Пароксизм наджелудочковой тахикардии

По локализации импульсов выделяют следующими виды ускорения частоты сердца:

• Желудочковая;
• Предсердно-желудочковая;
• Предсердная.

Предсердно-желудочковая и предсердная виды тахикардий объединяются в категории наджелудочковых. Классификация ускоренного ритма по течению:

1. Острая;
2. Хроническая (постоянно-возвратная);
3. Непрерывно рецидивирующая.

Рецидивирующая форма формируется годами, приводит к сердечной недостаточности, дилятационной кардиомиопатии.

Пароксизмальная тахикардия: виды

Пароксизмальная тахикардия характеризуется приступами сердцебиения с частотой сокращений 140-200 ударов в минуту, которые возникают под влиянием электрических топических импульсов. Замещение нормального синусового ритма на фоне патологии сопровождается появлением пароксизмов – сокращения с внезапным началом и окончанием. При нозологии ритм остается постоянным, что позволяет отличить пароксизм от экстрасистолии.

Пароксизмальная тахикардия характеризуется снижением сердечной производительности. На фоне патологии сердца работа с низкой эффективностью, а внеочередные сокращения приводят к сердечной недостаточности, если продолжаются длительно.

Симптомы пароксизмальной тахикардии

Симптомы пароксизмальной тахикардии различаются в зависимости от механизма развития патологии:

1. Реципроксная;
2. Эктопическая;
3. Многофокусная.

Реципроксный вид (re-entry) характеризуется повторным входом импульса в сердечную мышцу, появление круговой возбуждающей волны в миокарде. Вторым механизмом формирования заболевания является развитие эктопического очага автоматизма и деполяризационной триггерной активности. Независимо от механизма развития пароксизма возникает очаг деполяризационной триггерной активности. Такому состоянию всегда предшествует волна экстрасистолии (появление внеочередных сердечных сокращений).

Морфологические изменения в организме при пароксизмальной тахикардии

Суправентрикулярный вид заболевания характеризуется усилением активности симпатической нервной системы в сочетании с морфологическими изменениями миокарда:

• Дистрофические;
• Воспалительные;
• Склеротические.

Если патология существует длительно, вышеописанные изменения приводят к необратимым последствиям.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия характеризуется возникновением участка эктопического возбуждения в проводящей системе миокарда, волокнах Пуркинье, пучке Гиса. Заболевание часто встречается у пожилых пациентов, перенесших инфаркт миокарда, имеющих пороки сердца или гипертоническую болезнь. Затянувшийся пароксизм приводит к снижению давления, развитию обмороков и слабости. Пароксизмальную тахикардию хуже переносят пациенты с кардиомиопатией.

При желудочковой форме патологии прогноз менее благоприятный, чем при предсердной. На практике врачи при нозологии встречаются с серьезными осложнениями в виде мерцательной аритмии, фибрилляции предсердий. Долговременный пароксизм приводит к отеку легких, кардиогенному шоку. Уменьшение величины сердечного выброса приводит к недостаточности сердца и необратимым изменениям миокарда.

Основные симптомы пароксизмальной тахикардии:

1. Приступы учащения сердечных сокращений свыше 120 ударов в минуту;
2. Одышка;
3. Чувство сдавления за грудиной;
4. Полиурия после прекращения приступа.

Симптомы нозологии возникают и заканчиваются внезапно. По клиническим особенностям выделяют 2 типа учащения сердечных сокращений: экстрасистолическая, эссенциальная. Патология отличается расположением импульсов, приводящих к усилению ритма.

Эссенциальная пароксизмальная тахикардия сопровождается неожиданным приступом. На стартовой и финальной стадии нозологии не прослеживается экстрасистол.

Между пароксизмами экстрасистолической формы прослеживается учащение ритма и могут появляться экстрасистолы (extrasystolie a paroxysmes tachycardiques). Особенностью заболевания является редкая частота внеочередных сокращений с измененным комплексом QRS.

Пациенты при патологии предъявляют разные жалобы:

• Незначительное недомогание;
• Сдавление за грудиной;
• Застойные изменения печени;
• Головокружение;
• Шум в голове;
• Чувство сдавления сердца.

После прекращения приступа у человека появляются полиурия (обильное выделение мочи). При затянувшемся приступе у пациента могут прослеживаться явления вегето-сосудистой дистонии.

Пароксизмальную тахикардию сложно переносить. При ней частота ударов может достигать 180 в минуту. Нозология может стать причиной мерцания желудочков.

Описание заболевания

Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия – это нарушение ритма сокращений сердца, при котором источником возбуждения становятся предсердия, синусовый и атриовентрикулярный узел. Образование реципроксных форм нозологии происходит за счет активизации дополнительных источников ритма.

Виды наджелудочковой тахикардии:

• Спонтанная;
• Узловая реципроксная;
• Фокальная;
• Политопная.

Спонтанная форма сопровождается усилением частоты сердечных сокращений, обусловленных эмоциональными и физическими нагрузками. Встречается вид при длительном применении некоторых лекарств. Основной причиной заболевания считается усиление автоматизма синусового узла. Симптомы болезни по-разному проявляются у больных. У части людей она протекает бессимптомно. Остальная группа пациентов предъявляет врачу следующие симптомы:

• Загрудинные боли;
• Биение сердца;
• Нехватка воздуха;
• Головокружения;
• Обморочные состояния.

При проведении обследований при спонтанной тахикардии за исключением учащенного ритма (более 100 ударов в минуту) других клинических признаков заболевания не прослеживается.

