Транзиторная ишемическая атака последствия



транзиторная ишемическая атакаТИА или же транзисторная ишемическая атака, это некроз тканей мозга, которые возникает в результате потери кровоснабжения, однако процесс почти всегда обратимый.

Таким образом, повреждённые ткани мозга вполне спокойно регенерируют без серьёзного вреда для организма пациента. ТИА полностью регрессирует за 24 часа.

В зависимости от того, какая зона мозга была поражена, у ишемической атаки могут быть разные проявления. У этого заболевания есть много различных причин, но очень важно вычислить и вылечить его своевременно, дабы исключить риск ишемического инсульта.

Поэтому всем больным с ТИА необходима срочная госпитализация, с последующей реабилитацией и консультацией у врача.

О нарушении в подробностях — понятие и особенности

Транзиторная ишемическая атака это преходящее нарушение в кровоток мозга, при котором маленькая ветвь, осуществляющая питание участков головного мозга, на какое-то время перестаёт передавать кислород вместе с кровью.


Очень важно, что при ишемической атаке, как было указано выше, все нарушения начинают регрессировать, от чего серьёзных последствий в нарушении жизнедеятельности, спустя какое-то время после реабилитации, не наблюдается. Иначе, это уже будет не ишемическая атака, а инсульт.

Если не провести необходимых реабилитационных процедур, то шанс появления инсульта после ТИА увеличивается в разы, так у пятой части пациентов он развивается всего за месяц с момента проявления микроинсульта, а у половины в первую половину года.

Отличие от инсульта

ТИА всё же сильно отличается от инсульта, пусть и является предпосылкой к нему. Главное различие в том, что при ишемической атаке разрушение мозгапоражённые нервные ткани восстанавливаются, в отличие от инсульта.

Но даже при этом, во время ТИА тело человека начинает терять различные функциональные возможности, в зависимости от того, какая область мозга была повреждена.

При транзисторной атаке сосуд блокируется лишь кратковременно. В этот момент, нейроны к которым не поступает кислород, начинают отмирать.

Дабы избежать этого, сосуды начинают расширяться, увеличивая приток крови к голове. А при невозможности аэробного способа получения энергии, нейроны приступают к анаэробному способу (гликолиз).

Сразу же после окончания атаки, начинаются регенеративные процессы по восстановлению отмерших тканей.

ТИА и инсульта

Кровь мозгу по всякому нужна


Причинами ТИА служат заболевания и состояния организма, при которых блокируется кровоток мозга. Такими причинами бывают:

  • атеросклероз;
  • сосуды, пострадавшие от атеросклероза, очень часто это сонная артерия или позвоночная артерия;
  • гипертензия, при которой в областях поражения, сосуды теряют способность к сокращению;
  • сердечные заболевания, увеличивающие вероятность появления тромбов;
  • постепенно уходящая гематома на стенках сосудов в голове, возникающая по причинам механических повреждений и головных болей;
  • воспалительные процессы сосудов в мозгу;
  • врождённые пороки и аномалии сосудов, от которых искажаются их функции;
  • во время родов или беременности;
  • разные виды сахарного диабета;
  • вредные привычки, наряду с курением и алкоголем, вызывающие спазмы сосудов, и приводящие к ТИА;
  • переедание и как следствие ожирение.


Особенности клинической картины и диагностика

Болезнь начинает быстро развиваться, из-за чего пиковое состояние достигается буквально за несколько секунд, или реже за пару минут.

Перед самой атакой, не наблюдается никаких нарушений зрения или других функций организма, не проявляется ни тошнота, ни какие-то странные иные состояния организма. Предварительная симптоматика у ТИА отсутствует.

Проявление микроинсульта зависит от области поражения мозга. Например, транзиторная ишемическая атака в вертебро базилярном бассейне сонных артерий, отличается от атаки в спинной артерии, и проявляется следующими симптомами:

  • одна часть тела практически не двигается, падает тонус мышц;головкружение при ишемии
  • искажается или нарушается речь, и понимание речи других людей;
  • нарушается общая чувствительность, что ведёт к механическим травмам;
  • искажается и нарушается мелкая моторика;
  • нарушения в зрительной памяти, «затуманивание» глаз;
  • сонливость и общая усталость организма;
  • проблемы с восприятием реальности.

Если же сбой в кровообращении произошел в позвоночной артерии, то выявляется следующая симптоматика:

  • легкая тошнота, возможна рвота;
  • головокружение и дезориентация;
  • нарушения в области вестибулярного аппарата;
  • нарушенная мелкая моторика и общая координация движений;
  • двоение в глазах;
  • потеря чувствительности на стороне тела, противоположной поражённой стороне мозга.

