сочетанные поражения клапанов могут быть как врожденными, так и возрастными. Основные причины развития таких дефектов — это ревматизм, а значит клапанная болезнь сердца, бактериальный эндокардит, атеросклероз, высокое кровяное давление, карциноидные опухоли, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, сифилис. Все эти заболевания могут повредить один или два наиболее зависимых друг от друга сердечных клапана. Незначительное влияние на функцию клапанов может оказать лучевая терапия и применение лекарственного препарата метилзергида (используется для лечения мигреней, непериодических головных болей).
Наиболее эффективной мерой предупреждения сочетанных поражений клапанов является быстрое лечение ангины. Острая фаза заболевания не должна длиться дольше 48 часов. Самые болезненные симптомы должны быть ликвидированы в указанный период. Своевременное назначение антибиотиков предотвращает развитие ревматической лихорадки, способствующей развитию клапанной болезни сердца.
Здоровый образ жизни, нормализация кровяного давления, а также лечение атеросклероза, профилактика инфаркта и ожирения — эффективные меры предотвращения любых болезней сердца. Диета должна быть сбалансированной и содержать малое количество соли и жира.
Риск получить какое-либо заболевание, связанное с сердечными клапанами, возрастает, если человек курит, употребляет более двух порций алкоголя в день, имеет лишний вес.
www.medicinform.net
Клеточное строение сердечных клапанов
Клапанные интерстициальные клетки, отвечающие за поддержание структуры клапана, имеют вытянутую форму с большим числом тонких отростков, которые тянутся через весь матрикс клапана. Существуют две популяции клапанных интерстициальных клеток, отличающихся по морфологии и структуре; одни обладают сократительными свойствами и характеризуются наличием сократительных фибрилл другие обладают секреторными свойствами и имеют хорошо развитый эндоплазматический ретикулум и аппарат Гольджи. Сократительная функция противостоит гемодинамическому давлению и дополнительно поддерживается выработкой как кардиального, так и скелетного сократительных белков, которые включают тяжелые цепи альфа- и бета-миозина и различные изоформы тропонина. Сокращение створки сердечного клапана было продемонстрировано в ответ на ряд вазоактивных агентов, предполагающих координирующее действие биологического стимула для успешного функционирования клапана.
Интерстициальные клетки являются также необходимыми компонентами восстановительной системы таких структур, как сердечные клапаны. Постоянное движение створок и деформация соединительной ткани, связанная с ней, производит повреждение, на которое клапанные интерстициальные клетки реагируют с целью сохранения целостности клапана. Восстановительный процесс оказывается жизненно важным для нормального функционирования клапана, и отсутствие этих клеток в современных моделях искусственных клапанов, вероятно, является фактором, способствующим структурным повреждениям биопротезов.
Важным направлением в исследовании интерстициапьных клеток является изучение взаимодействия между ними и окружающим их матриксом, опосредованное фокальной адгезией молекул. Фокальные адгезии — специализированные клеточно-матриксные участки взаимодействия, связывающие цитоскелет клетки с белками матрикса через интегрины. Они также действуют как сигнальные участки для трансдукции, передающие механическую информацию с внеклеточного матрикса, которая может добиваться ответов, включая, но не ограничиваясь этим, клеточную адгезию, миграцию, рост и дифференциацию. Понимание клеточной биологии клапанных интерстициальных клеток жизненно важно для установления механизмов, при помощи которых эти клетки взаимодействуют между собой и окружающей средой, для возможности воспроизведения этой функции в искусственных клапанах.
В связи с развитием перспективного направления тканевой инженерии сердечных клапанов исследования интерстициапьных клеток проводятся с использованием широкого спектра методик.
