Трехстворчатый клапан

БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ

ПОРОКИ ТРЕХСТВОРЧАТОГО (ТРИКУСПИДАЛЬНОГО) КЛАПАНА

(Insufficientia valvulae tricuspidalis et stenosis ostii atrioventricularis dextra)

Пороки трехстворчатого клапана встречаются довольно часто. Они составляют 10-39% всех ревматических пороков сердца. Б. П. Соколов (1963) обнаружил органическое поражение трехстворчатого клапана в 18% случаев, причем всегда в комбинации с митральный или аортально-митральным пороком.

Чаще наблюдается недостаточность трехстворчатого клапана. Сте­ноз правого атриовентрикулярного отверстия бывает значительно реже.

Трехстворчатая (трикуспидальная) недостаточность

Различают органическую и относительную недостаточность трех­створчатого клапана. При органической недостаточности клапана име­ют место морфологические изменения створок (сморщивание, укоро­чение), папиллярных мышц и сухожильных хорд.

При относительной недостаточности морфологические измене­ния клапанного аппарата отсутствуют. Створки клапана не полнос­тью перекрывают правое атриовентрикулярное отверстие вследствие того, что сухожильное кольцо (место прикрепления створок клапана) резко растянуто. Это наблюдается при значительном расширении пра­вого желудочка. Относительная трехстворчатая недостаточность встре­чается почти в 3 раза чаще, чем органическая (В. X. Василенко, 1972).

Этиология. Причинами развития органической трехстворчатой недостаточности являются: ревматизм, бактериальный эндокардит и очень редко травматическое повреждение клапана.

Патогенез и изменения гемодинамики. Неполное смыкание ство­рок трехстворчатого клапана вызывает во время систолы правого же­лудочка обратный ток крови из его полости в правое предсердие. Тя­жесть трехстворчатой недостаточности определяется величиной обрат­ного тока крови (регургитацией).

Эта кровь вместе с кровью, поступающей из полых вен и коронарного синуса, переполняет правое предсердие, вызывая его дилатацию. В период систолы предсердий увеличенная масса крови поступает в правый желудочек, который вначале расширяется, а затем и гипертрофируется.

Застой крови в полости правого предсердия сразу же передается на систему полых вен. При резко выраженной слабости правого пред­сердия оно представляет вместе с полыми венами как бы один резер­вуар, растягивающийся при систоле желудочков и далеко не полнос­тью опорожняющийся при их диастоле.

Снижение сократительной функции правого желудочка приво­дит к резкому уменьшению количества крови, поступающей в легоч­ную артерию, уменьшая застой в сосудах малого круга.

Клиническая картина определяется основным заболеванием, уменьшением выброса крови из правого желудочка и развитием зас­тоя в правом предсердии и системе полых вен.

Жалобы больных обусловлены основным пороком (митральным или аортальным) и значительным застоем в большом круге кровооб­ращения.

Одышка у таких больных умеренная вследствие того, что застой в малом круге уменьшается, так как часть крови депонируется в пра­вых отделах сердца и в печени. Такой больной может лежать в посте­ли, не испытывая необходимости в приподнимании изголовья. Физи­ческая активность в основном ограничена не из-за одышки, а в связи с возникающей резкой слабостью. При значительном увеличении пе­чени беспокоят боли в правом подреберье и эпигастрии, тошнота, снижение аппетита. Присоединение асцита обусловливает тяжесть и распирающие боли по всему животу.

При осмотре в большинстве случаев обнаруживается выражен­ный акроцианоз с желтушным оттенком. Это связано с уменьшением минутного объема в сочетании с венозным застоем, нарушением фун­кции печени в результате длительного застоя и развития фиброза.

Венозный застой проявляется набуханием шейных вен и их сис­толической пульсацией (положительный венный пульс). Вследствие регургитации крови из правого желудочка в правое предсердие волна крови попадает в яремные вены и bulbus jugularis, вызывая пульса­цию. Пульсацию яремных вен необходимо отличать от пульсации сон­ных артерий при недостаточности клапанов аорты.

