Сердечно сосудистой системы

Сердечно-сосудистые заболевания, занимают первое место по уровню заболеваемости и смертности, практически во всех странах мира. Это печальное лидерство, обусловлено многими факторами, среди которых – некачественное питание, плохая экология, неправильный образ жизни. Не зря многие сердечно-сосудистые расстройства именуют болезнями цивилизации.

Механизмы развития сердечно-сосудистых заболеваний

Наша сердечно-сосудистая система представлена сердцем и сосудами. Звучит как примитивная тавтология, но это действительно так.

Сердце включает в себя:

Четыре камеры или полости – правое и левое предсердия, желудочки
Проводящую систему, обеспечивающую нормальный ритм и последовательность сердечных сокращений
Внутреннюю оболочку, выстилающую изнутри сердечные полости – эндокард
Сердечные клапаны, разграничивающие сердечные камеры, и препятствующие обратному току крови
Среднюю, мышечную оболочку – миокард
Наружную оболочку, сердечную сумку – перикард
Сердечные (коронарные) артерии, питающие ткани сердца.

Сосудистая система представлена двумя кругами кровообращения – большим и малым. Большой круг обеспечивает органы и ткани артериальной кровью с кислородом, и забирает углекислоту.

Далее венозная кровь поступает в легкие, в малый круг кровообращения, где отдает углекислый газ в выдыхаемый воздух, и обогащается кислородом.

Сосудистая система включает в себя артерии и вены крупного или среднего калибра, мелкие артерии и вены (артериолы и венулы), а также мельчайшие сосуды – капилляры.

Именно в капиллярах осуществляется газообмен между кровью и тканями, и артериальная кровь превращается в венозную.

Поражаться может любое из вышеуказанных звеньев сердечно-сосудистой системы. Чаще всего в основе болезней сердца и сосудов лежат следующие патологические механизмы:

Врожденные пороки развития
Воспалительные процессы
Инфекции – бактериальные, вирусные, грибковые
Изменения сосудистого тонуса
Общие обменные нарушения, приводящие к изменению баланса кислот, щелочей, электролитов
Изменения свертываемости крови
Закупорка сосудистого просвета.

В большинстве клинических ситуаций отмечается сочетание одного или нескольких патологических механизмов.

Заболевания

До сих пор не принята удобная, приемлемая классификация сердечно-сосудистых заболеваний. По-видимому, это обусловлено многообразием причин и проявлений данных заболеваний.

МКБ (международная классификация болезней) носит громоздкий характер, и разработана больше для статистики, нежели для решения практических задач.

Полностью перечислять все болезни вряд ли имеет смысл – их слишком много, и большинство из них редко встречается. Но некоторые нарушения стоят того, чтобы о них упомянуть:

Ишемическая болезнь сердца (ИБС)

Ишемическая болезнь сердца

Ишемия – нарушение кровоснабжения определенного органа, и развившиеся по этой причине патологические изменения в нем. В основе ИБС – затруднение циркуляции крови по коронарным артериям из-за их закупорки атеросклеротическими бляшками и тромбами. ИБС проявляется стенокардией. При продолжительной ишемии сердечная мышца омертвевает – развивается инфаркт миокарда.

Гипертоническая болезнь.

Гипертоническая болезнь

Ведущий признак – повышение артериального давления более 140/90 мм. рт. ст. Величина артериального давления в значительной степени зависит от состояния артериального сосудистого тонуса, объема циркулирующей крови и работы сердца. Эти функции регулируются определенными структурами головного мозга, органами эндокринной системы. Гипертоническая болезнь развивается при нарушении этой регуляции, и, в свою очередь, с течением времени приводит необратимым изменениям в различных органах.

Мозговой инсульт.

Это состояние в полной мере можно отнести и к неврологическим, и к сердечно-сосудистым заболеваниям. Поражается головной мозг, но причина – нарушение циркуляции крови по церебральным (мозговым) сосудам. Это нарушение может проявляться двояко, в связи с чем выделяют инсульт геморрагический и ишемический.

При ишемическом инсульте сосуд закупоривается атеросклеротической бляшкой, после чего в соответствующем участке головного мозга развивается ишемия. При геморрагическом инсульте из-за нарушения целостности кровеносного сосуда кровь изливается в головной мозг.

Нарушения сердечного ритма (аритмии).

Для того чтобы гемодинамика обеспечивалась на должном уровне, сердце должно сокращаться с определенной последовательностью и частотой – вначале предсердия изгоняют кровь в желудочки, а из желудочков она поступает в крупные сосуды – аорту и легочную артерию. Это достигается нормальным прохождением нервного импульса по проводящей системе сердца.

Ряд патологических факторов приводит к блокаде импульса или к формированию аномальных внеочередных импульсов, затрудняющих нормальную сократимость миокарда. В этом и состоит суть аритмий, и некоторые из них опасны не только для здоровья, но и для жизни.

Пороки сердца

Могут быть врожденными и приобретенными. При этих состояниях страдает преимущественно клапанный аппарат. Хотя некоторые врожденные пороки помимо поражения клапанов проявляются незаращением перегородок между предсердиями, желудочками, а также аномальными сообщениями между аортой и легочной артерией.

Поражения клапанов может иметь вид недостаточности, когда клапанные створки неполно смыкаются между собой и стеноза – сужения клапанного отверстия. Во всех этих случаях нарушается кровообращение во всех системах организма.

Ревмокардит

.Этим термином обозначают комплекс негативных изменений в сердце при ревматизме. Данное заболевание протекает с поражением большинства органов и анатомических структур. Но больше всего страдают суставы и сердце. При ревмокардите наряду с клапанными пороками развивается воспаление миокарда – миокардит.

При миокардите воспалительные изменения в сердечной мышце приводят к угнетению ее сократимости. Это проявляется снижением насосной функции сердца и развитием сердечной недостаточности. В ряде случаев положение усугубляется присоединением перикардита – воспаления перикарда.

Перикард представлен двумя оболочками, между которыми находится щелевидное пространство. При перикардите в этом пространстве скапливается жидкость, что еще больше отягощает имеющиеся расстройства кровообращения.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА).

В венах нижних конечностей, некоторые воспалительные процессы и застой крови приводят к тромбозу. Со временем возникшие тромбы могут отрываться. При этом тромб выступает в роли эмбола – патологического образования, закупоривающего сосудистый просвет.

По нижней полой вене тромб-эмбол направляется в правое предсердие, в правый желудочек, а оттуда – в легочную артерию, ветви которой разветвляются в легочной ткани.

Следует заметить, что легочная артерия – неверное название, дань традиции, когда артериями называли все сосуды, выходящие из сердца. Фактически – это вена, ведь по ней течет венозная кровь.

Полная закупорка эмболом основного ствола легочной артерии – 100% мгновенная смерть. Закупорка ее ветвей протекает крайне тяжело, и тоже сопровождается серьезными нарушениями кровообращения и дыхания.

Отек легких.

Это сердечная патология, но с вовлечением легочной ткани. Отек легких развивается из-за сердечной недостаточности, точнее – падения сократимости левого желудочка.

Левожелудочковая сердечная недостаточность приводит к застою крови в малом, легочном круге кровообращения. При этом, давление в сосудах малого круга повышается настолько, что плазма крови выпотевает в просвет легочных альвеол.

