Транзиторная ишемическая

ishemicheskaya ataka

Транзиторная ишемическая атака – это преходящий эпизод дисфункции центральной нервной системы, который вызывается нарушением кровоснабжения определенных участков головного/спинного мозга или сетчатки глаза без признаков острого инфаркта. Чаще всего транзиторная ишемическая атака диагностируется у людей пожилого возраста.

Рассматриваемое состояние повышает риск развития ишемического инсульта – например, у 10% больных в первые 2 суток после транзиторной ишемической атаки развивается инсульт, еще у 10% больных – через три месяца после приступа, а у 20% — в течение года. Именно поэтому рассматриваемое состояние определяется врачами, как неотложное, требующее экстренной медицинской помощи. Причем, чем раньше эта помощь будет оказана, тем больше шансов на полное выздоровление и нормальное качество жизни у больного будет в дальнейшем.

Оглавление:   Причины развития транзиторной ишемической атаки  Классификация транзиторной ишемической атаки  Симптомы транзиторной ишемической атаки  Диагностические мероприятия  Общие принципы лечения транзиторных ишемических атак  Профилактика транзиторных ишемических атак

Причины развития транзиторной ишемической атаки

Транзиторная ишемическая атака не является самостоятельным заболеванием, так как ее возникновению способствуют патологии сосудов и свертывающей системы крови, нарушения работы сердца и других органов/систем. Врачи выделяют несколько патологических состояний, на фоне которых чаще всего и развивается рассматриваемое состояние:

сахарный диабет;
атеросклероз сосудов головного мозга;
коарктация аорты;
остеохондроз шейного отдела позвоночника;
артериальная гипертензия;
системные заболевания сосудов;
ишемическая болезнь сердца;
мерцательная аритмия;
гипоплазия мозговых сосудов;
дилатационная кардиомиопатия;
патологическая извитость сосудов головного мозга;
антифосфолипидный синдром.

Кроме этого, к факторам риска транзиторной ишемической атаки относятся:

установленные сердечные клапаны;
злоупотребление алкоголем;
курение;
малоподвижный образ жизни.

Обратите внимание: риск развития рассматриваемого состояния тем выше, чем больше провоцирующих факторов имеется у одного конкретного человека. Например, у больного диагностирован сахарный диабет, он ведет малоподвижный образ жизни и курит – риск транзиторной ишемической атаки возрастает почти вдвое.

ishemicheskie-ataki-golovnogo-mozga Механизм развития рассматриваемого явления заключается в обратимом снижении кровоснабжения той или иной зоны центральной нервной системы или сетчатки глаза. То есть в определенном участке сосуда формируется тромб, который препятствует току крови. По причине нехватки крови в дистальных отделах мозга происходит острый недостаток кислорода, и начинаются нарушения их функций.

Обратите внимание: при транзиторной ишемической атаке поступление крови к тканям головного мозга полностью не прекращается, а просто ограничивается. Если же кровь перестанет поступать в ткани головного мозга, то разовьется инфаркт мозга или ишемический инсульт.

От инфаркта миокарда рассматриваемое состояние имеет важное отличие – оно относится к обратимым процессам: через 1-3-5 часов или несколько суток кровоток в ишемизированном участке восстанавливается, и симптомы заболевания регрессируют (исчезают).

Классификация транзиторной ишемической атаки

Классификация рассматриваемого состояния напрямую зависит от места расположения тромба. Если следовать международной классификации болезней, то транзиторная ишемическая атака может представлять собой один из нижеприведенных вариантов:

синдром сонной артерии;
неуточненная транзиторная ишемическая атака;
синдром вертебробазилярной системы;
двусторонние множественные симптомы мозговых артерий;
преходящая глобальная амнезия;
преходящая слепота.

Симптомы транзиторной ишемической атаки

Клинические проявления рассматриваемого состояния достаточно вариативны.

При синдроме вертебробазилярной артерии больной будет предъявлять жалобы на:

интенсивный шум в ушах;
вспышки света, что относится к нарушениям со стороны органа зрения;
тошноту, рвоту и интенсивную икоту;
головные боли с локализацией в затылочной части головы;
выраженное головокружение;
нарушение координации движений;
колебания артериального давления;
преходящую амнезию (нарушение памяти).

Больные в этом состоянии отличаются бледными кожными покровами, у них имеется непроизвольные колебательные движения глазных яблок в горизонтальном направлении, они не в состоянии с закрытыми глазами дотронуться до кончика носа пальцем (промахиваются).

Симптомы при синдроме сонной артерии:

резкое снижение или полное отсутствие зрения на одном глазу, начинающееся всегда внезапно;
выраженная слабость, онемение и снижение чувствительности конечностей со стороны, противоположной пораженному органу зрения;
кратковременное и невыраженное нарушение речи;
судороги в конечностях кратковременного характера.

Если транзиторная ишемическая атака имеет место быть в области церебральных артерий, то это проявится следующими симптомами:

приступы судорог;
преходящие нарушения речи;
потеря зрения на стороне пораженного сосуда;
нарушение движений конечности с противоположной стороны от пораженного сосуда;
чувствительные нарушения.