Пульсация вен имеет меньшую амплитуду и почти не ощущается пальпаторно. Дефференциация облегчается при одновременном ис­следовании пульса на лучевой артерии. Если артериальный пульс мал, а пульсация шейных сосудов выражена достаточно четко, то после­дняя обусловлена венозной пульсацией.

При осмотре и пальпации области сердца обнаруживается выра­женная пульсация всей области сердца, а также эпигастрия, что обус­ловлено сокращениями значительно дилатированного правого желу­дочка. В области правого желудочка передняя грудная стенка делает пульсаторные движения, по фазе противоположные сердечным: вы­пячивание во время диастолы и втягивание во время систолы.

В области правого подреберья наблюдается пульсация печени, сходная по своему происхождению с положительным венным пуль­сом. Иногда может наблюдаться симптом качелей — не совпадающая во времени пульсация в области сердца и печени (пульсация печени запаздывает по отношению к пульсации правого желудочка).

Все эти пульсаторные движения передней грудной стенки и пе­чени выражены лишь при значительной недостаточности трехствор­чатого клапана. При нерезко выраженной недостаточности клапана такой яркой картины не наблюдается.

При перкуссии определяется смещение границы относительной тупости вправо за счет увеличения правого предсердия. Дилатированный правый желудочек может образовывать левую границу сердца, оттесняя левый желудочек кзади.

При аускультации прежде всего определяется мелодия основно­го порока. Недостаточность трехстворчатого клапана обусловливает появление систолического шума, наиболее четко выслушиваемого у основания мечевидного отростка. Иногда этот шум лучше выслуши­вается в пятом межреберье по среднеключичной линии, что связано с поворотом значительно увеличенного правого желудочка.

Систолический шум усиливается на высоте вдоха (симптом Риверо-Корвалло). Это объясняется увеличением объема регургитации и ускорением кровотока через правые отделы сердца.

Первый тон обычно ослаблен, так как отсутствует период замк­нутых клапанов. Однако имеющийся в большинстве случаев митральный стеноз препятствует проявлению этого симптома.

Акцент II тона на легочной артерии обычно уменьшается, что связано с уменьшением застоя в малом круге кровообращения. Пульс и артериальное давление не изменяются. Венозное давление значительно повышено, а скорость кровото­ка замедлена.

Рентгенологическое исследование выявляет увеличение правого предсердия и правого желудочка.

Состояние левых отделов сердца определяется характером и выраженностью основного порока сердца. Часто можно видеть тень расширенной верхней полой вены. Легочный застой обычно выражен нерезко и даже может отсутствовать — бросается в глаза несоответ­ствие между значительно увеличенным сердцем и отсутствием застоя в малом круге кровообращения. Такое бывает лишь при снижении давления в малом круге.

Электрокардиограмма не обнаруживает характерных изменений, присущих только этому пороку. Однако чаще, чем при каком-либо другом пороке, наблюдаются признаки гипертрофии правого предсер­дия:

1) увеличенная амплитуда положительной фазы зубца Р в отве­дения V_1-2 с заостренной вершиной;

2) высокий и заостренный зубец Р в отведениях aVF, II и III. При дилатации правого предсердия отмечается увеличение вре­мени внутреннего отклонения положительной фазы зубца Р в отведе­ниях V₁ (более 0,04 с). В дальнейшем может развиться мерцательная аритмия. В случае синусового ритма на ЭКГ сохраняются признаки гипертрофии левого предсердия.

Изменения желудочкового комплекса ЭКГ:

1) низкая амплитуда комплекса QRS;

2) в грудных отведениях V₁V₂ комплекс QRS расщеплен типа qRs, или rSR’;

3) в отведениях V₅ – V₆ появляется значительно увеличенный зу­бец S;

4) интервал S-T снижен, зубец Т двухфазный или отрицатель­ный в правых грудных отведениях, что отражает дилатацию правого желудочка.

В некоторых случаях ЭКГ выявляет либо признаки изолирован­ной гипертрофии правого желудочка, либо признаки гипертрофии обоих желудочков.