Этот жидкий выпот вспенивается при дыхании – порой пена выходит изо рта. Как и ТЭЛА, отек легких – крайне опасное состояние, требующее экстренных мер по его устранению.

Атеросклероз.

Повышенное содержание холестерина низкой и очень низкой плотности, приводит к его отложению на стенках артерий в виде атеросклеротических бляшек. Эти бляшки закупоривают сосудистый просвет. При этом нарушается ток крови и развивается ишемия в соответствующих анатомических зонах.

Кардиосклероз.

Некоторые патологические процессы, среди которых ишемия и воспаление, осложняются гибелью отдельных волокон миокарда. Погибшие участки миокарда замещаются соединительной тканью – склерозируются. Это приводит к снижению сократимости миокарда.

Два последних состояния, атеросклероз и кардиосклероз, не являются самостоятельными заболеваниями. Это синдромы (комплексы негативных изменений, симптомов), которые сопровождают другие заболевания сердца и сосудов. Эти заболевания тоже могут сочетаться и взаимно отягощать друг друга.

Например, атеросклероз коронарных артерий – основная причина ИБС. Ишемия миокарда может привести к инфаркту. А инфаркт зачастую осложняется аритмиями и отеком легких. Сочетание различных сердечно-сосудистых нарушений нередко формирует замкнутый порочный руг. Разорвать это круг, выйти из тупика можно только с помощью комплексного своевременного лечения.

farmamir.ru

Физиология сердечно-сосудистой системы[править]

Сердечно-сосудистая система состоит из сердца и кровеносных сосудов

Сердечно-сосудистая система обеспечивает кровоснабжение тканей организма, необходимое для их нормальной деятельности, доставляя кислород и питательные вещества и удаляя продукты обмена. Нормальное парциальное давление кислорода (рO2) и двуокиси углерода (рСO2) в оксигенированной артериальной крови составляет:

рO2 — 100 мм рт. ст.;

рСO2 — 40 мм рт. ст.

Частота сердцебиений у человека в покое равна ~ 70 уд/мин, это обеспечивает нагнетание крови 5 л/мин. Масса сердца взрослого человека равна = 300 г. Сердце состоит из 4 камер: двух предсердий (небольших по размеру, расположенных у основания органа) и двух желудочков (более крупных, расположенных у верхушки сердца) (рис. 13.1). Стенка камер сердца состоит из 3 слоев: эпикарда (наружный слой), миокарда (средний слой) и эндокарда (внутренний слой).

Клапаны сердца обеспечивают ток крови в одном направлении. Правые предсердие и желудочек получают дезоксигенированную кровь от всех частей тела и, сокрaщаясь, направляют ее через легочную артерию в легкие. Левые предсердие и желудочек получают реоксигенированную кровь через легочные вены и нагнетают ее через аорту, посылая ко всем органам и тканям. Расположение и наименование клапанов показаны на рис. 13.1.

Клапаны сердца

Клапаны предотвращают обратный ток крови через сердце

Атриовентрикулярные клапаны находятся между желудочками и предсердиями

Обратный ток крови в артерии предотвращают полулунные клапаны

Клапаны, поврежденные в результате заболеваний, например ревматической лихорадки, можно заменить искусственными клапанами

Сосудистое дерево[править]

Сосудистая система человека (сосудистое дерево) состоит из кровеносных сосудов двух типов — артерий и вен. Эти сосуды выстланы изнутри эндотелиальными клетками, контактирующими с кровью. Эндотелий представляет собой не просто барьер между кровью и стенкой сосуда, он высвобождает множество важных вазоактивных веществ, например оксид азота, влияющих на диаметр сосуда и свертывание крови, тем самым осуществляя местную регуляцию кровотока (рис. 13.2).

Рис. 13.2 Пример высвобождения вазоактивных средств (здесь оксида азота) из эндотелия. Ацетилхолин (АХ), брадикинин, тромбин, серотонин, другие препараты и напряжение при стрессе могут вызывать высвобождение оксида азота (N0). АХ использует многочисленные метаболиты при клеточном ответе, которые в конечном итоге приводят к высвобождению оксида азота. 1Р3 — инозитол-1,4,5-трифосфат; NOS — синтаза оксида азота; Р1Р2 — фосфатидилинозитолдифосфат; ДАГ — диацилглицерол.

Типичное систолическое/диастолическое кровяное давление в покое равно 120/80 мм рт. ст., хотя существуют различия между отдельными субпопуляциями (например, у женщин давление часто ниже). Кровяное давление пропорционально сердечному выбросу (минутному объему сердца) и сопротивлению току крови в артериолах. Сопротивление зависит от калибра сосуда, его эластичности и геометрии, а также от вязкости крови. Артериальное кровяное давление выражается отношением систолического давления к диастолическому.

Максимальной величины давление достигает в фазу систолы, когда левый желудочек сокращается и выталкивает кровь в аорту. Минимальная величина наблюдается в фазу диастолы, когда левый желудочек расслабляется и наполняется кровью, которая возвращается в сердце (рис. 13.3).

Рис. 13.3 Кровяное давление в кровеносных сосудах различного типа. Показано систолическое и диастолическое кровяное давление, а также среднее артериальное давление ^[1].

В среднем давление варьирует от = 90 мм рт. ст. в артериях до = 5 мм рт. ст. в главных центральных венах. Кровяное давление промежуточной величины наблюдают в капиллярах, соединяющих артериолы и венулы.

Питательные вещества и метаболиты покидают сосудистую систему и поступают в нее через мембрану капилляров. Регуляция кровотока путем изменения диаметра кровеносных сосудов представляет собой сложный процесс. Сосудистое ложе каждого органа имеет свои особенности. Некоторые сосуды регулируются автономными нервами (например, в коже), другие подвержены ауторегуляции (в частности, сердце и скелетные мышцы). Элементом ауторегуляции является местное высвобождение вазоактивных веществ, таких как NO, из эндотелия. Сердечная мышца и гладкие мышцы сосудов обладают общими свойствами, однако имеются и различия, являющиеся жизненно важными, как мы увидим далее.

Электрофизиология сердца[править]

Нормальное сердцебиение начинается в результате спонтанной деполяризации (пейсмекерная активность) в специализированных клетках синоатриального узла

Синоатриальный (СА) узел (синусно-предсердный узел) человека в покое (рис. 13.4) ритмически генерирует импульсы с частотой ~ 70 в мин — это чаще, чем в любой другой области сердца. Узел иннервируется вегетативной нервной системой; высвобождение ацетилхолина из блуждающего нерва снижает частоту сердцебиений, тогда как норэпинефрин повышает ее. Потенциал действия СА-узла активирует клетки предсердия, которые затем проводят импульс в атриовентрикулярный (АВ) узел (предсердно-желудочковый узел). Проведение в АВ-узле запаздывает примерно на = 70 мсек вследствие малого диаметра волокон и природы ионных токов в этих клетках. Только АВ-узел обеспечивает электрическую связь предсердий и желудочков, т.е. контролирует переход потенциала действия от предсердий к желудочкам. В желудочке потенциал действия быстро передается через левую и правую ножки пучка Гиса (см. рис. 13.4), откуда распространяется по желудочку через проводящую сеть, известную как волокна Пуркинье, и в итоге достигает мышцы желудочка. Потенциалы действия СА- и АВ-узлов совершенно различны по форме (высоте и длительности импульса), поскольку вызывающие их токи (возникающие в результате открытия и закрытия ионных каналов) неодинаковы (рис. 13.5, 13.6; см. рис. 13.4).

