Что такое вчг

Внутричерепная гипертензия
MRI brain.jpg
Изображение головного мозга человека с внутричерепной гипертензией по результатам МРТ
МКБ-10

G93.293.2

МКБ-9

348.2348.2

OMIM

243200

DiseasesDB

1331

MedlinePlus

000351

eMedicine

neuro/329 oph/190oph/190 neuro/537neuro/537

MeSH

D011559


Внутричерепна́я гиперте́нзия (ВЧГ) (др.-греч. ὑπερ- — сверх- + лат. tensio — напряжение) — повышение давления в полости черепа. Может быть обусловлено патологией головного мозга (черепно-мозговая травма, опухоли, внутричерепным кровоизлиянием, энцефаломенингитом и др.). Возникает в результате увеличения объёма внутричерепного содержимого: спинномозговой жидкости (ликвора), тканевой жидкости (отёк мозга), крови (венозный застой) или появления инородной ткани (например, при опухоли мозга).

Эпидемиология[править | править код]

По работе[1]

Наиболее частой причиной внутричерпеной гипертензии является травма головы.

Самым распространенным твёрдым новообразованием является опухоль мозга. Она часто является причиной внутричерепной гипертензии как в результате прямого эффекта массы, так и посредством блокирования тока цереброспинальной жидкости. Ишемические повреждения мозга, являющиеся результатом сложностей при родах, утопления, тромбоза сосудов головного мозга, также может быть причиной внутричерепной гипертензии. Более редкими причинами являются цитотоксическое набухание мозга (отравление свинцом, печёночная недостаточность при синдроме Рея).

Доброкачественная внутричерепная гипертензия (идиопатическая внутричерепная гипертензия, псевдоопухоль мозга) может также приводить к повышенному внутричерепному давлению. Она часто наблюдается у девочек-подростков с повышенным весом, но также может наблюдаться при тромбозе венозного синуса, вызванного геморрагическим диатезом или осложненным средним отитом или мастоидитом, сопровождающимися приёмом высоких доз витамина A или тетрациклина или отказом от стероидной терапии.

Патогенез[править | править код]


Череп и твёрдая мозговая оболочка образуют жёсткий каркас, поэтому полость черепа имеет постоянный объём и соответственно сумма объёмов её элементов постоянна:

Vткани мозга + Vликвора + Vкрови = Const
Vткани мозга = Vвнутриклеточной среды + Vвнеклеточной среды

Любое увеличение одного из трёх компонентов внутричерепного объёма — мозговой паренхимы, цереброспинальной жидкости, крови — приводит к уменьшению других одного или двух компонентов и повышению давления в полости черепа. Необратимое повреждение ткани мозга происходит чаще как результат давления других компонентов, превышающее артериальное давления крови, что приводит к недостаточной перфузии ткани мозга. Открытые швы черепа детей младшего возраста позволяют сглаживать повышение объёма компонентов, однако это сглаживание оказывается невозможным при остром повышении объёма. Перепады давления могут происходить и на отдельных участках внутричерепного объёма, участках тока цереброспинальной жидкости или вокруг очага паталогических изменений в мозговой паренхиме.


Изменения в компонентах внутричерепного объёма приводит к увеличению внутричерепного давления несколькими путями. Во-первых, непосредственно мозговая паренхима может увеличиваться на массу, связанную с патологическим изменением — новообразованием, абсцессом, кровоизлиянием. Вазогенный отёк может увеличить мозговую паренхиму посредством транссудации из-за цитокинов. Отёк мозга может быть также результатом цитотоксического повреждения, гибели клеток и некроза, что приводит к повышению интерстициального давления от освобождённых белков и ионов, а также воспалительных и восстановительных процессов. Непосредственная причина может быть опосредована гипоксемией; интермедиарными метаболическими токсинами, включая нейронные эксайтотоксины; истощением источников энергии, являющимся следствием тромбообразования в магистральных сосудах, ушиба или диффузного аксонального повреждения, аноксии от остановки сердца, гипертонической энцефалопатии, энцефалитной инфекции, метаболического отравления. Отёк при травме головы у детей сильнее, чем у взрослых, и может быть комбинацией вазогенного и цитотоксического отёка, а также имеющего нейрогенный характер воспалительного высвобождения субстанции P и кокальцигенина на молекулярном уровне.

Во-вторых, давление такого компонента как ток цереброспинальной жидкости (желудочки или субарахноидальное пространство) может увеличиваться при гидроцефалии.


дроцефалия может иметь следующие последствия: расхождение в уровне формирования тока цереброспинальной жидкости относительно абсорбции и обтурация между местом формирования в боковых желудочках и местами абсорбции в арахноидальной грануляции. Причинами обтурации могут быть врождённый порок; паренхимная или внутрижелудочковая масса (киста или неоплазма); клетки воспалительного инфильтрата в потоке цереброспинальной жидкости от менингита, вентрикулита или кровоизлияния; субарахноидальные белки или остатки органических веществ; дислокация мозга; избыточный рост дуральной ткани. Особенно уязвимыми для обтурации являются маленькие канальцы, соединяющие желудочковую систему, межжелудочковое отверстие и сильвиев водопровод; выходы желудочковой системы, боковое отверстие четвёртого желудочка (отверстие Маженди) и боковое отверстие; цистерны, окружающие ствол мозга. Еще один вид отёка мозга — интерстициальный отёк характеризуется перивентрикулярной транссудацией потока цереброспинальной жидкости в прилегающее белое вещество. Такой отёк обычно наблюдается у пациентов с острой или подострой гидроцефалией.

В-третьих, внутричерепное давление может вырасти вследствие роста внутрисосудистого объёма. Это происходит при обтурации венозного оттока например при тромбозе синусов твёрдой мозговой оболочки. Много случаев внутричерепного давления неясного происхождения связано со стенозом или тромбозом поперечной пазухи твёрдой мозговой оболочки. Другие процессы, увеличивающие венозное давление яремной вены также могут увеличивать внутричерепное давление. Также, на внутричерепной сосудистый артериальный объём влияет парциальное давление углекислого газа. Сосудистый объём может как увеличиваться при гиперкапнии, так и уменьшаться при гипокапнии, что происходит при центральной нейрогенной гипервентиляции или ятрогенном понижении внутричерепного давления посредством механической гипервентиляции.