Фонокардиограмма. При записи ФКГ с основания мечевидного отростка обнаруживается систолический шум, начинающийся сразу после I тона, интенсивность которого зависит от клапанного дефекта.

На высоте вдоха амплитуда шума увеличивается в отличие от митральной недостаточности.

Диагностика трикуспидальной недостаточности на фоне основ­ного порока основывается на следующих симптомах: — "трехстворча­тый" систолический шум ("прямой" симптом);

— положительный венный пульс и систолическая пульсация пе­чени ("косвенные" признаки).

Характерным для данного порока является следующее сочетание:

значительное увеличение правых отделов сердца, отсутствие застоя в малом круге кровообращения, значительное увеличение печени и рецидивирующий асцит.

Диагноз трехстворчатой недостаточности в сомнительных случаях может быть подтвержден зондированием правых отделов сердца. На кривой давления правого предсердия в таких случаях обнаружива­ется положительная систолическая волна обратного тока крови.

При отчетливой клинической картине трикуспидальной недостаточности о степени ее выраженности можно судить по интенсивнос­ти пульсации печени и систолического втягивания межреберных про­межутков в области грудины (В. X. Василенко, 1972).

Дифференциация относительной и органической недостаточно­сти трехстворчатого клапана в большинстве случаев трудна.

Функциональная (относительная) недостаточность трехстворча­того клапана может наблюдаться у больных с выраженным митральным стенозом и высокой легочной гипертензией. Если митральный стеноз не сопровождается высокой легочной гипертензией, то наблю­даемая одновременно трехстворчатая недостаточность чаще являет­ся органической.

Имеет также значение динамика систолического шума у основа­ния мечевидного отростка в процессе лечения. Усиление шума при улучшении компенсации свидетельствует об органическом поражении клапана, а ослабление шума — об относительной трехстворчатой недо­статочности.

Считается, что более громкий и грубый шум обусловлен органи­ческим поражением клапана.

У больных с митральным или аортальным пороком при значи­тельном увеличении сердца, симптомах выраженной правожелудочковой недостаточности, мерцательной аритмии трехстворчатая недо­статочность чаще всего является относительной.

Наконец, недостаточность трехстворчатого клапана в ряде слу­чаев приходится дифференцировать от слипчивого перикардита, при котором также наблюдается выраженный застой в большом круге кро­вообращения (набухание и пульсация шейных вен, увеличение пече­ни, повышенное венозное давление, систолическое втяжение межреберий). Отличительной особенностью слипчивого перикардита явля­ется то, что он никогда не сочетается с пороками клапанов сердца.

Аускультативная симптоматика его чрезвычайно бедна и разме­ры сердца не бывают столь увеличены, как при трехстворчатой недостаточности. Большую помощь оказывает рентгенография, которая обнаруживает обызвествление перикарда, и электрокардиография.

При недостаточности трикуспидального клапана могут развивать­ся цирротические изменения в печени, обусловленные выраженными циркуляторными расстройствами.

Течение и прогноз при этом пороке неблагоприятны, так как де­фект клапана развивается обычно на фоне тяжелого поражения сердца.

Развитие асцита, застойного цирроза или фиброза печени значительно утяжеляет течение болезни и ухудшает прогноз. Смерть наступает в результате прогрессирования недостаточности кровообращения, присоединения пневмонии и тромбоэмболических осложнений.

Лечение больных с недостаточностью трехстворчатого клапана проводится по общим принципам лечения недостаточности кровооб­ращения. Возможна хирургическая коррекция — пластика или им­плантация искусственного клапана.

ogmastudents.narod.ru

• абсолютная
• относительная

Абсолютная недостаточность трехстворчатого клапана возникает при ревматических и других поражениях клапана, когда створки клапана изменены рубцами и не могут выполнять свою функцию.

Относительная недостаточность клапана возникает при растяжении клапанного кольца вследствие дилатации (расширения) правого желудочка при кардиомиопатиях и других поражениях мышцы правого желудочка.