личие цитоскелета клеток подтверждено окрашиванием на виментин, десмин, тропонин, альфа-актина и миозина гладких мышц, тяжелых цепей альфа- и бета-миозина, легких цепей-2 кардиального миозина, альфа- и бета-тубулина. Сокращаемость клеток подтверждена позитивным ответом на епинефрин, ангиотензин II, брадикинин, карбахол, хлорид калия, эндотелии I. Клеточная взаимосвязь определена функциональными щелевыми взаимодействиями и проверена микроинъекциями карбоксифлюоресцеина. Матриксная секреция установлена окрашиванием на пролил-4-гидроксилазу / коллаген II типа, фибронектин, хондроитин сульфат, ламинин. Иннервация установлена близким расположением двигательных нервных окончаний, что отражается активностью нейропептида Y тирозин гидроксилазы, ацетилхолинэстеразы, вазоактивного кишечного полипептида, субстанции-Р, капьцитонин ген-связанного пептида. Митогенные факторы оценены тромбоцитарным-наследуемым фактором роста, основным фактором роста фибробластов, серотонином (5-НТ). Исследованные фибробласты интерстициальных клеток характеризуются неполной базальной мембраной, длинными, тонкими цитоплазматическими отростками, близкой связью с матриксом, хорошо развитым неровным эндоплазматическим ретикулумом и аппаратом Гольджи, богатством микрофиламентами, формированием адгезивных связей.
Клапанные эндокардиальные клетки формируют функциональную атромбогенную оболочку вокруг каждого клапана сердца, схожую с эндотелием сосудов.
роко используемый способ замены клапана ликвидирует защитную функцию эндокарда, что может приводить к отложению тромбоцитов и фибрина на искусственных клапанах, развитию бактериальной инфекции и кальцификации ткани. Другая вероятная функция этих клеток — регуляция нижележащих клапанных интерстициальных клеток, похожая на регуляцию гладкомышечных клеток эндотелием. Комплексное взаимодействие существует между эндотелием и соседними клетками, частично опосредованное растворимыми факторами, секретируемыми клетками эндотелия. Эти клетки образуют огромную поверхность, покрытую микровыростами на люминальнои стороне, таким образом увеличивается экспозиция и возможное взаимодействие с метаболическими субстанциями циркулирующей крови.
Эндотелий часто отображает морфологические и функциональные различия, вызванные сдвиговыми напряжениями на стенке сосуда, возникающими при движении крови, это же относится и к клапанным эндокардиальным клеткам, принимающих как вытянутую, так и полигональную форму. Изменения в структуре клетки могут происходить благодаря действию местной гемодинамики на компоненты цитоскелета клетки или вторичного эффекта, вызванного изменениями в нижележащем внеклеточном матриксе. На уровне ультраструктуры клапанные эндокардиальные клетки обладают межклеточными связями, плазматическими пузырьками, неровным эндоплазматическим ретикулумом и аппаратом Гольджи. Несмотря на то, что они вырабатывают фактор Виллебранда, как в живом организме, так и в искусственной среде, в них отсутствуют тельца Вейбель-Палада (специфические гранулы, содержащие фактор Виллебранда), которые являются органеллами, характерными для эндотелия сосудов. Клапанные эндокардиальные клетки характеризуются прочными соединениями, функциональными щелевыми взаимодействиями и перекрываются краевыми складками.
Эндокардиальные клетки сохраняют свою метаболическую активность даже in vitro: вырабатывают фактор Виллебранда, простациклин, синтазу оксида азота, демонстрируют активность ангиотензин превращающего фермента, усиленно выделяют молекулы адгезии ICAM-1 и ELAM-1, которые важны для связывания мононуклеарных клеток при развитии иммунного ответа. Все эти маркеры должны учитываться при выращивании идеальной культуры клеток для создания искусственного клапана методом тканевой инженерии, но иммуностимулирующий потенциал самих клапанных эндокардиальных клеток может ограничить их использование.
Внеклеточный метрикс сердечных клапанов состоит из волокнистых коллагеновых и эластиновых макромолекул, протеогликанов и гликопротеинов. Коллаген составляет — 60% сухого веса клапана, эластин — 10% и протеогликаны — 20%. Коллагеновый компонент обеспечивает основную механическую устойчивость клапана и представлен коллагенами I (74%). II (24%) и V (2%) типов. Пучки коллагеновых нитей окружены эластиновой оболочкой, которая осуществляет взаимодействие между ними.