Узловая реципроксная форма имеет приступообразное течение. При ней ритм сокращений сердца – 80-120 ударов в минуту. Ее причинами считаются заболевания сердечнососудистой системы. Данный вид аритмий встречается с одинаковой частотой у мужчин и женщин, выявляется у людей пожилого возраста, изредка наблюдается у детей.

Пароксизм тахикардии реципроксного генеза возникает при наличии заболеваний сердца.

Классическое течение заболевания не характеризуется выраженной симптоматикой. Сердцебиение, головокружения, одышка, другие нарушения дыхания формируются у узкого круга пациентов. Межприступный период сопровождается лишь брадикардией (снижение сердечного ритма).

Фокальная форма провоцируется фокусом возбуждения миокарда. Участок повышенной активности локализуется в предсердиях. Частое расположение очага – легочные вены. Патология прослеживает у людей со следующими болезнями:

• Кардиомиопатия – нарушение сократительной функции мышцы сердца;
• Сердечно-легочная недостаточность;
• Инфаркт;
• Ревмокардит.

Пароксизм тахикардии провоцируется гипоксией, гипокалиемией, передозировка сердечных препаратов (эуфиллин, дигиталис), перерастяжение предсердий.

Снижение артериального давления наблюдается при высоком ритме желудочков. Отеки голени, одышка, интоксикация сердечными гликозидами приводит к потере аппетита.

Политопная форма заболевания сопровождается появлением на кардиограмме зубцов P, которые изменяют ритм сердечных сокращений. Формируется заболевание при гипоксии, нарушении электролитного баланса.

Гликозидная интоксикация способствует пароксизмальной тахикардии. Аритмия возникает при усиленном автоматизму синусового узла. Средний возраста пациентов  – 32 года. Более склонен к нозологии женский пол.

Симптомы политопной формы:

• Внезапное начало приступа;
• Биение сердца;
• Похолодание конечностей;
• Повышенная потливость;
• Тяжесть в голове.

Осложнения патологии со стороны желудочно-кишечного тракта: тяжесть кишечника, диарея, беспокойство, возбуждение, запоры. Интоксикационный синдром приводит к поражению центральной нервной системы: церебральная ишемия, потеря сознания. Летальный исход наблюдается от кардиогенного шока и отека легких.

Пароксизмальная тахикардия: лечение

Суправентрикулярные пароксизмы требуют экстренной госпитализации пациента при формировании сердечно-легочной недостаточности. Плановая запись в кардиологическое отделение проводится при частых пароксизмальных приступах (более 2-ух в месяц). Купирование пароксизма проводится вагусными приемами (проба Ашнера, Вальсавы, Чермака-Геринга):

1. При закрытой ротовой полости, носовой щели сделать сильной выдох;
2. Надавливание на внутреннюю часть глазного яблока;
3. Сдавление каротидного синуса сонной артерии;
4. Вызов рвотного рефлекса надавливанием пальцами на корень языка.

Вагусные маневры устраняют суправентрикулярные пароксизмы. Другие формы купируются медикаментозными средствами:

• Кордарон;
• Изоптин;
• Этмозин;
• Ритмодан;
• Хинидин;
• Аймалин;
• Пропранолол;
• Новокаинамид.

Купирование приступа осуществляется под контролем кардиолога!

Учащенное сердцебиение, повышение давления, низкое артериальное давление – типичные симптомы наджелудочковой тахикардии.

Электрический импульс из предсердно-желудочкового узла физиологически возбуждает значительную часть миокарда предсердий и желудочков.

Заболевание имеет приступообразное течение. Встречается чаще у детей. Провоцируется нарушением проводимости миокарда. Тахикардия провоцируется нарушением прохождения электрического импульса по предсердиям. Клиническая картина сопровождается повышением ритма свыше 140 ударов в минуту.

Правое предсердие содержит синусово-предсердный узел, регулирующий ритм сердечных сокращений. При патологическом изменении данной области повышается частота сокращений.

Наджелудочковая тахикардия – это собирательный термин, который включает ряд предсердно-желудочковых и предсердных состояний:

1. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW);
2. Блокада ножек Гиса;
3. Затруднения проведения по предсердно-желудочковой части миокарда;
4. Узость комплекса QRS.

Симптомы наджелудочковой тахикардии:

• Боль грудной клетки;
• Головокружение;
• Учащение сердцебиения.

Патология опасна возникновением сердечной недостаточности. При ней наблюдаются длительные приступы, после которых прослеживается снижение артериального давления.

Для достоверной диагностики нозологии применяется электрокардиография (ЭКГ). Дополнительные исследования позволяют выявить патологию проводящей системы миокарда.

При легком течении патологии достаточно стимулировать блуждающий нерв. Для этих целей используется вагусный прием:

1. Массажируйте сонную артерию в области бифуркации;
2. Сделайте выдох при закрытом рте и носе.

Осложнения ускорения частоты сокращений сердца

Опасность патологии – формирование жизнеугрожающих состояний:

• Сердечная недостаточность;
• Отек легких;
• Кардиомиопатия;
• Гипертрофическая кардиомиопатия;
• Утолщение миокарда.

Дилятационная кардиомиопатия приводит к гибели человека через 5-7 лет. Продлить жизнь человеку помогает лекарственная терапия. Женщины с патологией не могут беременеть, так как вынашивание ребенка создает сильную нагрузку на сердце.

Гипертрофическая форма приводит к утолщению мышцы. Расширение полостей не наблюдается, так как уплотненный слой миокарда ограничивает растяжение.