Внутричерепное давление часто измеряется в сантиметрах воды смH2O, тогда как кровяное давление измеряется в мм рт ст. Нормальный уровень внутричерепного давления в детский и младенческий период равен приблизительно 6 смH2O (5 мм рт ст); у подростков значение выше 25 смH2O (18 мм рт ст) не соответствует норме и обуславливает симптомы. В то же время возможно сохранение нормальных когнитивных функций при давлении 52 смH2O (40 мм рт. ст.), что предполагает адекватность давления перфузии. Поэтому важно знать не абсолютные значения внутричерепного давления, а значения внутричерепного давления относительно артериального среднего давления. Увеличенное внутричерепное давление приобретает клинические проявления при аномалии давления перфузии, что происходит при значении внутричерепного давления на 78 смH2O (60 мм рт. ст.) ниже артериального среднего давления и приобретает угрожающий характер при значении внутричерепного давления меньшего значения артериального среднего давления лишь на 52 смH2O (40 мм рт. ст.) Пониженная перфузия порождает опухшую поврежденную ткань, что увеличивает объём мозговой перенхимной ткани и таким образом еще более усугубляет увеличения давления из-за роста объёма.


При увеличении внутричерепного давления мозговая перфузия может поддерживаться временно спонтанным повышением артериального среднего давления — рефлекс Кушинга (гипертензия вместе с брадикардией и брадипноэ). Не смотря на то, что такая связь не носит необходимый характер, с учетом других признаков, повышение системного давления является клиническим признаком внутричерепной гипертензии. В нормальном состоянии изменения в артериальном цереброваскулярном сопротивлении связано с изменением в давлении перфузии в направлении поддержании постоянного мозгового кровотока — процесс называемый ауторегуляцией. Однако при травме головы или асфиксии этот процесс нарушается.

При повышении внутричерепного давления в одной из областей черепа возникает область дистензии, что приводит к смещению структур мозга относительно друг друга — развиваются дислокационные синдромы. Данная патология является жизнеугрожающей и может привести к смерти больного. Угрожающим предвестником транстенториального вклинивания крючка височной доли является потеря паппилярного рефлекса на свет по причине ущемления глазодвигательного нерва. Дислокация часто ведет к необратимым повреждениям ствола мозга, инфарктам, дополнительному вторичному отёку что может привести к смерти мозга.


аговое увеличение давления в задней черепной ямке может привести к действию конуса давления в нижнем направлении через большое затылочное отверстие — сжатие центров спинного мозга, что также может привести к апноэ и смерти мозга. Компенсаторная система может быть декомпенсирована при ошибочной люмбальной пункции, при которой давление внутри позвоночного канала резко понижается, увеличивая градиент давления через большое затылочное отверстие, что приводит к дислокации мозга.

Самыми часто встречаемыми дислокационными синдромами являются:

  • смещение полушарий мозга под серповидный отросток,
  • височно-тенториальное смещение,
  • мозжечково-тенториальное смещение,
  • смещение миндалин мозжечка в foramen magnum.

При повышении давления ликвора до 400 мм вод. ст. (около 30 мм рт. ст.) возможны остановка мозгового кровообращения и прекращение биоэлектрической активности мозга.

Клиническая картина[править | править код]

Формирование клинического гипертензионного синдрома, характер его проявлений зависят от локализации патологического процесса, его распространённости и быстроты развития.

Клинически синдром ВЧГ проявляется головной болью повышенной частоты или тяжести (нарастающая головная боль) иногда пробуждающая ото сна, нередко вынужденным положением головы, тошнотой, повторяющейся рвотой. Головная боль может быть осложнена кашлем, болезненным позывом на мочеиспускание и дефекацию, похожими на манёвр Вальсальвы действиями. Возможны расстройство сознания, судорожные припадки. При длительном существовании присоединяются нарушения зрения.


История может включать травму, ишемию, менингит, шунт цереброспинальной жидкости, интоксикацию свинцом или с нарушением метаболизма (синдром Рея, диабетический кетоацидоз). Новорождённые с кровоизлиянием в желудочки головного мозга, или с менингомиелоцеле имеют предрасположенность к внутричерепной гидроцефалии. Дети с синим пороком сердца имеют предрасположенность к абсцессу, у детей с серповидно-клеточной болезнью может быть обнаружен инсульт, ведущий к внутричерепной гипертензии.

Объективными признаками внутричерепной гипертензии являются отёк диска зрительного нерва, повышение давления цереброспинальной жидкости, повышение осмотического давления конечностей, типичные рентгенологические изменения костей черепа. Следует учитывать, что эти признаки появляются не сразу, а по истечении длительного времени (кроме повышения давления цереброспинальной жидкости).

Также выделяют такие признаки как:

  • потеря аппетита, тошнота, рвота, головная боль, сонливость;
  • невнимательность, пониженная способность к пробуждению;
  • отёк диска зрительного нерва, парез взгляда вверх;
  • повышенный тон, положительный рефлекс Бабинского;

При значительном повышении внутричерепного давления возможны расстройство сознания, судорожные приступы, висцерально-вегетативные изменения. При дислокации и вклинении стволовых структур мозга возникают брадикардия, нарушение дыхания, снижается или пропадает реакция зрачков на свет, повышается системное артериальное давление.

Дифференциальный диагноз[править | править код]


Мигрень, эпилепсия, метаболические нарушения имеют сходную с внутричерепной гипертензией клиническую картину. Если у ребенка наблюдается фокальные неврологические признаки вместе с общими симптомами ВЧГ, визуализация позволяет исключить новообразование и подтвердить безопасность люмбальной пункции. Последующая измерение посредством манометрии люмбальной пункции при установлении нормального давления позволит установить гемикранию.

В случае если ребенок лишь частично реагирует, задача различения судорожных приступов эпилепсии или послеприпадочного состояния от условий, которые ведут к ВЧГ может быть осложенна. Факторы дающие основание предполагать судорожные приступы эпилепсии это — цикличность; клоническая судорога; резкое мышечное движение; быстрое или изменчивое изменение тона, поза имеющая отличие от децеребрационной позы, которая может сопровождать ВЧГ; внезапные неустойчивые изменения автоматических функций (сердечный ритм, кровяное давление, пупиллярный — зрачковый размер); слюноотделение не сопровождающееся глотанием; история предыдущих эпилептических припадков. В некоторых случаях только электроэнцефалограмма позволяет различить происходящую электрографическую активность субклинической эпилепсии и внутричерепную гипертензию как причину изменения в уровне восприимчивости.


