Миокардиодистрофия что это

Что такое миокардиодистрофия?

Дистрофия миокарда выражается в нарушенных обменных процессах в сердечных клетках. При этом не наблюдаются признаки воспаления и дегенеративные изменения в сердечной мышце. Патологический процесс полностью обратим, однако при длительном течении приводит к хронической недостаточности сердечной деятельности. Недуг может возникнуть в молодом возрасте и даже у новорожденных, однако возрастные изменения многократно повышают риск развития МКД в пожилом возрасте.

При миокардиодистрофии происходят следующие нарушения:

  1. Нервные и гормональные расстройства провоцируют повышенную чувствительность сердечной мышцы к адреналину, что постепенно приводит к ее истощению.
  2. На фоне повышенной потребности в кислороде ткани сердца неспособны его усваивать.
  3. Повышение концентрации кальция приводит к расслаблению фибриллярных волокон сердца и ухудшению питания тканей.
  4. В результате нарушений происходит накопление радикалов в сердечной ткани и высвобождение повреждающих веществ.
  5. Резко снижается количество работоспособных кардиомиоцитов и клеток, проводящих импульсы.

Причины дистрофии миокарда

К дистрофическим изменениям в миокарде приводит ряд недугов:


  • нарушенное питание сердца (анемия ниже 80-90 г/л, порок сердца, гипертония, миокардит, легочное сердце и т. д.);
  • нервное истощение (неврозы, депрессии, длительные стрессы);
  • физическое перенапряжение особенно после ОРВИ, ангины (перегрузки у нетренированных людей, патологическое сердце у спортсменов, обусловленное расходованием энергетических резервов сердца);
  • неполноценное питание (недостаточное поступление белков, авитаминоз, нехватка магния и железа);
  • общие обменные расстройства (ожирение, диабет, подагра);
  • гормональные сбои (тиреотоксикоз и др.), физиологические гормональные перестройки (подростковый возраст, климакс), прием гормональных препаратов;
  • токсическое воздействие (алкоголь/никотин, вредное производство, наркотики);
  • негативное воздействие медикаментов (антибиотики, сердечные гликозиды, цитостатики);
  • патология ЖКТ (цирроз, панкреатит и т. д.);
  • хронические инфекции (тонзиллит);
  • внешние факторы (радиация, горная болезнь, перегревание).

Причины дистрофии миокарда у новорожденных:

  • недостаточное поступление кислорода к плоду (курение беременной, токсикоз);
  • внутриутробные инфекции;
  • внутриутробная энцефалопатия.

Симптомы миокардиодистрофии

болит сердце
Признаки основного заболевания обычно превалируют над симптоматикой МКД. На развивающуюся дистрофию миокарда указывают:

  1. Сердечные боли.Возникают в верхней части сердца, чаще связаны с физической нагрузкой, довольно длительные, давящие. Нередко иррадиируют в левую руку. Дистрофические боли в сердце не реагируют на нитроглицерин.
  2. перебои сердечного ритма
  3. В синусовом узле возникают неправильные импульсы, в итоге развиваются аритмические нарушения (тахикардия, экстрасистолия) или страдает проводящая система (разного типа блокады).
  4. Одышка. Связана с недостаточным кровообращением и нехваткой кислорода. Изначально появляется после физического напряжения.
  5. Нарушение кровообращения. Ослабленное сердце не способно в полной мере кровоснабжать организм. Более всех страдает кровоснабжение ног, возникают отеки стоп и голеней.
  6. Общая симптоматика.Быстрая утомляемость, физическая слабость, бледность кожи.

При осмотре и исследовании врач-кардиолог обнаруживает:

  • увеличение размеров сердца (обусловлено утолщением миокарда за счет разрастания кардиомиоцитов и растяжение желудочков и предсердий);
  • сердечные шумы (слабость сердечной мышцы провоцирует приглушенность тонов с появлением патологического шума).

Стадии дистрофии миокарда

  1. 1 стадия (компенсаторная) — боли, нарушения ритма и одышка после физического напряжения, отечность ног вечером.
  2. 2 стадия (субкомпенсаторная) — симптоматика усиливается, значительное снижение объема поступающей в сосуды крови после каждого удара, заметное увеличение размеров сердца.
  3. 3 стадия (декомпенсаторная) — необратимые изменения в сердце, симптомы проявляются даже в покое, ярко выраженная общая симптоматика сопровождается увеличением печени и застойными явлениями в легочных сосудах.

больное сердце

Специфические признаки МКД:

  • на фоне тиреотоксикоза — гипертония, тахикардия, аритмия, резкое снижение веса;
  • у больных микседемой (воспалительное поражение щитовидной железы) — гипотония, редкий пульс, зябкость, глухость сердечных тонов;
  • при гипотиреозе — отек миокарда, выявляемый на УЗИ;
  • анемическая — характерный шум в верхушке легкого и над легочной артерией;
  • алкогольная — тахикардия, расширенные размеры сердца, симптоматика сердечной недостаточности, асцит, гепатомегалия;
  • климактерическая — нехватка воздуха, бессонница, эмоциональная нестабильность;
  • детская — физическая слабость, утомляемость, астения, глухие тоны сердца;
  • тонзилогенная (у 30-60% пациентов с хроническим тонзиллитом) — интенсивные боли в сердце, потливость, неритмичный пульс, гипертермия, артралгии.

Диагностика

  1. Доплеровское исследование сердца — снижение давления в сердечных отделах, обратный заброс крови в предсердия (патология клапанов), при тиреотоксикозе увеличиваются скорость и объем циркулирующей крови.
  2. Фонокардиография — галопный ритм, систолический шум, глухие тоны.
  3. Рентген — увеличение левой стороны сердца, признаки застоя в легких.
  4. МРТ —неравномерное увеличение толщины сердечных стенок на первых стадиях и истончение при декомпенсации, расширенные сердечные камеры, поражение миокарда (очаговое или диффузное).
  5. Исследование крови (общий анализ, биохимия).
  6. УЗИ (эхокардиография) — утолщение стенок желудочков (симметричное) и расширение полостей, недостаточное функционирование желудочков (снижение объема выбрасываемой в аорту крови до 60%), отклонения в двигательной и сократительной активности.УЗ-данные информативны только при прогрессирующей сердечной недостаточности.
  7. ЭКГ— размеры всех зубцов меньше нормы, уплощенный зубец Т, нарушение ритма, неполная блокада пучка Гиса.

ЭКГ

Важно! Если ЭКГ, проведенное после введения калия хлорида, показывает нормальные результаты, то в организме недостаточно калия. Нормализация результатов после пробы с обзиданом указывает на избыток катехоламинов в тканях сердца.