Неодинаковое распределение ионов К+ и Na+, проходящих через мембрану клеток предсердий и желудочков, обусловливает наличие диастолического мембранного потенциала покоя от -65 до -90 мВ в клетках СА- и АВ-узлов соответственно. Диастолический мембранный потенциал в клетках СА- и АВ-узлов нестабилен, и достигаемая им величина более положительная, чем в клетках предсердий или желудочков. Мембранный потенциал покоя зависит от градиента концентрации К+. Внутри клетки концентрация К+ высокая по сравнению с внеклеточной средой, поскольку в фазу диастолы клеточная мембрана более проницаема для К+, чем для других ионов. Градиент концентрации К+ поддерживается благодаря Na+/K+-Hacocy (известному также, как Na+/K+-ATФa3a; см. главу 12). Na+/K+-насос перемещает три иона Na+ из клетки в обмен на два иона К+ (т.е. действует как электрогенный насос; рис. 13.7).

Рис. 13.4 Региональные вариации структуры клеток и конфигурации потенциала действия сердца. Потенциалы действия в различных областях сердца совершенно различны вследствие различий ионных каналов, лежащих в основе потенциалов действия в этих областях, (а) Местоположение СА- и АВ-узлов и пучка Гиса. (б) Потенциал действия из СА-узла и клетка СА-узла, (в) Потенциал действия из предсердия и клетка предсердия, (г) Потенциал действия из желудочка и клетка желудочка. АВ — 403 атриовентрикулярныи; СА — синоатриальныи.

Рис. 13.5 Ионные каналы и токи (I), лежащие в основе потенциала действия синоатриального узла. Isi — входящий ток, переносимый ионами Са2+; lf — funny-ток, или активированный гиперполяризацией катионный ток, который может играть роль водителя ритма и переноситься ионами Na+ и Са2+; lSt — поддерживаемый входящий ток Na+, который может иметь значение для пейсмекерной активности; 1Кг и lKs — замедленный быстрый или медленный ток К+. Обратите внимание, что отсутствует lNa (входящий ток Na+) или 1К1 (входящий выпрямленный ток К+).

Рис. 13.6 Конфигурация типичного потенциала действия желудочка с указанием наиболее важных ионных токов. lNa — быстрый входящий ток Na+; lSi — медленный входящий ток Са2+; lt0 — кратковременный выходящий ток К+; 1Кг и 1К5 — замедленный быстрый или медленный ток К+; 1К) — входящий выпрямленный ток К+; 1К(атф> — АТФ-чувствительный ток К+; АТФ — аденозинтрифосфат. Обратите внимание, что последний из этих токов активируется только во время ишемии или гипоксии.

Натрий-зависимый потенциал действия генерируется, когда клетка предсердия или желудочка быстро деполяризуется до уровня примерно -70 мВ

Подъем потенциала действия (см. рис. 13.6) обусловлен открытием Nа+-каналов с потенциал-зависимым входом, и это открытие запускает деполяризация, в результате чего ионы Na+ перемещаются внутрь клетки (см. главу 12). Открытие Ка+-каналов носит преходящий характер, и если мембрана остается деполяризованной более нескольких миллисекунд, то канал инактивируется и входящий ток прекращается. Вследствие инактивации возникает интервал, в течение которого второй потенциал действия не может быть вызван. Этот интервал называют «эффективный рефрактерный период».

Характерная фаза плато потенциалов действия желудочка и предсердия возникает вследствие открытия Са2+-каналов L-типа и действия Na+/Ca2+-обменника. Са2+-каналы L-типа подобно Ка+-каналам являются потенциал-зависимыми, однако ток Са2+ перемещается гораздо медленнее, поэтому токи, возникающие при открытии Na+- и Са2+-каналов, получили специфические названия:

быстрый входящий ток Na+ (INa);

медленный входящий ток Са2+ (1Са или Isi).

В течение фазы деполяризации потенциала действия активируются другие потенциал-зависимые каналы, в особенности К+-каналы различных типов. Эти каналы переносят ионы К+ наружу, что вызывает реполяризацию мембранного потенциала.

Существуют региональные различия структуры клеток сердца и конфигурации потенциалов действия (см. рис. 13.4). Основные типы клеток сердца — это клетки узлов, клетки предсердия, клетки системы Гиса-Пуркинье и клетки желудочков (характеристики которых варьируют в зависимости от их локализации в мио-, эндо- или эпикарде). На рис. 13.4 видно, что эти клетки различаются по структуре и функции. Некоторые клетки (например, желудочков) имеют палочковидную форму и сильную исчерченность, тогда как другие (например, клетки СА-узла) напоминают полоску и слабо исчерчены. Только определенные клетки (СА- и АВ-узлов и системы Гиса-Пуркинье) деполяризуются спонтанно.

Токи К+ сердца

Замедленный ток (1к), активируемый деполяризацией и имеющий два компонента (r и s)

Кратковременный выходящий ток (lto), вызывающий фазу начальной реполяризации и называемый зубцом потенциала действия, который играет важную роль в некоторых, но не во всех отделах сердца

Входящий выпрямленный ток (lki)> его основное назначение — стабилизация мембранного потенциала покоя

АТФ-чувствительный ток (1К(атф))> который блокируется базовым уровнем АТФ и поэтому важен, когда уровень АТФ снижен (например, при такой патологии, как ишемия)

Возбуждение связано с сокращением предсердий и желудочков

Одной из наиболее важных функций потенциала действия является потенциал-зависимое раскрытие Са2+-каналов L-типа (рис. 13.6). Это приводит к относительно слабому перемещению ионов Са2+ внутрь через мембрану, относящуюся к сарколемме, которое в свою очередь активирует процесс, известный как Са2+-индуцированное высвобождение ионов Са2+. Благодаря этому из внутриклеточных депо (особенно из саркоплазматического ретикулума) высвобождается большое количество Са2+. В результате уровень внутриклеточного Са2+ возрастает от 100 нмоль в фазу диастолы до 10 мкмоль в фазу систолы. По мере возрастания концентрации цитозольный Са2+ связывается с тропонином С, регулирующим расположение филаментов актина и миозина, изменяя его таким образом, что происходит сокращение миокарда.

После сокращения Са2+ вновь секвестрируется в депо с помощью АТФ-зависимого Са2+-насоса, где готовится к участию в следующем цикле. Кроме того, в фазу диастолы Са2+ выходит из клетки посредством электрогенного Nа+/Са2+-обменника. На рис. 13.7 схематически показано, каким образом контролируется уровень клеточного Са2+, а также как лекарства могут модулировать эти процессы.

Рис. 13.7 Пути транспорта ионов в сердце. Особое внимание уделено перемещению Са2+ в течение сердечного цикла. Деполяризация мембраны в начале потенциала действия служит триггерным механизмом раскрытия Са2+-каналов поверхностной клеточной мембраны (сарколеммы). Повышение концентрации Са2+ внутри клетки (в цитозоле) вызывает дальнейшее высвобождение Са2+ из внутриклеточного депо (саркоплазматического ретикулума, СР). Некоторое количество Са2+ поступает также в клетку посредством Ыа+/Са2+-обменника. В цитозоле Са2+ связывается с буферными системами, включающими внутреннюю поверхность сарколеммы и контрактильный механизм (миофиламенты; на рисунке не показаны), которые активируются присутствием Са2+, что приводит к сокращению. В конце потенциала действия Са2+ покидает клетку с помощью Ма+/Са2+-обменника и АТФ-зависимого Са2+-насоса сарколеммы и возвращается в СР посредством АТФ-зависимого Са2+-насоса. АДФ — аденозиндифосфат; АТФ — аденозинтрифосфат; ФДЭ — фосфодиэстераза.