Патологии шейного отдела позвоночника и возникшая на этом фоне транзиторная ишемическая атака вызывают приступы внезапной мышечной слабости – больной вдруг начинает падать, становится обездвиженным, но находится в полном сознании. Буквально через несколько минут состояние пациента восстанавливается.

Диагностические мероприятия

Если у человека появились симптомы, характерные для транзиторной ишемической атаки, то он должен быть немедленно направлен в лечебное учреждение.
чением данной патологии занимаются врачи-неврологи. Доктора проводят ему экстренную магнитно-резонансную томографию головного мозга, что позволит им определить характер патологических изменений и провести дифференциальную диагностику рассматриваемого состояния.

Кроме этого, больному может быть проведено и дополнительное обследование – например, ультразвуковое исследование сосудов головы и шеи, КТ-ангиографию, реоэнцефалографию. Эти методы дают возможность специалисту определить точную локализацию нарушения проходимости сосуда.

В обязательном порядке пациенту с симптомами, характерными для рассматриваемого состояния, назначают:

клинический анализ крови;
исследование свертывающей системы (коагулограмма);
электрокардиография.

Обратите внимание: врачи должны дифференцировать транзиторную ишемическую атаку от других заболеваний, с которыми симптомы похожи. К таким заболеваниям относятся рассеянный склероз, острый лабиринтит, эпилептические припадки, миастенические кризы, паническая атака, нарушение обменных процессов.

Общие принципы лечения транзиторных ишемических атак

Лечение рассматриваемого состояния должно быть начато как можно раньше, потому что именно это является гарантом выздоровления. Больному назначается интенсивная терапия, в которую входят:

инфузионная терапия – внутривенно капельно пациенту вводят Реополиглюкин или Пентоксифиллин;
антиагреганты – ацетилсалициловая кислота самостоятельно или в сочетании с Клопидогрелем;
антикоагулянты – назначаются только при постоянном контроле показателей крови: Клексан или Фраксипарин;
нейропротекторы внутривенно капельно – Магния сульфат, Цераксон и Актовегин;
ноотропные средства внутривенно капельно – Церебролизин или Пирацетам;
антиоксиданты внутривенно капельно – Мексидол или Фитофлавин;
гипотензивные средства – Лоприл, Амлодипин;
гиполипидемические средства (статины) – Аторис, Вабадин или Вазилип.

Обратите внимание: категорически запрещено больным с транзиторной ишемической атакой резко снижать артериальное давление, его нужно поддерживать на несколько повышенном уровне – в пределах 160-180/90-100 мм рт столба.

Если имеются показания, то после полного обследования и консультации с сосудистым хирургом пациенту может быть назначено оперативное вмешательство – каротидная эндартерэктомия, каротидная ангиопластика со стентированием.

Профилактика транзиторных ишемических атак

Чтобы предупредить развитие рассматриваемого состояния, нужно соблюдать рекомендации специалистов:

Проводить адекватную терапию артериальной гипертензии – например, уровень артериального давления должен поддерживаться на уровне 120_80 мм рт столба, регулярно должны приниматься гипотензивные препараты, требуется коррекция образа жизни и рациона питания.
Следить и поддерживать в пределах нормы уровень холестерина в крови. Это можно сделать путем нормализации питания, ведения активного образа жизни и приема гиполипидемических средств.
Отказаться от вредных привычек – резко ограничить, а в оптимальном варианте – полностью отказаться, курение, в умеренных количествах употреблять алкогольные напитки.
Регулярно принимать лекарственные препараты, которые способны препятствовать тромбообразованию – например, Аспирин по 100 мг в сутки. Но это можно делать только после консультации со специалистами – препараты имеют определенные противопоказания.
Своевременно и полноценно лечить заболевания, которые могут привести к развитию транзиторной ишемической атаки.

Если пациент быстро отреагирует на развитие рассматриваемого состояния и получит экстренную медицинскую помощь, то в скором времени наступит его выздоровление, человек сможет вернуться к полноценной жизни. В противном случае риск стремительного развития инсульта или инфаркта мозга приведет к смерти больного. Даже если симптомы были кратковременными и маловыраженными, нужно будет в ближайшее время посетить невролога и получить назначения в отношении нормализации состояния здоровья.

Цыганкова Яна Александровна, медицинский обозреватель, терапевт высшей квалификационной категории

2,597 просмотров всего, 3 просмотров сегодня

okeydoc.ru

Причины и факторы риска ТИА

Чаще всего переходящие ишемические приступы проявляются у пациентов с церебральным атеросклерозом, повышенным давлением и их сочетанием. Гораздо меньшая роль отводится таким этиологическим факторам, как сахарный диабет, васкулиты, сдавление артерий остеофитами при остеохондрозе шейного отдела позвоночника.