При определённой форме поражения, один из глаз накрывается «пеленой» на несколько секунд, после чего понемногу приходит в норму.

Предпосылкой к этому могут стать высокие температуры, или резкие перепады артериального давления. Противоположная к ослепшей стороне лица, часть тела, может потерять чувствительность и координацию движений.

Ещё одним частым симптомом является потеря кратковременной памяти, от чего человек не может вспомнить, что он делал за пару часов, или даже за день до атаки.

Так, если долговременная память способна сохраняться лишь отчасти, то кратковременная теряется практически полностью. Для очнувшегося после потери сознания пациента, характерны повторяющиеся и бессмысленные вопросы.

Симптомы ТИА

Для того, чтобы диагностировать ТИА, достаточно выявить следующие симптомы:

  • теряется чувствительность определённой части тела, или лица;
  • потеря быстрой и мелкой моторики тела, проявляющаяся в невозможности взять ложку или пробежаться;
  • возможны потери чувств, от зрения до осязания;
  • в глазах двоиться;
  • кружится голова;
  • нарушается координация вплоть до потери сознания.

Диагностика ТИА

После госпитализации, пациентам назначаются диагностики нервной системы, чаще всего при помощи МРТ. Диагноз окончательно ставят спустя 24 часа после проявления ТИА, ссылаясь на результаты МРТ исследования.

Комплексный подход к терапии и реабилитации

Процессы лечения и реабилитации больных после транзисторной ишемической атаки возможны лишь в специальных неврологических отделениях.

Медикаментозный метод лечения включает в себя назначение специальных препаратов, задача которых разжижать кровь и ускорить её доставку до поражённых областей мозга. После чего нормальный сердечный ритм может быть восстановлен имплантатом или медикаментозным методом.

ангиопластика Проводиться допплерография, и в случае обнаружения стеноза 50 процентов и больше просвета у артерий, проводится операция по стенированию артерий, такие как: ангиопластика или каротидная эндартерэктомия.

По истечению недели после приступа, для реабилитации назначают специальные массажи и ЛФК.

Также больного записывают к психологу для полноценного восстановления, а если это необходимо, то и к логопеду.

Чем опасно


В результате ТИА появляется высокий шанс развития ишемического инсульта, и дабы его избежать необходимо заблаговременно начать реабилитацию пациента. Также необходимо обратиться к врачу, чтобы тот прописал весь комплекс терапевтических мер.

Возможно получение большого количества механических повреждений в результате отсутствия чувствительности во время ТИА, а также нарушений координации. Кроме этого возможны и внутренние повреждения организма, вызванные симптоматикой болезни.

В целях профилактики

По статистике первые пару суток после ТИА инсульт получают 15 процентов пациентов, в то время как через трое суток, шанс увеличивается вдвое.Моз при ишемии

Единственной эффективной профилактикой может быть лишь регулярное обследование, и лечение от всех патологий, на фоне которых может развиваться ишемическая атака.

Также необходимо каждый год проходить допплерографию сосудов головы и отслеживать свой уровень холестерина, а также других жиров.

Необходимо поддерживать здоровый образ жизни, воздержаться от жирной и сладкой пищи, не переедать. Проходить проверку на свертываемость крови, и регулярно обследоваться у своего лечащего врача, дабы избежать случайных проявлений.

Важно избегать сильных стрессовых ситуаций и стараться не перетруждаться, необходимо поддерживать здоровый сон.

neurodoc.ru

Международная классификация


В связи с непостоянным характером жалоб в поликлинику обращаются не все пациенты. Поэтому привести достоверные данные о частоте и распространенности этой патологии головного мозга невозможно. Установлен факт наличия предшествующей транзиторной церебральной ишемии в течение пяти лет до инсульта у 30–50% пациентов.

В МКБ-10 выделена подгруппа преходящих церебральных ишемических приступов и родственных им синдромов с кодом G45.

Их варианты отражают наиболее частую локализацию возникновения кратковременного механического препятствия в артериях, питающих головной мозг:

  • G45.0 — уровень вертебробазилярной артериальной системы;
  • G45.1 — нарушение кровоснабжения полушария мозга из-за временного перекрытия сонной артерии;
  • G45.2 — множественный характер поражения сосудов с двух сторон;
  • G45.3 — в клинике преобладает симптом преходящей слепоты;
  • G45.4 — ведущее проявление — временная амнезия (потеря памяти);
  • G45.8 — транзиторная ишемическая атака, связанная с другими причинами;
  • G45.9 — код ставится в диагнозе, если признаки ТИА имеются, но причины не уточнены.

Что происходит в сосудах и клетках головного мозга?

