Токсическая кардиопатия

Токсическая кардиомиопатия – это патология миокарда, при которой происходят анатомические и функциональные изменения сердечной мышцы. При этом коронарные сосуды (артерии и вены, питающие сердце) не подвергаются поражению. Без структурных изменений остаются клапаны желудочков и предсердий, артериальное давление не повышается.

Болезнь носит воспалительный характер. Развивается у пациентов независимо от их пола и возраста. При обследовании на ЭКГ обнаруживаются изменения сердечных ритмов, которые указывают на стремительное развитие недостаточности кровообращения. В следствие декомпенсаторного механизма сердце увеличивается в размерах.

Причины токсического поражения сердечной мышцы

Токсическая кардиомиопатия развивается из-за воздействия отравляющих веществ. Химические элементы, способные привести к заболеванию:

• ртуть;
• свинец;
• мышьяк;
• кадмий;
• цинк;
• никель.

При хроническом алкоголизме длительное воздействие этанола на сердечную мышцу также способствует развитию патологии.

Существует ряд инфекционных болезней, в результате которых поражается миокард. Как правило, признаки кардиомиопатии проявляются через несколько месяцев или лет после перенесенной болезни:

• туберкулез;
• сифилис;
• дифтерия;
• брюшной и сыпной тиф;
• скарлатина;
• паразитарные инвазии.

Также заболевание развивается у людей с наркотической зависимостью, при длительном лечении фармакологическими препаратами. Есть сведения о том, что кардиомиопатия может появиться из-за хронического дефицита витаминов группы В.

В некоторых случаях причиной болезни может выступить увеличение выработки в организме катехоламинов – медиаторов, биологически активных веществ (серотонин, адреналин, норадреналин, дофамин).

К причинам заболевания относят воспалительные процессы в организме беременной женщины. В результате влияния инфекционного агента при рождении у ребенка диагностируется врожденная кардиомиопатия.

Механизм развития болезни

Вследствие нарушений обменных процессов в миокарде происходит увеличение камер сердца (желудочки и предсердия). Сама сердечная мышца гипертрофируется и увеличивается в размерах. Если в норме масса сердца составляет от 250 до 500 г, то при кардиомиопатии его вес может увеличиваться до 1 кг.

Также утолщается эндокард – оболочка, которая выстилает камеры сердца изнутри. В миокарде наблюдаются фиброзные очаги.

Кардиомиоциты (клетки миокарда) приобретают неправильную форму, становятся неравномерными. Происходит очаговое замещение мышечной ткани на жировую. Фиксируется внутриклеточный отек. Поперечная исчерченность миокарда сглаживается.

Признаки проявления токсической кардиомиопатии

Для патологии характерно хроническое нарушение кровообращения. Это выражается такими жалобами со стороны пациентов:

• быстрая утомляемость даже при незначительных физических нагрузках;
• снижение работоспособности;
• одышка при ходьбе и в состоянии покоя;
• приступы удушья, схожие с сердечной астмой.

Из объективных признаков у больных наблюдается акроцианоз (синий оттенок кожи). Одышка усиливается, если человек принимает горизонтальное положение (лежа). Поэтому пациенты вынуждены постоянно находиться в сидячем положении, с высоко поднятым головным отделом на функциональной кровати.

При незначительных движениях набухают шейные вены. Из-за нарушенного кровообращения жидкость недостаточно выводится из организма. Поэтому у больных часто отекают нижние конечности. В тяжелых и запущенных случаях развивается асцит – скопление жидкости в брюшной полости. Печень увеличена, периодические или постоянные боли в правом подреберье.

Тотальное неполноценное кровообращение при прослушивании сердца определяется такими симптомами:

• тоны сердца глухие;
• ритмы по типу галопа;
• систолический шум.

У пациентов обнаруживается основной признак хронических сердечных изменений – кардиомегалия. Это изменение всех параметров сердца – веса, объема, размеров, проекции в грудной клетке.

Все больные с токсической кардиомиопатией страдают кахексией – крайне тяжелое истощение организма, которое характеризуется такими симптомами:

• болезненная, неестественная худоба;
• снижение индекса массы тела – несоответствие роста и веса;
• замедленные физиологические процессы в организме;
• общая слабость, апатия;
• психические изменения – эмоциональная неустойчивость, частые депрессии, нарушение сознания.