Среди других, более редких, причин развития ТИА можно выделить:

тромбоэмболические нарушения в сосудах мозга, которые возникают вследствие сердечных аритмий, врожденных и приобретенных пороков сердца, бактериального эндокардита, мерцательной аритмии, протезирование клапанного аппарата сердца, внутрисердечных опухолей и пр.;

внезапное падение АД, что приводит к острой гипоксии мозговой ткани (шок любого генеза, болезнь Такаясу, ортостатическая гипотония, кровотечение);
поражение мозговых артерий аутоиммунного характера (системные васкулиты, болезнь Бюргера, синдром Кавасаки, темпоральный артериит);
патологические нарушения в шейном отделе позвоночного столба (остеохондроз, спондилоартроз, спондилез, межпозвонковая грыжа, спондилолистез);
нарушения в системе крови, которые сопровождаются повышенной склонностью к тромбообразованию;
мигрень, особенно клинический вариант с аурой (риск такого варианта ТИА значительно повышен у женщин, которые принимают оральные контрацептивы);
расслоение (диссекция) мозговых артерий;
врожденные дефекты сосудистого аппарата головного мозга;
злокачественные новообразования любой локализации;
болезнь Мойя-Мойя;
тромбоз глубоких вен нижних конечностей.

Факторы риска развития ТИА:

артериальная гипертония;
атеросклероз и гиперлипидемия;
сахарный диабет;
гиподинамия;
избыточная масса тела;
вредные привычки;
все вышеописанные заболевания и патологические состояния.

Важно помнить! Люди, которые относятся в группу риска развития ТИА, а соответственно и ишемического инсульта, должны быть проинформированы о возможном риске и принять все возможные профилактические меры.

Суть заболевания

Существует несколько механизмов развития острых нарушений мозгового кровообращения и в частности ТИА. Но самым распространенным является следующий.

Микроэмболы и атероматозные массы, которые образуются в сонных и позвоночной артерии (они являются результатом распада атеросклеротических бляшек) с током крови могут перемещаться в сосуды более мелкого калибра, где и вызывают закупорку артерий. Чаще всего страдают конечные корковые ветви артериальных сосудов. Помимо перекрытия просвета артерий, они вызывают раздражение и спазм сосудистых стенок. Так как сами по себе такие массы редко могут вызвать полное прекращение кровообращения дистальнее места локализации, то второй механизм и играет основную роль в развитии симптомов ТИА.

Эти тромбоцитарные и атероматозные массы по своей структуре являются очень мягкими и потому быстро поддаются растворению. После этого спазм артерии устраняется и кровоток на данном участке мозге нормализируется. Все симптомы проходят. Также эти микроэмболы могут иметь кардиогенное происхождение или быть следствием проблем в свертывающей системе крови.

Сам этот процесс длится всего несколько секунд или минут, но патологические признаки иногда длятся до 24 часов. Это связано с отеком сосудистой стенки вследствие ее раздражения, который проходит на протяжении нескольких часов после острого периода.

Но, к сожалению, не всегда развитие болезни такое благоприятное. Если растворение тромбов и спазм сосудов не устраняется самостоятельно на протяжении 4-7 минут, но в нейронах, которые находятся в условиях гипоксии, наступают необратимые изменения, и они погибают. Развивается инсульт. Но, к счастью, такие инсульты имеют относительно благоприятный прогноз, так как никогда не бывают обширными.

Симптомы ТИА

Признаки чаще всего проявляются очаговыми нервными признаками. Гораздо реже развиваются общемозговые признаки, такие как головная боль, вертиго, приступы тошноты с рвотными позывами, нарушение сознания.

Симптомы ТИА зависят от локализации атеросклеротических бляшек – в каротидном или вертебро-базилярном сосудистом русле.

ТИА в вертебро-базилярном сосудистом бассейне

Данный вид ТИА встречаются чаще всего и составляют до 70% переходящих ишемических атак.

Симптомы ТИА:

приступы системного головокружения;
вегетативно-сосудистые нарушения;
шум и звон в голове и в ушах;
головная боль распирающего характера в затылке;
приступы затяжной икоты;
бледность кожных покровов;
повышенное потообразование;
зрительные нарушения – точки, зигзаги перед глазами, выпадение полей зрения, двоение, туман перед глазами;
признаки бульбарного синдрома (нарушение глотания, произношения слов, потеря голоса);
нистагм;
нарушение статики и координации движений;
дроп-атаки – приступы резкого падения без потери сознания.

ТИА в каротидном сосудистом бассейне

Проявляется в основном очаговой неврологической симптоматикой, чаще всего это чувствительные нарушения. Порой симптомы настолько мизерны, что пациент даже не понимает, что с его организмом что-то не так.

Симптомы ТИА:

онемение некоторых участков тела, чаще всего ото одна конечность, но может протекать и по типу гемианестезии (поражение руки и ноги на одной половине тела);
развитие двигательных нарушений в виде монопареза или гемипареза (поражение одной конечности или руки и ноги на одной половине тела);
если поражение локализируется в левом полушарии, то развиваются проблемы с речью – афазия, корковая дизартрия;
приступы судорог;
слепота на один глаз.