При недостаточности трехстворчатого клапана часть крови из правого желудочка в систолу попадает в правое предсердие. Вначале правое предсердие гипертрофируется, пытаясь справиться с повышенной нагрузкой, но вскоре происходит декомпенсация, и мышца предсердия растягивается, правое предсердие увеличивается в размерах. В период диастолы в правый желудочек попадает большее количество крови из предсердия, что в свою очередь приводит к гипертрофии желудочка, а затем к декомпенсации, расширению и нарушению работы правого желудочка сердца. Правый желудочек уже не может откачивать всю кровь из большого круга кровообращения и возникает застой в большом круге кровообращения. Появляются отеки, повышение венозного давления, набухание вен на шее, увеличение печени, накопление жидкости в животе — асцит. Специфических симптомов этого порока сердца нет.

Методы диагностики недостаточности трехстворчатого клапана

При выслушивании может выявляться систолический шум, усиливающийся на вдохе. Но этот шум непостоянный, часто исчезает. При присоединении сердечной недостаточности у больных возникают признаки застоя в большом круге кровообращения — отеки нижних конечностей. На электрокардиограмме обнаруживают признаки увеличения правого предсердия и правого желудочка. На рентгенограмме — значительное увеличение правого предсердия, в меньшей степени правого желудочка. При эхокардиографическом исследовании находят признаки уплотнения створок трехстворчатого клапана и обратный ток крови из правого желудочка в правое предсердие. При этом определяется степень регургитации (обратного тока крови), что важно при определении показаний к хирургическому лечению. В зависимости от степени регургитации определяются 3 степени недостаточности трехстворчатого клапана.

Варианты лечения недостаточности трехстворчатого клапана

Хирургическое лечение недостаточности трехстворчатого клапана производится при 2 и 3 степени недостаточности. При первой степени операцию обычно не делают. Протезирование трехстворчатого клапана производят редко. Только при грубых изменениях клапана, если его восстановление невозможно. Обычно производят пластические операции на клапане. Клапан сшивают, иногда из трех створок образуют две, пластику соединительнотканного кольца, к которому прикрепляется клапан, производят с помощью жесткого опорного кольца.

Стеноз трехстворчатого клапана

Стеноз трехстворчатого клапана образуется при ревматических заболеваниях сердца, других инфекционных заболеваниях внутренней оболочки сердца, сифилисе. На клапане образуются рубцы, створки клапана срастаются друг с другом или становятся малоподвижными. Такие створки не способны полностью раскрываться в диастолу и образуется сужение предсердно-желудочкового отверстия. Сужение входа в правый желудочек затрудняет и замедляет опорожнение правого предсердия. Давление в предсердии возрастает. Мышца предсердия сначала гипертрофируется, но вскоре происходит декомпенсация, и правое предсердие растягивается, внутренняя его полость увеличивается. Кровь из больших вен не успевает откачиваться и возникает застой в большом круге кровообращения (отеки, увеличение печени, асцит — скопление жидкости в брюшной полости).

Больной жалуется на одышку при физической нагрузке, быструю утомляемость, боли в правом подреберье, тяжесть в правом подреберье (область печени). Позже возникают отеки на ногах, увеличение живота в объеме. На шее можно заметить пульсацию вен.

Методы диагностики cтенозa трехстворчатого клапана

При выслушивании находят диастолический шум у основания грудины. Иногда может прослушиваться щелчок открытия трехстворчатого клапана. На ретгенограмме обнаруживается увеличение правого предсердия и тени верхней полой вены. На электрокардиограмме имеются признаки увеличения правого предсердия и слабовыраженного увеличения правого желудочка. При эхокардиографическом исследовании обнаруживают уплотнение створок трехстворчатого клапана и сужение правого предсердно-желудочкового отверстия, значительное увеличение размеров правого предсердия.

Лечение заболевания

При этом пороке декомпенсация происходит достаточно быстро, поэтому обнаружение стеноза трехстворчатого клапана — это показание к оперативному лечению, особенно если уже имеются признаки застоя в большом кругу кровообращения. В большинстве случаев производится открытая трикуспидальная комиссуротомия. При этом сросшиеся створки трехстворчатого клапана разрываются или рассекаются. Производится также пластика соединительнотканного кольца, к которому прикрепляется клапан. Только если повреждение клапанов грубое и его невозможно исправить, производится протезирование трехстворчатого клапана.