Симптомы заболевания у детей

Инфекционно-токсическая кардиопатия у детей развивается как осложнение в результате перенесенной острой инфекционной болезни.

Причины развития кардиомиопатии в детском возрасте:

1. Генерализованные инфекции – паротит, энцефалит, полиомиелит.
2. Септические процессы в организме.
3. Хронические заболевания с частыми обострениями и рецидивами – синуситы, тонзиллиты.
4. Туберкулез.

У маленьких детей заболевание может возникнуть в результате кислородной недостаточности и нарушении обмена веществ при вирусных инфекциях.

Из-за плохого кровообращения кожные покровы бледные. Дети апатичные, вялые, неактивные. Младенцы могут отставать в физическом развитии от своих сверстников. Сердцебиение учащенное, выраженность вен шеи и лица. Артериальное давление снижено. Пульс на локтевой или подключичной вене прощупывается слабо. Количество вырабатываемой мочи в сутки уменьшено.

У малышей часто развивается коллапс – внезапное и стремительное развитие сердечно-сосудистой недостаточности, которая приводит к потере сознания. Ее предшествующие признаки:

• холодная и влажная кожа на ощупь, мраморного цвета;
• похолодание рук и ног из-за оттока крови;
• резкая слабость;
• высокая частота сердечных сокращений;
• озноб, снижение температуры тела;
• вялая реакция зрачков на свет.

У малышей потере сознания предшествуют тремор пальцев, судороги конечностей и тела. Симптомы поражения сердечной мышцы – боли в грудной клетке.

Диагностика кардиомиопатии

В обязательном порядке назначают лабораторные исследование крови и мочи.

В общем анализе крови нет изменений до тех пор, пока не появятся воспалительные осложнения и образования микроскопических тромбов. Только в этом случае изменяются показатели креатинина, электролитов, тромбиновое время.

По показаниям проводят биохимическое исследование крови. Рассматривают мочевину, гормоны и белок.

Инструментальные методы диагностики:

1. ЭКГ – электрокардиограмма 1-2 раза в сутки. Обнаруживается нарушение проводимости и ритмов сердца. В результатах исследования не должно быть ишемии миокарда (уменьшение кровоснабжения).
2. Рентген всех органов грудной клетки. Помогает определить застой венозной крови в малом круге кровообращения, соотношение размеров и границ сердца по отношению к грудной клетке.
3. Коронарография – обследование коронарных сосудов, назначают с целью подтверждения или исключения ишемической болезни сердца.
4. Радионуклидная вентрикулография – оценивают функциональность сердца и сократительную способность миокарда.

Также пациентам назначают эндомиокардиальную биопсию. Это метод позволяет дать точную морфологическую оценку состоянию тканей сердца. Показания к процедуре:

• прогрессирующая сердечно-сосудистая недостаточность, причину которой не удается установить;
• кардиомиопатия невыясненной этиологии;
• нарушение ритма сердца;
• токсическое разрушение миокарда;
• поражение сердца после длительного лечения цитостатиками – препараты для химиотерапии.

При дифференциальной диагностике важно исключить такие патологии: ИБС (ишемическая болезнь сердца), гипертонию, пороки сердца врожденные и приобретенные, хронический алкоголизм, перикардит, ревматизм.

Лечение токсической кардиомиопатии

Пациентам настоятельно рекомендуют ограничить любые физические нагрузки. Также следует уменьшить количество потребляемой соли в сутки. Медикаментозное лечение комплексное и включает несколько направлений.

Для снижения отеков, улучшение работы почек и выведения скопившейся жидкости в организме назначают диуретики – фуросемид, гидрохлортиазид, этакриновая кислота, спиронолактон (сохраняет калий в организме).

Независимо от стадии сердечной недостаточности всем пациентам назначают ингибиторы АПФ. Это препараты, которые назначают для лечения недостаточности сердца и почек – карведилол, метопролол, бисопролол, надолол, тимолол, небиволол.

Периферические вазодилататоры – препараты, воздействующие на кровоток в мелких сосудах (артериолах и венулах).

Препараты:

• нитроглицерин;
• нитропрусид;
• ниацин;
• вазонит;
• агапурин;
• пентоксифиллин.

Для профилактики и купирования сгущения крови и образования тромбов пациентам назначают непрямые антикоагулянты – синкумар, варфарин, фенилин, дикумарин.