Длительность и обратимость симптомов ТИА различная, от нескольких секунд до 24 часов. Но, тем не менее, точный диагноз можно поставить только спустя некоторое время. Дело в том, что при ТИА по данным дополнительных методов исследования (МРТ и КТ) никаких патологических очагов не находят. Если такое случается, то речь должна идти уже об инсульте даже в случае, когда все признаки исчезли на протяжении первой сутки после начала. В медицине существует специальный термин для данного вида нарушения кровообращения в мозговой ткани – “малый инсульт”.

Видео-передача и признаках инсульта:

Степени тяжести ТИА

В зависимости от динамики заболевания, выделяют 3 степени тяжести транзиторной ишемической атаки:

Легкая – очаговые неврологические признаки присутствуют до 10 минут, проходят самостоятельно, последствие никаких не остается.
Средней тяжести – признаки длятся от 10 минут до нескольких часов, проходят самостоятельно или под действием терапии без последствий.
Тяжелая – неврологическая симптоматика присутствует от нескольких часов до 1 сутки, проходит под действием специфической терапии, но после острого периода наблюдаются последствия в виде мелкой неврологической симптоматики, которая не влияет на качество жизни, но выявляется при осмотре врачом-неврологом.

В зависимости от частоты атак различают:

редкие ТИА – не чаще, чем 1-2 раза в год;
со средней частотой – 3-6 раз в год;
частые – 1 раз на протяжении месяца или еще чаще.

Диагностика

Диагностика ишемической транзиторной атаки представляет некоторые трудности. Во-первых, не всегда люди обращают внимание на симптомы нарушения, считая их обычным состоянием. Во-вторых, дифференциальный диагноз между ишемическим инсультом и ТИА в первые часы представляет весьма большие трудности, так как симптомы очень похожие, а на томографии еще может не оказаться изменений, как правило, при инсульте они четко видны только на 2-3 сутки от развития патологии.

Для диагностики применяют:

детальное объективное обследование пациента, сбор жалоб и изучение анамнеза болезни, определение факторов риска развития ТИА;
полный спектр лабораторных исследований крови и мочи, который обязательно должен включать липидограмму, изучение свертывающих способностей крови, биохимический анализ крови;
ЭКГ и УЗИ сердца для выявления кардиопатологии;
УЗИ сосудов головы и шеи;
магнитно-резонансная или компьютерная томография головного мозга;
электроэнцефалография;
мониторинг артериального давления;
другие необходимые для постановки основного диагноза методы.

Важно помнить! Так как точная диагностика транзиторной ишемической атаки является ретроспективной, то все пациенты с очаговыми неврологическими симптомами подлежат госпитализации и лечению по протоколам инсульта, ведь различить эти состояния можно только спустя 2-3 дня.

Принципы лечения

Для начала необходимо определить, требует ли транзиторная ишемическая атака лечения. Многие специалисты утверждают, что терапия ТИА вовсе не нужна, ведь все признаки проходят самостоятельно. Это действительно так, но существует 2 спорных момента.

Первый. ТИА является не самостоятельным заболеванием, а следствием первичной патологии. Потому все лечебные мероприятия должны быть направлены на терапию вызвавших нарушение заболеваний, а также на первичную и вторичную профилактику развития острых нарушений мозгового кровообращения.

Второй. Лечение ТИА должно проводиться по всем медицинским протоколам ведения пациентов с ишемическим инсультом, так как, уже было сказано, различить эти два состояния в первые часы просто невозможно.

Основные лечебные мероприятия:

обязательная госпитализация в специализированное неврологическое отделение;
специфическая тромболитическая терапия (введение препаратов, которые способны растворять уже существующие тромбы), применяется в первые 6 часов от начала заболевания у пациентов, у которых все-таки подозревают инсульт;
антикоагулянтная терапия – введение лекарств, которые разжижают кровь и препятствуют образованию тромбов (гепарин, эноксапарин, дельтапарин, фраксипарин и др.);
медикаменты, которые нормализируют артериальное давление при его повышении (бета-блокаторы, ингибиторы АПФ, сартаны, диуретики, блокаторы кальциевых каналов);
антиагреганты, которые препятствуют склеиванию тромбоцитов между собой и образованию тромбов (клопидогрель, аспирин);
препараты, которые владеют нейропротекторными способностями – защищают нервные клетки от повреждения, увеличивают их устойчивость к гипоксии;
антиаритмические препараты при сердечных нарушениях ритма;
медикаменты, которые снижают уровень холестерина в крови – статины (аторвастатин, розувастатин, симвастатин и пр.);
симптоматическая терапия и общеукрепляющие средства.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение может быть назначено при атеросклеротическом поражении экстракраниальных сосудов, в частности сонной. Существуют оперативные вмешательства трех типов:

каротидная эндартеректомия, когда атеросклеротическая бляшка удаляется из просвета сосуда вместе с внутренней частью его стенки;
стентирование суженных артерий;
протезирование – замена участков пораженной артерии аутотрансплантатом.