В некоторых случаях диффузные дисфункции мозга токсической или метаболической этиологии оказываются схожими с внутричерепной гипертензией. К такой этиологии относятся лекарственное отравление, гематологический дисбаланс и дисбаланс электролитов, генерализированные инфекции. При токсических и метаболических нарушениях ослабление внимания часто сопровождается состоянием спутанности сознания с дизориентировкой, бессвязной речью и зачастую тревожной возбужденностью. Напротив, при подострой внутричерепной гипертензии ослабление внимания сопровождается замедленностью мышления, персеверацией, пониженной психической активностью, нарушением походки.

Обследование[править | править код]

Физикальное обследование[править | править код]

Рекомендуется неврологическое обследование при подозрении на ВЧГ. Особое внимание должно уделяться психическому состоянию, уровню восприимчивости и активности пациента. Необходимо оценка наличия отёка диска зрительного нерва и состояния черепного нерва. Отёк диска зрительного нерва может не проявляться в течение нескольких дней после повышения внутричерепного давления. Ретинальное кровоизлияние может указывать на травмирование. Отводящий нерв особенно восприимчив к повышению внутричерепного давления, поэтому вероятны ошибки в локализации нарушений. Может наблюдаться паралич сопряжённого взгляда и ретракция (вытягивание) века. Голова у пациента может быть наклонена, чтобы компенсировать паралич сопряженного взгляда. У детей, которые способны к взаимодействию, рекомендуется оценивать мышечный тонус, силу и походку. Изменение позиции тела в ответ на стимуляцию, характер дыхания у коматозных пациентов помогают локализовать повреждение ствола головного мозга. Полученные данные должны перепроверяться через короткие интервалы времени, до тех пор пока не будет достигнута определённость об прогрессировании разрушительных процессов, таких, например, как дислокация ствола головного мозга или тенториальная дислокация, требующих немедленного хирургического вмешательства.

В случаях травмы головы полезно использование шкалы комы Глазго.

У новорождённых и младенцев имеются особенные признаки ВЧГ: увеличенная окружность головы; выпучивание, приподнятость родничка; неспособность поднять глаза и вытягивание (ретракция) века вследствие давления среднего мозга; гипертоничность; гиперрефлексия, сопровождающая ВЧГ от гидроцефалии. Отёк зрительного нерва обычно не проявляется, вероятно, по причине податливости черепа младенца.

Хроническая гидроцефалия, как причина ВЧГ может проявляться в атрофии зрительного нерва, депрессивной гипоталамической функции, спастических нижних конечностях, недержании, проблемах в обучении.

Лабораторное исследование[править | править код]

Если изменение психического состояния предполагает метаболические или токсические отклонения, необходимо провести лабораторные исследования. Лабораторные исследования в этом случае включают анализ электролитов, токсикологический анализ, функциональные тесты печени, тестирование функции почек. Если имеются признаки менингиальной ирритации или инфекции без изменения тонуса и силы, что могло бы указывать на градиент давления между частями мозга, рекомендуется провести анализ спиномозговой жидкости. Опасность дислокации мозга после люмбальной пункции может быть проанализирована на основе предварительной медицинской визуализации. Если существует опасность люмбального вклинения, анализ спиномозговой жидкости и измерение давления могут быть проведены посредством вентрикулостомии. Если имеются признаки ВЧГ и отсутствуют клинические и визуализационные признаки градиента давления, люмбальная пункция выполняет диагностическую и терапевтическую функцию в отношении ВЧГ неясного происхождения.

Инструментальное обследование[править | править код]

При обнаружении признаков ВЧГ необходимо провести КТ. Пациенты с тяжёлыми травмами головы характеризуются динамичной патофизилогией, ранняя КТ может выявить увеличивающиеся кровоизлияние, эффект массы, размер желудочков. Необходимо провести внутривенный контраст, если есть подозрения на нарушение гематоэнцефалического барьера (инфекция, воспалительный процесс, неоплазия). Магнитно-резонансная ангиография рекомендуется, если есть подозрение на тромбоз венозного синуса. Внутричерепное кровоизлияние неясного происхождения требует КТ-ангиографию или традиционную интралюминальную ангиографию с возможностью вмешательства для предотвращения повторного кровотечения.

Лечение[править | править код]

По работе[2]

Следует с осторожностью подходить к тактике лечения внутричерепной гипертензии, пока не определена её причина. Причина возникновения гипертензии определяет тактику врача. Для быстрого снижения внутричерепного давления применяют осмотические диуретики (например, при поступательном росте внутричерепного давления и волне давления > 20 мм.рт.ст держащейся дольше 5 минут; или при уровне любого давления > 30 мм.рт.ст — болюс маннитола по 0,25-1 г/кг в/в капельно в течение 10-15 мин, при необходимости, для поддержания осмоляльности на уровне 320 mOsm/кг — повторно каждые 6 ч в течение 1-2 сут с постепенной отменой в течение 2-4 сут) и петлевые диуретики (фуросемид по 20-40 мг в/в или в/м 3 раза в день). Болюс маннитола позволяет, удаляя воду, уменьшить объм мозга, изменить реологические характеристики крови, вызвать ответную вазоконстрикцию. Маннитол в качестве продолжительной инфузии может в конечном итоге преодолеть гематоэнцефалический барьер и вызвать приток жидкости в мозг. Он наиболее эффективен при здоровом гематоэнцефалическом барьере. Эффективной альтернативой маннитолу может выступать гипертонический раствор NaCl для внутривенного введения (3 %) (болюс 2-6 мл/кг, потом 0.1-1.0 мл/кг в качестве продолжительной инфузии). Осмоляльность сыворотки превышающая 320 mOsm/кг может привести к почечной недостаточности. Если необходимо ввести дополнительно маннитол до истечения промежутка 6 часов или при привышении уровня осмоляльности 320 mOsm/кг: вводится внутривенно пентобарбитал 5 мг/кг, потом внутривенно 2 мг/кг/в час с контролем уровня в крови 25-35 мг/мл, паттерна ЭЭГ «вспышка-подавление» с интервалом 10 с. между вспышками, и сердечным индексом 2.7 л/мин/кв.м; или вводится внутривенно мидазолам титрованием дозы в сторону увеличения начиная с 0.1 мг/кг/ч с контролем паттерна ЭЭГ «вспышка-подавление» с интервалом 10 с. между вспышками, и сердечным индексом 2.7 л/мин/кв.м.