Последовательность электромеханических процессов во время одного сердечного цикла выглядит следующим образом:

генерация импульса в СА-узле;

деполяризация предсердия;

сокращение правого предсердия и генерация давления, которое выталкивает кровь через открытый трехстворчатый клапан в правый желудочек;

сокращение левого предсердия и генерация давления, которое выталкивает кровь через открытый митральный клапан в левый желудочек;

деполяризация и сокращение левого желудочка несколько опережают сокращение правого желудочка;

возрастающее давление в правом и левом желудочках открывает клапан легочной артерии и аортальный клапан соответственно, и кровь выталкивается в легочную артерию и аорту.

Лекарственные средства, используемые для блокады ионных токов в эксперименте

Тетродотоксин блокирует lNa

Никардипин блокирует lsi

4-Аминопиридин блокирует lto

Дофетилид блокирует 1Кr

Барий блокирует 1к1

Глибурид блокирует 1К(атф)

Электрокардиограмма — запись с поверхности тела электрических изменений, возникающих в результате электрической активности сердца

Электрокардиограмма (рис. 13.8) регистрирует средний электропотенциал тела, возникающий вследствие деполяризации и реполяризации в миоцитах сердца. ЭКГ снимают с поверхности тела, используя контактные электроды.

Рис. 13.8 Электрокардиограмма (ЭКГ), (а) Нормальная ЭКГ. (б) Желудочковые экстрасистолы, (в) Желудочковая тахикардия, (г) Фибрилляция желудочков. На (а) зубец Р отражает деполяризацию предсердий, QRS — деполяризацию желудочков, зубец Т — реполяризацию желудочков. Аритмии проявляются как аномалии конфигурации ЭКГ.

Нормальная ЭКГ отражает последовательность следующих процессов:

зубец Р возникает в результате деполяризации предсердий;

интервал PR — от начала зубца Р до начала комплекса QRS. Он соответствует времени, в течение которого волна деполяризации проходит через АВ-узел;

комплекс QRS возникает в результате желудочковой деполяризации; реполяризация предсердий скрыта под этим большим комплексом;

зубец Т отражает реполяризацию желудочков;

сегмент ST — это интервал между комплексом QRS и зубцом Т. Положение выше или ниже базовой линии характерным образом изменяется во время ишемической болезни сердца (так называемое повышение или снижение сегмента ST);

интервал QT показывает время от начала комплекса QRS до конца зубца Т и соответствует времени, необходимому для прохождения волны деполяризации и реполяризации через желудочки.

Литература[править]

Ashrafian Н, Violaris AG. Beta-blocker therapy of cardiovascular diseases in patients with bronchial asthma or COPD: The pro viewpoint. Pri Care Resp J 2005; 14: 236-241.

ASSENT-2 Investigators. Single-bolus tenecteplase compared with front-loaded alteplase in AMI: the ASSENT-2 double-blind randomised trial. Lancet 1999; 354: 716-722.

Baguet J-P, Robitail S, Boyer L, Debensason D, Auquier P. A meta-analytical approach to the efficacy of antihypertensive drugs in reducing blood pressure. Am J Cardiovasc Drugs 2005; 5: 131-140.

Blasi F, Tarsia P, Cosentini R, Valenti V. Newer antibiotics for the treatment of respiratory tract infections. Curr Opin Pulm Med 2004; 10: 189-196.

Braunwald E, Antman EM, Beasley JW et al. ACC/AHA guideline update for the management of patients with unstable angina and non-ST-segment elevation myocardial infarction-2002: summary article: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on the Management of Patients With Unstable Angina). Circulation 2002; 106:1893-1900.

Brown NJ. Eplerenone. Circulation 2003; 107: 2512-2518.

Chieffo A, Stankovic G, Bonizzoni E et al. Early and mid-term results of drug-eluting stent implantation in unprotected left main. Circulation 2005; 111: 791-795.

Cleophas TJ, Zwinderman AH. Beta-blockers and heart failure: meta-analysis of mortality trials. Int J Clin Pharm Ther 2001; 39: 383-388. [An appraisal of the topic.]

Chobain AV, Bakris GL, Black HR et al. Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. JAMA 2003; 289: 2560-2572.

Connolly SJ. Meta-analysis of antiarrhythmic drug trials. The American Journal of Cardiology 1999; 84(Suppl 1): 90-93.

Domanski MJ et al. Effect of angiotensin converting enzyme inhibition on sudden cardiac death in patients following AMI. A meta-analysis of randomized clinical trials. J Am Coll Cardiol 1999; 33: 598.

Eikelboom JW, Quinlan DJ, Mehta SR et al. Unfractionated and low-molecular-weight heparin as adjuncts to thrombolysis in aspirin-treated patients with ST-elevation acute myocardial Infarction: a meta-analysis of the randomized trials. Circulation 2005; 112: 3855-3867.

Fiessinger JN, Huisman MV, Davidson BL et al. THRIVE Treatment Study Investigators. Ximelagatran vs low-molecular-weight heparin and warfarin for the treatment of deep vein thrombosis: a randomized trial. JAMA 2005; 293: 736-739.

Freedman JE. Molecular regulation of platelet-dependent thrombosis. Circulation 2005; 1 12: 2725-2734. [Biology of current and future putative drug targets.]

Caziano ТА. Cardiovascular disease in the developing world and its cost-effective management. Circulation 2005; 112: 3547-3553.

Cluckman TJ, Sachdev M, Schulman SP, Blumenthal RS. A simplified approach to the management of non-ST-segment elevation acute coronary syndromes. JAMA 2005; 293: 349-357.

Goldschmidt-Clermont PJ, Creager MA, Lorsordo DW, et al. Atherosclerosis 2005: Recent Discoveries and Novel Hypotheses. Circulation 2005 1 12: 3348-3353

Healey JS, Baranchuk A, Crystal E et al. Prevention of atrial fibrillation With angiotensin-converting enzyme inhibitors and angiotensin receptor blockers: a meta-analysis. J Am Coll Cardiol 2005; 45: 1832-1839.

Heidenreich PA et al. Meta-analysis of trials comparing beta-blockers, Ca2+ antagonists, and nitrates for stable angina. JAMA 1999; 281: 1927.

Hiatt WR. Treatment of disability in peripheral arterial disease: new drugs. Current drug Targets. Cardiovasc Hematolog Disord 2004; 4: 227-231.

Jabbour S, Young-Xu Y, Craboys ТВ et al. Long-term outcomes of optimized medical management of outpatients with stable coronary artery disease. Am J Cardiol 2004; 93: 294-299.

La Rosa JC et al. Effect of statins on risk of coronary disease: a meta-analysis of randomized controlled trials. JAMA 1999; 282: 2340.

Lawes CMM, Bennett DA, Feigin VL, Rodgers A. Blood pressure and stroke: an overview of published reviews. Stroke 2004; 35: 1024.

LoscalzoJ. Clinical trials in cardiovascular medicine in an era of marginal benefit, bias, and hyperbole. Circulation 2005;112: 3026-3029. [An opinion on how to assimilate cardiovascular clinical trial data.]