Прогноз и профилактика

Прогноз при транзиторной ишемической атаке благоприятный, но каждый такой эпизод – это повышение риска развития ишемического инсульта, потому необходимо принять все меры для профилактики и предотвращения сосудистой катастрофы в головном мозге.

Основные профилактические мероприятия:

коррекция факторов риска ТИА;
здоровый образ жизни;
правильное питание;
нормализация массы тела;
ликвидация вредных привычек;
лечение сопутствующих заболеваний – гипертонии, сахарного диабета, аритмий, атеросклероза и пр.;
достаточная двигательная активность;
прием кроворазжижающих препаратов людям из группы риска;
хирургическая коррекция сужений артерий.

Видео-передача об ишемической атаке – предвестнике инсульта:

Делая заключение, необходимо запомнить, что хотя транзиторная ишемическая атака и не несет прямую угрозу для жизни человека, но она является предупреждением организма о том, что в скором будущем может случиться непоправимое. Потому ни в коем случае нельзя игнорировать данное состояние, а необходимо принять все меры для предотвращения катастрофы.

www.golovazdorova.ru

Факторы, непосредственно повышающие вероятность возникновения ТИА

На вероятность развития транзиторной ишемической атаки оказывают значительное влияние как имеющиеся заболевания (преимущественно сердечнососудистой системы), так и особенности образа жизни.

Среди заболеваний, повышающих шанс возникновения транзиторной ишемической атаки можно выделить:

Атеросклеротическое поражение сосудов головного мозга. При атеросклерозе просвет кровеносного сосуда сужается, (в зависимости от выраженности патологического процесса) и даже в случае возникновения небольшого спазма сосудов, их проходимость существенно нарушается, что приводит к нарушению кровоснабжения тканей мозга.
Гипертоническая болезнь. При длительном течении стенки сосудов теряют эластичность, что в сочетании с атеросклерозом (возникновению которого артериальная гипертензия способствует) значительно повышает шанс возникновения транзиторной ишемической атаки.
Патологические процессы сердца, которые повышают вероятность тромбообразования. Это может быть мерцательная аритмия, инфаркт миокарда, бактериальный эндокардит и различные кардиомиопатии.
Никотиновая зависимость.
Диабет первого типа, а также курение.

Среди способствующих возникновению преходящей ишемии факторов образа жизни, можно выделить:

Злоупотребление табачными и алкогольными изделиями.
Гиподинамия и избыточная масса тела.

Все эти факторы, так или иначе, влияют на способность сосудистой стенки изменять просвет, что в итоге приводит к тому, что в момент, когда мозг максимально нуждается в энергии и кислороде, сосуды не могут обеспечить данной потребности. Возникает ишемия.

Что происходит в тканях головного мозга при транзиторной ишемической атаке?

Основная причина, вследствие которой развиваются все клинические проявления транзиторной ишемической атаки, это несоответствие нужд нейронов в кислороде и способности сосудов мозга доставить богатую кислородом кровь к нуждающимся в ней клеткам.

При этом четкой границы в клинике между ишемическим инсультом и транзиторной ишемической атакой нет – механизм их развития сходен, сходны и основные проявления. Главным же отличием транзиторной ишемической атаки от инсульта является длительность нарушений – диагноз ТИА может быть поставлен только в том случае, если длительность нарушения кровообращения не превышает 24 часов, если же симптоматика сохраняется дольше, диагноз будет звучать как инсульт.

Свою роль в развитии транзиторной ишемической атаки могут сыграть такие факторы как:

Изменение реологических свойств крови в сторону гиперкоагуляции.
Некоторые врожденные аномалии строения сосудистых стенок.
Воспалительное поражение сосудистых стенок при васкулитах.
Свой вклад могут внести и иммунокомплексные процессы – образующиеся в крови комплексы антиген-антитело также могут препятствовать нормальному кровообращению не только в бассейне мозговых артерий, но и в сосудах других органов.

Вследствие высокой потребности нейронов в кислороде и питательных веществах, даже кратковременное нарушение их поступления к клеткам мозга приводит к выраженным клиническим проявлениям. Если кровообращение быстро возобновляется, то симптомы бесследно исчезают, так как функция клеток восстанавливается.

В случае же длительного прекращения доставки кислорода происходит гибель клеток, развивается инсульт.

Основные клинические проявления нарушения мозгового кровообращения, или симптомы ТИА

Клинические проявления данного заболевания достаточно разнообразны, но все они относятся к так званной очаговой неврологической симптоматике. В первую очередь клинические проявления зависят от сосуда, в котором случилось нарушение.

Чаще ТИА происходит в бассейнах основной и позвоночной артерий, несколько реже в зоне кровоснабжения сонной артерии.

