Ишемический криз

Развитию инсульта могут предшествовать транзиторные ишемические атаки (ТИА, преходящие нарушения мозгового кровообращения). Под этим термином понимаются состояния с развитием очаговой симптоматики, которая полностью реду­цируется в срок от нескольких минут до 24 часов, что и явля­ется критерием диагноза. Практически симптоматика сохраня­ется гораздо меньшее время — от нескольких минут до не­скольких часов.

Причины ТИА те же, что и ишемического инсульта, но ком­пенсаторные механизмы минимизируют очаговые нарушения мозгового метаболизма и гипоксию, вследствие чего некроз мозговой ткани не возникает или минимально выражен.

Возникновение и редуцирование очаговой симптоматики обусловлено образованием очага ишемической полутени, не пе­реходящего в некроз. Несмотря на это, появление ТИА может быть предвестником ОНМК, которое в течение ближайших лет развивается у 30—40% больных, причем в 20% случаев инсульт возникает в течение первого месяца после ТИА (Н. Н. Яхно, 2009). ТИА могут быть предвестниками инфаркта миокарда, который может произойти вскоре после перенесенной ТИА, иногда в безболевой форме.

Дифференциальная диагностика проводится с ассоциирован­ной мигренью, фокальными эпилептическими припадками, болезнью Меньера (при симптомах ВББ), гипогликемией.

Во всех случаях диагноз ТИА ставится post factum, и до ис­чезновения очаговых симптомов в течение 24 часов состояние больного должно рассматриваться как ишемический инсульт. Проводятся те же терапевтические мероприятия, что и при инсульте.

В соответствии с критериями, выработанными Европейской комиссией по инсульту (2010), констатация ТИА возможна не только при исчезновении очаговых симтомов ишемии мозга в течение 24 часов, но и обязательном отсутствии по истечении этого срока признаков инфаркта мозга на КТ или МРТ.

Малый инсульт (инсульт с обратимым очаговым неврологическим дефицитом)

В классификации цереброваскулярных заболеваний и ОНМК имеется рубрика «малый инсульт». В зарубежной литературе используется термин-синоним «обратимый очаговый ишемиче­ский неврологический дефицит». Этот диагноз также ставится post factum и устанавливается в случаях, когда очаговая симпто­матика, независимо от исходной ее степени выраженности, полностью исчезает в течение 3 недель от начала заболевания. Диагностической ошибкой является диагностика малого ин­сульта сразу при поступлении больного в стационар при легкой выраженности очаговых симптомов. Лечение всегда должно проводиться в полном объеме, как при инфаркте мозга, с ори­ентацией на клиническую оценку состояния больного.

Острая гипертоническая энцефалопатия (церебральные гипертонические кризы)

Острая гипертоническая энцефалопатия развивается как компонент клинических проявлений тяжелого гипертензивно- го криза, при повышении АД, вызывающем срыв ауторегуля­ции мозгового кровотока. Это наблюдается при систоличе­ском АД свыше 180—200 мм рт. ст. и диастолическом свыше 120—140 мм рт. ст. Такое внезапное повышение АД может на­блюдаться при так называемой злокачественной гипертонии, феохромоцитоме, эклампсии беременных, резкой отмене ги­потензивных препаратов у больных с исходно высоким АД.

Мозговые симптомы развиваются вследствие пассивного расширения артериол мозга, развития венозного полнокровия, отека и повышения внутричерепного давления. Появляется и нарастает диффузная, распирающая головная боль, затумани­вание зрения, возникают скотомы, вспышки света и цветных пятен перед глазами. Нарушается ясность сознания, иногда возникает психомоторное возбуждение, страх смерти. Могут развиваться генерализованные судороги, появляться менинге- альные симптомы. Очаговые симптомы не характерны, их по­явление указывает на развитие инсульта на фоне криза.

Лечение. Необходимо достигнуть постепенного снижения АД, сначала, в порядке неотложной помощи, на 20—25% в те­чение ближайшего часа, затем — до привычных для больного значений в течение суток. Резкое снижение АД влечет за собой падение интенсивности мозгового кровотока, может привести к усилению отека мозга и развитию инсульта. Рекомендуется внутривенно-капельное дозированное введение нитропруссида натрия (примерная доза 0,3—0,5 мкг/кг в 1 мин), или лабета- лола (2 мг/мин), диазоксида (15—30 мг/мин).