При ВЧГ неясного происхождения люмбальная пункция позволяет контролировать давление. ВЧГ может реагировать на высокие дозы ацетазоламида 20 мг/кг/день или фуросемида, также как и на удаление ликвора при люмбальной пункции. Главная опасность в таких условиях — увеличение слепого пятна и возможная слепота из-за давления на диск зрительного нерва. Необходимо контролировать поле зрения и, если лекарственное лечение не приносит успеха, необходимо применить хирургическое размещение люмбального или перитонеального шунта.

Дети с энцефелопатией, с заметно повышенным внутричерепным давлением, или быстро нарастающим внутричерепным давлением требуют лечения в отделениях интенсивной терапии. Когда обследование показывает этиологию ВЧГ, например, увеличивающаяся эпидуральная гематома, может потребоваться немедленная нейрохирургическая краниотомия (трепанация черепа). В других случаях очаговых объёмных повреждений, обнаруживаемых при медицинской визуализации, немедленная краниотомия может не потребоваться, что зависит от размера и расположения повреждения, деформации ткани мозга, вероятности прекращения перфузии. Опухлевые повреждения могут потребовать диагностическую биопсию или эксцизионную биопсию в течение нескольких дней.

Минералокортикоиды (дексаметазон по 0,25-0,5 мг/кг/каждые 6 часов) показаны при вазогеническом отёке, который возникает, например, вокруг новообразования. Это также позволяет предотвратить стрессовую язву. Гипотонические растворы внутривенно рекомендуется не применять и пациент должен наблюдаться для предупреждения синдрома неадекватной секреции антидиуретического гормона с сывороточной и уринальной осмоляльностью. Необходимо также избегать гипогликемии и гипергликемии. Если существует значительная угроза дислокации мозга из-за градиента давления, возникающего при блокаде тока ликвора, временная вентрикулостомия может ослабить давление ликвора. При подозрении на инфекционные процессы, включая очаговые поражения, абсцесс, энцефалит рекомендованы антибиотики и противовирусные препараты. Если гидроцефалия вследствие обтурации тока ликвора после первоначальной терапии по прежнему диагностируется может потребоваться вентрикулоперитонеальное шунтирование тока ликвора. Эндоскопическая перфорация дна третьего желудочка позволяет избежать осложнений обтурации и инфекции при длительном вентрикулоперитонеальном шунтировании, но часто менее результативен в ослаблении давления у детей младшего возраста по сравнению с более старшими пациентами.

Если отсутствуют образования или объёмные повреждения которые необходимо хирургически удалять, хирургическое лечение должно быть направлено на обеспечение перфузии ткани мозга. ВЧГ может отслеживаться непрерывно с использованием распространенных нейрохирургических устройств таких как оптоволоконный микротрансдуцер, внутрижелудочковый катетер, вентрикулостомия. Трансдуцер может измерять давление как в паренхиме мозга, так и в полостях, наполненных жидкостями. Преимущество внутрижелудочкового катетера и вентрикулостомии — позволяют дренировать ликвор для ослабления давления, хотя в то же время могут возникнуть затруднения с их расположением если желудочки малого размера или смещены, также существует небольшой риск кровотечений и инфекции (риск возрастает до максимума к 4 дню по 1 %-2 % в день). Внутричерепное давление достигает наибольшего значения обычно в течение 1-4 суток после тяжёлой травмы. Измерение внутричерепного давления при помощи устройств, и соответствующая терапия неэффективны в большинстве случаев тяжёлых ишемических повреждений, инфекции и отравления.

У пациентов с пониженным или изменчивым уровнем восприимчивости для оценки электрической активности мозга осуществляется мониторинг посредством электроэнцефелограммы. Конвульсии могут происходить даже при повышенном внутричерепном давлении. Антиконвульсанты рекомендованы если существуют клинические и электрографические признаки эпилепсии. Электроэнцефелограмма рекомендована и для контроля комы, вызванной препаратами барбитурата или бензодиазепина, применяемыми при тяжёлых формах повышенного внутричерепного давления.

В критических ситуациях при угрозе вклинения в условиях отделения интенсивной терапии прибегают к искусственной вентиляции лёгких в режиме гипервентиляции. (парциальное давление кислорода > 90 мм рт. ст.) Гипоксия и гиперкапния могут привести к вазодилатации и повышению давления. Быстрая последовательность интубации, не использование кетамина и сукцинилхолина помогают минимизировать повышение внутричерепного давления. Передачи повышенного интраторакального давления во внутричерепные сосуды можно избежать посредством седативного эффекта и понижения фазы вдоха искусственной вентиляции легких и посредством предупреждения высокого положительного давления в конце выдоха. Если требуется резкое понижение давления гипервентиляция для понижения объёма внутричерепной артериальной крови очень эффективна, но при затяжном процессе, для предупреждения пониженной перфузии в клетки мозга, парциальное давление углекислого газа необходимо держать на уровне 32-38 мм рт. ст. Индометацин является также мозговым вазоконстриктором и имеет определенный риск в отношении нормальной перфузии. Приподнятие головы над горизонталью на 30 градусов и предупреждение наклона и вращения шеи позволяет предотвратить перегиб яремной вены и понизить внутричерепное давление. Необходимо активная терапия боли, лихорадки, тремора и спазмов. Поскольку основной задачей является обеспечение перфузии при понижении внутричерепного давления, важно обеспечить и даже осуществить поднятие системного среднего артериального давления посредством терапии растворами прессорных веществ.