Для транзиторных ишемий в вертебро-базилярном бассейне характерны следующие проявления:

Сильное головокружение, сопровождающееся двоением в глазах, нистагмом, иногда рвотой, которая не приносит облегчения. Системное головокружение можно считать проявлением ТИА только при условии отсутствия
Выпадение половины поля зрения каждого глаза, фотопсии (вспышки света, яркие пятна, плавающие перед глазами).
Появление альтернирующих синдромов (альтернирующие синдромы, также известные как перекрестные параличи, это сочетание нарушений функционирования черепных нервов на той же стороне, что и пораженный участок, с расстройствами моторных и чувствительных функций с противоположной от пораженного участка мозга стороны тела).
Временная утрата ориентации в пространстве, а также временная потеря памяти.
Так званная дроп-атака – падение пациента, которое не сопровождается потерей сознания.

Для ТИА в зоне кровоснабжения сонных артерий характерны следующие симптомы:

Моно, или гемипарезы
Снижение чувствительности, которое чаще всего наблюдается либо на одной конечности, либо на пальцах одной конечности.
Расстройства речи, чаще всего в виде моторной афазии – состояния, когда из-за поражения участков мозга, участвующих в формировании звуков, разборчивая речь становится невозможной.

Наличие одного из альтернирующих синдромов – оптико-пирамидного, при котором наблюдаются расстройства зрения на пораженной патологическим процессом стороне, и гемиплегией (или гемипарезом) центрального происхождения на противоположной.

Главным критерием тяжести ТИА является ее длительность:

Для легкой ТИА характерна длительность клинических проявлений не более 10 минут.
Длительность более 10 минут (до суток) с отсутствием органической симптоматики после исчезновения проявлений считается средней степенью тяжести.
Наличие органической симптоматики после исчезновения симптомов, вместе с длительностью от нескольких часов до суток, позволяет считать такой приступ ТИА тяжелой степени тяжести.

ТИА – особенности диагностики

Такой диагноз как транзиторная ишемическая атака устанавливается на основании сочетания характерной клинической картины очаговых нарушений функций мозга с длительностью приступа менее суток. Если же подобные расстройства длятся дольше 24 часов, то, скорее всего, будет установлен уже другой диагноз, а именно – ишемический инсульт.

Факт наличия очаговых нарушений устанавливается невропатологом в процессе осмотра пациента, проверки чувствительности, активности рефлексов, также обращают внимание на четкость произношения.

Для подтверждения диагноза, а также для точного выявления локализации процессов в сосудистой стенке, способствующих возникновению ТИА могут использоваться такие методы диагностики:

Магнитно-резонансная томография. Метод позволяет установить локализацию поражения, состояние тканей мозга (опровергнуть или подтвердить наличие инсульта, ведь клиника практически идентична).
Ультразвуковое исследование сосудов шеи (доплерография).
ЭЭГ. Позволяет исходя из электрической активности мозга судить о локализации и примерных объемах поражения.
Для получения более точного представления о состоянии и проходимости сосудов используют ангиографию.

Причину возникновения ТИА выявляют при помощи таких исследований:

ЭКГ. Метод позволяет исключить поражения сердца как причину ТИА.
Липидограмма. Данные, полученные при этом исследовании, позволяют судить о наличии атеросклероза.
Коагулограмма. Позволяет установить, не являются ли причиной ТИА нарушения свертываемости крови.

Лечение временных нарушений кровообращения в тканях мозга

Так как длительность ТИА в большинстве случаев достаточно невелика, то лечение зачастую начинается уже после того, как пропадает очаговая симптоматика, и заключается в первую очередь в предотвращении повторных эпизодов.

В зависимости от факторов, способствовавших возникновению ТИА, В лечение могут входить следующие препараты:

Антикоагулянты и антиагреганты. Действие препаратов данных групп направлено в первую очередь на снижение свертываемости крови, что позволяет избежать тромбообразования.
Нейропротекторы и ноотропные средства. Эти лекарственные препараты улучшают питание клеток мозга и обеспечивают увеличение стойкости нервной ткани к гипоксии.
При атеросклерозе назначают гиполипидемические средства. Это препараты, тем или иным образом снижающие уровень холестерина и липопротеидов низкой плотности в крови, что препятствует прогрессированию атеросклероза.
Антиоксиданты. Эти средства призваны снизить повреждения нервной ткани от образовавшихся в условиях гипоксии веществ.
Гипотензивные препараты. Используются средства разных фармакологических групп, но при их применении следует помнить, что слишком резкое и значительное снижение артериального давления в некоторых случаях при ТИА и инсультах может навредить пациенту.

В некоторых случаях (преимущественно при значительном поражении артерий атеросклерозом) может понадобиться в том числе и хирургическое лечение.

vekzhivu.com

Описание и история болезни

Выраженные симптомы, связанные с транзиторной ишемической атакой (ТИА), могут продолжаться до 24 часов. Дальнейший прогресс клиники приступа принято относить к инсульту.

К несчастью, порядка 60% всех случаев нарушения не выявляется своевременно.

Это происходит сообразно неспецифике его признаков, в результате чего пациент не относится к ним с должной серьезностью и не принимает меры по осуществлению госпитализации.

Более того, расстройство может возникнуть во сне, когда пациент лишен способности чувствовать некоторые изменения в организме, а поскольку видимых последствий синдром не влечет, больной может даже не догадываться о перенесенной атаке.