При ишемической атаке артерии, несущие кислород и питательные вещества к разным участкам головного мозга, подвергаются кратковременному спазму. Это вызвано нарушенной реакцией сосудов, сбоем «управляющей» функции корковых ядер.

Возможно, свою негативную роль играют:


  • сосудистая неполноценность, обусловленная генетической предрасположенностью;
  • нарушенные коагулирующие свойства крови (гиперпротромбинемия повышает тромбообразование);
  • процесс аутоаллергии — образование на внутренних стенках сосудов комплексов антител;
  • воспалительные реакции при васкулитах.

Даже кратковременный срыв снабжения клеток мозга (нейронов) нарушает внутри процесс выработки энергии, вызывает кислородную недостаточность (гипоксию), приостанавливает все виды метаболизма.

Клинические симптомы зависят от масштаба поражения и его локализации. От проявлений инсульта они отличаются возвратом к нормальному состоянию в течение суток.

Причины и факторы, способствующие временной ишемии

Причины ТИА головного мозга совпадают с основными провоцирующими факторами ишемического инсульта:

  • наиболее подвержены атакам мужчины в возрасте после 50 лет;
  • атеросклеротические изменения сосудов;
  • гипертензия;
  • системные заболевания сосудов воспалительной и аутоиммунной природы (красная волчанка, васкулит);
  • лишний вес (ожирение) и эндокринная патология;
  • сахарный диабет;
  • изменение костных отростков позвоночника в шейном отделе;
  • болезни сердца, аритмии;
  • отравление никотином при курении;
  • действие алкоголя.

При наличии тяжелых сердечных и эндокринных заболеваний транзиторная ишемия возможна в детском и подростковом возрасте.

Клинические проявления

Симптомы ТИА определяются локализацией очага поражения. В диагностике они указывают на неблагополучную зону кровоснабжения мозга. В неврологии различают:

  • общемозговую симптоматику — головокружение, приступ головной боли, тошноту, слабость, кратковременную потерю сознания;
  • локальные проявления — более специфичны, типичны для определенных участков поражения.

Именно по очаговым проявлениям можно отличить одну форму ТИА от другой.

Вертебробазилярные атаки — наиболее частое проявление временной ишемии (до 70% всех случаев). Они имеют очень многообразные клинические симптомы. Возникают при повороте головы или спонтанно.

Синдром «шейной» мигрени — связан с повреждением позвоночных артерий при деформирующем спондилезе и остеохондрозе шейных позвонков. Проявляется:

  • острыми болями в области затылка и шеи с иррадиацией по поверхности головы в виде «каски» до надбровий;
  • головокружением и обмороком;
  • тошнотой;
  • шумом в ушах.

Вестибулярные нарушения — ощущение «вращения предметов», потеря равновесия, нистагм глазных яблок.

Атонические и адинамические изменения — преходящая слабость, потеря мышечного тонуса.


Судорожный синдром — характерны судороги в руках и ногах без потери сознания, происходит разгибание и вытягивание конечностей.

Сосудистые зрительные расстройства — пациент описывает внезапное нарушение зрения, пятна и точки перед глазами, оптические фигуры, изменение цветового восприятия.

Преходящие расстройства речи.

Пароксизмальные сокращения диафрагмы — вызывают приступы кашля, гипертензию, сердцебиение, слезо- и слюнотечение, сужение зрачков.

Каротидные транзиторные ишемические атаки связаны с нарушенным кровообращением на уровне сонных артерий. Характерные симптомы:

  • головные боли;
  • кратковременное нарушение сознания или ориентировки;
  • временная острая слабость и нарушение чувствительности в руках и ногах (гипотония мышц и парестезии);
  • возможны легкие речевые нарушения.

Признаки аортально-церебральных атак

При нарушении циркуляции крови в зоне аорты до отходящих сонных и позвоночных артерий приступы носят характер более тяжелых каротидно-вертебральных. У пациентов появляется:

  • кратковременное потемнение в глазах;
  • головокружение и шум в голове;
  • нарушена ориентировка в пространстве;
  • внезапная слабость в конечностях;
  • расстройства речи.

Патология может возникнуть при коарктации аорты. При этом на фоне повышенного артериального давления возникают:

  • резкие головные боли;
  • чувство тяжести в затылке;
  • ощущение покачивания или вращения предметов вокруг;
  • снижение тонуса мышц;
  • пошатывание при ходьбе;
  • тошнота и рвота.

Проявления усиливаются во время изменения положения головы.

Критерии степени тяжести атак

Основой критериев тяжести ишемических атак служит необходимое время для полного восстановления функций организма. Принято различать:

  • легкую степень — если продолжительность приступа до десяти минут;
  • среднетяжелую — продолжительность от 10 минут до нескольких часов, при отсутствии каких-либо остаточных явлений после приступа;
  • тяжелую — атака длится от нескольких часов до суток, возможна легкая органическая симптоматика и впоследствии.