Критерии успешного лечения пациентов:

1. Снижение или исчезновение субъективных признаков сердечно-сосудистой недостаточности – проходит одышка и приступы удушья, повышается физическая активность, устраняются симптомы избытка жидкости в организме.
2. Значительно улучшается качество жизни больного.
3. Сокращается число последующих госпитализаций.

Кардиомиопатия – это тяжелое заболевание, которое часто дает осложнения. У людей развивается стойкая сердечная недостаточность, нарушается функция клапанов. Появляется аритмия и постоянные отеки ног.

Факторы риска внезапной смерти:

• возраст до 16 лет;
• наследственная предрасположенность (случаи внезапной смерти были в семье);
• резкое изменение артериального давления при нагрузках;
• частые обмороки.

Ифекционно-токсическая кардиопатия в общем имеет неблагоприятный прогноз. Выживаемость в 70% случаев составляет 5 лет. От внезапной смерти умирает каждый второй пациент. Если болезнь диагностировать на ранней стадии, его дает шанс пациенту при постоянном наблюдении и лечении прожить долгую жизнь. Люди с диагнозом «кардиомиопатия» должны наблюдаться каждые 2 месяца. Практически все больные нетрудоспособны и переводятся в статус инвалидности.

otravlenye.ru

Поражение сердца может наблюдаться под воздействием многих медикаментозных средств, назначающихся при различных заболеваниях. Особенно важной является проблема потенциальной кардиальной токсичности при использовании противораковых препаратов. Поскольку выживаемость пациентов со злокачественными опухолями продолжает улучшаться, токсические эффекты препаратов имеют все большее значение с точки зрения долгосрочного прогноза.Современное лечение рака, включающее полихимиотерапию (ПХТ) с доксорубицином и лучевую терапию, позволило существенно улучшить результаты лечения, увеличить количество длительно «живущих» пациентов. С другой стороны, химиотерапия и лучевая терапия, несмотря на различные и далеко не полностью изученные механизмы повреждения миокарда, приводят к развитию глубоких структурно-функциональных изменений в мышце сердца, и как следствие — развитие сердечной недостаточности  и увеличения смертности.

Определение

Кардиотоксичность включает в себя гетерогенную группу нарушений от относительно благоприятных аритмий до потенциально летальных состояний, таких как инфаркт миокарда и кардиомиопатия. Кардиальные эффекты противоопухолевых препаратов включают бессимптомные электрокардиографические нарушения, изменение артериального давления, аритмии, миокардиты, перикардиты, тампонаду сердца, окклюзию и спазм сосудов сердца, ишемию и острый инфаркт миокарда, сердечную недостаточность (левожелудочковую) и застойную сердечную недостаточность, кардиогенный шок и длительно текущую кардиомиопатиюКомбинация вызванных  антрациклином и его метаболитами повреждений миокарда, репаративные процессы, развивающиеся при этом, получили название «антрациклин — индуцированной кардиомиопатии».Это дозозависимое, некоронарогенное, очаговое заболевание миокарда.Кардиотоксичность возникает, в основном, при лечении антрациклинами (доксорубицин, эпирубицин, рубомицин), однако может развиться и при использовании других цитостатиков. Существует несколько предсказывающих факторов кардиотоксичности: кумулятивная доза (антрациклины, митомицин), общая доза, введенная за день или курс (циклофосфамид, ифосфамид, кармустин, фторурацил, цитарабин), скорость введения (антрациклины, фторурацил), порядок введения (антрациклины),облучение средостения, возраст, женский пол, конкурентное введение кардиотоксических препаратов, предшествующая терапия антрациклинами, анамнестические или текущие кардиоваскулярные нарушения, дисбаланс электролитов (гипокалиемия, гипомагнезиемия).

На основании проведенных  многочисленных исследований было показано, что риск развития кардиотоксичности резко возрастает при следующих кумулятивных дозах антрациклиновых препаратов: доксорубицин – 550 мг/м², эпирубицин – 1000 мг/м² , митоксантрон – 110 мг/м², идарубицин – 150 мг/м², рубомицин – 470-700 мг/м²Однако кумулятивная кардиотоксичность может развиться и в более ранние сроки при комбинации антрациклинов с другими цитостатиками. При сочетанном введении доксорубицина с паклитакселом или трастузумабомкардиотоксичность развивается на более низких дозахдоксорубицина.