Ученые отметили, что порядка 35% всех людей после 50 лет сталкиваются с транзиторной ишемической атакой.

Обширный сосуд, поставляющий в мозг кислород и кровь, мгновенно купируется атеросклеротической бляшкой или тромбом, локализованным в близлежащих артериях. Синдром может быть спровоцирован мгновенным кровоизлиянием, однако в данном случае циркуляция стремительно нормализуется.

В МКБ-10 к разделу транзиторных ишемических атак относится острая глобальная амнезия, однако некоторые исследователи опровергают этот факт, называя синдром вариацией мигренозного состояния.

Атаки в МКБ-10 классифицируются следующим образом:

Преходящие острые церебральные атаки;
Транзиторная вертебробазилярная недостаточность;
Полушарный стеноз каротидной артерии;
Обширные синдромы церебральных сосудов;
Фрагментарные дисфункции зрения;
Острое эпизодическое нарушение памяти;
Прочие церебральные ишемические атаки и сопутствующие патологические синдромы;
Острая церебральная ишемия.

Признаки ишемии головного мозга у новорожденного — результат гипоксии во время беременности и родов. В перинатальной неврологии эта проблема трудноразрешима, так как достаточно эффективного способа избавиться от нее до сих пор не существует.

Несвоевременное оказание квалифицированной медицинской помощи при ишемии, может привести в дальнейшем к постановке такого диагноза, как резидуальная энцефалопатия. Подробнее…

Клиника заболевания

Первичная симптоматика атаки может характеризоваться отдельным признаком, или их совокупностью. Зачастую они бывают кратковременными и слабо интенсивными, отчего пациент не проявляет должной тревоги и не обращается к врачу. Это дает толчок к эволюционированию критического состояния и его переходу в инсульт.

Традиционная симптоматика:

Потеря чувствительности и тонуса мышц;
Миалгия;
Резкая преходящая слепота или двоение в глазах;
Общая слабость, сильное головокружение;
Потеря чувствительности в одной части тела или конечности;
Патологические ощущения в мышечной ткани;
Парез одной руки или ноги;
Частичное расстройство слуховой функции;
Дисфункции речевого аппарата;
Заторможенность в подборе слов и затруднение в их произношении;
Сниженная способность к идентификации частей тела;
Нехарактерная двигательная активность;
Транзиторное недержание мочи;
Синкопальные состояния;
Нарушение вестибулярной функции;
Падения.

Классификация транзиторных ишемических атак

Типы приступов классифицируются сообразно локализации блокированного сосуда. Тот или иной отдел головного мозга отвечает за самостоятельные функции, и при прекращении поступления к ним крови, данный фактор вызывает принципиально разные приступы.

Транзиторная ишемическая атака в вертебробазилярном бассейне

Отмечается у 70% всех пациентов, соответственно, считается часто встречающейся формой транзиторных ишемических атак.

Тип нарушения выражается в совокупности следующих симптомов и признаков:

Рецидивирующие головокружения с вегетативными реакциями;
Острая боль, локализованная в затылочной зоне головы;
Высокочастотные колебательные движения глазным яблоком;
Резкое двоение в глазах;
Двусторонняя кратковременная слепота в ограниченной части поля зрения;
Элементарные зрительные галлюцинации (появление в поле зрения посторонних фрагментов: пятен, зигзагов, беспредметных фигур);
Альтернирующие синдромы (параличи);
Обморочные состояния;
Дезориентировочная атака и кратковременная амнезия.

Транзиторная ишемическая церебральная атака

Этот тип атак в подавляющем большинстве случаев выявляется у новорожденных детей и младенцев.

Характеризуется следующими признаками:

Перманентный плач и нарушения сна;
Тремор;
Нервный тик;
Снижение естественных рефлекторных функций;
Глобальная дисфункция мышечного тонуса;
Асимметрия мимических мышц лица;
Судороги;
Потеря сознания.

Транзиторная ишемическая атака в каротидном бассейне

Характеризуется резкой блокировкой сосуда сонной артерии. Симптоматика данной разновидности приступов считается наиболее специфической и явно выраженной.

Ей присущи следующие проявления:

Преходящие параличи спинного мозга и периферической центральной нервной системы (моно- и гемипарезы);
Ослабление порога чувствительности;
Дисфункции речи;
Снижение зрения и односторонняя слепота.

Ишемическую атаку следует различать с другими патологиями сосудов. Характерные симптомы сужения сосудов головного мозга хорошо описаны в данном разделе.

Лечение невриномы слухового нерва может осуществляться как оперативным, так и консервативными способами. Подробнее прочитать про каждый их них можно здесь.

Как происходит поражение глаза при неврите зрительного нерва, найдете на фото по ссылке http://gidmed.com/bolezni-nevrologii/nevralgija/nevrit-zritelnogo-nerva.html .

Причины развития приступов

Этиологические мотивы, которые могут спровоцировать транзиторную ишемическую атаку, многообразны: они могут быть как внешними, так и внутренними.

Наиболее часто приступы такого рода встречаются у людей, перенесших некоторые синдромы и хронические заболевания.