Лечение миокардиодистрофии

Терапия при МКД предусматривает ликвидацию основного недуга и нормализацию питания сердечных тканей.

Медикаментозное лечение:


  • ослабление влияния симпатической нервной системы — бета-адреноблокаторы (Анаприлин);
  • улучшение обменных процессов (Рибоксин, Милдронат);
  •  восстановление электролитного баланса — препараты кальция, магния, калия (Аспаркам и т. д.);
  • снижение свертываемости крови (Теоникол и др.);
  • витамины и микроэлементы.

Важно! В большинстве случаев сердечный недуг вызван нехваткой магния. При миокардиодистрофии дает прекрасные результаты Кардиомагнил.

Режим при дистрофии миокарда:

  1. Отказ от курения/алкоголя.
  2. Полноценный ночной сон (8 ч. и 1-2 ч. днем).
  3. Дозированная физическая нагрузка (лечебные упражнения, дыхательная гимнастика, плавание и т. д.).
  4. Эмоциональный покой.
  5. Физиолечение (контрастный душ, массаж, лечебные ванны).
  6. Диета (не более 1,5 л жидкости в день, соль до 3 г в сутки, отказ от жирных/острых блюд, исключение кофе и крепкого чая).

Стоит помнить: только запущенная миокардиодистрофия характеризуется необратимыми изменениями в миокарде. Поэтому своевременное медикаментозное лечение и положительные изменения в образе жизни помогут полностью избавиться от недуга, предотвратив тяжелые последствия сердечной недостаточности.

www.infmedserv.ru

Причины миокардиодистрофии


Основным провоцирующим фактором в отношении развития миокардиодистрофии является любое патологическое или физиологическое состояние, сопровождающееся несоответствием потребностей сердечной мышцы в энергетических ресурсах и возможностями организма продуцировать этот объем энергии. В большинстве ситуаций  данная патология является следствием других нозологических форм и носит название «миокардиодистрофия вторичная».

В зависимости от происхождения, миокардиодистрофия разделяется на две большие категории: сформированная на фоне какой-либо патологии сердца или развивающаяся на фоне заболеваний, не сопровождающихся нарушением сердечной деятельности. В качестве кардиальной патологии, на фоне которой может развиться миокардиодистрофия, могут выступать любые сердечно-сосудистые заболевания, кроме воспалительного поражения миокарда.

Наиболее распространенной ситуацией, при которой развивается данный энергетический дисбаланс в миокарде, является продолжительный дефицит витаминов и важнейших нутриентов в организме человека, что имеет место при продолжительном несбалансированной питании, голоде. Кроме того, при избыточной физической активности у профессиональных спортсменов, а также в период беременности миокардиодистрофия развивается не по причине недостаточного поступления питательных веществ в организм, а в результате избыточного их расходования.


Согласно этиопатогенетической классификации данной патологии выделяется целый ряд специфических форм: тонзиллогенная миокардиодистрофия (поражение кардиомиоцитов в результате интоксикационного воздействия при воспалении миндалин), интоксикационная миокардиодистрофия (алкогольная), обусловленная токсическим воздействием на кардиомиоциты. Для развития алкогольной миокардиодистрофии необходимым условием является длительное течение алкоголизма. Кроме того, миокардиодистрофия токсическая может провоцироваться продолжительным воздействием на организм человека токсинов различного рода (бензолы, никотин, анилин), а также лекарственными средствами при их передозировке.

Нейроэндокринная миокардиодистрофия формируется на фоне различных нарушений гормонального статуса пациента, а также при нарушениях нейрогуморальной регуляции. Дистрофическое повреждение миокарда развивается вследствие того, что структуры нервной системы находятся в постоянном возбужденном состоянии, сопровождающимся чрезмерной продукцией и выбросом адреналина в общий кровоток. Вышеперечисленные изменения неизбежно провоцируют увеличение нагрузки на миокард, что заканчивается формированием необратимых дистрофических изменений.


Несмотря на полиэтиологичность данной патологии все этиопатогенетические варианты миокардиодистрофии характеризуются единым патогенетическим механизмом развития, в основе которого положено нарушение энергетического внутриклеточного обмена. Развитие миокардиодистрофии при тяжелой степени анемии объясняется формированием гемического гипоксического поражения, которое неизбежно провоцирует развитие энергетического дефицита в миокарде. Таким образом, любая форма анемического синдрома, как при остром, так и при хроническом течении сопровождается развитием дистрофических изменений в миокарде.

Длительное время миокардиодистрофия сердца сопровождается формированием лишь обратимых изменений в миокардиальном слое, и только в конечной стадии заболевания у пациента отмечается развитие дегенеративных изменений необратимого характера.

В отношении развития миокардиодистрофии в детском возрасте наиболее распространенным этиологическим фактором выступает перенесенный рахит в раннем возрасте, однако дебют клинических проявлений  приходится на школьный возраст, когда значительно возрастает физическая и психоэмоциональная нагрузка. В ситуации, когда признаки миокардиодистрофии наблюдаются у новорожденного ребенка, следует обследовать такого пациента на предмет наличия очагов внутриутробной инфекции, а также признаков перинатальной энцефалопатии, так как именно эти патологические состояния становятся благоприятным фоном для развития дистрофических изменений миокарда непосредственно после рождения.

Симптомы миокардиодистрофии


Все клинические проявления миокардиодистрофии основаны на нарушениях кардиогемодинамики, обусловленных умеренным или выраженным снижением сократительной функции сердца. Наиболее характерными жалобами пациента, страдающего миокардиодистрофией,  является ощущение ноющей боли в проекции расположения сердца, чувство дискомфорта и перебоев ритмичности сердечной деятельности, которые носят кратковременный характер и не сопровождаются значительным расстройством трудоспособности человека. Неспецифическими жалобами, обусловленными нарушением кровенаполнения структур головного мозга, являются головные боли, невозможность выполнения привычной физической нагрузки, периодические эпизоды головокружения и сонливость.

В ситуации, когда миокардиодистрофия сопровождается развитием дегенеративных изменений миокарда и появлением признаков сердечной недостаточности застойного характера, у пациента появляются патогномоничные симптомы в виде выраженного отечного синдрома как периферического, так и центрального типа, прогрессирующих дыхательных расстройств и нарушений ритма сердечной деятельности в виде экстрасистолии, тахикардии и пароксизмальной фибрилляции предсердий.  Данный клинический симптомокомплекс наблюдается при всех вариантах миокардиодистрофии, однако каждый этиопатогенетический вариант этой сердечной патологии характеризуется развитием специфических проявлений.