Рестриктивная кардиомиопатия сопровождается патологией сократительной функции сердечной мышцы. Мышечные волокна при патологии растягиваются, что нарушает кровоснабжение.

vnormu.ru

Классификация пароксизмальной тахикардии

По месту локализации патологических импульсов выделяют предсердную, предсердно-желудочковую (атриовентрикулярную) и желудочковую формы пароксизмальной тахикардии. Предсердная и предсердно-желудочковая пароксизмальные тахикардии объединяются в наджелудочковую (суправентрикулярную) форму.

По характеру течения встречаются острая (пароксизмальная), постоянно возвратная (хроническая) и непрерывно рецидивирующая формы пароксизмальной тахикардии. Течение непрерывно рецидивирующей формы может длиться годами, вызывая аритмогенную дилатационную кардиомиопатию и недостаточность кровообращения. По механизму развития различаются реципрокная (связанная с механизмом re-entry в синусовом узле), эктопическая (или очаговая), многофокусная (или многоочаговая) формы наджелудочковой пароксизмальной тахикардии.

В основе механизма развития пароксизмальной тахикардии в большинстве случаев лежит повторный вход импульса и круговая циркуляция возбуждения (реципрокный механизм re-entry). Реже пароксизм тахикардии развивается в результате наличия эктопического очага аномального автоматизма или очага постдеполяризационной триггерной активности. Вне зависимости от механизма возникновения пароксизмальной тахикардии всегда предшествует развитие экстрасистолии.

Причины пароксизмальной тахикардии

По этиологическим факторам пароксизмальная тахикардия сходна с экстрасистолией, при этом суправентрикулярная форма обычно вызывается повышением активации симпатического отдела нервной системы, а желудочковая — воспалительными, некротическими, дистрофическими или склеротическими поражениями сердечной мышцы.

При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии очаг возникновения эктопического возбуждения располагается в желудочковых отделах проводящей системы — пучке Гиса, его ножках, а также волокнах Пуркинье. Развитие желудочковой тахикардии чаще отмечается у мужчин пожилого возраста при ИБС, инфарктах миокарда, миокардитах, гипертонической болезни, пороках сердца.

Важной предпосылкой развития пароксизмальной тахикардии служит наличие дополнительных путей проведения импульса в миокарде врожденного характера (пучка Кента между желудочками и предсердиями, обходящего атриовентрикулярный узел; волокон Махейма между желудочками и атриовентрикулярным узлом) или возникших в результате поражений миокарда (миокардита, инфаркта, кардиомиопатии). Дополнительные пути проведения импульса вызывают патологическую циркуляцию возбуждения по миокарду.

В некоторых случаях в атриовентрикулярном узле развивается, так называемая, продольная диссоциация, приводящая к нескоординированному функционированию волокон атриовентрикулярного соединения. При явлении продольной диссоциации часть волокон проводящей системы функционирует без отклонений, другая, напротив, проводит возбуждение в противоположном (ретроградном) направлении и служит основой для круговой циркуляции импульсов из предсердий в желудочки и затем по ретроградным волокнам обратно в предсердия.

В детском и подростковом возрасте иногда встречается идиопатическая (эссенциальная) пароксизмальная тахикардия, причину которой не удается достоверно установить. В основе нейрогенных форм пароксизмальной тахикардии лежит влияние психоэмоциональных факторов и повышенной симпатоадреналовой активности на развитие эктопических пароксизмов.

Симптомы пароксизмальной тахикардии

Пароксизм тахикардии всегда имеет внезапное отчетливое начало и такое же окончание, при этом его продолжительность может варьировать от нескольких суток до нескольких секунд.

Начало пароксизма пациент ощущает как толчок в области сердца, переходящий в усиленное сердцебиение. Частота сердечных сокращений во время пароксизма достигает 140-220 и более в минуту при сохраненном правильном ритме. Приступ пароксизмальной тахикардии может сопровождаться головокружением, шумом в голове, чувством сжимания сердца. Реже отмечается преходящая очаговая неврологическая симптоматика – афазия, гемипарезы. Течение пароксизма наджелудочковой тахикардии может протекать с явлениями вегетативной дисфункции: потливостью, тошнотой, метеоризмом, легким субфебрилитетом. По окончании приступа на протяжении нескольких часов отмечается полиурия с выделением большого количества светлой мочи низкой плотности (1,001-1,003).

Затянувшееся течение пароксизма тахикардии может вызывать падение артериального давления, развитие слабости и обмороков. Переносимость пароксизмальной тахикардии хуже у пациентов с кардиопатологией. Желудочковая тахикардия обычно развивается на фоне заболеваний сердца и имеет более серьезный прогноз.

Осложнения пароксизмальной тахикардии

При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии с частотой ритма более 180 уд. в минуту может развиться мерцание желудочков. Длительный пароксизм может приводить к тяжелым осложнениям: острой сердечной недостаточности (кардиогенному шоку и отеку легких). Снижение величины сердечного выброса во время пароксизма тахикардии вызывает уменьшение коронарного кровоснабжения и ишемию сердечной мышцы (стенокардию или инфаркт миокарда). Течение пароксизмальной тахикардии приводит к прогрессированию хронической сердечной недостаточности.

Диагностика пароксизмальной тахикардии

Пароксизмальная тахикардия может быть диагностирована по типичности приступа с внезапным началом и окончанием, а также данным исследования частоты сердечных сокращений. Суправентрикулярная и желудочковая формы тахикардии различаются по степени учащения ритма. При желудочковой форме тахикардии ЧСС обычно не превышает 180 уд. в минуту, а пробы с возбуждением блуждающего нерва дают отрицательные результаты, тогда как при суправентрикулярной тахикардии ЧСС достигает 220-250 уд. в минуту, и пароксизм купируется с помощью вагусного маневра.