К пациентам с тяжёлой рефракторной формой ВЧГ, особенно если она сопровождает острые очаговые процессы рекомендуется применять барбитураты, такие как пентобарбитал мидазолам посредством непрерывной внутривенной инфузии с контролем электрической активности мозга, уровней сывортоки системного давления и давления перфузии мозга. Эти препараты способствуют снижению обмена веществ в тканях мозга без существенного ослабления сосудистой ауторегуляции. Главный риск при этом — понижение сердечного выброса и провоцирование связанных с этим инфекций, особенно пневмонию. Декомпрессивная трепанация черепа или краниэктомия на ранних этапах тяжёлых травм дает положительный результат в 50 % случаев. Изучается гипотермия (до 34 °C) при остановке сердечной деятельности и множество нейропротективных средств как средства понижения метаболизма и последующего эксайтотоксичного глутаматергического повреждения и следовательно как средство понижения цитотоксического отёка и распространения объёма необратимо поврежденной ткани мозга в ишемическую полутень (полумбру).

Следует вести контроль кислотно-щелочного состояния и избегать введения растворов, содержащих большое количество свободной жидкости (например 5 % раствора глюкозы).

Прогноз[править | править код]

Энцефалопатические пациенты с системной гипотензией, гипергликемией, генерализованным тромбогеморрагическим синдромом имеют худший прогноз. Некоторые типы повреждений приводят к ВЧГ со слишком быстрой динамикой повышения, чтобы терапевтические методы имели положительный эффект, или трудно поддающиеся методам понижения давления. Такие случаи приводят к необратимым повреждениям ткани мозга и смерти. Однако, при поддержании давления перфузии в мозг внутричерепное давление может быть понижено и устранены вызывающие его причины.

См. также[править | править код]

  • s:Гиперосмолярные растворы в комплексе лечения больных с внутричерепными кровоизлияниями

ru.wikipedia.org

Причины заболевания

Во время измерения давления ликвора, пациент лежит на боку. Нормальными считаются показатели 100-180 мм водного столба.

Заболевание может спровоцировать следующие причины:

  • интоксикация организма алкоголем или медикаментами;
  • врожденная патология;
  • ожирение;
  • менингит;
  • остеохондроз в шейном отделе позвоночника;
  • опухоль мозга;
  • избыточная свертываемость крови;
  • инсульт, энцефалит, гидроцефалия и гипоксия;
  • травмы, кровоизлияния и гематомы;
  • проблемы с оттоком венозной крови из полости черепа.

При давлении в 30 мм ртутного столба могут начаться необратимые процессы, такие как: прекращение активности головного мозга и остановка мозгового кровообращения. Нормой считается давление от 7,5 до 15 мм ртутного столба.

Признаки и симптомы

Симптомы заболевания могут отличаться в зависимости от уровня повышения градиента внутричерепного давления.

Однако существуют общие симптомы, такие как:

  1. хроническая головная боль;
  2. метеозависимость;
  3. ощущение тяжести в голове по утрам и вечерам. Когда человек лежит, мозговая жидкость (ликвор) вырабатывается гораздо активнее, а всасывание происходит медленнее, и как результат, повышение давления;
  4. снижается либидо;
  5. рвота и тошнота – в основном по утрам;
  6. темные круги под глазами, возникающие невзирая на образ жизни. При этом никакие косметические средства не помогут избавиться от них. При натягивании кожи в области потемнения, наблюдаются расширенные мелкие вены;
  7. повышенная раздражительность;
  8. скачки артериального давления, тахикардия, обильное потоотделение, предобморочное состояние.

У детей симптомы несколько отличаются:

  • артериальная гипертония в сочетании с брадикардией;
  • рвота;
  • вздутие или напряжение родничка;
  • сонливость, или напротив, беспокойство;
  • значительное увеличение объема головы;
  • выбухание глазных яблок.

Лечение заболевания у детей, должно быть начато безотлагательно, иначе длительное повышенное внутричерепное давление может привести к серьезным патологиям головного мозга.

Диагностика

Для измерения внутричерепного давления в канал позвоночника или в жидкостные полости вводят иглу, к которой подключают манометр.

Также для подтверждения диагноза проводят такие обследования:

  1. реоэнцефалографию;
  2. МРТ;
  3. рентгенографию;
  4. люмбарную пункцию;
  5. осмотр невролога;
  6. обследование офтальмологом глазного дна.

Лечение внутричерепной гипертензии

Повышенное внутричерепное давление создает много проблем, а также угрожает жизни пациента. При продолжительном воздействии высокого давления затрудняется работа мозга, снижаются умственные способности, нарушается нервная регуляция работы всех внутренних органов. Возникают гормональные нарушения, развивается гипертония.

Лечение необходимо начинать как можно раньше. Пациентам назначаются мочегонные препараты, чтобы ускорить выделение ликвора, и таким образом, увеличить его всасывание. Проводиться курсовое лечение. Если пациент страдает частыми рецидивами заболевания, то мочегонные препараты необходимо принимать регулярно.

Если форма заболевания легкая, применяют лечение, используя следующие методы:

  • Лечебная гимнастика, в которую входят упражнения, способные снизить внутричерепное давление.
  • Мануальная терапия и остеопатия, помогающие разгрузить венозное русло в голове.
  • Определение нормы потребляемой жидкости.

В случае осложнения, когда заболевание несет угрозу жизни, проводят оперативное вмешательство. Во время операции вживляют шунты, которые будут отводить ликвор.

Лечение внутричерепного давления в детском возрасте, предполагает прежде всего устранение причины возникновения такого состояния. При лечении также применяют мочегонные препараты. Если причина – это «незрелость» нервной системы, в этом случае назначаются витаминные комплексы, рекомендуют занятия в бассейне, физпроцедуры и регулярные прогулки на свежем воздухе.

В случае, когда оттоку ликвора мешают опухоли или гематомы, рекомендуется провести оперативное вмешательство, с целью их удаления. Операции назначают также при избыточной продукции ликвора.

healthy2life.com

Что представляет собой внутричерепная гипертензия

Это патологическое увеличение градиента внутричерепного давления. Примечательно, что давление повышается не локально, а равномерно по всей черепной коробке. Это оказывает негативное влияние на все структуры мозга.

Согласно статистическим данным ВОЗ внутричерепная гипертензия чаще встречается у мужчин. В детском возрасте появление равноценно для обоих полов.

Почему возникает заболевание

Вызывать описываемое состояние может тканевая жидкость, ликвор, кровь или опухолевое образование.