Снижение внутричерепного давления достигается примене­нием диуретиков, маннитола, дексаметазона. Одновременно даются привычные для больного гипотензивные пероральные препараты. С целью метаболической защиты мозга, как и при инсульте, могут быть применены ноотропы.

Следует иметь в виду, что общемозговые симптомы при кризе в основном обусловлены гипоксией и внутричерепной гипертензией, приводящим к отеку мозга. Возникающий отек мозга далее становится относительно независимым от артери­альной гипертензии и может сохраняться в течение 3—7 суток. Это определяет необходимость продолжения дегидратацион- ной терапии и после нормализации АД.

Сосудорасширяющие препараты (блокаторы кальциевых каналов) можно использовать только при снижении АД до привычных для больного границ и при исчезновении призна­ков внутричерепной гипертензии.

med-slovar.ru

Гипертонические кризы — сосудистые кризы у больных гипертонической болезнью, чаще всего развивающиеся в виде острых расстройств церебральной гемодинамики или острой сердечной недостаточности на фоне патологического повышения артериального давления. Существует несколько достаточно очерченных клинико-патогенетических вариантов Г. к. Из них в практике неотложной помощи наиболее часто встречаются три, которые определяют как основные: церебральный ангиогипотонический криз с клиникой так называемой гипертонической энцефалопатии (наблюдается наиболее часто); церебральный ишемический криз, проявляющийся очаговыми неврологическими расстройствами; гипертензивный кардиальный криз, характеризующийся острой левожелудочковой сердечной недостаточностью в связи со значительным повышением АД. Редко наблюдаются еще два возможных варианта Г. к. — церебральный сложный криз, проявляющийся симптомами одновременно церебральных ангиогипотонического и ишемического Г. к., и генерализованный (полирегионарный) ангиодистонический криз.

Патогенез. Общими в патогенезе всех вариантов Г. к. являются связь их возникновения с дисфункцией систем регуляции гемодинамики (в частности, нарушений высшей нервной деятельности) и артериальная гипертензия как один из ведущих факторов развития гемодинамических нарушений, что позволяет отнести Г. к. к группе гипертензивных сосудистых кризов.
парат регуляции тонуса сосудов головного мозга у больных гипертонической болезнью даже вне криза функционирует в условиях напряжения и тем большего, чем выше уровень АД. С этим отчасти связано возрастание частоты Г. к. по мере прогрессирования стадий гипертонической болезни и преимущественное развитие именно церебральных Г. к. У большинства больных, начиная со II стадии болезни, отмечается повышенный приток крови к головному мозгу, что в условиях замкнутой полости черепа требует компенсаторного повышения тонуса внутричерепных вен для адекватного ускорения оттока крови, но в этой стадии уже у большинства больных тонус вен снижен.

Развитие Г. к. обусловлено острым расстройством регуляции кровообращения, ее срывом, который наступает либо в результате стресса (более чем в половине случаев криз развивается после эмоционального возбуждения), либо под влиянием дополнительной нагрузки на аппарат регуляции (смена погоды, пищевые нагрузки, переохлаждение, физическое перенапряжение и др.). При этом нарушается нейрогуморальный контроль адекватности изменений сосудистого тонуса и активируются симпатические влияния на систему кровообращения. В результате повышается тонус артериол, иногда возрастает и сердечный выброс, что обусловливает патологический прирост АД, создающий дополнительную нагрузку как на сердце, так и на механизмы регуляции регионарного кровотока.

Последние в условиях срыва часто оказываются несостоятельными, что в системе церебральных сосудов проявится либо недостаточностью, либо избыточностью их тонических реакций в ответ на прирост АД.
обенности патогенеза отдельных вариантов Г. к. определяются типами ангиодистоний, формирующих криз, а при гипертензивном кардиальном кризе также условиями, способствующими развитию недостаточности сердца. Церебральный ангиогипотонический криз развивается вследствие перерастяжения внутричерепных вен и венозных синусов кровью и повышения давления в капиллярах мозга, что вводит к его набуханию (отеку), росту внутричерепного давления. Патофизиологической основой криза является недостаточная тоническая реакция артерий головного мозга в ответ на прирост АД, в результате чего происходит прорыв избыточного количества крови в сосудистое русло головного мозга под повышенным давлением, а также гипотония внутричерепных вен, нарушающая отток крови и приводящая к их перерастяжению.