По материалам статьи «Стеноз и недостаточность трехстворчатого клапана»

www.medkrug.ru

Строение

Трикуспидальный клапан состоит из таких анатомических образований:

• трех створок: перегородичной (септальной), передней и задней;
• сухожильных хорд (первого, второго и третьего порядка);
• сосочковых мышц (от 3-4 до 7-10);
• фиброзного кольца.

В результате некоторых заболеваний, ведущих к нарушению сердечной деятельности, может возникать дисфункция трикуспидального клапана. Она может проявляться в виде его стеноза (сужения) и/или недостаточности.

Стеноз трикуспидального клапана

Стеноз трикуспидального клапана вызывается сужением предсердно-желудочкового отверстия, которое затрудняет поступление крови из правого предсердия в правый желудочек. Перегрузка правого предсердия приводит к гипертрофии и растягиванию стенок правой половины сердца и недостаточному заполнению правого желудочка. В большинстве случаев этот порок сердца бывает доброкачественным и не требует специальной терапии, но при его сочетании с другими аномалиями сердца, которое наблюдается в большинстве случаев, или при присутствии ярко выраженной клинической картины может требоваться хирургическое лечение.

Виды

Трикуспидальный стеноз может быть:

• врожденным: провоцируется наследственными заболеваниями;
• приобретенным: провоцируется различными патологиями, резвившимися поле рождения.

Причины

Самой частой причиной стеноза трикуспидального клапана являются последствия ревматической лихорадки. Намного реже он может провоцироваться:

• врожденными патологиями;
• миксомой правого предсердия;
• системной красной волчанкой;
• метастатической опухолью;
• инфекционным перикардитом;
• карциноидным синдромом.

Симптомы

При выраженном стенозе трикуспидального клапана у больных наблюдаются такие симптомы:

• выраженная пульсация и ощущения дискомфорта в области шеи и яремной вены;
• темная окраска кожи лица;
• вздутие вен головы;
• периферические отеки;
• усталость;
• истощение;
• холодные на ощупь кожные покровы;
• чувство дискомфорта и тяжести в области печени;
• ощущение пульсации в области печени;
• увеличение печени;
• асцит.

При выслушивании тонов сердца определяется мягкий тон открытия клапана. В некоторых случаях во время диастолы слышен щелчок. Характерным признаком трикуспидального стеноза является нарастающе-убывающий скребущий пресистолический шум, который может выслушиваться в IV-V правом межреберье в эпигастральной области или справа от грудины в положении больного сидя с наклоном вперед и лежа на правом боку. При выслушивании шума в положении стоя он становится мягче, а после попыток физических упражнений, вдохе или пробе Мюллера удлиняется и становится более интенсивным. При выстукивании (перкуссии) сердца отмечается смещение его границ вправо из-за увеличения размеров правых отделов.

У многих больных симптомы стеноза трикуспидального клапана сочетаются с признаками митрального стеноза (митрально-трикуспидальный стеноз).

Недостаточность трикуспидального клапана

Недостаточность трикуспидального клапана (или трикуспидальная регургитация) – это порок сердца, который развивается вследствие обратного заброса крови из правого желудочка в предсердие во время систолы (сокращения) желудочков и недостаточного смыкания или перфорации клапанных створок. Из-за постоянной регургитации крови диастолический объем и давление в правом предсердии увеличиваются, что приводит к гипертрофии и дилатации его стенок. При исчерпании компенсаторных механизмов у больного появляются признаки застоя крови в большом круге кровообращения, которые проявляются симптомами сердечной недостаточности.

Виды

Трикуспидальная регургитация может быть:

• врожденная: порок формируется во внутриутробном периоде вследствие наследственных заболеваний;
• приобретенная: порок формируется после рождения вследствие различных патологий;
• первичная: провоцируется патологией сердца и не вызывает легочной гипертензии;
• вторичная: провоцируется легочной гипертензией.