При регистрации ЭКГ во время приступа определяются характерные изменения формы и полярности зубца Р, а также его расположения относительно желудочкового комплекса QRS, позволяющие различить форму пароксизмальной тахикардии. Для предсердной формы типично расположение зубца Р (положительного или отрицательного) перед комплексом QRS. При пароксизме, исходящем из предсердно-желудочкового соединения, регистрируется отрицательный зубец Р, расположенный позади комплекса QRS или сливающийся с ним. Для желудочковой формы характерна деформация и расширение комплекса QRS, напоминающего желудочковые экстрасистолы; может регистрироваться обычный, неизмененный зубец Р.

Если пароксизм тахикардии не удается зафиксировать при электрокардиографии, прибегают к проведению суточного мониторирования ЭКГ, регистрирующего короткие эпизоды пароксизмальной тахикардии (от 3 до 5 желудочковых комплексов), субъективно не ощущаемые пациентами. В ряде случаев при пароксизмальной тахикардии проводится запись эндокардиальной электрокардиограммы путем внутрисердечного введения электродов. Для исключения органической патологии проводят УЗИ сердца, МРТ или МСКТ сердца.

Лечение пароксизмальной тахикардии

Вопрос о тактике лечения пациентов с пароксизмальной тахикардией решается с учетом формы аритмии (предсердной, атриовентрикулярной, желудочковой), ее этиологии, частоты и длительности приступов, наличия или отсутствия осложнений во время пароксизмов (сердечной или сердечно-сосудистой недостаточности).

Большинство случаев желудочковой пароксизмальной тахикардии требуют экстренной госпитализации. Исключение составляют идиопатические варианты с доброкачественным течением и возможностью быстрого купирования путем введения определенного антиаритмического препарата. При пароксизме суправентрикулярной тахикардии пациентов госпитализируют в отделение кардиологии в случае развития острой сердечной либо сердечно-сосудистой недостаточности.

Плановую госпитализацию пациентов с пароксизмальной тахикардией проводят при частых, > 2 раз в месяц, приступах тахикардии для проведения углубленного обследования, определения лечебной тактики и показаний к хирургическому лечению.

Возникновение приступа пароксизмальной тахикардии требует оказания неотложных мер на месте, а при первичном пароксизме или сопутствующей сердечной патологии необходим одновременный вызов скорой кардиологической службы.

Для купирования пароксизма тахикардии прибегают к проведению вагусных маневров – приемов, оказывающих механическое воздействие на блуждающий нерв. К вагусным маневрам относятся натуживание; проба Вальсальвы (попытка энергичного выдоха при закрытых носовой щели и ротовой полости); проба Ашнера (равномерное и умеренное надавливание на верхний внутренний угол глазного яблока); проба Чермака-Геринга (надавливание на область одного или обоих каротидных синусов в области сонной артерии); попытка вызвать рвотный рефлекс путем раздражения корня языка; обтирание холодной водой и др. С помощью вагусных маневров возможно купирование только приступов суправентрикулярных пароксизмов тахикардии, но не во всех случаях. Поэтому основным видом помощи при развившейся пароксизмальной тахикардии является введение препаратов противоаритмического действия.

В качестве оказания неотложной помощи показано внутривенное введение универсальных антиаритмиков, эффективных при любых формах пароксизмов: новокаинамида, пропранолоа (обзидана), аймалина (гилуритмала), хинидина, ритмодана (дизопирамида, ритмилека), этмозина, изоптина, кордарона. При длительных пароксизмах тахикардии, не купирующихся лекарственными средствами, прибегают к проведению электроимпульсной терапии.

В дальнейшем пациенты с пароксизмальной тахикардией подлежат амбулаторному наблюдению у кардиолога, определяющего объем и схему назначения антиаритмической терапии. Назначение противорецидивного антиаритмического лечения тахикардии определяется частотой и переносимостью приступов. Проведение постоянной противорецидивной терапии показано пациентам с пароксизмами тахикардии, возникающими 2 и более раз в месяц и требующими врачебной помощи для их купирования; при более редких, но затяжных пароксизмах, осложняющихся развитием острой левожелудочковой или сердечно-сосудистой недостаточности. У пациентов с частыми, короткими приступами наджелудочковой тахикардии, купирующимися самостоятельно или с помощью вагусных маневров, показания к противорецидивной терапии сомнительны.

Длительная противорецидивная терапия пароксизмальной тахикардии проводится противоаритмическими средствами (бисульфатом хинидина, дизопирамидом, морацизином, этацизином, амиодароном, верапамилом и др.), а также сердечными гликозидами (дигоксином, ланатозидом). Подбор препарата и дозировки осуществляется под электрокардиографическим контролем и контролем самочувствия пациента.

Применение β-адреноблокаторов для лечения пароксизмальной тахикардии позволяет снизить вероятность перехода желудочковой формы в мерцание желудочков. Наиболее эффективно использование β-адреноблокаторов совместно с противоаритмическими средствами, что позволяет снизить дозу каждого из препаратов без ущерба эффективности проводимой терапии. Предупреждение рецидивов суправентрикулярных пароксизмов тахикардии, уменьшение частоты, продолжительности и тяжести их течения достигается постоянным пероральным приемом сердечных гликозидов.