С перерастяжением внутричерепных венозных образований, в стенках, которых обильно представлены болевые рецепторы и интерорецепторы рефлекторной регуляции ряда вегетативных функций, связаны основные клинические проявления этого варианта криза, в т.ч. его отличительный симптом — головная боль со специфическими особенностями развития. Церебральный ишемический криз возникает как следствие избыточной тонической реакции артерий, снабжающих кровью головной мозг (экстра- и интракраниальных, а также артериол головного мозга), на прирост АД. Этот относительно редкий вариант Г. к. наблюдается лишь при чрезвычайном повышении АД, чаще у лиц, не имеющих церебральных жалоб при значительной устойчивой артериальной гипертензии в межкризовый период (т.е.
мечается несвойственная большинству больных гипертонической болезнью перенастройка ауторегуляции мозгового кровотока в диапазоне очень высоких значений АД). Можно предполагать, что и за пределами верхней границы этого диапазона гипертензии при кризе у таких больных сохраняется качественная адекватность реакции артерий мозга на прирост АД, но уже в форме как бы гиперкомпенсации — большем, чем необходимо, повышении тонуса артерий, их истинной гипертонии.

Последняя приводит к снижению притока крови к головному мозгу, его диффузной ишемии с нарушением функции прежде всего коры головного мозга, наиболее чувствительной к гипоксии. Снижение общего мозгового кровотока сочетается с неравномерностью его распределения из-за особенностей архитектоники сосудистого русла, имеющихся деформаций просвета отдельных артерий (например, атеросклеротической бляшкой), а также возможного локального ангиоспазма. В результате возникают очаги более выраженной ишемии, обусловливающие появление очаговых неврологических нарушений. Церебральный сложный криз патогенетически, по-видимому, неоднороден. В большинстве случаев в его патогенезе участвует патологическое открытие тканевых артериовенозных анастомозов с шунтовым сбросом части артериального притока в венозную систему мозга (развивается картина ангиогипотонического криза), в результате чего обедняется капиллярный кровоток в зонах шунтирования крови («обкрадывание» капилляров) и возникают очаги ишемии головного мозга.

В ряде случаев признаки очаговой ишемии головного мозга появляются в разгар развития церебрального ангиогипотонического криза и могут быть обусловлены локальным артериальным спазмом, возникающим как проявление местного веноартериального рефлекса. Гипертензивный кардиальный криз развивается вследствие острой дистрофии миокарда левого желудочка сердца от гиперфункции, возникающей в условиях чрезвычайного повышения АД в связи с резко возрастающим при кризе периферическим сопротивлением кровотоку из-за острой системной гипертонии артериол. Развитию сердечной недостаточности способствуют малая выраженность гипертрофии миокарда (что возможно, например, при кризовом течении болезни) и снижение образования энергии в миокарде (например, дефицит кислорода при его повышенном расходе, сахарный диабет или другие причины нарушения утилизации энергетических веществ).

Патогенез сердечной недостаточности при генерализованном ангиодистоническом кризе такой же, как при кардиальном. Кроме того, этот криз характеризуется полирегионарностью и полиморфизмом возникающих острых ангиодистоний с преобладанием ангиоспастических реакций. Частое выявление при этом кризе транзиторной протеинурии позволяет предполагать патогенетическое участие ишемии почек в его развитии. Клиническая картина и диагноз. Особенности клинических проявлений в период развернутой картины криза (табл.) позволяют распознавать каждый из основных вариантов Г. к. по характерным симптомам или синдрому без применения дополнительных инструментальных исследований, что обеспечивает возможность дифференцированной неотложной терапии непосредственно после врачебного обследования пациента и измерения АД.