Частота и факторы риска. 

Частота развития повреждений сердца при лечении антрациклинами составляет 5–57 %. При этом смертность от сердечных причин достигает 7 %, а в случае развития застойной сердечной недостаточности – 27–60 % . По некоторым данным , 50 % больных умирает от сердечной недостаточности в течение 2 лет от момента установления диагноза, несмотря на лечение ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента, диуретиками и сердечными гликозидами.

 Патогенез

Одним из наиболее вероятных механизмов повреждения сердца антрациклинами  является активация перекисного окисления липидов при участии ионов железа в качестве катализатора реакций Haber–Weiss, сопровождающаяся снижением содержания антиоксидантных ферментов в миокарде. Некоторые авторы  полагают, что развитие кардиомиопатии при терапии антрациклинами происходит вследствие нарушения синтеза сердечных протеинов. Кардиотоксическое действие этих препаратов может быть обусловлено также активацией выработки оксида азота в клетках миокарда с последующим образованием токсического соединения пероксинитрита и нитрованием белков .Доксорубицин оказывает негативное влияние на сердечные липиды путем непосредственного токсического действия на полиненасыщенные жирные кислоты или на ферменты, участвующие в их биосинтезе. Терапия антрациклинами сопровождается увеличением концентрации холестерина и триглицеридов в сыворотке, а также повышением атерогенного индекса липидов. Имеются сведения о провоспалительном эффекте доксорубицина и увеличении активности лизосом кардиомиоцитов при его воздействии. Предполагают, что антрациклины повреждают не только сердечную мышцу, но и сосуды. В частности, есть сведения  о том, что они влияют на тонус сосудов путем изменения гомеостаза ионов Са2+, экспрессии мембранных белков, активности ферментов, вовлеченных в процесс сокращения гладких мышц. Кроме того, отмечено токсическое действие этих цитостатиков на эндотелий сосудов, о чем свидетельствует  повышение уровня эндотелина-1 и снижение оксида азота в плазме крови больных, получающих эти препараты.

Морфология. 

Морфологические изменения миокарда под влиянием антрациклинов начинают развиваться в субэндокардиальных слоях левого желудочка, постепенно захватывая кардиомиоциты обоих желудочков и предсердий. Считают, что основными гистологическими признаками острого кардиотоксического действия этих препаратов являются дегенерация миофибрилл клеток миокарда, вакуолизация цитоплазмы и разрушение клеточных мембран. 

При длительном воздействии, антрациклины в кардиомиоцитах связываются со всеми мембранными структурами – митохондриями, ядрами и саркоплазматическим ретикулумом. При этом одной из главных органелл-мишеней являются митохондрии. Так, по данным электронной микроскопии цитостатики вызывают их отечность и различные повреждения наружной и внутренней мембран. Появление дезорганизованных десмина и контрактильных филаментов в кардиомиоцитах под влиянием антрациклинов также связывают с нарушениями митохондриальной структуры, особенно их позиции и трансмембранного потенциала . Кроме того, хроническое введение антрациклинов сопровождается увеличением плотности, расширением периваскулярной и интерстициальной коллагеновой сети, свидетельствующим о развитии диффузного фиброза, а также дегенерацией и вакуолизацией кардиомиоцитов.

Клиника  и диагностика. 

Клинически выделяют острое, подострое, хроническое и позднее хроническое кардиотоксическое действие антрациклиновых антибиотиков. Острое действие антрациклинов развивается в момент их введения пациенту и проявляется вазодилатацией, гипотензией и различными аритмиями. Этот вид кардиотоксичности встречается достаточно редко, но всегда сопровождается высокой летальностью.

Подострое повреждение сердца наблюдается в течение нескольких дней или недель после завершения курса химиотерапии и характеризуется развитием мио- и перикардитов; хроническое – в пределах 12 мес и позднее хроническое – через 1год и более после окончания лечения с возникновением нарушений ритма , проводимости, увеличением полостей и тяжелой застойной сердечной недостаточностью. Особенностью антрациклиновой кардиомиопатии является длительная компенсация сердечной функции на начальных этапах развития и быстрое прогрессирование сердечной недостаточности вплоть до фатального исхода после появления первых клинических симптомов.