К хирургическому лечению прибегают при особо тяжелом течении пароксизмальной тахикардии и неэффективности противорецидивной терапии. В качестве хирургического пособия при пароксизмах тахикардии применяются деструкция (механическая, электрическая, лазерная, химическая, криогенная) дополнительных путей проведения импульса или эктопических очагов автоматизма, радиочастотная абляция (РЧА сердца), вживление электрокардиостимуляторов с запрограммированными режимами парной и “захватывающей” стимуляции либо имплантация электрических дефибрилляторов.

Прогноз при пароксизмальной тахикардии

Прогностическими критериями пароксизмальной тахикардии являются ее форма, этиология, длительность приступов, наличие или отсутствие осложнений, состояние сократительной способности миокарда (так как при тяжелых поражениях сердечной мышцы велик риск развития острой сердечно-сосудистой или сердечной недостаточности, фибрилляции желудочков).

Наиболее благоприятна по течению эссенциальная суправентрикулярная форма пароксизмальной тахикардии: большинство пациентов не утрачивают трудоспособности на протяжении многих лет, редко наблюдаются случаи полного спонтанного излечения. Течение суправентрикулярной тахикардии, обусловленной заболеваниями миокарда, во многом определяется темпами развития и эффективностью терапии основного заболевания.

Худший прогноз отмечается при желудочковой форме пароксизмальной тахикардии, развивающейся на фоне патологии миокарда (острого инфаркта, обширной преходящей ишемии, рецидивирующего миокардита, первичных кардиомиопатий, тяжелой миокардиодистрофии, обусловленной пороками сердца). Поражения миокарда способствуют трансформации пароксизмов тахикардии в мерцание желудочков.

При отсутствии осложнений выживаемость пациентов с желудочковой тахикардией составляет годы и даже десятилетия. Летальный исход при желудочковой форме пароксизмальной тахикардии, как правило, наступает у пациентов с сердечными пороками, а также больных, перенесших ранее внезапную клиническую смерть и реанимацию. Улучшает течение пароксизмальной тахикардии постоянная противорецидивная терапия и хирургическая коррекция ритма.

www.krasotaimedicina.ru

Классификация

Наджелудочковая тахикардия в зависимости от источника ритма делится на предсердную и предсердно-желудочковую (атриовентрикулярную) формы. Во втором случае регулярные нервные импульсы, распространяющиеся по всему сердцу, генерируются в предсердно-желудочковом узле.

Согласно международной классификации выделяют тахикардии с узким комплексом QRS и широким QRS. Наджелудочковые формы делятся на 2 вида по такому же принципу.

Узкий QRS-комплекс на ЭКГ формируется при нормальном прохождении нервного импульса от предсердия к желудочкам через атриовентрикулярный (АВ) узел. Все тахикардии с широким QRS подразумевают возникновение и функционирование патологического предсердно-желудочкового очага проведения. Нервный сигнал проходит минуя АВ-соединение. Из-за расширенного QRS-комплекса такие аритмии на электрокардиограмме довольно тяжело отличить от желудочкового ритма с увеличенной частотой сердечных сокращений (ЧСС), поэтому купирование приступа проводится точно так же, как при желудочковой тахикардии.

Распространенность патологии

Согласно мировым наблюдениям, наджелудочковая тахикардия встречается у 0,2-0,3 % населения. Женщины в два раза чаще страдают этой патологией.

В 80 % случаев пароксизмы возникают у людей старше 60-65 лет. У 20 человек из ста заболевших диагностируются предсердные формы. Остальные 80 % страдают предсердно-желудочковыми пароксизмальными тахикардиями.

Причины наджелудочковой тахикардии

Ведущими этиологическими факторами патологии выступают органические повреждения миокарда. К ним относятся различные склеротические, воспалительные и дистрофические изменения ткани. Данные состояния чаще возникают при хронической ишемической болезни сердца (ИБС), некоторых пороках и иных кардиопатиях.

Развитие суправентрикулярной тахикардии возможно при наличии аномальных путей проведения нервного сигнала к желудочкам от предсердий (к примеру, WPW-синдром).

По всей вероятности, несмотря на отрицания многих авторов, существуют нейрогенные формы пароксизмальной наджелудочковой тахикардии. Такая форма нарушения ритма может возникнуть при повышенной активации симпатической нервной системы во время избыточной психоэмоциональной нагрузки.

Механические воздействия на сердечную мышцу в некоторых случаях также являются виновниками возникновения тахиаритмий. Это встречается при наличии в полостях сердца спаек или дополнительных хорд.

В молодом возрасте часто невозможно определение причины наджелудочковых пароксизмов. Вероятно, это связано с изменениями в сердечной мышце, которые не изучены, либо не определены инструментальными методами исследования. Однако, такие случаи расцениваются как идиопатические (эссенциальные) тахикардии.

В редких случаях основной причиной наджелудочковой тахикардии является тиреотоксикоз (реакция организма на повышенный уровень гормонов щитовидной железы). Ввиду того, что это заболевание может создать некоторые препятствия в назначении противоаритмического лечения, анализ на гормоны необходимо выполнить в любом случае.

Механизм возникновения тахикардий

В основе патогенеза наджелудочковой тахикардии лежит изменение структурных элементов миокарда и активация пусковых факторов. К последним относятся нарушения электролитного состава, изменение растяжимости миокарда, ишемия и действие некоторых лекарственных препаратов.

Ведущие механизмы развития пароксизмальных наджелудочковых тахикардий:

1. Повышение автоматизма отдельных клеток, расположенных на всем пути проводящей системы сердца с триггерным механизмом. Такой вариант патогенеза встречается редко.
2. Механизм re-entry. В этом случае происходит круговое распространение волны возбуждения с повторным входом (основной механизм развития наджелудочковой тахикардии).