Диагностика криза в ранней фазе его развития затруднена из-за относительной неспецифичности начальных проявлений, однако знание динамики каждого из вариантов Г. к. облегчает раннюю диагностику, особенно при повторных Г. к., так как у одного больного они обычно проявляются в каком-либо определенном варианте. Хотя само появление такой боли свидетельствует о декомпенсированной церебральной ангиодистонии, утренняя головная боль традиционно не рассматривается как криз, угрожающий опасными гемодинамическими расстройствами. В большинстве случаев она проходит самостоятельно после вставания с постели, ходьбы, приема чая или кофе. Диагноз криза устанавливается с момента появления иррадиации затылочной боли в ретроорбитальные пространства (ранняя диагностика). В течение последующего часа интенсивность боли быстро нарастает, вскоре боль становится диффузной, тягостной.

В поздней фазе криза, соответствующей развитию набухания (отека) мозга, на фоне мучительной головной боли появляются другие признаки так называемой гипертонической энцефалопатии. Характерны тошнота, затем повторные приступы рвоты (в основном слизью, окрашенной желчью), приносящие кратковременное облегчение; отмечаются другие вегетативные расстройства — замедление или учащение пульса, волнообразное дыхание (иногда дыхание типа Чейна — Стокса), потливость; нередко определяются инъекции сосудов склер и конъюнктив, иногда цианоз лица.
является и нарастает заторможенность; наблюдаются диссоциация рефлексов на верхних и нижних конечностях, нистагмоидные движения глазных яблок. Церебральный ангиогипотонический криз в отличие от других вариантов Г. к. часто начинается при умеренном повышении АД (например, 170/100 мм рт. ст.).

По мере развития криза АД, как правило, нарастает до 220/120 и более, но иногда даже в поздней фазе развития криза не превышает 200/100 мм рт. ст. Дифференциальный диагноз этого варианта Г. к. проводится в основном с нарушениями ликвородинамики у больных с органической патологией ц.н.с., сопровождающейся симптоматической артериальной гипертензией; в этих случаях головная боль отличается от типичной для гипертонической болезни. При симптоматической артериальной гипертензии другой природы возможно развитие истинного церебрального ангиогипотонического криза, проявления и лечение которого такие же, как и при гипертонической болезни. Церебральный ишемический криз чаще наблюдается у больных, не страдающих головными болями, неохотно принимающих лекарства (в связи с хорошим самочувствием и при высоком АД).

Криз развивается на фоне дополнительного, часто чрезвычайного прироста АД (иногда для определения систолического давления не хватает шкалы тонометра). В ранней стадии его можно распознать лишь при медленных темпах развития с затяжным периодом диффузной ишемии мозга, когда происходят характерные фазные изменения психического статуса. В начале криза появляются повышенная эмоциональность, энергичность, внешняя деловитость, которые сменяются эйфорией, раздражительностью, затем угнетенностью, слезливостью, иногда агрессивностью. Больные, как правило, некритично оценивают свое состояние, за медпомощью часто обращаются не они, а окружающие их лица (родственники, коллеги по работе). Постановка диагноза облегчается при возникновении очаговых неврологических расстройств, которые являются отличительными симптомами данного варианта Г. к. Возможны расстройства чувствительности (например, онемение верхней губы, ползание мурашек на коже лица, конечностей), нарушения зрения (мушки в глазах, двоение предметов и др.) и речи (различные виды дизартрии), изменение походки, асимметрия сухожильных рефлексов. Дифференциальный диагноз проводят с динамическим нарушением мозгового кровообращения, от которого криз отличается меньшей выраженностью и длительностью (менее суток) неврологических расстройств, а также с тромбозом мозговых сосудов, который чаще протекает при более низких или нормальных значениях АД.

При локализации нарушений в бассейне основной артерии головного мозга симптомы криза могут быть ошибочно расцены как проявление шейного спондилёза или остеохондроза (особенно при их наличии), для которых не характерны изменения психики и связь симптомов с чрезвычайной артериальной гипертензией. Церебральный сложный криз характеризуется появлением очаговых неврологических нарушений в разгар клинических проявлений церебрального ангиогипотонического криза, протекающего в таких случаях, как правило, со значительным повышением АД. Сочетание симптомов в более ранние сроки наблюдается редко, но может отмечаться при развитии генерализованного ангиодистонического криза. Гипертензивный кардиальный криз чаще наблюдается у больных пожилого возраста, при кризовом течении гипертонической болезни или при симптоматической артериальной гипертензии.