Martino E, Bartalena L, Bogazzi F, Braverman LE. The effects of amiodarone on the thyroid. Endocrine Rev 2001; 22: 240-254.

Mebazaa A, Barraud D, Welschbillig S. Randomized clinical trials with levosimendan. Am J Cardiol 2005; 96(Suppl 1): 74-79 [Update on an emerging drug.]

Patrono С, Garcia Rodriguez LA, Landolfi R, Baigent C. Drug therapy: low-dose aspirin for the prevention of atherothrom-bosis. N Engl J Med 2005; 353: 2373-2383.

Peng H, Carretero OA, Vuljaj N et al. Angiotensin-converting enzyme inhibitors: a new mechanism of action. Circulation 2005; 1 12: 2436-2445. [An animal study that reveals a possible new explanation for some of the long term benefit with this class of drug on the heart in hypertensive patients.]

Pitt B, White H, Nicolau J et al. Eplerenone reduces mortality 30 days after randomization following acute myocardial infarction in patients with left ventricular systolic dysfunction and heart failure. J Am Coll Cardiol 2005; 46: 425-431.

Prandoni P. Emerging strategies for treatment of venous thromboembolism. Expert Opin Emerg Drugs 2005; 10: 87-94.

Roccaforte R, Demers C, Baldassarre F, Teo KK, Yusuf S. Effectiveness of comprehensive disease management programmes in improving clinical outcomes in heart failure patients. A meta-analysis. Eur J Heart Failure 2005; 7: 11 33— 1144.

Silber S. When are drug-eluting stents effective? A critical analysis of the presently available data. Z Kardiol 2004; 93: 649-663.

Taylor AL, Wright JT Jr, Cooper RS, Psaty BM. Importance of race/ethnicity in clinical trials: lessons from the African-American Heart Failure Trial (A-HeFT), the African-American Study of Kidney Disease and Hypertension (AASK), and the Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT). Circulation 2005; 112: 3654-3666.

Teerlink JR. Overview of randomized clinical trials in acute heart failure syndromes. Am J Cardiol 2005; 96(Suppl 1): 59-67.

Williams B. Recent hypertension trials: implications and controversies. J Am Coll Cardiol 2005; 45: 813-827.

Yan AT, Yan RT, Liu PP. Narrative review: pharmacotherapy for chronic heart failure: evidence from recent clinical trials. Ann Intern Med 2005; 142: 132-145.

YusufS, Mehta SR, Xie С et al; CREATE Trial Group Investigators. Effects of reviparin, a low-molecular-weight heparin, on mortality, reinfarction, and strokes in patients with AMI presenting with ST-segment elevation. JAMA 2005; 293: 427-435.

↑ Principles of Anatomy and Physiology, 8th edn. by Tortora and Grabowski

sportwiki.to

Строение и работа сердечно-сосудистой системы человека (с фото)

Жизнедеятельность организма возможна лишь при условии доставки каждой клетке питательных веществ, кислорода, воды и удаления выделяемых клеткой продуктов обмена веществ. Эту задачу выполняет сердечно-сосудистая система, представляющая собой систему трубок, содержащих кровь и лимфу, и сердце — центральный орган, обусловливающий движение этой жидкости.

Сердце и кровеносные сосуды в строении сердечно-сосудистой системы образуют замкнутый комплекс, по которому кровь движется благодаря сокращениям сердечной мышцы и гладких мышечных клеток стенок сосудов. Кровеносные сосуды: артерии, несущие кровь от сердца, вены, по которым кровь течет к сердцу, и микроциркуляторное русло, состоящее из артериол, капилляров и венул.

Кровеносные сосуды отсутствуют лишь в эпителиальном покрове кожи и слизистых оболочек, в волосах, ногтях, роговице глаз и суставных хрящах.

Все артерии, кроме легочной, переносят кровь, обогащенную кислородом. Стенка артерии состоит из трех оболочек: внутренней, средней и наружной. Средняя оболочка артерии богата спирально расположенными гладкими мышечными клетками, которые сокращаются и расслабляются под влиянием нервной системы.

Дистальная часть общего строения сердечно-сосудистой системы — микроциркуляторное русло — является путем местного кровотока, где обеспечивается взаимодействие крови и тканей. Микроциркуляторное русло начинается самым мелким артериальным сосудом — артериолой — и заканчивается венулой. От артериол отходит множество капилляров, регулирующих кровоток. Капилляры вливаются в мельчайшие вены (венулы), которые вливаются в вены.

Наиболее значимый отдел строения сердечно-сосудистой системы человека — это капилляры, именно они осуществляют обмен веществ и газообмен. Общая обменная поверхность капилляров взрослого человека достигает 1000 м2.

Также сердечно-сосудистая система состоит из вен, все из которых, кроме легочной, несут от сердца кровь, бедную кислородом и обогащенную углекислым газом. Стенка вены также состоит из трех оболочек, аналогичных слоям стенки артерии.

Обратите внимание на фото: в сердечно-сосудистой системе на внутренней оболочке большинства средних и некоторых крупных вен имеются клапаны, которые пропускают кровь лишь в направлении к сердцу, препятствуя обратному току крови в венах и тем самым предохраняя сердце от излишней затраты энергии на преодоление колебательных движений крови, постоянно возникающих в венах. Вены верхней половины тела не имеют клапанов. Общее количество вен больше, чем артерий, а общая величина венозного русла превосходит величину артериального. Скорость кровотока в венах ниже, чем в артериях, в венах туловища и нижних конечностей кровь течет против силы тяжести.

Далее в доступном изложении представлена информация о строении и работе сердечно-сосудистой системы в целом и её составляющих в частности.

Функции и особенности строения малого, большого и сердечного кругов кровообращения

Сердечно-сосудистая система объединяет сердце и кровеносные сосуды, образующие два круга кровообращения — большой и малый. Схематично строение малого и большого круга кровообращения выглядит следующим образом. Кровь течет из аорты, в которой давление высокое (в среднем 100 мм рт. ст.), через капилляры, где давление очень низкое (15-25 мм рт. ст.), через систему сосудов, в которых давление прогрессивно уменьшается. Из капилляров кровь поступает в венулы (давление 12-15 мм рт. ст.), затем в вены (давление 3-5 мм рт. ст.). В полых венах, по которым венозная кровь оттекает в правое предсердие, давление составляет 1-3 мм рт. ст., а в самом предсердии — около 0 мм рт. ст. Соответственно скорость кровотока уменьшается с 50 см/с в аорте до 0,07 см/с — в капиллярах и венулах. У человека большой и малый круги кровообращения разобщены.

Ознакомьтесь со строением кругов кровообращения и их функциями в организме человека.

Малый, или легочный, круг кровообращения — система кровеносных сосудов, которые начинаются в правом желудочке сердца, откуда обедненная кислородом кровь поступает в легочный ствол, разделяющийся на правую и левую легочные артерии; последние, в свою очередь, разветвляются в легких, соответственно ветвлению бронхов, на артерии, переходящие в капилляры. Немалое значение в строении малого круга кровообращения играют капиллярные сети. В капиллярных сетях, оплетающих альвеолы, кровь отдает углекислый газ и обогащается кислородом. Артериальная кровь поступает из капилляров в вены, которые укрупняются и по две с каждой стороны впадают в левое предсердие, где и заканчивается малый круг кровообращения.