Миокардиодистрофия у детей имеет некоторые особенности течения, проявляющиеся длительным латентным периодом, во время которого у ребенка абсолютно не возникают какие-либо клинические проявления. Этот период опасен тем, что без применения рутинных методов диагностики значительно затрудняется ранняя верификация диагноза и существует высокий риск развития сердечно-сосудистых осложнений на фоне полного благополучия.

Тонзиллогенная миокардиодистрофия отличается тем, что развитие клинических признаков происходит спустя несколько дней после перенесения ангины и проявляется в виде появления интенсивного болевого синдрома в области сердца, прогрессирующей слабости, перебоев в работе сердца, субфебрильной лихорадки и артралгии.

В отношении диагностических мероприятий, позволяющих достоверно верифицировать диагноз, применяется электрокардиография, эхокардиоскопия и фонокардиография. Основными электрокардиографическими критериями миокардиодистрофии является появление неправильной ориентации и деформации зубца Т в нескольких отведениях, искаженного зубца U и снижения сегмента ST как минимум на 1 мм. Данные изменения не носят специфический характер, и для их выявления обязательным условием является выполнение суточного холтеровского электрокардиографического мониторинга.

Более специфическими изменениями характеризуется миокардиодистрофия при выполнении эхокардиоскопии, так как в данной ситуации у пациента выявляются признаки гемодинамических нарушений при полном отсутствии органического поражения миокарда. Изменения фонокардиографии при миокардиодистрофии развиваются только на стадии декомпенсации сердечной деятельности и проявляются в виде регистрации ритма галопа и систолического шума в проекции верхушки сердца.

Лабораторные изменения при миокардиодистрофии выявляются только в терминальной стадии и проявляются в виде снижения активности митохондрий кардиомиоцитов. Выявление этих изменений отражает крайне неблагоприятное течение миокардиодистрофии и является негативным прогностическим признаком.

В затруднительных диагностических ситуациях, при которых у пациента имеются выраженные клинические проявления и гемодинамические нарушения, не соответствующие выявленным изменениям в миокарде, рекомендуется выполнение пункционной биопсии сердечной мышцы. С этой целью производится забор эндомиокардиального материала под местным обезболиванием. Данная методика отличается сложностью в выполнении, поэтому практическое применение ее минимальное.

В кардиологической практике специалисты используют клиническую классификацию миокардиодистрофии, согласно которой принято разделять три стадии развития данной патологии. В начальной стадии отмечается компенсаторное повышение функции сердечной мышцы в ответ на дисметаболические нарушения, происходящие в миокарде. Клинически данное состояние проявляется неспецифическими продолжительными кардиалгиями и некоторым снижением переносимости физической активности. Инструментальные методы визуализации не сопровождаются обнаружением патологических изменений в структурах сердечно-сосудистой системы. Стадия клинической компенсации характеризуется развитием кардиогемодинамических и дыхательных расстройств. В этой ситуации при рутинном электрокардиографическом исследовании выявляются характерные признаки гипертрофии левых отделов сердца. Декомпенсированная стадия миокардиодистрофии провоцирует развитие выраженных расстройств здоровья, а лечение пациента должно быть патогенетически обоснованным.

Дисгормональная миокардиодистрофия

Основным этиологическим фактором в возникновении дисгормонального варианта миокардиодистрофии является дисбаланс нормальных соотношений гормонов щитовидной железы, влекущий за собой нарушение  основных ее функций. Следует учитывать, что в равной степени, как гиперфункция, так и недостаточная выработка гормонов щитовидной железы одинаково негативно влияют на состояние электролитного и энергетического обмена миокарда. При недостаточной выработке гормонов щитовидной железой происходит системное замедление метаболических процессов всего организма. Замедление обмена веществ в миокарде сопровождается развитием артериальной гипотензии, болевых ощущений в области сердца ноющего характера. Чрезмерная выработка гормонов щитовидной железы, напротив, сопровождается ускорением метаболических процессов, проявляющихся в виде появление кардиалгии колющего характера, нарушения ритмичности сердечной деятельности и повышенной раздражительности.

Кроме того, нарушение продукции тестостерона у мужчин, а также эстрогенов у женщин, наблюдающиеся как физиологические инволютивные изменения, может стать провокатором развития обменных нарушений в миокарде. В кардиологической классификации даже существует отдельная нозологическая форма дисгормонального варианта данной патологии под названием «климактерическая миокардиодистрофия».

Развитие дистрофических изменений в кардиомиоцитах при эстрогенной недостаточности в период климакса объясняется тем, что половые гормоны оказывают регулирующее действие на электролитный баланс в клетках всего организма, включая кардиомиоциты (увеличение концентрации железа, фосфора, меди, стимуляция синтеза жирных кислот), поэтому при недостаточности эстрогенов создаются условия для развития миокардиодистрофии. Последние исследования в области изучения распространенности дисметаболической миокардиодистрофии среди женщин в постменопаузальном периоде доказали необходимость профилактического скринингового обследования всех женщин в этот период.

Следует учитывать, что дисгормональная миокардиодистрофия может развиваться у беременной и оказывать негативное влияние на нормальное развитие плода, однако данная патология не является абсолютным показанием для прерывания беременности, достаточно лишь проведения динамического ультразвукового наблюдения. Предпочтительным методом родоразрешения в этой ситуации является оперативное.

Ранняя верификация миокардиодистрофии имеет большое значение в отношении предотвращения развития возможных осложнений и улучшения прогноза для полного выздоровления пациента.

Миокардиодистрофия смешанного генеза

Возникновению миокардиодистрофии смешанного генеза подвержены лица раннего детского возраста, страдающие выраженной анемией в сочетании с нейроэндокринными и электролитными нарушениями. Кроме того, данная форма миокардиодистрофии развивается у взрослых пациентов, страдающих нарушением гормонального статуса вследствие заболеваний щитовидной железы. Основополагающим фактором для установления диагноза «миокардиодистрофия смешанного генеза» является полиэтиологичность, то есть сочетание нескольких провоцирующих факторов, которые в совокупности формируют условия для развития дистрофических изменений миокарда.

Первоочередными изменениями со стороны миокарда при миокардиодистрофии сложного генеза является нарушение сократительной его функции, особенно левых отделов сердца. Однако, при условии отсутствия применяемого своевременного лечения, миокардиодистрофия оказывает крайне негативное влияние на автоматизм, проводимость и возбудимость практически всех отделов миокарда, что провоцирует развитие тяжелых кардиогемодинамических нарушений.