Для понимания причин роста давления необходимо разобраться с нормальной циркуляцией ликвора. Эта жидкость содержится в субарахноидальном пространстве и омывает структуры головного мозга. В этой полости ликвор пребывает в непрерывном движении: образуется в желудочках мозга – в сосудистом сплетении мягкой мозговой оболочки, реабсорбция происходит в венозные синусы и через пахионовы грануляции паутинной оболочки.

Повышение давления обусловлено ростом продукции внутримозговой жидкости, либо нарушением ее выхода в кровоток. Накапливающийся объем начинает оказывать влияние на омываемые отделы мозга.

В случае возникновения опухоли, новое образование начинает оказывать давление на ткани мозга. С другой стороны на них воздействует ликвор. В результате мозг начинает сопротивляться – появляется гипертензия.

Косвенными источниками считаются:

  • Нарушение оттока крови через внутреннюю яремную венуЗастойная сердечная недостаточность;
  • Обструктивные болезни легких;
  • Нарушение оттока крови через внутреннюю яремную вену;
  • Перикардиальный выпот.

Причины развития патологии у детей:

  • Врожденные пороки;
  • Проблемы во время родов;
  • Продолжительная гипоксия;
  • Недоношенность;
  • Инфекции, затрагивающие нервную систему.

Проявления внутричерепной гипертензии

Симптоматика зависит от индивидуальных особенностей организма и количества ликвора.

  1. Первый признак – чувство тяжести, частые головные боли, наблюдающиеся в ночное время или утром. Это объясняется ростом секреции спинномозговой жидкости, когда человек находится в горизонтальном положении, и снижением реабсорбции.
  2. Заметные «синяки» под глазамиМаксимальное давление, наблюдающееся по утрам, провоцирует тошноту натощак. После выхода рвотных масс состояние больного не улучшается.
  3. Продолжительное действие раздражающего фактора приводит к появлению нервозности, раздражительности и быстрой утомляемости.
  4. Присутствуют жалобы на вегето-сосудистые расстройства: увеличенная ЧСС, резкие скачки АД, частые предобморочные состояния, потливость.
  5. Заметные «синяки» под глазами на фоне полноценного сна и нормального ритма жизни. Эффект спровоцирован расширением венозной сети нижнего века и подглазничной области.
  6. Наблюдается четкая зависимость обострений и ремиссий от погодных условий.
  7. Иногда клиническим проявлением считается отсутствие либидо.

Первым признаком отклонения считают резкие изменения в поведении: возбудимость быстро переходит в вялость. При высоких показателях внутричерепного давления ребенок постоянно кричит, на родниках заметны набухания и характерная пульсация, присутствуют нарушения сознания, рвота, судорожность.

Диагностика внутричерепной гипертензии

Клиническая картина не является основанием для установки диагноза. Наиболее современный и достоверный метод определения диагноза (включая ранние стадии) — магнито-резонансная томография (МРТ). Существуют и другие способы диагностики, направленные на определение косвенных проявлений гипертензии:

  • Эхоэнцефалография (ЭЭГ),
  • Осмотр глазного дна,
  • Ультразвуковое исследование сосудов головного мозга.

На магнито-резонансной томографии будет отмечаться расширение полостей субарахноидального пространства или повреждение тканей мозга. Доплеровская диагностика сосудов показывает существенное снижение объема крови в венозных синусах. Проверка глазного дна наоборот установит увеличение и извитой ход сосудов.

Доброкачественная внутричерепная гипертензия

В медицинской практике это словосочетание обозначает ту же проблему, но другого происхождения. Иначе подобное состояние называют «ложной опухолью мозга». В основе лежит компенсаторный механизм, спровоцированный действием каких-либо неблагоприятных факторов, которые могли вызвать подобный ответ организма. Такое состояние временное и не представляет большой опасности, как постоянная форма.

Суть проблемы заключается в нарушении оттока или реабсорбции цереброспинальной жидкости. Положительным моментом является отсутствие опухолевых образований или гематом в полости черепа.

Начальная стадия внутричерепной гипертензии характеризуется регулярной головной болью, которая легко устраняется анальгетическими средствами или исчезает самостоятельно. Пациенты с подобной симптоматикой не обращаются к докторам.

Дальнейшее течение болезни приобретает более острый характер, а длительный страдания от боли серьезно сказываются на здоровье человека в целом. Пациенты с доброкачественной формой внутричерепной гипертензии жалуются на интенсивные распирающие боли, наибольшая сила отмечается в области орбиты и лобной доли.

Четким разграничителем между диагнозом и доброкачественной гипертензией служит отсутствие обмороков и угнетения сознания во втором случае. Часто патология проходит без медицинского вмешательства и осложнений.

Если процесс не исчезает самопроизвольно, назначается лечение. Курс проводится с учетом образа жизни человека, разрабатывается индивидуальная диета, чтобы снизить массу тела (для людей, страдающих ожирением).

При критических показателях внутричерепного давления назначаются мочегонные препараты для увеличения оттока жидкости. Зачастую доктора прописывают пероральное употребление Диакарба, дозой 250 мг. В тяжелых случаях применяются гормональные вещества или делается люмбальная пункция.

Лечение внутричерепной гипертензии

Пациенты с подобным заболеванием наблюдаются у терапевтов и невропатологов.

Своевременное вмешательство медицинских работников важно для предотвращения необратимых последствий: деградация памяти, эмоционального поведения, ориентации в окружающей среде и другие интеллектуально-мнестические нарушения. Встречаются проблемы с гормональной и нервной регуляцией висцеральных функций.

Основу медикаментозного лечения составляют препараты, способствующие усилению всасывания спинномозговой жидкости и снижению ее продукции. Этанолом направления приняли Диакарб в стандартном объеме 250 мл. Однако многие не следуют предписанию из-за невозможности постоянно отлучаться с рабочего места в туалет. Это заставляет возвращаться к физическим упражнениям.

Когда длительное время используются мочегонные средства, а возврат внутричерепного давления к норме не происходит, применяют лекарства глюкокортикостероидной группы, а именно Дексаметазон. Стартовая доза составляет 12 мг.

При тяжелой форме назначают парентеральные инъекции Метиопреднизолона. Цикл длится 5 дней, ежедневная доза – 1000 мл. Дальше пациент принимает препарат перорально. Зачастую параллельно прописывают Диакарб в классической дозировке.