Два вышеописанных механизма могут существовать при нарушении электрической однородности (гомогенности) мышечных клеток сердца и клеток проводящей системы. В подавляющем большинстве случаев межпредсердный пучок Бахмана и элементы АВ-узла способствуют возникновению аномального проведения нервного импульса. Гетерогенность вышеописанных клеток обусловлена генетически и объясняется различием работы ионных каналов.

Клинические проявления и возможные осложнения

Субъективные ощущения человека с наджелудочковой тахикардией весьма разнообразны и зависят от степени выраженности заболевания. При частоте сердечных сокращений до 130 — 140 ударов в минуту и короткой продолжительности приступа пациенты могут вообще не ощущать никаких нарушений и не знать о пароксизме. Если ЧСС достигает 180-200 ударов в минуту, больные в основном жалуются на тошноту, головокружение или общую слабость. В отличие от синусовой тахикардии, при данной патологии вегетативные симптомы в виде озноба или потливости выражены в меньшей степени.

Все клинические проявления напрямую зависят от вида суправентрикулярной тахикардии, реакции организма на нее и сопутствующих заболеваний (особенно болезни сердца). Однако, общим симптомом практически всех пароксизмальных наджелудочковых тахикардий является ощущение учащенного или усиленного сердцебиения.

Возможные клинические проявления у больных с поражением сердечно-сосудистой системы:

• обмороки (примерно в 15 % случаев);
• боли в области сердца (чаще у больных с ИБС);
• одышка и острая недостаточность кровообращения со всевозможными осложнениями;
• сердечно сосудистая недостаточность (при длительном течении приступа);
• кардиогенный шок (в случае возникновения пароксизма на фоне инфаркта миокарда или застойной кардиомиопатии).

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия может проявляться абсолютно по-разному даже у людей одного и того же возраста, пола и состояния здоровья организма. У одного больного кратковременные приступы случаются ежемесячно/ежегодно. Другой же пациент может лишь единожды в жизни перенести длительный пароксизмальный приступ без вреда для здоровья. Существует много промежуточных вариантов заболевания относительно вышеописанных примеров.

Диагностика

Заподозрить у себя такое заболевание должен человек, у которого без особых на то причин резко начинается и точно так же резко заканчивается либо ощущение учащенного сердцебиения, либо приступы головокружения или одышки. Для подтверждения диагноза достаточно изучить жалобы пациента, выслушать работу сердца и снять ЭКГ.

При выслушивании работы сердца обычным фонендоскопом можно определить ритмичное учащенное сердцебиение. При ЧСС, превышающей 150 ударов в минуту, сразу же исключается вариант синусовой тахикардии. Если же частота сокращений сердца более 200 ударов, то и желудочковая тахикардия также маловероятна. Но таких данных недостаточно, т.к. в вышеописанный диапазон ЧСС может входить и трепетание предсердий, и правильная форма мерцательной аритмии.

Косвенными признаками наджелудочковой тахикардии являются:

• частый слабый пульс, неподдающийся точному подсчету;
• снижение артериального давления;
• затрудненное дыхание.

Основу диагностики всех пароксизмальных наджелудочковых тахикардий составляет ЭКГ-исследование и Холтеровское мониторирование. Иногда приходится прибегать к таким методам, как ЧПСС (чреспищеводная стимуляция сердца) и нагрузочные ЭКГ-пробы. Реже, при крайней необходимости, проводят ЭФИ (внутрисердечное электрофизиологическое исследование).

Основными признаками наджелудочковой тахикардии на ЭКГ является повышение ЧСС больше нормы с отсутствием зубцов P. Иногда зубцы могут быть двухфазными или деформированными, однако, из-за частых желудочковых QRS-комплексов их обнаружить не удается.

Существует 3 основные патологии, с которыми важно провести дифференциальную диагностику классической наджелудочковой аритмии:

• Синдром слабости синусового узла (СССУ). В случае не обнаружения существующего заболевания купирование и дальнейшее лечение пароксизмальной тахикардии может быть опасным.
• Желудочковая тахикардия (при ней желудочковые комплексы очень похожи на таковые при QRS-расширенной наджелудочковой тахикардии).
• Синдромы предвозбуждения желудочков. (в т.ч. WPW-синдром).

Лечение наджелудочковой тахикардии

Лечение полностью зависит от формы тахикардии, длительности приступов, их частоты, осложнений заболевания и сопутствующей патологии. Наджелудочковый пароксизм должен быть купирован на месте. Для этого обязателен вызов скорой медицинской помощи. При отсутствии эффекта или развитии осложнений в виде сердечно-сосудистой недостаточности или острого нарушения сердечного кровообращения показана срочная госпитализация.

Направление на стационарное лечение в плановом порядке получают пациенты с часто рецидивирующими пароксизмами. Таким больным проводится углубленное обследование и решение вопроса о хирургическом лечении.

Купирование пароксизма наджелудочковой тахикардии

При данном варианте тахикардии достаточно эффективны вагусные пробы:

• проба Вальсальвы — натуживание с одновременной задержкой дыхания (самая эффективная);
• проба Ашнера – надавливание на глазные яблоки в течение короткого промежутка времени, не превышающего 5-10 секунд;
• массаж каротидного синуса (область сонной артерии на шее);
• опускание лица в холодную воду;
• глубокое дыхание;
• приседание на корточки.

Эти способы купирования приступа нужно применять с осторожностью, т.к. при перенесенном инсульте, тяжелой форме сердечной недостаточности, глаукоме или СССУ данные манипуляции могут нанести вред здоровью.