Причины

Причинами развития первичной трикуспидальной недостаточности могут стать:

• ревматическая лихорадка;
• инфекционные эндокардиты;
• пролапс трикуспидального клапана;
• синдром Марфана;
• аномалии Эбштейна;
• инфаркт правого желудочка;
• миксоматозная дегенерация;
• травмы сердца;
• карциноидный синдром;
• прием некоторых лекарственных препаратов (Эрготамина, Ригетамина, Минифажа, Фенфлурамина).

Вторичная трикуспидальная недостаточность может вызываться такими патологиями и заболеваниями:

• дисфункция правого желудочка;
• легочная гипертензия;
• митральный стеноз;
• кардиопатии;
• аномалии межпредсердной перегородки;
• декомпенсированная левожелудочковая недостаточность.

Симптомы

Выраженность симптоматики зависит от степени поражения клапанных створок. В течении порока сердца выделяются такие стадии:

• I – обратная струя крови из правого желудочка в предсердие минимальна;
• II – обратная струя достигает 20 мм от створок клапана;
• III – обратная струя достигает 2 см от створок клапана;
• IV – обратная струя забрасывается более чем на 2 см от створок клапана.

На I стадии трикуспидальной регургитации порок сердца не проявляет себя. Иногда, при значительной физической нагрузке, у больного могут пульсировать шейные вены. При прогрессировании заболевания появляются следующие симптомы:

• пульсация слева от грудины, усиливающаяся при вдохе;
• пульсация в области правого подреберья;
• сердцебиение;
• одышка;
• зябкость конечностей;
• снижение толерантности к физическим нагрузкам;
• увеличение размеров правых отделов сердца;
• отеки на ногах;
• дискомфортные ощущения и боли в правом подреберье;
• расширение границ печени;
• желтушность кожи;
• частые позывы к мочеиспусканию;
• асцит;
• признаки легочной гипертензии;
• пульсация в области правого предсердия (редко).

При выслушивании сердечных тонов определяются:

• пансистолический шум;
• мерцательная аритмия;
• усиление пульсации легочной артерии во время вдоха слева от грудины;
• расщепление тонов;
• протодиастолический или мезодиастолический шум (при тяжелой форме порока).

При ревматической природе трикуспидальной регургитации у больного практически всегда определяются симптомы аортального или митрального порока сердца.

Диагностика

Для подтверждения диагноза трикуспидального стеноза или регургитации больному назначается проведение следующих исследований:

• аускультация тонов сердца при помощи стетоскопа;
• Допплер-Эхо-КГ;
• ЭКГ;
• рентгенография грудной клетки.

При необходимости проведения хирургической операции больному проводится катетеризация полостей сердца.

doctor-cardiologist.ru

Трикуспидальная недостаточность – это порок сердца, обусловленный неплотным смыканием створок трёхстворчатого клапана во время сокращения желудочков на высоте систолы, что приводит к регургитации крови (обратному току) в правое предсердие. В структуре приобретенных пороков сердца ревматического происхождения недостаточность трёхстворчатого клапана составляет около 15-30% случаев. Как изолированный порок трикуспидальная недостаточность встречается достаточно редко, чаще – в сочетании с другими пороками сердца.

Причины возникновения

Врождённая трикуспидальная недостаточность встречается редко и бывает обусловлена неблагоприятным воздействием во время беременности инфекций, ионизирующего излучения и т.п., аномалией количества или недоразвитием створок клапана, аномалией Эбштейна, дисплазией соединительнотканных структур, а также нередко развивается при синдромах Элерса-Данлоса и Марфана.