Диагностика

Диагностика во время приступа затруднена его быстротечностью. Но причины ишемической атаки остаются, поэтому необходимо определить их с наибольшей точностью. Необходимо учитывать следующее:

  • аналогичные симптомы возникают при органической патологии головного мозга (опухоли, мигрень, менингит), поэтому следует использовать все доступные способы диагностики;
  • у пациента имеется повышенный риск инсульта;
  • наиболее полной технической базой обладают специализированные стационары неврологического профиля, обследование лучше пройти в госпитальных условиях.

В план обследования должны входить:

  • анализ периферической крови;
  • биохимические тесты, указывающие на работу печени и почек, наличие некроза тканей;
  • липидограмма с определением соотношения липопротеинов высокой и низкой плотности, триглицеридов;
  • развернутая коагулограмма для изучения процессов свертывания;
  • анализ мочи с целью подтверждения функции печени и почек, выявления элементов воспаления, нарушенной проницаемости сосудистой стенки;
  • допплерография артерий шеи и мозга позволит определить изменение скорости кровотока, начальную стадию атеросклероза, суженные зоны, объемные образования из ткани мозга и сосудистого происхождения (опухоли, аневризмы);
  • ангиография сосудистой системы мозговых артерий используется для выявления степени нарушения кровообращения, тромбозов, развитости сети вспомогательных сосудов;
  • электроэнцефалограмма позволяет отличить признаки сосудистой патологии от других органических поражений мозга;
  • электрокардиограмма способствует выявлению аритмий, заболеваний миокарда и нарушения сократительных возможностей сердца.

Как «зеркало» мозговых сосудов используется картина офтальмоскопического исследования глазного дна, которое проводится глазным врачом.

Для правильной постановки диагноза и назначения лечения необходимо участие нескольких специалистов, включая терапевта, невролога, окулиста, кардиолога.

Лечение

Основная задача лечебных мероприятий — предотвращение инсульта. Поэтому требуется начинать терапию в ранние сроки, не дожидаясь тяжелых ишемических атак и их повторения.

Направления терапии:

  • для разжижения крови рекомендуются такие популярные препараты, как Аспирин, ТромбоАсс, Кардиомагнил, если из-за сопутствующих заболеваний желудка они плохо переносятся, назначается Тиклопедин;
  • в стационарных условиях капельно внутривенно вводят Реополиглюкин;
  • препараты статинового ряда широко применяются для снижения уровня холестерина в крови и задержки развития атеросклероза, к ним относятся Аторвастатин, Симвастатин, Правастатин;
  • для снятия сосудистого спазма используют коронаролитики: Папаверин, никотиновую кислоту, Никоверин;
  • к препаратам, восстанавливающим микроциркуляцию мозговых сосудов, относят Кавинтон, Винпоцетин;
  • сохранностью нейронов и их обеспечением дополнительной энергией для восстановления занимаются ноотропы (Пирацетам, Ноотропил, Церебролизин).

В последнее время идет дискуссия о целесообразности применения статинов, поскольку повальное увлечение и надежды обернулись осложнениями в виде нарушенной психики. Особенно к ним склонны женщины. Поэтому назначение считается оправданным, если двухмесячная строгая диета не привела к нормализации уровня холестерина в крови. А при нормальном содержании липопротеидов их использовать нет необходимости.

Необходимо контролировать уровень артериального давления и принимать препараты от гипертензии, по показаниям – мочегонные средства. Больным с сахарным диабетом не удается избавиться от транзиторных атак без поддержки нормального уровня глюкозы в крови с помощью сахароснижающих лекарственных средств.

При обнаружении начальных явлений тромбообразования в стационарных условиях проводится фибринолитическая терапия в попытке растворить и удалить тромбоз.

Вспомогательные методы терапии:

  • при наличии связи ишемических атак с шейным остеохондрозом назначаются электрофорез с препаратами, снимающими мышечный спазм, осторожный массаж воротниковой зоны, токи Дарсонваля на голову;
  • хорошим расслабляющим эффектом обладают кислородные, хвойные, радоновые ванны, их лучше проводить курсами в санаторных условиях;
  • лечебная физкультура помогает восстановить нарушенное кровообращение, развить сеть вспомогательных сосудов.

Из народных средств подойдут любые разумные рецепты по профилактике атеросклероза, укреплению иммунитета. К ним относятся лимонно-чесночная настойка, боярышник, отвар шиповника, клевера, добавки с рыбьим жиром. Не стоит пытаться заменить ими лекарственные препараты. Народными средствами избавиться от атеросклеротических бляшек невозможно.