Часто вышеописанные действия неэффективны, поэтому приходиться прибегать к восстановлению нормального сердцебиения при помощи лекарственных препаратов, электроимпульсной терапии (ЭИТ) или чреспищеводной стимуляции сердца. Последний вариант применяют при непереносимости антиаритмических препаратов или при тахикардии с водителем ритма из АВ-соединения.

Для правильного выбора способа лечения желательно определить конкретную форму наджелудочковой тахикардии. В связи с тем, что на практике довольно часто существует экстренная необходимость в купировании приступа «сию минуту» и нет времени для дифдиагностики, ритм восстанавливается согласно алгоритмам, разработанным Министерством Здравоохранения.

Для предупреждения рецидивов пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии применяют сердечные гликозиды и антиаритмические препараты. Дозировку подбирают индивидуально. Нередко в качестве противорецидивного препарата применяют то же лекарственное вещество, которым удачно купировался пароксизм.

Основу лечения составляют бета-блокаторы. К ним относятся: анаприлин, метопролол, бисопролол, атенолол. Для лучшего эффекта и с целью снижения дозировки эти лекарственные вещества используют совместно с антиаритмическими препаратами. Исключение составляет верапамил (данный препарат высокоэффективен для купирования пароксизмов, однако, его необоснованное сочетание с вышеописанными препаратами крайне опасно).

С осторожностью нужно подходить и к лечению тахикардии при наличии WPW-синдрома. В этом случае в большинстве вариантов также запрещено применять верапамил, а сердечные гликозиды стоит использовать с особой осторожностью.

Помимо этого, доказана эффективность и других противоаритмических препаратов, которые назначают последовательно в зависимости от тяжести и купируемости пароксизмов:

• соталол,
• пропафенон,
• этацизин,
• дизопирамид,
• хинидин,
• амиодарон,
• новокаинамид.

Параллельно приему противорецидивных препаратов исключается применение любых лекарственных веществ, способных вызвать тахикардию. Нежелательно также употреблять крепкий чай, кофе, алкоголь.

В тяжелых случаях и при частых рецидивах показано хирургическое лечение. Существует два подхода:

1. Разрушение дополнительных проводящих путей химическим, электрическим, лазерным или другим способом.
2. Имплантация кардиостимуляторов или мини-дефибрилляторов.

Прогноз

При эссенциальной пароксизмальной наджелудочковой тахикардии прогноз чаще благоприятный, хотя полное излечение случается довольно редко. Суправентрикулярные тахикардии, возникающие на фоне сердечной патологии, более опасны для организма. При правильном лечении высока вероятность его эффективности. Полное излечение также невозможно.

Профилактика

Специфического предупреждения возникновения наджелудочковой тахикардии не существует. Первичная профилактика – недопущение основного заболевания, вызывающего пароксизмы. К вторичной профилактике можно отнести адекватную терапию патологии, провоцирующей приступы наджелудочковой тахикардии.

Таким образом, наджелудочковая тахикардия в большинстве случаев представляет собой неотложное состояние, при котором требуется экстренная помощь медицинских специалистов.

www.webmedinfo.ru

Что происходит при заболевании?

Существует два основных механизма развития пароксизмальной наджелудочковой тахикардии.

При одном из них нормальный, физиологический, источник импульсов перестает контролировать сердечные сокращения. Они начинают осуществляться под действием сигналов, поступающих из аномального очага автоматизма. Этот очаг может располагаться в предсердно-желудочковой или предсердной зоне, т.е. находиться выше желудочков сердца, что дало данной разновидности заболевания название пароксизмальная наджелудочковая тахикардия, или суправентрикулярная.

Второй механизм возникновение патологии – циркуляция импульса по замкнутому кругу, что поддерживает аномально высокую частоту сердечных сокращений (так называемый «повторный вход» возбуждения). Возникновения такого состояния становится возможным при появлении «обходных» путей для импульса возбуждения.

Причины возникновения приступов тахикардии

Заболевание имеет мультифакторную природу. К основным причинам появления патологии относятся:

• Повышение тонуса симпатического отдела нервной системы, которая может быть вызвана множественными стрессами, ведущими к постоянно повышенной концентрации в крови адреналина и норадреналина.
• Наличие постоянного рефлекторного раздражения, исходящее из патологически измененных органов. Это может наблюдаться при заболеваниях позвоночника (остеохондроз, спондилоартроз), органов дыхания и пищеварения.
• Дистрофические изменения сердечной мышцы (атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, миокардит, пороки сердца, токсические изменения при диффузном зобе, тяжелых инфекциях).
• Токсическое поражение сердца лекарственной природы (препараты наперстянки, хинидин и др.).
• Хронические и острые интоксикации алкоголем, наркотиками, промышленными химическими веществами.
• Наличие дополнительных (аномальных) путей проведения сердечного импульса. Они могут быть врожденными и приобретенными. В последнем случае причиной может стать кардиомиопатия, миокардит.

Симптомы и клиника пароксизмальной тахикардии

Приступ (пароксизм) наджелудочковой тахикардии характерен четко обозначенным началом и таким же внезапным окончанием. Пациент отмечает толчок в области сердца, который сразу же переходит в учащенное сердцебиение.

Частота сокращений сердечной мышцы во время приступа пароксизмальной тахикардии превышает 100 ударов в минуту и может достигать 200 и выше (до 300 у детей) при сохранении правильности ритма. Продолжительность эпизода может варьировать от секунд до нескольких суток.