Транзиторные ишемические атаки отмечаются ввиду следующих распространенных причин:

Перенесенная обильная кровопотеря;
Инсулинозависимый сахарный диабет второго типа;
Высокая концентрация холестерина в крови;
Тяжелые формы ожирения;
Злоупотребление спиртным и длительный стаж курения;
Сидячий образ жизни;
Артериальная гипертензия;
Наличие искусственного сердечного клапана;
Дисфункции коагуляции крови;
Тахикардия и аритмия;
Инфаркт миокарда;
Хроническая гипертония;
Избыток эритроцитов в крови;
Атеросклероз.

Дифференциальная диагностика

Точный диагноз утверждается после проведения ряда исследований состояния пациента. Для адекватной оценки приступа может потребоваться консультация нескольких врачей, в том числе, офтальмолога, кардиолога и ангиолога.

Диагностирование заболевания проходит в несколько этапов:

Общий клинический анализ крови с определением СОЭ (скорость оседания эритроцитов);
Допплеровское исследование кровотока;
Биохимический анализ крови с последующей оценкой содержания холестерина и глюкозы в крови;
Коагулограмма (анализ на свертываемость крови);
Электрокардиограмма;
МРТ (магнитно-резонансная томография);
УЗИ сосудов;
Оценка анамнеза и этиологии нарушения;
Изучение семейного анамнеза;
Соматическое и неврологическое обследование;
Церебральная ангиография.

Лечение

Терапевтические меры при установке диагноза «Транзиторная ишемическая атака» обычно направлены на предупреждение инсульта. После выяснения главного фактора развития приступов, доктор назначает больному определенное лечение, напрямую связанное с первопричинным заболеванием.

Щадящая терапия

Электрофорез веществами, направленными на улучшение метаболизма и коррекцию работы сосудов, а также оказывающими седативный эффект;
Микроволновая терапия;
Точечный массаж;
Лечебная физкультура;
Циркулярный душ;
Бальнеотерапия;
Дарсонвализация;
Терапия магнитными полями.

Медикаментозное лечение

Антиагрегантные средства (аспирин, гепарин, варфарин, дабигатран);
Сосудорасширяющие медикаменты (циннаризин, ницерголин, тиклопедин);
Антигипертензивные лекарства (гуанфацин, клонидин);
Корректоры уровня холестерина в крови (николар, лопид).

Оперативные вмешательства

Применяются в основном при рецидивирующих атаках. Операция заключается в иссечении жировой пробки, сдавливающей артерию, а также ликвидации пораженного участка кровеносного сосуда. Следом производится ангиопластика.

Народные методы

Наиболее популярными народными средствами при лечении транзиторных ишемических атак являются:

Биологически активные добавки;
Фитотерапия;
Рыбий жир;
Йодированные продукты и морская капуста;
Донник лекарственный;
Спиртовой настой мускатного ореха.

Применять народные средства в лечении транзиторной ишемической атаки целесообразно только в случае пройденного адекватного лечения.

Знаете ли вы, каковы причины бокового амиотрофического склероза? Чем опасно это заболевание и можно ли его избежать.

Сосудистая деменция — приобретённые нарушения памяти и интеллектуальных способностей человека. Сколько составляет продолжительность жизни при данной патологии тут.

Прогноз и последствия

Благоприятный прогноз гарантируется лишь в случае своевременного обнаружения симптомов, за чем следует немедленное обращение к врачу и госпитализация. Лечение заболевания производится в стационарных условиях.

Примерно треть всех пациентов, перенесших транзиторную ишемическую атаку, сталкиваются с инсультом. После результативной терапии транзиторной ишемической атаки, пациенту следует заняться коррекцией некоторых аспектов образа жизни, чтобы исключить рецидив и осложнения.

Профилактические меры

Для здорового человека не требуется выполнение особых рекомендаций по профилактике заболевания.

Следует лишь устранить вредные привычки, если они имеются, внимательно относиться к собственному здоровью, весу и питанию.

Если же больной сталкивался с ишемической атакой ранее, ему необходимо производить поддерживающую терапию, направленную на устранение причин, провоцирующих повторные приступы.

Так, эффективная профилактика может заключаться в соблюдении следующих рекомендаций:

Прием препаратов, разжижающих кровь (аспирин, дипиридамол, циклид, фенилин, гепарин);
Правильное здоровое питание;
Отказ от вредных привычек и продуктов;
Прием антиаритмических медикаментов;
Контроль артериального давления.

Транзиторная ишемическая атака — серьезное отклонение, которое может повлечь за собой необратимые последствия. Примерно у 10% больных спустя 24 часа после перенесенного приступа наступает инсульт.

20% пациентов он поражает в течение нескольких месяцев. Немало людей погибает от инфаркта миокарда, спровоцированного транзиторными ишемическими атаками.

Порядка 30% всех пациентов страдает от рецидивирующих приступов, вследствие чего приобретает мозговой инсульт, тяжесть которого напрямую связана с их количеством и интенсивностью.

gidmed.com