Можно ли прогнозировать вероятность инсульта при ТИА?

Клинические исследования подтвердили снижение частоты возникновения ишемического инсульта в группе больных, принимающих лечение на 30–45%. Это при достоверных данных о выявлении инсульта:

  • в ближайшие годы у ¼ части пациентов с ишемическими атаками;
  • в течении первой недели — в 43% случаев.

Поэтому требования врачей обращаться в больницу, даже если симптомы исчезли, однозначно и обеспечивает пациенту профилактику тяжелых нарушений.

Надеяться только на лекарства без соблюдения личных правил защиты не нужно. От образа жизни человека зависят последствия больше, чем от лекарств. Рекомендуется:

  • исключить курение и алкоголь;
  • придерживаться противоатеросклеротической диеты всю оставшуюся жизнь (резко ограничить животные жиры, высококалорийные продукты, перейти на растительные масла, рыбу, молочные изделия со сниженной жирностью, обязательно в любое время года употреблять овощи и фрукты);
  • физическая активность ограничивается только в занятиях тяжелыми видами спорта, показаны пешие прогулки, плавание, фитнес, велосипедный спорт;
  • контроль за артериальным давлением поможет своевременно предотвратить ТИА, избавиться от мозговых проблем.

К транзиторным ишемическим атакам следует относиться как к предупреждающему «звонку» о нарастании риска инсульта. Прислушиваясь к «сигналам» своего организма, можно избежать тяжелой патологии, продлить активную жизнь и не быть в тягость родным и близким.

serdec.ru

Чем ТИА отличается от инсульта

Сосуд, который питает не весь мозг, а определенный его участок, при возникновении ишемической атаки на непродолжительное время утрачивает свою проходимость. Это может произойти из-за спазма или из-за того, что его на какое-то время перекрывает эмбол либо тромб. В ответ на это организм пытается улучшить проходимость сосудов, расширив их, а также происходит увеличение притока крови к головному мозгу. Снижение кровотока в мозге наблюдается лишь после понижения давления в сосудах мозга. В итоге уменьшается объем кислородного обмена, а в результате анаэробного гликолиза происходит питание нейронов энергией. Остановка транзиторной ишемической атаки головного мозга происходит на данной стадии после восстановления кровообращения. К примеру, расширившийся сосуд смог пропустить тот объем крови, который стал необходимым минимумом. Симптоматика, которая развилась из-за «голодания» нейронов, исчезает.

Степень тяжести транзиторной ишемии

Имеются 3 степени тяжести ТИА, которые напрямую связаны с динамикой болезни:

  1. Легкая ― около 10 мин. наблюдаются очаговые неврологические симптомы, они исчезают сами без последствий.
  2. Средней тяжести ― симптомы транзиторной ишемической атаки сохраняются от 10 мин. и до нескольких часов. Они исчезают сами либо в результате лечения, при этом без каких-либо последствий.
  3. Тяжелая ― неврологические признаки наблюдаются от нескольких до 24 ч. Исчезает в результате воздействия специального лечения, однако острый период оставляет после себя последствия, выраженные очень мелкой неврологической симптоматикой. Она не оказывает влияние на жизнедеятельность организма, однако невролог способен выявить ее во время осмотра.

Признаки

Чаще всего понять, что организму угрожает опасность, можно по определенным признакам, которые связаны с развитием ТИА. А именно:

  • часто повторяющиеся болевые ощущения в области головы;
  • головокружение начинается неожиданно;
  • нарушается зрение («мушки» перед глазами и потемнение);
  • части тела внезапно становятся онемевшими.

Далее происходит усиление головной боли в определенной части головы, что является проявлением ТИА. Во время головокружения человека начинает тошнить и рвать, также наблюдается спутанность сознания либо дезориентация. Понять насколько тяжелое состояние можно по артериальному давлению, а также по длительности ишемии мозга. Проявление заболевания имеет прямую зависимость от степени сосудистой патологии и от того, где она локализуется.

Из-за чего развивается транзиторная ишемическая атака

Зачастую люди с высоким давлением, церебральным атеросклерозом либо имеющие сразу оба заболевания, подвергаются переходящим ишемическим приступам. При этом данная проблема гораздо реже встречается у больных васкулитом, сахарным диабетом, а также имеющим сдавливание артерий остеофитами, что наблюдается при остеохондрозе позвоночника шейного отдела.