икозаминогликановые боковые цепи молекул протеогликана имеют тенденцию к формированию похожей на гель субстанции, в которой взаимодействуют другие молекулы матрикса для формирования постоянных взаимосвязей и откладываются другие компоненты. Гликозаминогликаны клапана сердца человека состоят, в основном, из гиалуроновой кислоты, в меньшей степени — из дерматан сульфата, хондроитин-4-сульфата и хондроитин-6-сульфата, с минимальным количеством гепаран сульфата. Ремоделирование и обновление ткани матрикса регулируются матриксными металлопротеиназами (ММП) и их тканевыми ингибиторами (ТИ). Эти молекулы также принимают участие в более широком спектре физиологических и патологических процессов Некоторые металлопротеиназы, включая интерстициальные коллагеназы (ММП-1, ММП-13) и желатиназы (ММП-2, ММП-9) и их тканевые ингибиторы (ТИ-1, ТИ-2, ТИ-3), обнаружены во всех клапанах сердца. Переизбыток выработки металлопротеиназ характерен для патологических состояний сердечного клапана.
Сердечные клапаны и их морфологическое строение
Сердечные клапаны состоят из трех морфологически разных и функционально значимых слоев матрикса створки — фиброзного, губчатого и желудочкового.
Фиброзный слой формирует устойчивый к нагрузкам каркас створки клапана, состоящий из слоев коллагеновых волокон. Эти волокна располагаются радиально в виде складок для возможности растяжения артериальных клапанов при закрытии. Фиброзный слой лежит около выходной наружной поверхности этих клапанов. Фиброзный слои предсердно-желудочковых клапанов служит продолжением коллагеновых пучков сухожильных хорд. Он расположен между губчатым (входным) и желудочковым (выходным) слоями.
Между фиброзным и желудочковым находится губчатый слой (спонгиоза). Губчатый слой состоит из слабо организованной соединительной ткани в вязкой среде. Доминирующими матриксными компонентами этого слоя являются протеогликаны с произвольно ориентированным коллагеном и тонкими слоями эластина. Боковые цепи молекул протеогликанов несут сильный отрицательный заряд, что сказывается на их высокой способности связывать воду и формировать пористый гель матрикса. Губчатый слой матрикса снижает механические напряжения в створках сердечных клапанов и поддерживает их гибкость.
Желудочковый слой намного тоньше, чем другие, и изобилует эластичными волокнами, которые позволяют тканям противостоять постоянной деформации. Эластин имеет губчатую структуру, окружающую и соединяющую коллагеновые волокна, и обеспечивает поддержание их в нейтральном складчатом состоянии. Входной слой клапана (желудочковый — для артериальных клапанов и губчатый — для атриовентрикулярных) содержит большее количество эластина, чем выходной, что обеспечивает смягчение гидравлического удара при закрытии створок. Эта взаимосвязь между коллагеном и эластином допускает растяжение створок до 40% без устойчивой деформации. При воздействии малой нагрузки коллагеновые структуры этого слоя ориентируются в направлении нагружения, и сопротивление его к дальнейшему росту нагрузки возрастает.
Таким образом, представление о клапанах сердца как о простои дупликатуре эндокарда является не только упрощенным, но и, по существу, неверным. Сердечные клапаны — это орган со сложной структурой, включающий в себя поперечнополосатые мышечные волокна, кровеносные и лимфатические сосуды, нервные элементы. Как по своему строению, так и по функционированию клапаны составляют единое целое со всеми структурами сердца. Анализ нормальной функции клапана должен принимать во внимание его клеточную организацию, а также взаимодействие клеток между собой и матриксом. Знания, полученные в результате таких исследований, являются ведущими при проектировании и развитии протезирования клапанов с использованием тканевой инженерии.
ilive.com.ua
Что такое сердечный клапан?
