Внутричерепная венозная гипертензия

Мудрая природа проявила особую заботу о головном мозге человека. Для защиты его от возможных травм и сотрясений она поместила его в черепную коробку и окружила субарахноидальным пространством, которое заполнено ликвором. Внутри головного мозга имеются особые полости — желудочки, которые так же заполнены ликвором или цереброспинальной жидкостью. Повышение давления ликвора на структуры головного мозга называется внутричерепной гипертензией (ВЧГ).

Причины внутричерепной гипертензии

Данная патология может быть обусловлена травмами и заболеваниями нервной системы (гидроцефалия, опухоли, аномалии развития, вирусные инфекции) или возникать без каких-либо органических причин (идиопатическая внутричерепная гипертензия).

Причины возникновения идиопатической внутричерепной гипертензии не известны. Факторами риска развития данного заболевания являются:

  • Избыточный вес тела;
  • Повышенная свертываемость крови, например в результате курения;
  • Хронический стресс;
  • Длительное физическое напряжение;
  • Прием некоторых лекарственных препаратов, особенно сосудосуживающих и гормонов;
  • Эндокринные заболевания;
  • У детей перенесших асфиксию в родах.

Внутричерепная гипертензия: симптомы

За исключением идиопатической ВЧГ, повышение внутричерепного давления является всего лишь одним из симптомов различных заболеваний или травм головного мозга.

Основные признаки внутричерепной гипертензии:

  • Головные боли;
  • Тошнота, срыгивания или рвота, которые обычно возникают в первой половине дня и не связаны с приемом пищи;
  • Нарушения движений глазных яблок, а иногда и нарушения зрения;
  • Нарушения сознания от легкой оглушенности до тяжелой комы.

Существуют и косвенные признаки внутричерепной гипертензии. Выявление этих признаков еще не доказывает наличия у больного повышенного внутричерепного давления. К таким признакам относятся:

  • Нарушения поведения и сна;
  • Дефицит внимания, гиперактивность, вредные привычки;
  • Плохая успеваемость, нарушения психического развития;
  • «Мраморность» кожных покровов;
  • Тремор подбородка;
  • Частые носовые кровотечения;
  • «Пальцевые вдавления» на рентгенограммах черепа;
  • Расширение желудочков на нейросонограмме.

Внутричерепная гипертензия: симптомы у детей

При повышении внутричерепного давления у детей возникают следующие симптомы:

  • Сонливость или наоборот выраженное беспокойство;
  • Рвота;
  • Быстрое увеличение объема головы;
  • Выбухание глазных яблок;
  • Напряжение и/или выбухание родничка;
  • Симптом «заходящего солнца» (парез взора вверх);
  • Феномен Кушинга, возникающий при значительном повышении внутричерепного давления (сочетание брадикардии и артериальной гипертонии).

Внутричерепная гипертензия у детей требует обязательного лечения, т.к. длительное повышение внутричерепного давления может вызывать тяжелые патологии развития головного мозга.

Последствия внутричерепной гипертензии

Длительное повышение внутричерепного давления может привести к серьезным последствиям: ишемии мозга, смещению мозговых структур, сдавлению мозга и даже смерти. Помимо этого ВЧГ может привести к возникновению психических расстройств, умственной отсталости, слепоте и параличам.

Венозная внутричерепная гипертензия

ВЧГ венозного генеза обусловлена нарушениями оттока венозной крови из полости черепа. К этому могут приводить следующие причины:

  • Тромбоз венозных синусов;
  • Повышение давления в грудной полости (опухоли средостения, эмфизема легких).

Внутричерепная гипертензия: лечение консервативное

Лечение должно начинаться с устранения, если это, конечно же, возможно, фактора приведшего к повышению внутричерепного давления и нормализации массы тела.

Больные с ВЧГ должны ограничивать в своем рационе соль и воду.

Им назначаются мочегонные препараты (диуретики). При недостаточной эффективности проводимого лечения к нему добавляют дексаметазон или метилпреднизолон.

Внутричерепная гипертензия: лечение хирургическое


Показанием к его проведению является отсутствие эффекта от проводимой консервативной терапии и значительное повышение внутричерепного давления.

Для уменьшения давления ликвора проводят повторные люмбальные пункции. Сначала их выполняют через день, а затем один раз в неделю.

В настоящее время нейрохирургами разработано немало методик шунтирующщих операций, которые позволяют добиться нормализации внутричерепного давления.

Лечение внутричерепной гипертензии у детей

Лечение детей может проводиться консервативными или хирургическими методами, что зависит от причины вызвавшей развитие заболевания.

Внутричерепная гипертензия у новорожденных нередко возникает из-за нестабильного механизма выработки цереброспинальной жидкости. Дети с данной патологией должны наблюдаться невропатологом и при необходимости получать соответствующее лечение, что позволяет предотвратить развитие у них серьезных осложнений.