Причины транзиторной ишемической атаки, встречающиеся намного реже:

  • имеющиеся в сосудах головного мозга тромбоэмболические нарушения, возникающие из-за порока сердечной мышцы (врожденного либо приобретенного), мерцательной аритмии, внутрисердечных опухолей, сердечных аритмий, бактериального эндокардита, протезирование клапанного аппарата сердечной мышцы и др.;
  • резкое снижение артериального Причины транзиторной ишемической атакидавления, приводящее к острой кислородной недостаточности тканей мозга, развивается из-за болезни Такаясу, при наличии кровотечения, при сильном шоке, при ортостатической гипертонии;
  • поражение артерий головного мозга, носящее аутоиммунный характер, развивается из-за болезни Бюргера, темпорального артериита, системного васкулита либо синдрома Кавасаки;
  • нарушение в позвоночнике шейного отдела, носящее патологический характер, например: спондилоартроз, межпозвонковая грыжа, остеохондроз, спондилез и спондилолистез;
  • имеющиеся нарушения в кровеносной системе, сопровождающиеся высокой склонностью к образованию тромбов;
  • мигрень, тем более, если вариант клинический с аурой (особенно часто такая причина развития ТИА наблюдается у женщин, использующих оральные контрацептивные средства);
  • диссекция (расслоение) артерий мозга;
  • дефекты сосудистой системы мозга, являющиеся врожденными;
  • наличие раковой опухоли в любой части тела;
  • заболевание Мойя-Мойя;
  • тромбоз, наблюдающийся в глубоких венах ног.

При наличии определенных заболеваний повышается риск развития ТИА:

  • гиперлипидемия и атеросклероз;
  • гиподинамия;
  • артериальная гипертония;
  • сахарный диабет;
  • ожирение;
  • вредные привычки;
  • все болезни, описанные выше, а также патологические состояния.

Транзиторная ишемическая атака в вертебробазилярном бассейне

Признаки транзиторной ишемической атаки в вбб:

  • приступы головокружения наблюдаются регулярно;
  • имеются нарушения в вегетативно-сосудистой системе;
  • отмечается звон, а также шум в голове и ушах;
  • болезненные ощущения в затылочной части головы, носящие распирающий характер;
  • продолжительные приступы икоты;
  • кожа очень бледная;
  • высокое потоотделение;
  • нарушение зрения, а именно: перед глазами могут возникнуть зигзаги, точки, присутствует двоение, выпадение полей зрения, а также может возникнуть перед глазами туман;
  • симптомы бульбарного синдрома (нарушается глотание и произношение слов, может исчезнуть голос);
  • нарушается координация движений, а также статика;
  • приступы внезапного падения без обморока (дроп-атаки).

Транзиторная ишемическая атака в каротидном сосудистом бассейне

Чаще всего проявления связаны с очаговой неврологической симптоматикой и зачастую это чувствительные нарушения. Бывает, что у пациента признаки нарушения очень незначительны, что он даже не догадывается об имеющейся проблеме:

  • отдельные участки тела становятся онемевшими, как правило, это какая-нибудь 1 конечность, однако встречается протекание по типу гемианестезии, когда немеет нижняя и верхняя конечность, находящиеся на одной и той же половине тела;
  • развиваются нарушения двигательной функции в форме гемипареза либо монопареза (когда нарушения определяются в одной конечности либо в двух, находящихся на левой либо правой половине тела);
  • развитие нарушения речи (корковая дизартрия, афазия) связано с поражением полушария, находящегося с левой стороны;
  • отмечаются приступы судорог;
  • может развиться слепота одного глаза.

Транзиторная ишемическая атака в системе сонной артерии

Симптомы ишемической атаки развиваются за 2–5 мин. Если имеется нарушения кровотока в сонной артерии, то появляются характерные неврологические проявления:

  • ощущение слабости, движение руки и ноги на одной из сторон становится затруднительным;
  • понижается либо утрачивается полностью чувствительность левой либо правой стороны тела;
  • несильное нарушение речи либо полное ее отсутствие;
  • резкая частичная либо полная утрата зрения.

 

Для патологии сонной артерии характерны симптомы поражения головного мозга, носящие очаговый характер. Проявление ТИА связано с определенными неврологическими симптомами:

  • лицо становится асимметричным;
  • нарушается чувствительность;
  • отмечаются патологические рефлексы;
  • то повышение, то снижение давления;
  • сосуды глазного дна сужаются.

Как диагностируют ТИА

Если у человека имеются признаки ТИА, то его следует в кратчайшие сроки госпитализировать в неврологическое отделение. В лечебном учреждении в кратчайшие сроки ему должны сделать магнитно-резонансную либо спиральную компьютерную томографию, что поможет выявить характер изменений произошедших в головном мозге, которые стали причиной развития неврологической симптоматики. А также проводится дифференциальная диагностика ТИА с иными состояниями.