Клапаны сердца необходимы для обеспечения одностороннего тока крови из одной камеру в другую. Они состоят из внутреннего слоя органа – эндокарда. Сердечный клапан служит окном между полостями. Благодаря ему кровь поступает из одной камеры в другую в необходимом количестве. Клапанный аппарат сердца образуют следующие составляющие:
- Фиброзное кольцо.
- Мышечная ткань и створки.
- Хорды.
Эти образования имеются во всех клапанах. Фиброзные кольца и перегородки между полостями образуют каркас сердца. Он представлен плотными эластическими и коллагеновыми волокнами. Створки клапана необходимы для того, чтобы обеспечивать его открытие в момент систолы. Под высоким давлением кровь перебрасывается из одной камеры сердца в другую. Чтобы она не смешивалась между собой, створки клапанов должны вовремя захлопываться. Хорды – это соединительнотканные тяжи. Они соединяют клапан с папиллярными мышцами сердца. Их функция – обеспечение плотности между створками.
Разновидности клапанов сердца
Существует 2 вида клапанов: предсердно-желудочковые и полулунные. Первые – обеспечивают взаимосвязь между камерами. Полулунные клапаны необходимы для поддержания правильного тока крови в крупных сосудах сердца – аорте и легочной артерии. К предсердно-желудочковым отверстиям относятся следующие виды клапанов:
- Митральный.
- Трикуспидальный.
Митральный сердечный клапан соединяет левое предсердие и желудочек. Он состоит из 2 створок. Трикуспидальный клапан расположен на границе правых камер сердца. В отличие от левого атриовентрикулярного отверстия, он имеет 3 створки. Чтобы кровь перекачивалась из сердца во все сосуды организма, необходим аортальный сердечный клапан. Он имеет 3 створки: правую, левую и заднюю. Отверстие легочного ствола расположено на выходе из правого предсердия. Для того чтобы функционировали малый и большой круги кровообращения, важна согласованная работа всех клапанов. Повреждение одного из них приводит к сердечной недостаточности.
Заболевания клапанного аппарата
Створчатые сердечные клапаны могут подвергнуться различным повреждениям. В некоторых случаях наблюдается неправильное строение отверстий между камерами. Это свидетельствует о наличии врожденных пороков развития сердца, которые формируются в период закладки органов у плода. К подобным аномалиям относятся:
- Дефект межжелудочковой перегородки.
- Открытый артериальный проток.
- Дефект межпредсердной перегородки.
- Аортальный и пульмональный стеноз.
Помимо клапанных дефектов, может наблюдаться сужение магистральных сосудов, неправильное их расположение, отсутствие камеры сердца и т. д. В некоторых случаях диагностируется сочетание нескольких пороков.
Заболевания клапанного аппарата могут быть приобретенными. Они возникают на фоне хронических инфекционных патологий сердца, системных воспалительных процессов. Основными причинами формирования пороков являются: эндо- и миокардит, ревматическая лихорадка, атеросклероз и т. д. К приобретенным нарушениям относятся стеноз и недостаточность клапанов. Эти патологии чаще диагностируют у пациентов молодого и среднего возраста.
Показания к оперативному лечению
Если сообщение между кардиальными полостями нарушено, требуется замена сердечного клапана. Операция поможет избежать развития недостаточности кровообращения. Подобное хирургическое вмешательство – это серьезная процедура, к которой прибегают лишь в тех случаях, когда другие методы лечения не приносят эффекта. Выделяют следующие показания к операции:
- Выраженная недостаточность клапана. Характеризуется тем, что створки становятся слабыми и легко растяжимыми.
- Стеноз клапанов. Заключается в сужении отверстий между камерами сердца.
Протезирование выполняется в тех случаях, когда ткань клапана сильно поражена, и восстановить ее структуру невозможно. В основном, это наблюдается при выраженном стенозе. Хирургическое лечение необходимо, если у пациента диагностируются признаки сердечной недостаточности тяжелой степени. К симптомам подобного состояния относят: одышку в состоянии покоя, обмороки, приступы стенокардии. Также, замену клапана производят, если его отверстие сужено более чем на 50% и составляет менее 1 см. Протезирование выполняет в тех случаях, когда имеется кальциноз створок или папиллярных мышц.