В дебюте патоморфологических и патогенетических проявлений заболевания, клинический симптомокомплекс в виде непродолжительного болевого синдрома в проекции расположения сердца, наблюдаются только после чрезмерной физической активности, а в спокойном состоянии пациент не отмечает абсолютно никаких изменений собственного здоровья.

Миокардиодистрофия смешанного генеза отличается быстро прогрессирующим течением и устойчивостью к применению медикаментозного лечения, поэтому единственным эффективным методом терапии является пересадка стволовых клеток.

Миокардиодистрофия сложного генеза

Данный вариант миокардиодистрофии отличается крайне тяжелым течением и возникновение его не связано с какими-либо другими кардиальными патологиями. Главным провоцирующим фактором развития миокардиодистрофии сложного генеза все же остается системное нарушение метаболизма в организме, в том числе и в кардиомиоцитах, которое может сочетаться с другими, не связанными с сердечной деятельностью изменениями.

Начальные клинические проявления кардиомиодистрофии сложного генеза настолько неспецифичны, что в большинстве случаев достоверный диагноз на данном этапе установить не представляется возможным. На стадии выраженных дистрофических изменений миокарда клинические проявления могут симулировать другие кардиальные патологии (повышенная утомляемость, кардиалгии, дыхательные расстройства, нарушение ритмичности сердечной деятельности). В связи с этим, основополагающим критерием для верификации диагноза является применение широкого спектра инструментальных исследований с доказанной информативностью.

В  большинстве случаев миокардиодистрофия сложного генеза протекает в хронической форме, однако, при наличии сопутствующих острых состояний, имеющихся у пациента, а также при выраженном снижении иммунитета, может наблюдаться острое развитие дистрофических изменений в миокарде. Как правило, таким фоновым состоянием является значительная артериальная гипертензия, тромбоэмболия легочной артерии, и в этом случае значительно увеличивается риск развития летального исхода, обусловленного контрактурной дистрофией миокарда.

Хроническое течение миокардиодистрофии отличается медленным прогрессированием патоморфологических изменений в миокарде, а также длительным латентным периодом в отношении клинической симптоматики. Самым распространенным и в то же время тяжелым осложнением данной патологии является сердечная недостаточность, которая отличается рефрактерностью к медикаментозной терапии.

В отношении определения тактики лечения пациента, страдающего миокардиодистрофией сложного генеза, приоритетным является нормализация образа жизни пациента и коррекция пищевого поведения. Кроме того, приведение основного фонового заболевания в стадию компенсации позволяет в некоторых ситуациях избежать назначения большого объема лекарственных средств.

Дисметаболическая миокардиодистрофия

Данный этиопатогенетический вариант развития миокардиодистрофии не является распространенным диагнозом среди общей заболеваемости данной кардиальной патологией, и в основе патогенеза положено недостаточное поступление в организм необходимых питательных элементов. Дисметаболическим вариантом миокардиодистрофии чаще всего страдают пациенты с сахарным диабетом в декомпенсированной стадии или амилоидозом. На первый план в отношении клинического симптомокомплекса выступают проявления основной фоновой патологии, а обменные нарушения в миокарде проявляются в виде появления неспецифического болевого синдрома в области сердца, слабости и нарушения ритмичности сердечной деятельности.

Дисметаболическая миокардиодистрофия отличается быстрым прогрессированием кардиогемодинамических нарушений и ранним развитием признаков застойной сердечной недостаточности. Развитие декомпенсации сердечной недостаточности, обусловленной атрофическими и дистрофическими изменениями миокарда, значительно затрудняет течение фонового заболевания и крайне негативно сказывается на продолжительности и качестве жизни пациента.

Лечение миокардиодистрофии

Первоочередной задачей лечащего врача является проведение разъяснительной беседы с пациентом на тему коррекции образа жизни и пищевого поведения, так как во многих ситуациях устранение этиопатогенетического провоцирующего фактора позволяет избежать применения медикаментозного лечения. Показания к госпитализации пациента зависят от стадии развития миокардиодистрофии и необходимости коррекции медикаментозной терапии. В стадии начальных проявлений пациенты с миокардиодистрофией подлежат динамическому наблюдению и госпитализации в стационар кардиологического профиля не чаще одного раза в год для проведения планового скринингового обследования. В данной ситуации медикаментозное лечение, как правило, не требуется, за исключением назначения общеукрепляющих и витаминизирующих комплексов.

При субкомпенсированном течении миокардиодистрофии рекомендуется применение комплексного консервативного лечения с применением различных групп лекарственных средств, действие которых направлено на устранение метаболических и трофических нарушений в миокарде. Пациенты с декомпенсированной стадией миокардиодистрофии подлежат обязательному стационарному лечению с целью нивелирования признаков сердечной недостаточности и предотвращения развития осложнений.

В отношении медикаментозного лечения любой формы миокардиодистрофии главным принципом подбора необходимой схемы и объема лекарственных средств является этиологическая направленность, то есть устранение первопричины развития изменений миокарда, а также патогенетическая обоснованность применения препаратов той или иной фармакологической группы (например, прием анаболических стероидов, оказывающих стимулирующее действие на обменные процессы, происходящие в миокарде).

Патогенетическая медикаментозная терапия подразумевает назначение тех групп лекарственных средств, которые способны нормализовать нарушенный метаболизм в кардиомиоцитах, причем следует применять длительные курсы перорального приема (Мексикор по 1 таблетке трижды в сутки не менее двух месяцев). В связи с тем, что миокардиодистрофия сопровождается развитием не только энергетического дисбаланса, но и электролитных нарушений в миокарде, целесообразным является назначение препаратов, содержащих калий (Панангин перорально по 1 таблетке трижды в сутки). Для устранения признаков повышенной возбудимости при нейроэндокринном варианте миокардиодистрофии необходимым является назначение дневных транквилизаторов (Адаптол по 1 таблетке 1 раз в сутки), преимуществами которых является отсутствие негативного влияния на координацию движений и сон.

Хирургические методики лечения применяются в профилактических целях при хроническом тонзиллите (тонзилэктомия), удаление надпочечников при их гиперплазии. Установление диагноза «дисгормональная миокардиодистрофия» должно сопровождаться назначением препаратов,  нормализующих гормональный статус пациента (Трийодтиронин  для коррекции гипотиреоза в суточной дозе 25 мг). В ситуации, когда у пациента имеет место алиментарная белковая или витаминная недостаточность тяжелой степени, следует прибегать к парентеральному пути введения недостающих аминокислот и витаминных комплексов. Миокардиодистрофия, развитая на фоне анемического синдрома нуждается в коррекции данного состояния, заключающейся в проведении трансфузии эритроцитарной массы, а также назначении перорального приема железосодержащих препаратов.