Ранние проявления криза не специфичны, к ним относятся нарастающие общая слабость, мышечная и умственная утомляемость (больные предпочитают лежать, не могут сосредоточиться при чтении), эмоциональная неустойчивость, беспокойство. Диагностическое значение эти симптомы имеют лишь в том случае, если их возникновение связано с предшествовавшим значительным подъемом АД (обычно выше 220/120). Диагноз становится более обоснованным, когда появляются тахикардия и аускультативные признаки ослабления функции левого желудочка сердца — снижение громкости I тона сердца, повышение громкости (позже и акцент) II тона над легочным стволом, появление ритма галопа (см. Галопа ритм). В ранней фазе криза часто наблюдается одышка центрального типа (тенденция к тахипноэ, аритмия дыхания), позже — полипноэ (учащенное и глубокое дыхание), ортопноэ, а в разгар криза — сердечная астма. Обычно она совпадает с начальными проявлениями отека легких: влажные хрипы в нижних отделах, которые захватывают все большие участки легких, приобретают калибр средне- и крупнопузырчатых, затем появляется клокочущее дыхание, отделяется пенистая кровянистая мокрота. Дифференциальный диагноз проводится в двух направлениях.

Во-первых, исключается связь острой сердечной недостаточности с первичной патологией сердца; во-вторых, подтверждается принадлежность криза гипертонической болезни, а не какой-либо из форм симптоматической артериальной гипертензии, при которых этот вариант криза встречается много чаще. Особенно важно исключить первичную патологию миокарда у больных, страдающих одновременно ишемической болезнью сердца. В таких случаях обоснованием для диагноза гипертензивного кардиального криза может служить наличие трех следующих условий: отсутствие признаков некроза или рубцовых изменений в миокарде по ЭКГ, отсутствие хронической недостаточности сердца в анамнезе, величина АД при кризе не менее 220/120 мм рт. ст. Последнее условие не имеет значения для диагноза этого варианта криза при симптоматических формах артериальной гипертензии (например, при хромаффиноме); у больных гипертонической болезнью сердечная недостаточность при меньших значениях артериального давления вероятнее связана с проявлением болезни сердца.

Дифференциальный диагноз с симптоматическими формами артериальной гипертензии в полном объеме в неотложной ситуации невозможен, но для выбора терапии важно исключить хромаффиному. Последняя предполагается при наличии симптомов адренергического возбуждения — резкой тахикардии, дрожания, императивной полиурии, кожных вазомоторных реакций. В сомнительных случаях выбор гипотензивной терапии осуществляют после проведения фентоламиновой или тропафеновой пробы. Хромаффинома исключается, если после внутривенного введения 10 мг фентоламина (метансульфоната) или тропафена систолическое АД в ближайшие 1—5 мин снижается менее чем на 25% (при хромаффиноме АД обычно падает круто, возможен коллапс). Генерализованный ангиодистонический криз в связи с успехами в лечении гипертонической болезни стал наблюдаться очень редко, в основном при злокачественном ее течении и при некоторых симптоматических формах артериальной гипертензии. Криз формируется полирегионарными ангиодистониями с признаками нарушения кровоснабжения одновременно нескольких областей: головного мозга (резкая головная боль, диффузные и очаговые неврологические расстройства), сетчатки (расстройства зрения), почек (протеинурия, гематурия), сердца (стенокардия, аритмии) с частым развитием острой сердечной недостаточности. Дифференциальный диагноз касается в основном природы артериальной гипертензии.

Исключению подлежат (путем обследования больного в межкризовый период в стационаре) первичный альдостеронизм, параганглиома, реноваскулярная патология. Неотложная терапия. Все больные с гипертензивным кардиальным и церебральным ишемическим кризами подлежат экстренной госпитализации. Неотложная помощь должна быть оказана на месте и при транспортировке больного в стационар. При церебральном ангиогипотоническом кризе вопрос о целесообразности госпитализации решает врач на месте с учетом тяжести криза и эффективности проведенной неотложной терапии. Комплекс мероприятий по купированию криза включает патогенетическую терапию: общую для всех Г. к. (транквилизирующую и антигипертензивную терапию) и частную при отдельных вариантах (применение вазоактивных средств в зависимости от типа ангиодистонии, формирующей криз), а также симптоматическую терапию, направленную на устранение опасных для жизни или особенно тягостных для больного проявлений криза. Транквилизирующая терапия осуществляется во всех случаях, даже если кризу не предшествовала психическая травма, т.к. сам криз соответствует ситуации стресса.