Причины развития приобретенной трикуспидальной недостаточности разнообразны:

• ревматический эндокардит;
• карциноидная болезнь;
• травматические разрывы створок клапана или сосочковых мышц (хорд);
• инфекционный эндокардит у наркоманов;
• дилятационная кардиомиопатия;
• хроническая сердечная недостаточность;
• миокардиты;
• выраженная легочная гипертензия;
• миокардиодистрофии;
• легочное сердце;
• другие пороки сердца (митральный стеноз, дефект межжелудочковой перегородки);
• инфаркт миокарда правого желудочка;
• гипоксия плода, гипогликемия, ацидоз у новорожденных (преходящая патология вследствие ишемической дисфункции правого желудочка).

Симптомы недостаточности трехстворчатого клапана

Клиническими проявлениями трикуспидальной недостаточности являются быстрая утомляемость, общая слабость, одышка при незначительной нагрузке, боли в области сердца, ощущение перебоев в работе сердца, тяжесть в правом подреберье, кровохарканье, диспепсические явления (метеоризм, тошнота, рвота), а также гепатомегалия, периферические отёки, асцит, гидроторакс. У грудных детей одним из характерных признаков данного порока сердца является цианоз кожных покровов и слизистых оболочек. Кроме того, могут отмечаться одутловатость лица, пульсация вен шеи, аритмии. В тяжёлых случаях при развитии портальной гипертензии могут возникать желудочно-кишечные кровотечения.

Диагностика

При перкуссии границ сердца врач обнаруживает смещение относительной сердечной тупости вправо, при аускультации – систолический шум на уровне V-VII межреберья по левой границе грудины и в области мечевидного отростка, а также может выслушиваться шум «хлопающего паруса».

В общем анализе крови могут определяться признаки воспаления (при миокардитах, инфекционном эндокардите), в биохимическом анализе крови – маркеры, характерные для первичного заболевания. Кроме того, проводится ЭКГ, рентгенография органов грудной полости, фонокардиография, рентгенография сердца с контрастированием пищевода, ЭхоКГ с допплером, яремная флебография, вентрикулография, зондирование правых отделов сердца, спиральная компьютерная томография сердца.

Классификация

Различают врождённую и приобретенную недостаточность трикуспидального клапана. По этиологическому признаку различают органическую (изменение размеров или формы створок клапана) и относительную или функциональную недостаточность трёхстворчатого клапана (вследствие растяжения фиброзного кольца и полости правого желудочка).

В зависимости от степени выраженности регургитации выделяют 4 степени тяжести:

• 1 ст. – регургитация определяется с трудом;
• 2 ст. – обратный ток крови определяется на 2 см от трикуспидального клапана;
• 3 ст. – регургитация определяется на расстоянии более 2 см от клапана;
• 4 ст. – регургитация обнаруживается на значительном участке правого предсердия.

Действия пациента

При возникновении вышеописанных симптомов рекомендуется обратиться на консультацию к врачу-кардиологу.

Лечение недостаточности трехстворчатого клапана

Консервативная терапия заключается в лечении основного заболевания и коррекции гемодинамических нарушений. При этом применяют нитраты, диуретики, препараты калия, ингибиторы АПФ, сердечные гликозиды, метаболические препараты, β-адреноблокаторы, антикоагулянты и пр. Первая степень трикуспидальной недостаточности не требует лечения. Основными методами хирургического лечения являются протезирование или пластика трёхстворчатого клапана.

Осложнения

Трикуспидальная недостаточность может осложняться нарушениями сердечного ритма, тромбоэмболией легочной артерии, развитием вторичного инфекционного эндокардита. Летальные исходы, как правило, становятся следствием тяжёлой сердечной недостаточности или тромбоэмболии легочной артерии.

Профилактика недостаточности трехстворчатого клапана

Профилактика развития данной патологии заключается в предупреждении заболеваний или их рецидивов (при ревматизме), которые способны приводить к недостаточности трикуспидального клапана.

Читайте также:

Болезнь двустворчатого аортального клапана

Сердечный клапан заменят без операции

Эндоваскулярная хирургия: мифы и реалии

www.likar.info

Прочтите обязательно другие статьи:

Аг 2 степени риск 3 Сердечная одышка Блокада левой ножки сердца Сердечный кашель что это Хорда сердца Аневризма межпредсердной перегородки Артериальная гипертензия степени Регургитация 1 степени