В ситуации, когда миокардиодистрофия находится на терминальной стадии развития и сопровождается развернутой клинической симптоматикой сердечной недостаточности, оправданным является назначение препаратов группы сердечных гликозидов (Дигоксин в поддерживающей суточной дозировке 0,125 мг). Следует учитывать, что при дистрофических изменениях миокарда создаются условия для быстрого развития токсического воздействия сердечных гликозидов на организм, поэтому при появлении первых признаков дигитализации следует отменить препарат.

При условии соблюдения пациентом всех рекомендаций по коррекции питания, режима физической активности, а также медикаментозной терапии наблюдается благоприятный исход миокардиодистрофии. В случае, когда дистрофические изменения в миокарде носят прогрессирующий характер, что наблюдается при хроническом интоксикационном синдроме, сахарном диабете, отмечается раннее развитие склеротических изменений в миокарде в виде диффузного или очагового кардиосклероза с последующим развитием нарушений ритмичности сердечной деятельности. Наиболее благоприятным течением и прогностическими признаками отличается дисгормональный вариант миокардиодистрофии, которая носит функциональный характер.

Миокардиодистрофия —  какой врач поможет? При наличии или подозрении на развитие миокардиодистрофии следует незамедлительно обратиться за консультацией к таким врачам как кардиолог и эндокринолог.

vlanamed.com

Что собой представляет эта патология?

Согласно данным медицинской литературы, миокардиодистрофия представляет собой поражение стенок миокарда не воспалительного характера.

Орган при заболевании

Такое патологическое состояние проявляется в виде определенных нарушений метаболизма в данном органе, возникающих из-за влияния неких внешних или внутренних факторов.

Именно поэтому, описанную патологию медики также могут называть состоянием дисметаболической (связанной с расстройствами метаболизма) миокардиодистрофии.

Мы уже заметили, что состояние миокардиодистрофии чаще всего возникает как осложнение иных заболеваний, связанных с нарушениями питания миокарда, лечение которых было не эффективным.

Основные причины развития данной патологии обычной разделяют на две отдельные группы, это:

  1. Патологии сердечного типа – миокардиты различной этиологии; состояние кардиомиопатии.
  2. Заболевания «несердечного» типа. К данной группе принято относить интоксикации организма острого и хронического типа, нарушения обменного либо эндокринного характера, анемии и пр.

Специалисты медики обычно выделяют следующие стадии миокардиодистрофии:

  • Первую, характеризующуюся первичным возникновением гиперфункции миокарда, с длительными сердечными болями, независящими от получения физической нагрузки.

    На этой стадии миокардиодистрофии объективных изменений миокарда не замечают.

  • Стадии патологии

    Вторую, при которой начинается постепенное истощение компенсаторных механизмов.

    Такое состояние пациента может характеризоваться появлением сильнейшей одышки при минимальных физических нагрузках, нарушениями сердечного ритма, появлением отечности.

    Электрокардиограмма на данной стадии выявляет первичные изменения нетипичного характера;

  • Третью, характеризующуюся развитием тотальной сердечной недостаточности обменного типа. Миокардиодистрофия сердца на данной стадии проявляется практически постоянными сердечными болями, одышкой вне нагрузки, сильнейшей отечностью. На стандартной электрокардиограмме отмечается вторичная патология.

Говоря о симптомах такого сложного заболевания, как дистрофия миокарда, следует заметить, что, зачастую, недуг может успешно маскироваться за признаками первичной (основной) патологии.

Классические симптомы такого недуга, как дистрофия миокарда могут быть следующими:

  • может отмечаться синдром повышенной хронической утомляемости;
  • заметна явная одышка при относительно незначительной физической нагрузке;
  • при аускультации медики замечают приглушенность первого тона сердца, непосредственно, на верхушке;
  • в некоторых случаях отмечается тахикардия умеренного характера;
  • Дистрофия миокардаесли миокардиодистрофия связана с первичным развитием анемии, медики нередко могут выслушивать систолические шумы над верхушкой сердца либо легочной артерией;
  • дистрофия миокарда, связанная с тиреотоксикозом может проявляться интенсивными сердечными болями, более выраженной тахикардией, повышением показателей давления;
  • миокардиодистрофия, провоцируемая микседемой, характеризуется возникновением одышки, более редким пульсом, гипотонией, приглушенностью тонов сердца, рано развивающимися симптомами сердечной недостаточности;
  • симптомы миокардиодистрофии алкогольного генеза включают: существенное учащение сердцебиения, явную тахикардию, резкое увеличение объема сердца, ранние признаки сердечной недостаточности.

Надо заметить, что при остро прогрессирующей форме миокардиодистрофии любого генеза, симптомы патологии будут более интенсивными, быстрее будет развиваться острая форма сердечной недостаточности, будут заметны более явные расстройства сердечного ритма.

к оглавлению ↑

Виды патологии

Традиционная медицинская наука классифицирует состояние миокардиодистрофии согласно причинным факторам, вызвавшим развитие патологии.

В соответствии с данной классификацией принято выделять:

  • состояние, называемое дисгормональная миокардиодистрофия, которое связывается с нарушениями обмена веществ, провоцируемыми первичными гормональными расстройствами в организме.

    Дисгормональный тип болезни

    Более всего,такого типа дистрофия миокарда присуща женщинам старше пятидесяти лет. Патология может быть связана с климактерическими проявлениями, состояниями гипотиреоза или гипертиреоза;

  • патологию с названием тонзилогенная миокардиодистрофия, которая часто возникает на фоне хронического тонзиллиталибо после тяжело протекающей ангины. Преимущественно, этот вид патологии встречается у пациентов молодого возраста;
  • дистрофию анемического генеза, связанную с крупной кровопотерей, железодефицитной либо же гемолитической анемией. При такой патологии проблема связывается с первичным развитием гипоксии (или острого дефицита кислорода);
  • такое состояние как, алкогольная миокардиодистрофия – проблема которая, чаще всего, может быть диагностирована у больных страдающих от алкоголизма.

    При этом токсическая либоалкогольная миокардиодистрофия бывает напрямую связана с негативным воздействием токсинов на мембраны клеток миокарда.