Большой, или телесный, круг кровообращения служит для доставки всем органам и тканям тела питательных веществ и кислорода. Строение большого круга кровообращения начинается в левом желудочке сердца, куда из левого предсердия поступает артериальная кровь. Из левого желудочка выходит аорта, от которой отходят артерии, идущие ко всем органам и тканям тела и разветвляющиеся в их толще вплоть до артериол и капилляров; последние переходят в венулы и далее в вены. Через стенки капилляров происходят обмен веществ и газообмен между кровью и тканями тела. Протекающая в капиллярах артериальная кровь отдает питательные вещества и кислород и получает продукты обмена и углекислоту. Вены сливаются в два крупных ствола — верхнюю и нижнюю полые вены, которые впадают в правое предсердие, где и заканчивается большой круг кровообращения.

Немалую функцию в кровообращении играет третий, или сердечный, круг, обслуживающий само сердце. Он начинается выходящими из аорты венечными артериями сердца и заканчивается венами сердца. Последние сливаются в венечный синус, впадающий в правое предсердие. Аорта сердечного круга кровообращения начинается расширением — луковицей аорты, от которой отходят правая и левая венечные артерии. Луковица переходит в восходящую часть аорты. Изгибаясь влево, дуга аорты переходит в нисходящую часть аорты. От вогнутой стороны дуги аорты отходят ветви к трахее, бронхам и тимусу; от выпуклой стороны дуги отходят три крупных сосуда: справа — плечеголовной ствол, слева — левая общая сонная и левая подключичная артерии. Плечеголовной ствол делится на правые общую сонную и подключичную артерии.

Система артерий человека: особенности строения и основные функции

Особенности строения артерий в организме человека и их функции заключаются в следующем.

Общая сонная артерия (правая и левая) идет вверх рядом с трахеей и пищеводом, она делится на наружную сонную артерию, разветвляющуюся вне полости черепа, и внутреннюю сонную артерию, проходящую внутрь черепа и направляющуюся к мозгу. Наружная сонная артерия снабжает кровью наружные части и органы головы и шеи. Внутренняя сонная артерия входит в полость черепа, где делится на ряд ветвей, которые кровоснабжают мозг и орган зрения. Также в систему артерий человека входит подключичная артерия и ее ветви, которые кровоснабжают шейный отдел спинного мозга с его оболочками и головной мозг, часть мышц затылка, спины и лопатки, диафрагму, молочную железу, гортань, трахею, пищевод, щитовидную железу и тимус. Подключичная артерия в подмышечной области переходит в подмышечную артерию, которая кровоснабжает верхнюю конечность.

Говоря о функциях и строении артерий, нужно отметить, что нисходящая часть аорты делится на грудную и брюшную. Грудная часть аорты расположена на позвоночнике асимметрично, слева от срединной линии, и снабжает кровью внутренние органы, находящиеся в грудной полости, и ее стенки. Из грудной полости аорта переходит в брюшную через аортальное отверстие диафрагмы. На уровне IV поясничного позвонка аорта делится на две общие подвздошные артерии. Основная функция, какую выполняют артерии брюшной части аорты, — это кровоснабжение брюшных внутренностей и стенки живота.

Как выглядят и какую функцию выполняют подвздошные артерии

Общая подвздошная артерия — это самая крупная артерия человека (за исключением аорты). Пройдя некоторое расстояние под острым углом, друг к другу, каждая из них делится на две артерии: внутреннюю подвздошную артерию и наружную подвздошную.

Внутренняя подвздошная артерия питает таз, его мышцы и внутренности, расположенные в малом тазу.

Наружная подвздошная артерия кровоснабжает мышцы бедра, у мужчин мошонку, у женщин лобок и большие половые губы. Основная функция бедренной артерии, являющайся непосредственным продолжением наружной подвздошной артерии, — кровоснабжение бедра, мышцы бедра и наружных половых органов. Подколенная артерия является продолжением бедренной, она кровоснабжает голень и стопу.

На фото показано, как выглядят повздошные артерии – внутренняя и наружные:

med-pomosh.com

Физиология и анатомия сердечно-сосудистой системы человека

Анатомически сердечносо-судистая система человека состоит из сердца, артерий, капилляров, вен и выполняет три основные функции:

транспортировку питательных веществ, газов, гормонов и продуктов метаболизма к клеткам и из клеток;
регуляцию температуры тела;
защиту от вторгающихся микроорганизмов и чужеродных клеток.

Эти функции сердечно-сосудистой системы человека непосредственно выполняются жидкостями, циркулирующими в системе, — кровью и лимфой. (Лимфа — прозрачная водянистая жидкость, содержащая белые клетки крови и находящаяся в лимфатических сосудах.)

Физиология сердечно-сосудистой системы человека образована двумя родственными структурами:

Первая структура сердечон-сосудистой системы человека включает: сердце, артерии, капилляры и вены, которые обеспечивают замкнутый круговорот крови.
Вторая структура сердечно-сосудистой системы состоит из: сети капилляров и протоков, впадающих в венозную систему.

Строение, работа и функции сердца человека

Сердце — это мышечный орган, нагнетающий кровь через систему полостей (камер) и клапанов в распределительную сеть, называемую системой кровообращения.

Начать рассказ о строении и работе сердца следует с определения его месторасположения. У человека сердце расположено вблизи центра грудной полости. Оно состоит в основном из прочной эластичной ткани — сердечной мышцы (миокарда), которая на протяжении всей жизни ритмически сокращается, посылая кровь через артерии и капилляры к тканям организма. Говоря о строении и функциях сердечно-сосудистой системы человека, стоит отметить, что основным показателем работы сердца является то количество крови, которое оно должно перекачивать за 1 минуту. При каждом сокращении сердце выбрасывает около 60-75 мл крови, а за минуту (при средней частоте сокращений 70 в минуту) —4—5 л, т. е. 300 л в час, 7200 л в сутки.

Помимо того что работа сердца и кругов кровообращения поддерживает устойчивый, нормальный кровоток, этот орган быстро приспосабливается и адаптируется к постоянно меняющимся потребностям организма. К примеру, в состоянии активности сердце нагнетает больше крови и меньше — в состоянии покоя. Когда взрослый человек находится в состоянии покоя, сердце совершает от 60 до 80 сокращений в минуту.

При физической нагрузке, в момент стресса или возбуждения ритм и частота сердечных сокращений может возрастать до 200 ударов в минуту. Без системы органов кровообращения человека функционирование организма невозможно, и сердце как его «мотор» представляет собой жизненно важный орган.

При остановке или резком ослаблении ритма сердечных сокращений смерть наступает уже через несколько минут.

Сердечено-сосудистая система органов кровообращения человека: из чего состоит сердце

Итак, из чего состоит сердце человека и что такое сердцебиение?

В строение сердца человека входит несколько структур: стенок, перегородок, клапанов, проводящей системы и системы кровоснабжения. Оно разделяется перегородками на четыре камеры, которые заполняются кровью не одновременно. Две нижние толстостенные камеры в строении сердечно сосудистой системы человека — желудочки — играют роль нагнетающего насоса. Они получают кровь из верхних камер и, сокращаясь, направляют ее в артерии. Сокращения предсердий и желудочков и создают то, что называют сердцебиениями.