Диагностировать субклинические повреждения сердца антрациклинами можно с помощью стандартной ЭКГ, холтеровского мониторирования, ЭКГ высокого разрешения, оценки вариабельности ритма сердца, эхокардиографии, радионуклидной вентрикулографии, сцинтиграфии миокарда, магниторезонансной томографии, анализа концентрации сердечных ферментов и других биохимических маркеров повреждения миокарда.

Лечение и профилактика. 

Предотвращение или уменьшение кардиотоксического действия антрациклинов необходимо как с точки зрения возможного наращивания кумулятивных доз этих препаратов для более интенсивного воздействия на клон опухолевых клеток, так и для улучшения качества и увеличения продолжительности жизни пациентов, перенесших онкологические заболевания. При этом в случае развития сердечных осложнений проводят симптоматическую терапию сердечной недостаточности (диуретики, сердечные гликозиды, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента), нарушений ритма и проводимости сердца. Однако многие исследователи полагают, что единственным радикальным способом лечения этой патологии является трансплантация сердца.

В связи с этим особое внимание нужно уделять профилактике антрациклиновой кардиомиопатии. Прежде всего, перед началом цитостатической терапии каждого пациента необходимо выявлять факторы риска повреждения сердца. Это позволит в случае их обнаружения модифицировать схему химиотерапии путем изменения скорости и режима введения антрациклина, уменьшения его максимальной кумулятивной дозы или замены менее токсичным препаратом. Для своевременного выявления сердечных осложнений следует непрерывно наблюдать за состоянием сердечно-сосудистой системы пациентов на протяжении лечения и после его завершения. Серийная оценка фракции выброса левого желудочка по данным эхокардиографии в процессе терапии антрациклинами, согласно некоторым данным, позволяет снизить частоту развития застойной сердечной недостаточности до 2,6 % и полностью избежать смертности от этого заболевания.

heartfailure.by

Симптомы алкогольной кардиомиопатии

Симптоматика при данном заболевании разнообразная. Большинство алкоголиков не обращают внимание на первые проявления алкогольной кардиомиопатии. Это нарушенный сердечный ритм, головная боль и нарушение сна. Эти симптомы очень схожи с абстинентным синдромом. Далее с нарастанием интенсивности заболевания проявляются отеки и одышка при физических нагрузках. Такие признаки тяжело дифференцировать от признаков хронического алкоголизма.

При усугублении токсической кардиомиопатии проявляются такие симптомы, как:

• болевые ощущения в области сердца;
• приступы удушья, особенно по ночам;
• частое сердцебиение;
• холодные конечности;
• повышенная потливость и частое ощущение жара;
• тремор конечностей;
• красная кожа лица, при этом нос приобретает синий цвет, а сосуды расширены;
• резкое изменение массы тела;
• краснота глаз, иногда и проявляется желтизна белков;
• психоэмоциональное возбуждение (человек становится разговорчивым, возбужденным и суетливым).

Из сердечных симптомов человек может ощущать замирание сердца, переворачивание сердца, человек может чувствовать остановку сердца, а после этого — учащенное сердцебиение. Это симптоматика мерцательной аритмии и желудочковой тахикардии, что является очень тяжелыми поражениями. При этом аритмия может иметь временный характер, то есть возникает внезапно, доставляя неприятные ощущения. Данные поражения приобретают постоянные формы и сопровождают пациента всегда.

Гипертрофия и дилатация сердца сопровождается застоем крови в полостях органа, а значит и во всех внутренних органах. Развивается сердечная недостаточность. Именно поэтому проявляются отеки лица, стоп и голеней. Также на этом этапе увеличивается живот, так как происходит застой крови и паренхима печени тоже отекает.

Алкогольная кардиомиопатия провоцирует проявление психоэмоциональных симптомов, они возникают по причине энцефалопатии и застоя в венозном кругу головного мозга. Поэтому возникает бессонница, озлобленность, агрессивность, раздражительность, нарушенная координация.

При первичной диагностике будут выявлены гипертония, аритмия, тахикардия. Также на этом этапе у человека уже будут проблемы с печенью и почками. Именно из-за этого у алкоголиков так часто бывают отечности.

Следует отметить, что сердечная дисфункция приводит к нарушениям и изменениям во всем организме. Недостаточное кровообращение даже в мелких сосудах приводит к кислородному голоданию клеток всего организма, а дополнительно к этому еще происходит их отравление этанолом. Из-за этого происходит гибель клеток, в первую очередь в головном мозгу, поджелудочной железе, почках, печени. Такие нарушения приводят к смерти от алкогольной кардиомиопатии.