    Токсическая разновидность

    Проблема может сопровождаться множественными расстройствами нервной системы;

  • патологию с названием – жировая дистрофия миокарда. Это проблема, возникающая у людей, длительно страдавших от ожирения, а также у пациентов с самыми серьезными обменными расстройствами;
  • миокардиодистрофию физического напряжения, которая часто возникает у бывших спортсменов;
  • состояние, классифицируемое, как миокардиодистрофия смешанного генеза – проблему, которая спровоцирована несколькими из вышеописанных причинных факторов.

к оглавлению ↑

Диагностика и терапия

Любое лечение рассматриваемого недуга может назначаться только после полноценной диагностики проблемы и подтверждения предполагаемого диагноза.

Для обнаружения рассматриваемой болезни медики обычно проводят стандартную электрокардиограмму. Умеренные изменения записей кардиограммы могут выражаться в некоторой инверсии, снижении, а также уплощении зубцов Т.

При диагностической аускультации врач может отмечать некоторую слабость тонов сердца и, в частности, так называемого верхушечного толчка. Вело метрические данные говорят о снижении толерантности к физической нагрузке.

При эхокардиографии может отмечаться:

  • Проведение эхокардиографииувеличение сердечных полостей;
  • уменьшение (нарушения) двигательной и сократительной активности;
  • утолщение желудочковых стенок;
  • отечность тканей;
  • нарушение диастолической функции левого желудочка;
  • нарушения систолической функции желудочков.

Дифференцировать рассматриваемую патологию важно с хронической формой ишемической болезни сердца, с миокардитом или миокардиопатией. Указанные отклонения при диагностике, как правило, развиваются лишь на поздних этапах миокардиодистрофии, при начальном развитии патологии обнаружить ее бывает достаточно сложно.

Помимо указанных выше методик диагностировать рассматриваемую патологию помогают: Доплер-эхокардиография, рентгеноскопия, ядерно-магнитно-резонансная томография. Лабораторные анализы крови, мочи при описываемой патологии часто вкладываются в норму.

Важно! Лечение недуга напрямую зависит от первичной диагностики, при этом оно обязательно должно направляться на максимально быстрое устранение причин, его вызывающих. Как правило, полноценное лечение рассматриваемой болезни требует комплексной терапии, устраняющей основное заболевание и симптоматику дистрофии сердечной мышцы.

Опираясь на общее состояния пациента для лечения проблемы могут назначать:

  • Доплер эхокардиографиясердечные медикаментозные препараты;
  • синтетические гормональные средства;
  • препараты с седативным эффектом;
  • комплексы витаминов;
  • средства для стабилизации сердечного ритма.

Но, не только медикаментозное лечение, в данном случае, имеет принципиальное значение. Огромную роль при развитии сердечного недуга играет образ жизни! Как правильно себя вести, какой должна быть адекватная профилактика мышечной дистрофии сердца? Разбираемся далее.

к оглавлению ↑

Профилактика

Современные медики убеждены, чтобы никогда не узнать о подобных сердечных проблемах, необходимо своевременно задумываться о профилактике сердечной патологии.

Для этого важно:

  • с молодого возраста, стараться вести адекватный здоровый образ жизни;
  • Профилактические мерыотказываться от любых вредных привычек – алкоголя, курения, наркотиков;
  • по возможности избегать стрессов;
  • следить за питанием;
  • достаточно спать и отдыхать. Следить за полноценностью ночного сна, отсутствием храпа.

    К примеру, прекрасно помогает корректировать ночной сон и отдых медицинская подушка «Здоров», лекарственные травы с мягким снотворным эффектом.

  • не менее важно своевременно лечить простудные заболевания, избегать чрезмерных переохлаждений;
  • а всем людям старше сорока лет желательно следить за правильностью сердцебиения, за показателями давления и регулярно, с профилактической целью, посещать врача.

к оглавлению ↑

Питание и режим дня

Для пациентов, столкнувшихся с описанным недугом, невероятно важно соблюдать адекватный режим дня, корректировать питание и получение физических нагрузок. Приблизительные правила поведения таких больных заключаются в следующем:

  • пациенты должны соблюдать нормальный режим сна и бодрствования – ночной сон должен составлять порядка восьми часов, при выделении одного или двух часов для дневного отдыха;
  • Физические упражнениятаким пациентам жизненно необходимы адекватные физические нагрузки. прекрасно, если пациент сможет заниматься по специально разработанным комплексам лечебной физкультуры, использовать дыхательные практики и плаванье;
  • важно избегать чрезмерных перепадов температуры – сильного перегрева тела и его переохлаждения;
  • пациентам может быть рекомендован массаж десятидневными курсами не чаще двух раз за год;
  • важно постоянно контролировать и при необходимости корректировать психоэмоциональное состояние пациентов;
  • желательно навсегда отказаться от курения и употребления алкоголя.

Питание пациентов с данным недугом также должно соответствовать определенным принципам:

  • Здоровое питаниепища должна быть витаминизированной, рацион идеально сбалансированным;
  • важно существенное ограничение употребления соли;
  • обязательно соблюдение адекватного питьевого режима, с ежедневным употреблением не менее полутора литров чистой воды;
  • необходимо несколько ограничивать калорийность рациона.

Пациентам может быть рекомендовано: употреблять много свежих овощей и фруктов, не отказываться от кисломолочных продуктов; выбирать не жирные мясо и рыбу. А вот от следующих продуктов желательно отказаться – от крепкого чая и кофе, от жирной и жаренной пищи, от копченостей и пряностей, от чрезмерно острой, агрессивной пищи.

В заключение отметим – миокардиодистрофия – это патологии вполне поддающаяся лечению. Но, это вовсе не означает, что о профилактике проблемы следует позабыть.

Важно, постоянно в течение жизни адекватно питаться и вести нормальный образ жизни с точки зрения природы. Но если патология вас все же настигла – стоит, как можно раньше, обратиться к врачу за полноценным ее лечением. Не забывайте о профилактических осмотрах у врача и будьте здоровы!

dlyaserdca.ru

Общие понятия

Заболевание миокардиодистрофия – это поражение сердечной мышцы, которое появилось в результате нарушения в ней обмена веществ. Такое расстройство процессов метаболизма (обмена) приводит к повреждению структуры и нарушению работы клеток мышцы, поскольку распространяется на всю ее поверхность. Как результат – значительно снижается сократительная способность сердца.

Второе название болезни – дистрофия миокарда (та самая сердечная мышца). По причине того, что появляется дистрофия клеток – миоцитов – и структур проводящей системы, нарушаются функции, которые выполняет миокард. Кроме сократимости, это и возбудимость, и проводимость, и автоматизм. В основном, болезнь характеризуется как вторичная, то есть возникающая вследствие каких-либо нарушений. Заболевание требует не только лечения, но и внимательного отношения к организму в профилактических целях. Следует осознавать, что подобная болезнь не может прекратиться путем снятия воспаления, поскольку заболевание носит невоспалительный характер, а при поверхностном отношении к решению может привести и вовсе к инвалидности.