Еще до введения лекарств необходимо установить доверительный психологический контакт с больным, создать атмосферу, щадящую психику больного, проявить внимание и участие к его проблемам (особенно если кризу предшествовал эмоциональный стресс). Все терапевтические мероприятия следует проводить уверенно, чтобы у больного не возникало сомнений в скором благополучном исходе криза. Начинают лечение с внутривенного введения 10 мг седуксена. В начале криза при отсутствии выраженных проявлений тревоги и беспокойства седуксен в той же дозе можно дать внутрь. Нейролептические средства, из которых наиболее предпочтителен дроперидол (5 мг внутривенно), имеют преимущество перед седуксеном лишь в следующих случаях: при развивающемся отеке легких, частой мучительной рвоте, выраженном болевом синдроме (головная боль, стенокардия), наличии у больного выраженной депрессии в связи с тяжелой психической травмой.

Назначать аминазин не следует из-за его кардиотоксического действия. В ранних фазах развития Г. к. психотерапия и использование транквилизаторов обусловливают снижение АД почти в половине случаев еще до применения антигипертензивных средств. Антигипертензивная терапия проводится с помощью лекарственных средств быстрого действия под контролем динамики АД. Наложенная на плечо больного манометрическая манжета не снимается до купирования криза; АД измеряется в предполагаемые сроки действия вводимых лекарств, но не реже, чем через каждые 5—7 мин, т.к. динамика АД может не зависеть от лекарственной терапии. Выбор антигипертензивного средства определяется величиной АД и тяжестью криза. В ранней фазе церебрального ангиогипотонического криза снижение АД может быть достигнуто внутривенным введением средств, обладающих плавным антигипертензивным действием при минимальном риске осложнений: 8—10 мл 1% раствора дибазола (эффект наступает через 20—40 мин) или 1 мг пиндолола (действует через 5—30 мин). Одновременно внутрь дают клофелин (0,075—0,15 мг), действие которого начинается через 30—60 мин и продолжается не менее 3 ч. Дибазол тем эффективнее, чем ниже был уровень АД до криза (это является основным показанием к применению дибазола), чем больше пульсовое давление во время криза и чем меньше времени прошло от начала пароксизмального прироста АД (в пределах 4—6 ч).

Дибазол и пиндолол не следует использовать при гипертензивном кардиальном кризе и в случае развитой картины любого из вариантов Г. к., когда быстрое снижение АД жизненно необходимо. В большинстве таких случаев, а также при неэффективности дибазола и вискена вводят диазоксид (гиперстат) в дозе 300 мг за 10—30 с (особенно при гипертензивном кардиальном кризе) или клофелин (0,1 мг в 15 мл 5% раствора глюкозы). Однако при этом следует помнить о риске возникновения возможных нежелательных последствий быстрого снижения АД, ортостатической гипотензии и менее значимых побочных действиях клофелина (загруженность, брадикардия) и диазоксида (тошнота, рвота, гипергликемия и др.). При отсутствии этих средств или их неэффективности в ближайшие 10 мин после введения, а также при развитом гипертензивном кардиальном и при генерализованном ангиодистоническом кризах следует применять ганглиоблокаторы или нитропруссид натрия (показан только при гипертензивном кардиальном кризе) внутривенно капельно в режиме управляемого АД. С этой целью 2—3 мл 5% раствора пентамина или 50 мг нитропруссида натрия (ниприд, нанипрусс) разводят в 250 мл 5% раствора глюкозы.