Сокращение левого и правого предсердий

Две верхние камеры — предсердия. Это тонкостенные резервуары, которые легко растягиваются, вмещая в интервалах между сокращениями поступающую из вен кровь. Стенки и перегородки составляют мышечную основу четырех камер сердца. Мышцы камер расположены таким образом, что при их сокращении кровь буквально выбрасывается из сердца. Притекающая венозная кровь поступает в правое предсердие сердца, проходит через трехстворчатый клапан в правый желудочек, откуда попадает в легочную артерию, пройдя через ее полулунные клапаны, и далее в легкие. Таким образом, правая часть сердца получает кровь от тела и прокачивает ее в легкие.

Кровь в сердечно-сосудистой системе организма человека, возвращающаяся из легких, поступает в левое предсердие сердца, проходит через двухстворчатый, или митральный, клапан и попадает в левый желудочек, из которого проталкивается в аорту, прижимая к ее стенке аортальные полулунные клапаны. Таким образом, левая часть сердца получает кровь из легких и прокачивает ее в тело.

Сердечно-сосудистая система человека включает клапаны сердца и легочный ствол

Клапаны представляют собой соединительнотканные складки, которые допускают ток крови только в одном направлении. Четыре сердечных клапана (трехстворчатый, легочный, двухстворчатый, или митральный, и аортальный) выполняют роль «дверцы» между камерами, открывающейся в одну сторону. Работа сердечных клапанов способствуют продвижению крови вперед и препятствуют ее движению в обратном направлении. Трехстворчатый клапан расположен между правым предсердием и правым желудочком. Само название этого клапана в анатомии сердечно-сосудистой системы человека говорит о его строении. При открытии этого клапана сердца человека кровь переходит из правого предсердия в правый желудочек. Он предотвращает обратный ток крови в предсердие, закрываясь во время сокращения желудочка. При закрытом трехстворчатом клапане кровь в правом желудочке находит выход только в легочный ствол.

Легочный ствол делится на левую и правую легочные артерии, которые идут соответственно в левое и правое легкое. Вход в легочный ствол закрывается легочным клапаном. Этот орган сердечно-сосудистой системы человека состоит из трех створок, которые открыты при сокращении правого желудочка сердца и закрыты в момент его расслабления. Анатомо-физиологические особенности сердечно-сосудистой системы человека таковы, что легочный клапан позволяет крови попадать из правого желудочка в легочные артерии, но предотвращает обратный ток крови из легочных артерий в правый желудочек.

Работа двустворчатого сердечного клапана при сокращении предсердия и желудочков

Двухстворчатый, или митральный, клапан регулирует ток крови из левого предсердия в левый желудочек. Как и трехстворчатый клапан, он закрывается в момент сокращения левого желудочка. Аортальный клапан состоит из трех створок и закрывает собой вход в аорту. Этот клапан пропускает кровь из левого желудочка в момент его сокращения и препятствует обратному току крови из аорты в левый желудочек в момент расслабления последнего. Лепестки здорового клапана представляют собой тонкую, гибкую ткань совершенной формы. Они открываются и закрываются, когда сердце сокращается или расслабляется.

В случае дефекта (порока) клапанов, ведущего к их неполному смыканию, возникает обратный ток некоторого количества крови через поврежденный клапан при каждом мышечном сокращении. Эти дефекты могут быть как врожденными, так и приобретенными. Наиболее подвержены изменениям митральные клапаны.

Левый и правый отделы сердца (состоящие из предсердия и желудочка каждый) изолированы друг от друга. Правый отдел получает бедную кислородом кровь, оттекающую от тканей организма, и направляет ее в легкие. Левый отдел получает насыщенную кислородом кровь из легких и направляет ее к тканям всего тела.

Левый желудочек намного толще и массивнее других камер сердца, поскольку выполняет самую тяжелую работу — нагнетание крови в большой круг кровообращения: обычно толщина его стенок немногим меньше 1,5 см.

Сердце окружено околосердечной сумкой (перикардом), содержащей перикардиальную жидкость. Эта сумка позволяет сердцу свободно сокращаться и расширяться. Перикард прочен, он состоит из соединительной ткани и имеет двухслойную структуру. Перикардиальная жидкость содержится между слоями перикарда и, действуя как смазка, позволяет им свободно скользить друг по другу при расширении и сокращении сердца.

Цикл сердечных сокращений: фазы, ритм и частота

Сердце имеет строго определенную последовательность сокращения (систолы) и расслабления (диастолы), называемую сердечным циклом. Поскольку длительность систолы и диастолы одинакова, половину времени цикла сердце находится в расслабленном состоянии.

Сердечная деятельность регулируется тремя факторами:

сердцу присуща способность к спонтанным ритмическим сокращениям (так называемый автоматизм);
частота сердечных сокращений определяется главным образом иннервирующей сердце вегетативной нервной системой;
гармоничное сокращение предсердий и желудочков координируется проводящей системой, состоящей из многочисленных нервных и мышечных волокон и расположенной в стенках сердца.

Выполнение сердцем функций по «сбору» и перекачиванию крови зависит от ритма движения крошечных импульсов, поступающих из верхней камеры сердца в нижнюю. Эти импульсы распространяются по проводящей системе сердца, которая задает необходимую частоту, равномерность и синхронность сокращений предсердий и желудочков в соответствии с потребностями организма.

Последовательность сокращений камер сердца называют сердечным циклом. За время цикла каждая из четырех камер проходит такую фазу сердечного цикла, как сокращение (систола), и фазу расслабления (диастолы).

Первыми происходит сокращение предсердий: вначале правое, почти сразу же за ним левое. Эти сокращения обеспечивают быстрое заполнение кровью расслабленных желудочков. Затем сокращаются желудочки, с силой выталкивающие содержащуюся в них кровь. В это время предсердия расслабляются и заполняются кровью из вен.

Одна из наиболее характерных особенностей сердечно-сосудистой системы человека — способность сердца к регулярным спонтанным сокращениям, не требующим внешнего пускового механизма типа нервной стимуляции.

Сердечная мышца приводится в движение электрическими импульсами, возникающими в самом сердце. Их источником служит небольшая группа специфических мышечных клеток в стенке правого предсердия. Они образуют поверхностную структуру длиной примерно 15 мм, которая носит название синоатриального, или синусного, узла. Он не только инициирует сердцебиения, но и определяет их исходную частоту, сохраняющуюся постоянной в отсутствие химических или нервных воздействий. Это анатомическое образование контролирует и регулирует сердечный ритм в соответствии с активностью организма, временем суток и многими другими факторами, влияющими на человека. В естественном состоянии ритма сердца возникают электрические импульсы, которые проходят через предсердия, заставляя их сокращаться, к предсердно-желудочковому узлу, расположенному на границе предсердий и желудочков.

Затем возбуждение по проводящим тканям распространяется в желудочках, вызывая их сокращение. После этого сердце отдыхает до следующего импульса, с которого начинается новый цикл. Возникающие в водителе ритма импульсы волнообразно распространяются по мышечным стенкам обоих предсердий, вызывая их практически одновременное сокращение. Эти импульсы могут распространяться только по мышцам. Поэтому в центральной части сердца между предсердиями и желудочками находится мышечный пучок, так называемая атриовентрикулярная проводящая система. Ее начальная часть, в которую поступает импульс, называется АВ-узлом. По нему импульс распространяется очень медленно, так что между возникновением импульса в синусном узле и его распространением по желудочкам проходит около 0,2 секунды. Именно эта задержка и позволяет крови поступать из предсердий в желудочки, пока последние остаются еще расслабленными. Из АВ-узла импульс быстро распространяется вниз по проводящим волокнам, образующим, так называемый пучок Гиса.