Для стабилизации показателей внутричерепного давления существуют средства, способствующие оттоку крови из системы мозговых синусов. К таким средствам относят Троксевазин. Для избавления от сильного болевого синдрома целесообразно воспользоваться нестероидными противовоспалительными и противомигренозными препаратами.

Если патология является следствием нейрохирургического вмешательства, разрешается одноразовая внутривенная инъекция барбитуратов (350 мг Тиопентала натрия).

Лечение хирургическим путем

Иногда заболевание имеет затяжной характер с прогрессирующим ухудшением состояния пациента, а медикаменты не оказывают должного влияния, требуется хирургическая манипуляция. Наиболее распространенным способом является люмбальная пункция. Процедура подразумевает механическое удаление избытка спинномозговой жидкости из субарахноидальной полости.

Люмбальная пункция

За одно вмешательство возможно извлечь до 30 мл ликвора. Иногда такой операции достаточно, чтобы появился положительный результат. Часто для наступления ремиссии требуется многократное проведение пункций с частотой раз в два дня.

Эффективнее применять люмбо-перитонеальное шунтирование, которое отличается более выраженным положительным результатом. Для коррекции зрительных отклонений, происходящих на последних стадиях, проводят декомпрессию оболочек зрительного нерва.

Самый тяжелый случай – блокировка ликвора, которая редко появляется после операций или в результате врожденного порока. В такой ситуации и находит применение шунтирование.

Лечение народными методами

Нетрадиционная медицина способна помочь при внутричерепной гипертензии, возникшей вследствие ожирения, хронических стрессов, остеохондроза шеи, нарушения оттока крови. Приведенные способы направлены на нормализацию работы нервной системы, стабилизацию кровообращения, уменьшение продукции ликвора.

  1. Отвар веток шелковицы. Для приготовления снадобья собирают молодые ветки, ломают на маленькие кусочки (по 2 см), берут 2 ст. ложки на литр холодной воды, доводят до кипения и варят 20 минут. После отстаивают в течение часа. Употребляют отвар трижды в день перед едой. Через 7-10 дней боль проходит, а для полного выздоровления нужно пить 3 недели.
  2. Отвар почек черного тополя. На 2 стакана воды возьмите 2 ст. ложки почек. Закипятите и оставьте на медленном огне на 15 минут. Отвар принимайте трижды в день натощак. Курс длится 21 день, после трехнедельного перерыва следует повторить. Мочегонные свойства тополя помогают вывести избыток жидкости и снизить давление ликвора.

Осложнения внутричерепной гипертензии

Мозг – уязвимый орган. Продолжительное сдавливание приводит к атрофии нервной ткани, а значит, страдают умственное развитие, способность к движению, возникают вегетативные расстройства.

Если вовремя не обратиться к специалисту, будет наблюдаться сдавливание. Мозг может быть вытеснен в затылочное отверстие либо в вырезку намета мозжечка. При этом сдавливается продолговатый мозг, где находятся центры дыхания и кровообращения. Это приведет к гибели человека. Вдавление в вырезку намета сопровождается постоянной сонливостью, зевотой, дыхание становится глубоким и учащенным, зрачки заметно сужены.

Высокое внутричерепное давление всегда сопровождается потерей зрения из-за сдавливания зрительного нерва.

Заключение

Внутричерепная гипертензия –несовместимая с жизнью патология, если не пройти своевременное лечение. На ранних стадиях возможно избавиться от проблемы без последствий. При появлении любых признаков нужно срочно обратиться к невропатологу для установления диагноза.

Если причина гипертензии – опухоль, ее обнаружение на ранней стадии поможет успешно побороть недуг. Другие заболевания, спровоцировавшие повышение внутричерепного давления, тоже нужно лечить. Своевременное реагирование на симптомы позволит сохранить жизнь и здоровье знакомого Вам человека.

progipertoniyu.ru

Причины и патогенез внутричерепной гипертензии

Повышение интракраниального давления бывает обусловлено целым рядом причин, которые можно разделить на 4 основные группы. Первая — наличие в полости черепа объемного образования (первичной или метастатической опухоли мозга, кисты, гематомы, аневризмы сосудов головного мозга, абсцесса головного мозга). Вторая — отек головного мозга диффузного или локального характера, который развивается на фоне энцефалита, ушиба головного мозга, гипоксии, печеночной энцефалопатии, ишемического инсульта, токсических поражений. Отек не собственно тканей мозга, а церебральных оболочек при менингите и арахноидите также приводит к ликворной гипертензии.

Следующая группа — это причины сосудистого характера, обуславливающие повышенное кровенаполнение мозга. Избыточный объем крови внутри черепа может быть связан с увеличением ее притока (при гипертермии, гиперкапнии) или затруднением ее оттока из полости черепа (при дисциркуляторной энцефалопатии с нарушением венозного оттока). Четвертую группу причин составляют ликвородинамические расстройства, которые в свою очередь бывают вызваны увеличением ликворопродукции, нарушением ликвороциркуляции или понижением абсорбции ликвора (цереброспинальной жидкости). В таких случаях речь идет о гидроцефалии — избыточном скоплении жидкости в черепной коробке.

Причины доброкачественной интракраниальной гипертензии не совсем ясны. Более часто она развивается у женщин и во многих случаях связана с набором массы тела. В связи с этим существует предположение о существенной роли в ее формировании эндокринной перестройки организма. Опыт показал, что к развитию идиопатической внутричерепной гипертензии может приводить избыточное поступление витамина А в организм, прием отдельных фармпрепаратов, отмена кортикостероидов после длительного периода их применения.

Поскольку полость черепа представляет собой ограниченное пространство, любое увеличение размеров находящихся в ней структур влечет за собой подъем интракраниального давления. Результатом является выраженное в различной степени сдавление головного мозга, приводящее к дисметаболическим изменениям в его нейронах. Значительное нарастание внутричерепного давления опасно смещением церебральных структур (дислокационным синдромом) с вклинением миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие. При этом происходит компрессия мозгового ствола, влекущая за собой расстройство витальных функций, поскольку в стволе локализуются дыхательный и сердечно-сосудистый нервные центры.