Диагностика ТИА головного мозгаТакже пациенту рекомендуется прибегнуть к проведению нижеперечисленных способов исследования (одного либо нескольких):

  • УЗИ сосудов области шеи и головы;
  • магнитно-резонансная ангиография;
  • КТ-ангиография;
  • реоэнцефалография.

Такие способы применяются для определения локализации, где нарушена нормальная проходимость кровеносного сосуда. А еще обязательно проводится электроэнцефалография (ЭЭГ), электрокардиография (ЭКГ) в 12 отведениях и эхокардиография (ЭхоКГ). Если есть показания, то проводят суточное (холтеровское) мониторирование ЭКГ.

Также понадобятся и лабораторные исследования:

  • клинический анализ крови;
  • коагулограмма (исследование свертываемости);
  • по показаниям происходит назначение специальных биохимических исследований (протеин С и S, Д-димер, факторы V, VII, Виллебранда, антитромбин ІІІ, фибриноген, волчаночный антикоагулянт, антикардиолипиновые антитела и др.).

Также пациент должен проконсультироваться с кардиологом, терапевтом и окулистом.

Дифференциальная диагностика ТИА

Дифференцировать транзиторные ишемические атаки нужно при следующих болезнях и состояниях:

  • мигренозная аура;
  • болезни внутреннего Мигренозная аурауха (доброкачественное повторное головокружение, острый лабиринтит);
  • потеря сознания;
  • рассеянный склероз;
  • гигантоклеточный височный артериит Хортона;
  • эпилепсия;
  • нарушение метаболизма (гипер- и гипогликемия, гиперкальциемия и гипонатриемия);
  • панические атаки;
  • миастенические кризы.

Способы лечения

Вначале врач должен решить, надо ли лечить ТИА в конкретном случае. Большое число врачей уверены, что лечить ТИА не нужно, потому что все симптомы ТИА исчезают сами и это факт. Однако имеется 2 момента, которые ставят под сомнение данное утверждение.

Первый момент. Самостоятельной болезнью ТИА не считается, а развивается из-за наличия патологии. В связи с этим лечить нужно причину развития ТИА. А еще надо принять меры относительно первичной и вторичной профилактики появления острых нарушений кровообращения в мозге.

Второй момент. Лечить поступившего пациента с признаками ТИА нужно, как и при ишемическом инсульте, потому что данные состояние в первые часы затруднительно различить.

Лечение транзиторной ишемической атаки:

  • больного в обязательном порядке госпитализируют в специализированное неврологическое отделение;
  • проводится специфическое тромболитическое лечение ТИА Лечение транзиторной ишемической атаки(вводятся лекарства способствующие растворению тромбов), используют в первые 6 ч. от того, как начнется болезнь при подозрении на инсульт;
  • антикоагулянтная терапия ― вводятся препараты, разжижающие кровь и препятствующие появлению тромбов (эноксапарин, фраксипарин, гепарин, дельтапарин и иные);
  • лекарства, нормализующие повышенное АД (ингибиторы АПФ, диуретики, бета-блокаторы, сартаны, блокаторы кальциевых каналов);
  • антиагреганты не дают склеиваться тромбоцитам и образовываться тромбам (аспирин, клопидогрель);
  • лекарства, владеющие нейропротекторными способностями, ― обеспечивают защиту нервным клеткам от повреждений, повышают их устойчивость к кислородному голоданию;
  • антиаритмические средства при наличии нарушений ритма сердца;
  • статины ― лекарства, понижающие концентрацию холестерина в крови (розувастатин, аторвастатин, симвастатин и иные);
  • симптоматическое лечение, а также препараты, имеющие общеукрепляющий эффект.

Хирургическое вмешательство

Хирургическое вмешательство может быть проведено при атеросклеротическом поражении экстракраниальных сосудов, например, сонной. Есть 3 типа хирургического вмешательства:

  1. Каротидная эндартерэктомия ― удаление атеросклеротической бляшки из сосуда и части его стенки, находящейся внутри.
  2. Стентирование артерий, которые сужены.
  3. Протезирование ― пораженный участок артерии заменяется аутотрансплантатом.

Последствия ТИА

Перенеся ТИА человеку нужно всерьез задуматься о состоянии своего здоровья. У некоторых людей, перенесших ТИА, спустя 3–5 лет происходит развитие ишемического инсульта.

Последствия ТИАА еще довольно часто отмечаются повторные ТИА. И каждая последующая транзиторная атака может стать последней, за которым последует инсульт. Также это говорит о том, что сосудистая система у больного не в порядке.

Большая часть людей, перенесших ТИА 1 либо много раз, спустя некоторое время обнаруживают, что у них ухудшилась память и интеллект, также ослабела и острота мыслительных способностей.