Инфузию начинают с медленной скоростью (5—10 капель в 1 мин), повышая ее при необходимости под непрерывным контролем динамики АД до достижения желательного его уровня (не ниже 160 ± 10 мм рт. ст. для систолического АД). Флакон с раствором нитропруссида натрия следует обернуть фольгой, общее количество этого препарата на одно вливание не должно превышать 3 мг на 1 кг массы тела больного. При избыточной скорости инфузии нитропруссида натрия возникает коллапс; больные ощущают также сердцебиение, жар в теле, боли за грудиной (без изменений ЭКГ), слабость, иногда наблюдаются возбуждение, рвота, возможны нарушения мозгового кровообращения. При отсутствии условий или препаратов для внутривенного капельного введения применяют сублингвально нитроглицерин (по 1 таблетке каждые 10 мин) либо фенигидин (по 10 мг с частотой, определяемой по динамике АД).

Пентамин (0,5—1 мл 5% раствора) при церебральных кризах и в ранней фазе гипертензивного кардиального криза можно ввести внутримышечно. Вазоактивные средства вводят струйно внутривенно или в трубку капельницы. Их выбор осуществляют с учетом различной эффективности отдельных препаратов при разных вариантах Г. к. При церебральном ишемическом кризе наибольшая вероятность ликвидации гипертонии мозговых артерий отмечается при использовании девинкана (винкамина) в дозе 10—20 мг, наименьшая — папаверина (2 мл 2% раствора), который, во избежание осложнений, следует вводить медленно (в течение 2 мин). Промежуточное по эффективности положение занимают но-шпа и эуфиллин. При церебральном ангиогипотоническом кризе наибольшее тонизирующее воздействие на вены головного мозга оказывает кофеин, затем девинкан и эуфиллин. Противопоказаниями к применению кофеина являются стенозирующий коронарный атеросклероз, желудочковая экстрасистолия, индивидуальная гиперчувствительность к кофеину (выявляется по реакции больного на кофе или чай).

При церебральном сложном кризе в отсутствие девинкана следует использовать но-шпу одновременно с кофеином или эуфиллином; эффективны дигидрированные алкалоиды спорыньи, которые содержатся в драже беллоида и белласпона, их дают внутрь при отсутствии препаратов для парентерального введения. Симптоматическая терапия при гипертензивном кардиальном кризе направлена на ликвидацию отека легких и левожелудочковой сердечной недостаточности. Применяют лазикс, коргликон или строфантин, кислородную терапию, при необходимости также антиангинальные средства и противоаритмические средства. При церебральном ангиогипотоническом кризе внутримышечно вводят сульфат магния (как дегидратирующее средство при отеке мозга), анальгин (для уменьшения головной боли), тиэтилперазин (при рвоте). Программы неотложной терапии основных вариантов криза представлены в таблице. Профилактика. Предупреждение гипертензивного кардиального и церебрального ишемического кризов эффективно только при использовании адекватной антигипертензивной терапии, проводимой во II и III стадии гипертонической болезни. При склонности к частому развитию церебрального ангиогипотонического криза на фоне даже умеренно выраженных подъемов АД больному необходимо исключить работу с наклонами туловища и подъемом тяжестей, а также длительное пребывание в фиксированной позе за письменным столом.

При частом возникновении типичной утренней головной боли больному следует спать в положении с приподнятой верхней половиной туловища, избегать охлаждения головы, предупреждать запоры (диета или прием слабительных средств), совершать пешие прогулки перед сном и как можно раньше после вставания утром. При тенденции к усилению головной боли часто можно избежать криза, если согревать голову (феном, теплым душем), сделать массаж затылочной области и шеи, выпить свежезаваренный чай или кофе, а при выраженной головной боли принять кофеин и седуксен внутрь. В периоды учащения головной боли показано курсовое применение винкапана или винкатона по 1—2 таблетки на ночь и утром в течение 2—3 нед. либо беллоида или белласпона по 1—2 драже на ночь. При четкой связи развития Г. к. с эмоциональными напряжениями последние, по возможности, устраняют изменением условий работы или быта либо с помощью транквилизирующих средств, выбирая и дозируя их индивидуально.

Библиогр.: Заноздра Н.С. и Крищук А.А. Гипертонические кризы, Киев, 1987, библиогр.

www.serdechno.ru

Симптоматика патологического состояния

Ишемический криз диагностируется реже, чем ангиогипотонический и вызывает значительный интерес клиницистов.

Будьте внимательны! Наиболее подвержены развитию данного варианта ГЦК лица, длительное время страдающие гипертонической болезнью и переносящие высокие цифры АД без выраженной клинической симптоматики.