Непосредственно во время эпизода пароксизмальной тахикардии состояние может оставаться удовлетворительным, в некоторых случаях возникает ощущения удушья, потемнение в глазах, дрожь пальцев. Изредка возможны неврологические нарушения – расстройства речи, гемипарезы (временное расстройство чувствительности и активных движений на одной из половин тела).

Иногда могут отмечаться явления, свидетельствующие в пользу вегетативных нарушений – усиление кишечной перистальтики, потливость. В конце приступа может наступить мочеиспускание.

Затяжной приступ создает опасность для жизни, поскольку большое число сокращений сердечной мышцы не является эффективным в функциональном плане. Сердечный выброс (объем крови, перекачиваемой по сосудам) резко снижается, следствием чего может стать нарастающая сердечная недостаточность. Она, в свою очередь, ведет к кислородному голоданию внутренних органов. Наиболее значимыми является гипоксия мозга и самой сердечной мышцы – возможен обморок и инфаркт миокарда, а также тромбоэмболические осложнения.

Диагностика заболевания

Предварительный диагноз «суправентрикулярная тахикардия» можно поставить уже после расспроса больного на основании наличия характерных приступов с четким началом и окончанием.

При аускультации сердца и контроля пульса, производимых во время атаки пароксизмальной тахикардии определяется сохранение ритма при увеличении числа сокращений, тоны сердца остаются чистыми.

Систолическое артериальное давление снижено, диастолическое снижается или остается в пределах нормы.

На ЭКГ, выполненной в момент пароксизмальной тахикардии, имеются нормальные неизмененные желудочковые комплексы, предсердный зубец Р может быть нормальным, нередко он сливается с желудочковым комплексом. Ритм правильный, резко учащенный. Возможно появление признаков атриовентрикулярной проводимости, вплоть до полной блокады.

К дополнительным методам исследования относятся УЗИ и томография сердца.

Что необходимо делать во время приступа

Лечение при пароксизме наджелудочковой тахикардии в каждом случае является индивидуальным и определяется тяжестью состояния больного, частотой возникновения приступов и их продолжительностью, наличием или отсутствием осложнений (сердечной недостаточности).

На доврачебном этапе возможно применение простых способов стимуляции блуждающего нерва, который действует на сердечные сокращения урежающим образом. Для этого можно попытаться вызвать рвотные движения введенными в глотку пальцами или надавить на глазные яблоки, начать массировать брюшной пресс в проекции диафрагмы.

Нередко при приступе пароксизмальной тахикардии эффективным оказывается стимуляция каротидного синуса. Данное образование находится у основания грудинно-ключично-сосцевидной мышцы, которая расположена на переднебоковой поверхности шеи и хорошо видна при боковом повороте головы. Стимуляция проводится путем сильного сдавливания области синуса пальцами на несколько секунд попеременно с каждой стороны. В пожилом возрасте этот прием помощи следует выполнять с большой осторожностью, поскольку можно вызвать нарушение мозгового кровоснабжения.

Иногда приступ тахикардии может оборвать задержка дыхания, натуживание, поворот головы, умывание ледяной водой, проглатывание твердой пищи. Если приступ удалось купировать, пациента необходимо уложить и обеспечить физический и эмоциональный покой.

Из лекарственных препаратов показано введение адреноблокаторов (пропранолол), верапамила, новокаинамида, сердечных гликозидов (дигоксин), при выраженном снижении давления – мезатон.

При нарастающих явлениях сердечной недостаточности (ощущение удушья, синюшность кожи лица) или подозрении на инфаркт миокарда (сильные боли в области сердца) требуется обязательная госпитализация, при этом лечение проводится в отделении интенсивной терапии.

Врачебная помощь

Неотложная помощь проводится в стационаре или врачами «Скрой помощи»:

• Антиаритмические препараты (новокаинамид внутривенно на растворе глюкозы).
• Антагонисты кальция (верапамил внутривенно).
• Аденозинтрифосфат (АТФ) внутривенно струйно. Препарат обладает способностью прерывать патологическую циркуляцию повторного возбуждения.
• При резком снижении давления проводится электроимпульсная терапия.

Вне приступа показан прием гликозидов, адреноблокаторов, верапамила, амиодарона, аймалина.

Хирургическое лечение

Перед операцией выполняется снятие нескольких электрокардиограмм с электродов, введенных непосредственно в миокард, для точного установления локализации источников патологических импульсов.

Деструкция аномальных образований может выполняться с помощью воздействия высоких или низких температур, лазерного излучения, механических колебаний или электрического тока.

Установка электрокардиостимулятора или дефибриллятора направлена на автоматическое включение прибора после начала приступа тахикардии и его прекращение путем создания мощного источника правильного ритма.

Профилактика заболевания

Профилактикой возникновения пароксизмов наджелудочковой тахикардии является своевременное выявление и лечение основного заболевания – причины патологии (кардиомиопатия, порок сердца, эндокринные заболевания).

Лица, имеющие склонности к появлению приступов тахикардии, должны избегать приема алкоголя и наркотических препаратов. Должен быть устранен контакт с промышленными и бытовыми токсическими веществами.

Рекомендовано врачебное наблюдение и профилактический прием антиаритмических препаратов, при необходимости – хирургическое лечение заболевания.

serdec.ru

Прочтите обязательно другие статьи:

Чем опасна тахикардия сердца Лекарства при тахикардии сердца Тахикардия после еды причины Пульс норма у женщин по возрасту Пульс 70 ударов в минуту Сильное сердцебиение у ребенка Тахикардия у детей причины Тахикардия у ребенка