К чему приводит недостаточность сердечного клапана?
Клапанная недостаточность развивается на фоне хронических заболеваний сердца. Она приводит к изменению тока крови и его регургитации – обратному забросу. Недостаточность диагностируют в том случае, когда сердечный клапан не закрывается полностью. При этом створки становятся менее эластичными. В большинстве случаев встречается недостаточность аортального и митрального клапана.
Чтобы наладить работу сердца выполняют вальвулопластику. В тяжелых случаях требуется протезирование клапана. Аортальная недостаточность приводит к обратному забросу крови в левый желудочек. В результате эта камера сердца постепенно растягивается и теряет свою сократительную способность. Недостаточность митрального клапана характеризуется регургитацией крови в полость левого предсердия. Каждая из этих патологий приводит к сердечной недостаточности.
Виды хирургических вмешательств
Что делать, если поврежден сердечный клапан? Операция выполняется в случаях выраженного нарушения функционирования органа. Если сердечная недостаточность компенсированная, проводится консервативная терапия. Болезни клапанного аппарата не всегда являются показаниями для протезирования. В некоторых случаях устранить проблему удается и без внедрения трансплантата. К хирургическим вмешательствам на сердце относят следующие операции:
- Баллонная вальвулопластика. Проводится для расширения суженного клапана при стенозе.
- Аннулопластика. Заключается в восстановлении каркаса клапана при помощи опорного кольца. Показанием для этой операции служит расширение отверстия между камерами, вызванное недостаточностью.
- Протезирование сердечного клапана – проводится в случаях повреждения и кальциноза створок.
Выбор хирургического вмешательства зависит от степени тяжести порока, возраста и общего состояния пациента.
Техника выполнения вальвулопластики
Под термином «вальвулопластика» подразумеваются различные операции на клапанах сердца. Подобное хирургическое вмешательство выполняют как при врожденных аномалиях органа, так и в случае приобретенного порока. Вальвулопластику проводят, если имеется стеноз или недостаточность клапана без повреждения его структуры. Также, этот метод хирургического лечения выполняют при наличии противопоказаний к протезированию.
Наиболее распространенной операцией на сердце при стенозе аортального или левого атриовентрикулярного отверстия считается баллонная вальвулопластика. Она заключается во введении специального проводника через бедренную артерию. Когда трубка достигает отверстия клапана, в баллон, расположенный на ее конце, нагнетается воздух. После этого катетер извлекают. Операцию проводят под контролем ангиографии. При этом не требуется общий наркоз и подключение больного к аппарату ИВЛ.
В некоторых случаях при стенозе выполняют комиссуротомию. Она заключается в рассечении сросшихся створок.
Аннулопластика выполняется при недостаточности клапана. Показанием является расширение створок без их органического повреждения. Хирург подбирает опорное кольцо необходимого размера и фиксирует его к эндотелию при помощи швов.
Протезирование клапана сердца
Операция по замене сердечного клапана проводится при сужении атриовентрикулярного отверстия до 1,5 см, аортального – до 1 см. В качестве протезов используют различные материалы. В некоторых случаях пациентам трансплантируют клапаны сердца животных – свиней или коров. Считается, что риск отторжения подобных протезов ниже, чем синтетических материалов. Еще одним вариантом оперативного вмешательства является пересадка клапана легочного ствола на место поврежденного аортального отверстия. Подобная процедура выполняется только пациентам молодого возраста, так как она относится к технически сложным хирургическим манипуляциям.
Жизнь после операции на сердце
Несмотря на то что операции на сердце считаются рискованными, часто они являются единственным способом спасти человеку жизнь. После протезирования клапанов требуется постоянный контроль состояния пациента. Больные, перенесшие операцию, должны пожизненно принимать медикаменты, разжижающие кровь. К таким лекарственным средствам относится препарат «Варфарин». Это необходимо для предупреждения образования тромбов в искусственном клапане.
fb.ru