Таких пациентов в большинстве случаев не беспокоят головные боли, которые являются одним из наиболее характерных симптомов гипертонической болезни.

ИК, как правило, развивается в ситуациях, когда цифры АД «зашкаливают». Давление при этом может подниматься настолько, что шкала тонометра не может отразить полученные показатели.

Еще одной особенностью ИК является то, что начальные стадии развития процесса могут быть не распознаны. Первые признаки не специфичны, кроме того, в большинстве случаев они расцениваются как нарушения со стороны психо-эмоциональной сферы. К ранним симптомам ИК относят:

• эмоциональную лабильность с преобладанием процессов возбуждения;
• повышенную, не характерную для человека энергичность;
• состояние эйфории;
• раздражительность, склонность к слезливости;
• не свойственную человеку резкость, в некоторых случаях – агрессивность.

Все эти признаки являются проявлениями диффузной ишемии, когда страдает кровоток всего головного мозга. Процесс, как правило, имеет тенденцию к локализации, вследствие чего развивается очаговая неврологическая симптоматика. То есть, дальнейшие симптомы зависят от локализации, а также распространенности зоны ишемического поражения. К симптомам локализованного ИК относят:

• различные нарушения зрения (мелькание «мушек» перед глазами, чувство двоения в глазах и другие);
• расстройства тактильной чувствительности отдельных участков тела (чувство онемения, покалывания и так далее);
• нарушение артикуляции речи;
• шаткость походки, неустойчивость, общая дезориентация;
• асимметрия лица.

Кроме того, следует отметить, что такое состояние как ИК может не вызывать жалоб у больных.

Это связано с нестабильностью психической сферы и снижением самокритики. За медицинской помощью довольно часто обращаются родственники пациента, которые первыми замечают тревожные симптомы.

к оглавлению ↑

Основные направления диагностики

Диагностика ИК основывается на данных анамнеза жизни, анамнеза болезни, а также на данных объективного осмотра больного. Инструментальные методы исследования применяют с целью дифференциальной диагностики, оценки степени тяжести процесса, а также выявления возможных осложнений.

Из анамнеза жизни наиболее важной является информация о наличии гипертонической болезни (или симптоматической артериальной гипертензии) у пациента, а также особенностях ее течения. Анамнез болезни подразумевает информацию о том, как возникло и развивалось данное патологическое состояние у больного. При этом важно обратить внимание на временные рамки развития процесса.

Объективный осмотр подразумевает необходимость оценки общего состояния больного, измерение АД, исследование пульса, аускультацию сердца и легких.

Кроме того, при подозрении на ИК врач должен провести специальные неврологические пробы, оценить сухожильные рефлексы.

Углубленная диагностика состояния нервной и сердечно-сосудистой систем производится с использованием следующих инструментальных методов исследования:

• электрокардиография;
• суточное мониторирование АД;
• УЗИ сердца, сосудов головы и шеи;
• МРТ головного мозга.

Кроме того, во всех случаях обязательна консультация невропатолога и офтальмолога.

к оглавлению ↑

Прогноз для жизни и здоровья пациента

Неблагоприятный прогноз при развитии ИК обусловлен следующими факторами:

• поздняя диагностика острой патологии;
• высокая вероятность развития опасных для жизни осложнений.

Развитие ИК свидетельствует о тяжелом течении гипертонической болезни (или симптоматической артериальной гипертензии), высокой вероятности поражения органов-мишеней данного заболевания.

ИК требует оказания неотложной медицинской помощи, а также дальнейшего тщательного контроля АД. Лишь при условии подбора адекватной терапии, постоянного приема пациентом соответствующего лечения, а также при соблюдении больным всех рекомендаций лечащего врача можно говорить об относительно благоприятном прогнозе.

dlyaserdca.ru

practical-doctor.com

Прочтите обязательно другие статьи:

Лечение ибс стенокардии напряжения Ибс что это такое симптомы Ишемия мозга у новорожденного Ишемия головного Ибс диагностика Непроходимость сосудов нижних конечностей лечение Хроническая ишемия мозга 2 степени Хроническая ишемическая болезнь сердца