Если заболевание лечить, то от него во многих случаях можно полностью избавиться. Подобных осложнений больной может и не почувствовать на себе, но только в том случае, если он будет внимательней относиться к своему здоровью после перенесенного ТИА.

cefalea.ru

транзиторная ишемическая атака

Головной мозг является своеобразным управляющим центром всего организма, поэтому его повреждения часто оборачиваются летальным исходом или тяжелыми последствиями. Транзиторная ишемическая атака представляет собой расстройство мозговых функций, которое может продолжаться от 2-х минут до 24 часов и закончиться инсультом.

Причины транзиторной ишемической атаки

Описываемое состояние возникает вследствие временного нарушения церебрального кровообращения.

Главной причиной атаки является атеросклероз артерий головного мозга (крупного и среднего калибра), а также магистральных сосудов. При этом формируются атеросклеротические бляшки с изменениями репаративного и деструктивного характера, наблюдается атерооблитерация, атеростеноз, атероэмболия, атеротромбоз. Также имеют место структурные изменения кровеносных сосудов.

Другой распространенный фактор, провоцирующий транзиторную атаку – артериальная гипертензия. Постоянно повышенное давление приводит к тому, что сосудистая стенка необратимо меняется (гиалинолиз) и утолщается вследствие фибриновых отложений на ее внутренней поверхности.

Около 20% всех ишемических атак вызвано следующими патологиями:

  • ревматические повреждения сердца;
  • кардиопатии;
  • фибрилляция предсердий;
  • эндокардиты;
  • инфаркт миокарда;
  • аневризмы;
  • кальциноз митрального клапана;
  • пролапс;
  • врожденный порок сердца;
  • аортальный стеноз;
  • диссекция артерий (расслоение);
  • первичные сосудистые нарушения воспалительного генеза;
  • гинекологические изменения (после родов, во время беременности);
  • фиброзно-мышечные дисплазии;
  • синдром Мойя-Мойя.

транзиторно ишемическая атака лечение

Симптомы транзиторной ишемической атаки головного мозга

Клинические проявления рассматриваемой патологии зависят от того, какой сосудистый бассейн был поврежден.

Признаки транзиторно-ишемической атаки при каротидном нарушении кровообращения сонных артерий:

  • паралич конечностей или всего тела, половины лица;
  • ухудшение чувствительности;
  • нарушения речевого аппарата (афазия, дизартрия, мутизм);
  • изменения остроты зрения, слепота на один или оба глаза;
  • снижение интеллектуальных способностей;
  • ухудшение высшей нервной деятельности.

Симптомы атаки при поражении вертебробазилярного бассейна:

  • шаткая походка;
  • системные головокружения;
  • тремор;
  • нескоординированные движения;
  • нистагмы;
  • нарушения дыхательной деятельности;
  • потери сознания.

Как и в предыдущем случае, имеет место паралич, снижение зрительных, речевых, интеллектуальных функций, отсутствие чувствительности в конечностях или во всем теле.

Последствия транзиторной ишемической атаки

Главным осложнением данного состояния является ишемический инсульт головного мозга с последующим формированием устойчивых неврологических дефектов:

  • умственные нарушения;
  • неспособность двигаться;
  • дизартрия (ухудшение речи, нечленораздельность произносимых слов).

Во многих случаях повторные атаки приводят к смертельному исходу.

Лечение транзиторной ишемической атаки

Как правило, нельзя предугадать дальнейшее прогрессирование описанной патологии, поэтому выполняется экстренная госпитализация пострадавшего. Лечение транзиторно-ишемической атаки проводится в стационаре неврологического отделения и заключается в следующем:

  1. Прием антиагрегантов и антикоагулянтов прямого и непрямого действия (Аспирин, Клопидогрел, Дипиридамол).
  2. Использование антиаритмических препаратов и средств для снижения артериального давления (на второй день после ишемической атаки).
  3. Применение нейропротекторов и ноотропных веществ.
  4. Назначение тромболитических инъекций для растворения отложений, закупоривших артерию.

транзиторно ишемическая атака признакиВ редких и очень тяжелых случаях проводится хирургическое вмешательство – эндартерэктомия (удаление атером со стенок артерий).

Профилактика транзиторной ишемической атаки

Предупредить рассмотренную патологию можно с помощью снижения факторов риска, посредством приема лекарств, снижающих вязкость крови (ацетилсалициловая кислота, Кардиомагнил). Также рекомендуется пить статины, дезагреганты и гипотензивные препараты (при необходимости).

Немаловажно вести здоровый образ жизни и тщательно следить за питанием, избегая употребления избыточного количества холестерина.

womanadvice.ru