Условные стадии болезни

Принято выделять 3 основные стадии миокардиодистрофии, процесс которой носит распространенный или очаговый характер:

  1. Повышенное «изнашивание» сердечной мышцы – ее гиперфункция. У болеющего появляются продолжительные боли сердца и тяжелый вдох, даже невзирая на отсутствие физических нагрузок. Физическая выносливость снижается. Объективные изменения (например, на электрокардиограмме) не видны.
  2. Механизмы компенсации работы миокарда истощаются. Миокардиодистрофия сердца проявляется в одышке при физических нагрузках, нарушении сердечного ритма, наблюдаются незначительные отеки ног. ЭКГ демонстрирует нетипичные изменения, при которых ухудшение сократительной функции находится в начальной стадии.
  3. Значительное снижение функции сокращения, уменьшение мышечного тонуса, что приводит к тотальной сердечной недостаточности. У пациента наблюдаются непроходящие боли в сердце, отечность ног, одышка при физических нагрузках не проходит даже в состоянии покоя. На ЭКГ нетипичные изменения четко проявляются.

Первоначальные причины

Миокардиодистрофия, которую относят к заболеванию сложного генеза, в основном является следствием, а вернее сказать – осложнением различных болезней, которые, собственно, и приводят к нарушению питания клеток миокарда на биохимическом уровне. Подобные нарушения вследствие такого вторичного процесса могут быть вегетативными, электролитными, дисметаболическими, нейрогуморальными.

Все причины, предшествующие миокардиодистрофии, можно разделить на 2 группы:

  • Сердечные болезни;
  • Заболевания, не связанные с ухудшением работы сердца.

Наиболее распространенные для развития дистрофии мышцы болезни сердца – это кардиомиопатия (поражение миокарда, не связанное с типичным генезом) и миокардит (воспаление сердечной мышцы).

Ко второй группе первоначальных болезней, помимо физической перенагрузки, относят:

  1. Анемию;
  2. Инфекционные и вирусные заболевания, воспаления (например, воспаление миндалин в виде хронического тонзиллита, который постоянно ослабляет организм и, как следствие, – тонзиллогенная миокардиодистрофия), а также негативное влияние среды (радиация, невесомость, перегрев);
  3. Интоксикацию (различные отравления, в т.ч. и алкогольные);
  4. Эндокринные, гормональные и обменные нарушения (тиреотоксикоз, ожирение, голодание, микседема);
  5. Последствия длительного применения определенных лекарств (гормональных препаратов, антибиотиков, цитостатиков).

Какова бы ни была первопричина миокардиодистрофии, болезнь приводит к нарушению в клетках миокарда и белкового, и энергетического обмена. Сказывается она и на функциях электролитов, которые принимают участие в сокращениях сердечной мышцы, освобождая нужную для такого процесса энергию.

Дисгормональная дистрофия

В медицине широко применяется такой термин, как этиология, что в общем смысле обозначает причины и условия возникновения болезни. Так вот, еще в 1960 году академик Г.Ф. Ланг предложил по этому этиологическому признаку классифицировать миокардиодистрофию. Определение того или иного вида заболевания существует и сейчас.

Заболевание класса «дигормональное» может быть вторичным явлением гормональных или же нарушений функций щитовидной железы.

1. Связанная с нарушениями в выработке гормонов, дисгормональная миокардиодистрофия чаще всего встречается у женщин 45-50-летнего возраста или у мужчин 50-55 лет. Заболевание, диагностированное у мужчин, связано со сбоями в выработке тестостеронов. У женщин причиной служит нарушение эстрогенной функции яичников, возникающее в период климакса, реже фактором выступает предменструальный синдром, расстройство цикла при гинекологических отклонениях.

464864848

Именно гормоны эстрогены влияют на белковый и электролитный обменный процесс в организме и непосредственно в миокарде: благодаря их воздействию увеличивается количество железа, меди, глюкозы и фосфора в крови и в мышцах. Эстрогены способствуют накоплению необходимой мышечной ткани энергии, стимулируют синтез жирных кислот. Сбоями в обмене веществ характеризуется и миокардиодистрофия метаболическая, о которой речь пойдет дальше.

Поскольку у женщин при нарушениях во время климакса миокардиодистрофия может развиваться достаточно быстро, то считаю, что даже при отсутствии ярко выраженных признаков заболевания женщинам в подобный период необходимы обследования в целях профилактики. Лучше предупредить болезнь, чем запустить.

2. Гормональные нарушения щитовидной железы выражаются в повышении (тиреотоксикоз) либо же снижении (гипотиреоз) ее функций. Гипер- или гипофункция приводят к дистрофическим процессам при обмене веществ в миокарде.

Лечение миокардиодистрофии дисгормонального типа направляется, в первую очередь, на нормализацию функций щитовидной железы и поддержание баланса в организме. Такие лекарственные средства, как панангин, хлорид калия должны назначаться только врачом и для быстрейшего достижения эффекта – внутривенно. Если заболевание имеет начальную стадию, то лекарственные средства прописываются для перорального (путем проглатывания) применения. В итоге должны аннулироваться такие явления, как:

  • Колющие боли в сердце, отдающие в левую руку, нарушения ритма сердца (тахикардия, аритмия), частая жажда, повышенная нервозность, раздражительность, нарушение сна, головокружение, резкая потеря веса из-за усиленного обмена веществ при тиреотоксикозе;
  • Ноющие иррадиирующие в левую руку боли сердца, глухие тоны сердца, отеки, частое чувство зябкости, понижение давления из-за более медленного протекания обменного процесса при гипотиреозе.

В силу того, что миокардиодистрофия первые года существования в организме может проходить бессимптомно, любые болевые ощущения в грудной клетке в области сердца, которые вызывают спазмы или ноющие боли в левой руке, требуют немедленного обращения к специалистам, поскольку свидетельствуют уже не о начальной стадии болезни. Симптомы говорят о нарушениях ритма сердца и нервной системы и сами по себе не пройдут.

При лечении любой формы дистрофии миокарда после того, как будет установлен диагноз, ударение делается на устранение первопричины возникновения заболевания, на стимуляцию обменных процессов в сердечной мышце, что достигается с помощью применения оротата калия, рибоксина, анаболических стероидов, витамина В. Если имеются четкие проявления сердечной недостаточности, то назначаются сердечные гликозиды. Комплексное лечение в итоге должно привести к стабилизации ритма сердца больного, который в состоянии покоя приравнивается к 70 ударам в минуту, не более.