У детей этиофакторами внутричерепной гипертензии могут выступать аномалии развития головного мозга (микроцефалия, врожденная гидроцефалия, артериовенозные мальформации головного мозга), внутричерепная родовая травма, перенесенная внутриутробная инфекция, гипоксия плода, асфиксия новорожденного. В младшем детском возрасте кости черепа более мягкие, а швы между ними эластичны и податливы. Такие особенности способствуют значительной компенсации интракраниальной гипертензии, что обеспечивает ее порой длительное субклиническое течение.

Симптомы внутричерепной гипертензии

Основным клиническим субстратом ликворно-гипертензионного синдрома выступает головная боль. Острая внутричерепная гипертензия сопровождается нарастающей интенсивной головной болью, хроническая — периодически усиливающейся или постоянной. Характерна локализация боли в лобно-теменных областях, ее симметричность и сопутствующее ощущение давления на глазные яблоки. В ряде случаев пациенты описывают головную боль как «распирающую», «изнутри давящую на глаза». Зачастую наряду с головной болью присутствует ощущение подташнивания, болезненность при движениях глазами. При значительном повышении внутричерепного давления возможна тошнота с рвотой.

Быстро нарастающая острая внутричерепная гипертензия, как правило, приводит к тяжелым расстройствам сознания вплоть до комы. Хроническая внутричерепная гипертензия обычно приводит к ухудшению общего состояния пациента — раздражительности, нарушениям сна, психической и физической утомляемости, повышенной метеочувствительности. Может протекать с ликворно-гипертензионными кризами — резкими подъемами интракраниального давления, клинически проявляющимися сильной головной болью, тошнотой и рвотой, иногда — краткосрочной потерей сознания.

Идиопатическая ликворная гипертензия в большинстве случаев сопровождается преходящими расстройствами зрения в виде затуманивания, ухудшения резкости изображения, двоения. Снижение остроты зрения наблюдается примерно у 30% пациентов. Вторичной интракраниальной гипертензии сопутствуют симптомы основного заболевания (общеинфекционные, интоксикационные, общемозговые, очаговые).

Ликворная гипертензия у детей до года манифестирует изменением поведения (беспокойством, плаксивостью, капризностью, отказом от груди), частыми срыгиваниями «фонтаном», глазодвигательными расстройствами, выбуханием родничка. Хроническая интракраниальная гипертензия у детей может стать причиной задержки психического развития с формированием олигофрении.

Диагностика внутричерепной гипертензии

Установка факта повышения интракраниального давления и оценка его степени является непростой задачей для невролога. Дело в том, что внутричерепное давление (ВЧД) существенно колеблется, и клиницисты до сих пор не имеют единого мнения его норме. Считается, что нормальное ВЧД взрослого человека в горизонтальном положении находится в пределах от 70 до 220 мм вод. ст. Кроме того, не существует пока простого и доступного способа точного измерения ВЧД. Эхо-энцефалография позволяет получить лишь ориентировочные данные, правильная интерпретация которых возможна только при сопоставлении с клинической картиной. О повышении ВЧД может свидетельствовать отек зрительных нервов, выявляемый офтальмологом при офтальмоскопии. При длительном существовании ликворно-гипертензионного синдрома на рентгенографии черепа обнаруживаются так называемые «пальцевые вдавления»; у детей могут отмечаться изменение формы и истончение черепных костей.

Достоверно определить внутричерепное давление позволяет только прямое введение иглы в ликворное пространство посредством люмбальной пункции или пункции желудочков мозга. В настоящее время разработаны электронные датчики, но их внутрижелудочковое введение по-прежнему является достаточно инвазивной процедурой и требует создания трепанационного отверстия в черепе. Поэтому подобную аппаратуру используют только нейрохирургические отделения. В тяжелых случаях внутричерепной гипертензии и в ходе нейрохирургических вмешательств она позволяет осуществлять мониторинг ВЧД. С целью диагностики причинной патологии применяют КТ, МСКТ и МРТ головного мозга, нейросонографию через родничок, УЗДГ сосудов головы, исследование цереброспинальной жидкости, стереотаксическую биопсию внутримозговых опухолей.

Лечение внутричерепной гипертензии

Консервативная терапия ликворной гипертензии осуществляется при ее резидуальном или хроническом характере без выраженного прогрессирования, в острых случаях — при медленном нарастании ВЧД, отсутствии данных за дислокационный синдром и серьезных расстройств сознания. Основу лечения составляют мочегонные фармпрепараты. Выбор препарата диктуется уровнем ВЧД. В острых и тяжелых случаях применяется маннитол и другие осмодиуретики, в остальных ситуациях препаратами выбора выступают фуросемид, спиронолактон, ацетазоламид, гидрохлоротиазид. Большинство диуретиков следует применять на фоне введения препаратов калия (калия аспарагината, хлорида калия).

Параллельно проводится лечение причинной патологии. При инфекционно-воспалительных поражениях мозга назначается этиотропная терапия (противовирусные препараты, антибиотики), при токсических — дезинтоксикация, при сосудистых — вазоактивная терапия (аминофиллин, винпоцетин, нифедипин), при венозном застое — венотоники (дигидроэргокристин, экстракт конского каштана, диосмин+гесперидин) и т. п. Для поддержания функционирования нервных клеток в условиях внутричерепной гипертензии в комплексной терапии используют нейрометаболические средства (гамма-аминомасляную кислоту, пирацетам, глицин, гидролизат головного мозга свиньи и др.). С целью улучшения венозного оттока может применяться краниальная мануальная терапия. В остром периоде пациент должен избегать эмоциональных перегрузок, исключить работу за компьютером и прослушивание аудиозаписей в наушниках, резко ограничить просмотр фильмов и чтение книг, а также другие виды деятельности с нагрузкой на зрение.

Хирургическое лечение внутричерепной гипертензии применяется ургентно и планово. В первом случае целью является неотложное снижение ВЧД во избежание развития дислокационного синдрома. В таких ситуациях нейрохирургами зачастую проводится декомпрессионная трепанация черепа, по показаниям — наружное вентрикулярное дренирование. Плановое вмешательство имеет целью устранение причины повышения ВЧД. Оно может заключаться в удалении интракраниального объемного образования, коррекции врожденной аномалии, ликвидации гидроцефалии при помощи церебрального шунтирования (кистоперитонеального, вентрикулоперитонеального).

www.krasotaimedicina.ru