Правильность работы сердца, его ритм можно проверить, положив руку на сердце или измерив, пульс.

Показатели работы сердца: частота и сила сердечных сокращений

Регуляция сердечных сокращений. Сердце взрослого человека обычно сокращается с частотой 60-90 раз в минуту. У детей частота и сила сердечных сокращений выше: у младенцев — примерно 120, а у детей до 12 лет— 100 ударов в минуту. Это лишь средние показатели работы сердца, и в зависимости от условий (например, от физической или психоэмоциональной нагрузки и пр.) цикл сердечных сокращений может очень быстро меняться.

Сердце обильно снабжено нервами, регулирующими частоту его сокращений. Регуляция сердечных сокращений при сильных эмоциях, например возбуждении или страхе, усиливается, так как увеличивается поступление в сердце импульсов, идущих из мозга.

Важную роль в работе сердца играют и физиологические изменения.

Так, возрастание концентрации углекислоты в крови, наряду со снижением содержания кислорода, вызывает мощную стимуляцию сердца.

Переполнение кровью (сильное растяжение) определенных участков сосудистого русла оказывает противоположное действие, что приводит к замедлению сердцебиений. Физические нагрузки тоже повышают частоту сердечных сокращений вплоть до 200 в минуту и более. Ряд факторов влияют на работу сердца непосредственно, без участия нервной системы. Например, повышение температуры тела ускоряет ритм сердечных сокращений, а снижение замедляет его.

Некоторые гормоны, такие как адреналин и тироксин, тоже оказывают прямой эффект и, поступая в сердце с кровью, увеличивают частоту сердцебиений. Регуляция силы и частоты сердечных сокращений — очень сложный процесс, в котором взаимодействуют многочисленные факторы. Одни влияют на сердце прямо, другие действуют опосредованно — через различные уровни центральной нервной системы. Мозг обеспечивает координацию этих влияний на работу сердца с функциональным состоянием остальных отделов системы.

Работа сердца и круги кровообращения

Кровеносная система человека, кроме сердца, включает в себя разнообразные кровеносные сосуды:

Сосуды представляют собой систему полых эластичных трубок различного строения, диаметра и механических свойств, заполненных кровью. В зависимости от направления движения крови сосуды делятся на артерии, по которым кровь отводится от сердца и поступает к органам, и вены — сосуды, кровь в которых течет по направлению к сердцу.
Между артериями и венами находится микроциркуляторное русло, формирующее периферическую часть сердечнососудистой системы. Микроциркуляторное русло представляет собой систему мелких сосудов, включающую артериолы, капилляры, венулы.
Артериолы и венулы представляют собой мелкие разветвления соответственно артерий и вен. Приближаясь к сердцу, вены снова сливаются, образуя более крупные сосуды. Артерии имеют большой диаметр и толстые эластичные стенки, выдерживающие очень высокое давление крови. В отличие от артерий вены имеют более тонкие стенки, которые содержат меньше мышечной и эластичной ткани.
Капилляры — это самые мелкие кровеносные сосуды, которые соединяют артериолы с венулами. Благодаря очень тонкой стенке капилляров в них происходит обмен питательными и другими веществами (такими, как кислород и углекислый газ) между кровью и клетками различных тканей. В зависимости от потребности в кислороде и других питательных веществах разные ткани имеют разное количество капилляров.

Такие ткани, как мышцы, потребляют большое количество кислорода и поэтому имеют густую сеть капилляров. С другой стороны, ткани с медленным обменом веществ (такие, как эпидермис и роговица) вообще не содержат капилляров. Человек и все позвоночные животные имеют замкнутую кровеносную систему.

Сердечнососудистая система человека образует два соединенных последовательно круга кровообращения: большой и малый.

Большой круг кровообращения обеспечивает кровью все органы и ткани. Он начинается в левом желудочке, откуда выходит аорта, а заканчивается в правом предсердии, куда впадают полые вены.

Малый круг кровообращения ограничен циркуляцией крови в легких, здесь происходит обогащение крови кислородом и выведение углекислого газа. Он начинается правым желудочком, из которого выходит легочный ствол, а заканчивается левым предсердием, в которое впадают легочные вены.

Органы сердечно сосудистой системы человека и кровоснабжение сердца

Сердце имеет и собственное кровоснабжение: особые ветви аорты (коронарные артерии) снабжают его насыщенной кислородом кровью.

Хотя через камеры сердца проходит огромное количество крови, само сердце ничего не извлекает из нее для «собственного питания». Потребности сердца и кругов кровообращения обеспечиваются коронарными артериями — специальной системой сосудов, по которым сердечная мышца непосредственно получает примерно 10% всей прокачиваемой ею крови.

Состояние коронарных артерий имеет важнейшее значение для нормальной работы сердца и его кровоснабжения: в них нередко развивается процесс постепенного сужения (стеноз), который при перенапряжении вызывает загрудинные боли и приводит к сердечному приступу.

Две коронарные артерии, диаметром 0,3-0,6 см каждая, представляют собой первые ответвления аорты, отходящие от нее примерно на 1 см выше аортального клапана.

Левая коронарная артерия почти сразу же делится на две крупные ветви, одна из которых (передняя нисходящая ветвь) проходит по передней поверхности сердца к его верхушке.

Вторая ветвь (огибающая) располагается в желобке между левым предсердием и левым желудочком. Вместе с правой коронарной артерией, лежащей в желобке между правым предсердием и правым желудочком, она, как корона, огибает сердце. Отсюда и название — «коронарные».

От крупных коронарных сосудов сердечно-сосудистой системы человека отходят меньшие веточки, которые проникают в толщу сердечной мышцы, снабжая ее питательными веществами и кислородом.

При повышении давления в коронарных артериях и увеличении работы сердца кровоток в коронарных артериях возрастает. Недостаток кислорода также приводит к резкому возрастанию коронарного кровотока.

Артериальное давление поддерживается ритмичными сокращениями сердца, которое исполняет роль насоса, накачивающего кровь в сосуды большого круга кровообращения. Стенки некоторых сосудов (так называемые резистивные сосуды — артериолы и прекапилляры) снабжены мышечными структурами, которые могут сокращаться и, следовательно, суживать просвет сосуда. Это создает сопротивление току крови в ткани, и она скапливается в общем кровотоке, повышая системное давление.

Роль сердца в формировании артериального давления определяется, таким образом, количеством крови, которое оно выбрасывает в сосудистое русло в единицу времени. Это количество определяют термином «сердечный выброс», или «минутный объем сердца». Роль резистивных сосудов определяют как общее периферическое сопротивление, которое зависит главным образом от радиуса просвета сосудов (а именно артериол), т. е. от степени их сужения, а также от длины сосудов и вязкости крови.

При увеличении количества крови, выбрасываемого сердцем в сосудистое русло, давление увеличивается. Чтобы сохранить адекватный уровень артериального давления, происходит расслабление гладкой мускулатуры резистивных сосудов, их просвет увеличивается (т. е. уменьшается общее периферическое сопротивление), кровь идет в периферические ткани, а системное артериальное давление снижается. И, наоборот, при повышении общего периферического сопротивления происходит снижение минутного объема.

bigmun.ru