Принципы лечения миокардиодистрофии

546868864868646

Дисметаболический тип

Отдельный вид миокардиодистрофии, который официально врачами не признается, − это дисметаболическая болезнь. Обычно она является следствием разбалансировки углеводной и белковой пищи, употребляемой обратившимся к врачам человеком. Название «неписанного» диагноза прямо указывает на то, что имеющиеся нарушения связаны с метаболизмом, то есть обменом веществ, сбои в котором прогрессируют в миокарде.

Такие обменные нарушения наблюдаются в результате нехватки витаминов, белков, железа (алиментарное истощение), сахарного диабета (зачастую миокардиодистрофия, возникшая по этой причине, носит название диабетической), амилоидоза (нарушение белкового обмена с отложением в тканях продукта превращения белка – амилоида).

Признаки дисметаболической дистрофии

При дисметаболической дистрофии миокарда крайне важно отреагировать на симптомы, даже если они характерны для первоначальной стадии заболевания. Развитие болезни сопровождается:

  • Одышкой, тахикардией;
  • Сердечным болевым синдромом;
  • Повышенной утомляемостью;
  • Нечастым пульсом, снижением давления;
  • Наличием шума над легочной артерией;

Последующим признаком длительной и прогрессирующей миокардиодистрофии может стать сердечная недостаточность.

Болезнь и возраст

Миокардиодистрофия может быть обнаружена у детей любого возраста, начиная от новорожденных. Причинами могут послужить как перенесенные внутриутробные воспаления, инфекции, так и рахит, перинатальная энцефалопатия (нарушения работы нервной системы детей до года жизни), гипервитаминоз, хронические нарушения питания.

Если ребенок с самого детства подвержен сильным физическим нагрузкам или, наоборот, малоподвижен и недостаточно активен, это тоже может быть причиной возникновения впоследствии миокардиодистрофии.

Поскольку маленькие дети не в состоянии четко объяснить свое состояние здоровья, а симптомы болезни не слишком ярко выражены, то родителям следует обращаться к врачу-кардиологу при любых подозрениях на болезнь сердца: повышенной утомляемости ребенка, одышки при незначительных нагрузках. УЗИ сердца, тщательный осмотр и электрокардиограмма смогут выявить отклонения в работе сердца.

Что касается лечения миокардиодистрофии при беременности, то обычно нет никаких оснований к прерыванию беременности. Важно устранить причину и не допустить осложнений, влияющих на развитие плода. Аккуратно и внимательно следует относиться к приписанным витаминным комплексам для избегания аллергических реакций. При наличии подобного заболевания вопрос о естественном процессе родов решается индивидуально после сдачи всех анализов.

Дистрофия смешанного генеза

Появление анемии (низкий уровень гемоглобина крови, красных кровяных клеток), особенно у детей в раннем возрасте, а также эндокринные нарушения, нехватка витаминов, нарушения в обмене веществ по причине повышения функций щитовидной железы у взрослых и детей в будущем могут привести к возникновению миокардиодистрофии смешанного генеза. Судить о причинах и симптомах болезни можно, исходя из названия такого диагноза: болезнь возникает под действием нескольких факторов. При таком виде дистрофии влиянию подвержен миокард, который со временем может деформироваться. Ткани клеток растягиваются, ослабевают, толщина перегородок уменьшается.

546864684Эффективным методом борьбы с подобным заболеванием признается лечение с помощью стволовых клеток. У больного производится забор таких клеток, среди которых отбираются наиболее жизнеспособные и вводятся в организм. Здоровые клетки прикрепляются к пораженным в области сердца, происходит замещение больных клеток. После подобных процедур улучшается состояние сосудов, улучшается циркуляция крови и приток кислорода к клеткам.

Недопустимо лечение народными средствами миокардиодистрофии любого типа. Единственное, что требуется и зависит от самого человека, имеющего подобный диагноз, это придерживаться определенных правил жизни, не связанных с медикаментозным лечением:

  1. Обеспечивать умеренные физические нагрузки на организм.
  2. Сохранять баланс между отдыхом и работой.
  3. Придерживаться рационального питания.
  4. Свести на нет вредные привычки.
  5. Постараться избегать стрессов, нервных напряжений, переохлаждений и простуд.

Вредные привычки как причина болезни

Одним из последствий частого употребления алкоголя является развитие алкогольной миокардиодистрофии, относящейся к разряду токсических. Отравление организма постоянно находящимся в нем этанолом (составляющей спиртных напитков) приводит к нарушениям миокарда, при котором мембраны клеток разрушаются, а количество жирных кислот и калия резко снижается. В дальнейшем алкогольная дистрофия проявляется аритмией, сильной одышкой, нехваткой воздуха и отеками. Как следствие − сердечная недостаточность. При этом боли в сердце обычно отсутствуют, хотя, по моему мнению, если наряду с алкогольной миокардиодистрофией присутствуют и другие заболевания-первопричины (сахарный диабет, стрессы), то имеются довольно-таки выраженные болевые ощущения в области сердца.

ЭКГ при алкогольной миокардиодистрофии:

5468864

Основание болезни − нервы

Следует упомянуть и о таком виде, как нейроэндокринная миокардиодистрофия. К ее появлению приводят частые сильные неврозы, тревоги. Напряжение нервной системы, которая продолжительное время находится в состоянии повышенной возбудимости, способствует чрезмерному выбросу адреналина в кровь. Это нарушает естественный баланс его потребления организма, что увеличивает нагрузку на сердечную мышцу. В результате возникает дистрофия миокарда.

5468486Следует отметить, что современная жизнь довольно-таки «располагает» к появлению подобных заболеваний, поскольку люди в большинстве подвержены стрессам и нагрузкам на нервную систему. Посему обязательным являются обследования у кардиолога и невропатолога в профилактических целях.

***

Только сердце способно обеспечивать постоянную циркуляцию крови в нашем организме. Являясь главным органом, оно и наиболее уязвимое. Нарушение каких-либо его функций чревато негативными последствиями для всего организма. Поэтому относиться к нему нужно с заботой и вниманием: при малейшем дискомфорте в грудной клетке, каких-либо болях или изменениях ритма, а тем более при одышке, отеках и повышенной усталости следует без промедлений обратиться к специалистам. Лучше осуществить профилактические меры, чем жалеть о не выявленной на начальных стадиях миокардиодистрофии и не тратить силы и время на лечение.

sosudinfo.ru