Формы

Выделяют 3 формы алкогольной кардиомиопатии:

1. Классическая патология – это форма, при которой развивается сердечная недостаточность. Такой диагноз могут ставить, если человек несколько дней не употребляет алкоголь, а симптоматика в виде частого сердцебиения и пульса продолжает проявляться.
2. Псевдоишемическая кардиопатия – это форма заболевания, при которой у больного есть боли в области сердца. Они сопровождают человека постоянно и локализуются в верхней части органа. Для данной формы характерно, что боли уходят после прекращения употребления спиртных напитков и опять начинают беспокоить при повторном употреблении алкоголя.
3. Аритмическая форма. Данная кардиомиопатия проявляется ярко выраженной аритмией различных видов. Из-за развивающейся острой сердечной недостаточности понижается давление. Полное прекращение употребления алкоголя избавляет от неприятных симптомов.

Диагностика

Диагностика алкогольной кардиомиопатии должна быть комплексной. Пациента должны осмотреть наркологи-психиатры, кардиологи, терапевты. Часто врачу важно опросить родственников алкоголика, так как он сам скрывает или не замечает многих симптомов.

Что касается инструментальных исследований, то проводится:

• Эхокардиография – это УЗИ сердца. Его применяют для определения размеров миокарда и его камер, толщины стенок. Также благодаря этому можно диагностировать снижение фракции сердечного выброса.
• Электрокардиограмма (ЭКГ) проводится для диагностики конкретного типа аритмии. ЭКГ могут проводить с нагрузкой, иногда требуется исследование по Холтеру (на протяжении суток).
• Рентгенография. При этом видно, что сердце увеличено, а также просматривается венозный застой легких.
• Из лабораторных анализов проводится общее и биохимическое исследование крови. А также требуются дополнительные исследования дифференцированной диагностики. Это УЗИ печени, щитовидной железы, надпочечников.

Лечение алкогольной кардиомиопатии

Главным условием для начала лечения является отказ от алкоголя. Поэтому роль врача-нарколога очень важна. Данный специалист должен помочь алкоголику уменьшить тягу к алкоголю. Лечение длится достаточно долго, этот процесс может затянуться на несколько месяцев и даже лет. Так как восстановление миокарда происходит медленно.

Кардиологи при этом назначают прием: адреноблокаторов, сердечных гликозидов, диуретиков, витаминов, антигипертензивных препаратоа, а также антиаритмиков.

В первую очередь при проявлении данной патологии требуется нормализовать артериальное давление. Для этого назначают антигипертензивные препараты – Эналаприл, Нолипрел, Престариум. А антиаритмики позволяют нормализовать сердечный ритм – Кордон, Пропранолол, Энаприлин.

Сердечные гликозиды назначаются если есть постоянная тахиаритмия. В стационарах такие препараты вводят внутривенно для того, чтобы купировать пароксизмы аритмии. Эти препараты очень важно принимать именно в назначенных врачом дозах, так как может произойти гликозидная интоксикация, что опасно для здоровья.

Бета-адреноблокаторы применяют при ярко выраженных симптомах нарушения сердечной деятельности. Часто они в комплексе воздействуют на гипертензию.

Немаловажными средствами при алкогольной кардиомиопатии являются общеукрепляющие и витаминные препараты. Так как злоупотребление алкоголем приводит к снижению иммунитета, а данные препараты повышают защитные силы организма. А также для работы сердца нужны такие микроэлементы как магний и калий. К таким препаратам относятся: Панангин, Магнерот, Аспаркам, Мексидол. Диуретики — Лазикс, Верошпирон, Индаламид.

Еще есть группа препаратов, которые назначаются при ишемической болезни сердца с сопутствующим ожирением и нарушенным обменом холестерина. К ним относятся:

• нитраты: Пектрол, Нитроглицерин, Нитросорбит;
• статины (нормализуют уровень холестерина в крови): Розувастатин, Аторвастатин;
• антиагреганты – предотвращают тромбообразование: Аспирин, Ацекардол, Аспикор, Варфарин.

Также при любых проблемах с сердцем требуется специальная диета, которую назначает врач.

Осложнения

Алкогольная кардиомиопатия может провоцировать различные осложнения опасные для жизни пациента. К ним относятся:

• Тромбоэмболия. Тромбы образовываются в сердце из-за медленного процесса кровообращения. Далее эти тромбы отрываются и с током крови начинают циркулировать, пока не достигнут определенных размеров и не закупориваются в какой-либо из артерий. Такое состояние может спровоцировать различные заболевания (инсульт, инфаркт, острая печеночная недостаточность, некроз кишечника, тромбоз нижних конечностей), которые приводят к летальному исходу или же к инвалидизации. Именно для того, чтобы это не произошло, при комплексной терапии назначаются антиагреганты.
• Еще одним основным осложнением является тяжелая форма аритмии – это фибрилляция желудочков, которая при неоказании экстренной помощи приводит к смерти пациента. А именно при этом происходит остановка сердца.
• Хроническая сердечная недостаточность.

Прогноз

Алкогольная кардиомиопатия имеет благоприятный прогноз в случае, когда больной полностью прекращает употреблять алкоголь и обращается к врачам. Это может быть на I и II стадиях, иногда и на III. Неблагоприятный прогноз врачи дают, если человек продолжает употреблять алкоголь. Тогда наступит смерть, и при этом будет постановлено, что кардиомиопатия неуточненная.

alkogolu.net

Лечение

Заболевание требует сложного и продолжительного лечения. Помимо приема назначенных препаратов огромное значение имеет соблюдение всех рекомендаций кардиолога. Если пациент ранее употреблял спиртные напитки или принимал наркотические вещества, нужно незамедлительно избавиться от пагубных привычек.

Если причины заболевания кроются в контакте с тяжелыми металлами или другими токсичными веществами, необходимо минимизировать их присутствие в жизни больного.

Если пациент имеет избыточный вес, нужно придерживаться рекомендованной врачом диеты. Также необходимо исключить тяжелые физические нагрузки, избегать стрессовых ситуаций и т. д.

Лечение заболевания может быть консервативным (медикаментозным) или радикальным (хирургическим).

Прогнозы и осложнения

Токсическая кардиомиопатия может привести к следующим осложнениям:

• сердечная недостаточность, при которой возможно резкое снижение поступления крови от левого желудочка;
• нарушение функции клапанного аппарата;
• отечность, приводящая к скоплению жидкости в нижних конечностях, в районе живота и легких;
• нарушение ритма сердца;
• эмболизационные процессы (формирование кровяных сгустков препятствует нормальному кровотоку и провоцирует тем самым сердечные приступы, повреждение органов и инсульт);
• резкая остановка сердца (в данном случае говорят о токсической кардиомиопатии с развитием острой сердечной недостаточности).

Прогноз заболевания зависит от многих факторов, в т. ч. от соблюдения всех предписанных врачом рекомендаций. Обнадеживающим моментом является то, что многие пациенты с диагнозом «кардиомиопатия» доживают до глубокой старости. Это возможно при своевременном обращении к кардиологу и прохождении эффективной терапии.

Профилактика токсической кардиомиопатии

Если кардиомиопатия имеет наследственный характер, предупредить заболевание никак нельзя. Однако существует возможность уберечься от прогрессирования патологии посредством минимизации рисков развития ишемической болезни, артериальной гипертензии и инфаркта.

Обычно врачи рекомендуют людям с таким диагнозом вести здоровый образ жизни, выполнять физические упражнения и придерживаться правильного питания. Курение, прием алкоголя и наркотических веществ недопустимы.

В некоторых случаях профилактикой является своевременное и эффективное лечение основного заболевания, приводящего к развитию кардиомиопатии. Для этого нужно периодически проходить комплексное обследование, соблюдать рекомендации врачей и избегать самостоятельного приема каких-либо лекарственных препаратов. Любые медикаментозные средства можно принимать только по назначению специалиста.

О критериях диагностики диабетической кардиомиопатии читайте тут.

Характеристику кардиомиопатии смешанного генеза специалисты дали в другой публикации.

serdce.hvatit-bolet.ru

Прочтите обязательно другие статьи:

Гипертрофия сердца что это такое Аритмия сердца симптомы причины лечение Кардиопатия у детей Экстрасистолы в сердце что это Артериальная гипертензия Трепетание сердца Гипертрофия правого желудочка сердца что это такое Фиброз митрального клапана