Лечение внутричерепной гипертензии народными средствами

При ВЧГ все народные средства могут использоваться как дополнение к лечению, назначенному врачом.
Очень хорошо при повышенном внутричерепном давлении помогает отвар лаванды, который пьют по половине столовой ложке на ночь в течение двух месяцев или втирают на ночь в кожу волосистой части головы.

moeserdtse.ru

Эпидемиология[править | править код]


По работе[1]

Наиболее частой причиной внутричерпеной гипертензии является травма головы.

Самым распространенным твёрдым новообразованием является опухоль мозга. Она часто является причиной внутричерепной гипертензии как в результате прямого эффекта массы, так и посредством блокирования тока цереброспинальной жидкости. Ишемические повреждения мозга, являющиеся результатом сложностей при родах, утопления, тромбоза сосудов головного мозга, также может быть причиной внутричерепной гипертензии. Более редкими причинами являются цитотоксическое набухание мозга (отравление свинцом, печёночная недостаточность при синдроме Рея).

Доброкачественная внутричерепная гипертензия (идиопатическая внутричерепная гипертензия, псевдоопухоль мозга) может также приводить к повышенному внутричерепному давлению. Она часто наблюдается у девочек-подростков с повышенным весом, но также может наблюдаться при тромбозе венозного синуса, вызванного геморрагическим диатезом или осложненным средним отитом или мастоидитом, сопровождающимися приёмом высоких доз витамина A или тетрациклина или отказом от стероидной терапии.

Патогенез[править | править код]


Череп и твёрдая мозговая оболочка образуют жёсткий каркас, поэтому полость черепа имеет постоянный объём и соответственно сумма объёмов её элементов постоянна:

Vткани мозга + Vликвора + Vкрови = Const
Vткани мозга = Vвнутриклеточной среды + Vвнеклеточной среды

Любое увеличение одного из трёх компонентов внутричерепного объёма — мозговой паренхимы, цереброспинальной жидкости, крови — приводит к уменьшению других одного или двух компонентов и повышению давления в полости черепа. Необратимое повреждение ткани мозга происходит чаще как результат давления других компонентов, превышающее артериальное давления крови, что приводит к недостаточной перфузии ткани мозга. Открытые швы черепа детей младшего возраста позволяют сглаживать повышение объёма компонентов, однако это сглаживание оказывается невозможным при остром повышении объёма. Перепады давления могут происходить и на отдельных участках внутричерепного объёма, участках тока цереброспинальной жидкости или вокруг очага паталогических изменений в мозговой паренхиме.

Изменения в компонентах внутричерепного объёма приводит к увеличению внутричерепного давления несколькими путями. Во-первых, непосредственно мозговая паренхима может увеличиваться на массу, связанную с патологическим изменением — новообразованием, абсцессом, кровоизлиянием.


зогенный отёк может увеличить мозговую паренхиму посредством транссудации из-за цитокинов. Отёк мозга может быть также результатом цитотоксического повреждения, гибели клеток и некроза, что приводит к повышению интерстициального давления от освобождённых белков и ионов, а также воспалительных и восстановительных процессов. Непосредственная причина может быть опосредована гипоксемией; интермедиарными метаболическими токсинами, включая нейронные эксайтотоксины; истощением источников энергии, являющимся следствием тромбообразования в магистральных сосудах, ушиба или диффузного аксонального повреждения, аноксии от остановки сердца, гипертонической энцефалопатии, энцефалитной инфекции, метаболического отравления. Отёк при травме головы у детей сильнее, чем у взрослых, и может быть комбинацией вазогенного и цитотоксического отёка, а также имеющего нейрогенный характер воспалительного высвобождения субстанции P и кокальцигенина на молекулярном уровне.

Во-вторых, давление такого компонента как ток цереброспинальной жидкости (желудочки или субарахноидальное пространство) может увеличиваться при гидроцефалии. Гидроцефалия может иметь следующие последствия: расхождение в уровне формирования тока цереброспинальной жидкости относительно абсорбции и обтурация между местом формирования в боковых желудочках и местами абсорбции в арахноидальной грануляции. Причинами обтурации могут быть врождённый порок; паренхимная или внутрижелудочковая масса (киста или неоплазма); клетки воспалительного инфильтрата в потоке цереброспинальной жидкости от менингита, вентрикулита или кровоизлияния; субарахноидальные белки или остатки органических веществ; дислокация мозга; избыточный рост дуральной ткани.


обенно уязвимыми для обтурации являются маленькие канальцы, соединяющие желудочковую систему, межжелудочковое отверстие и сильвиев водопровод; выходы желудочковой системы, боковое отверстие четвёртого желудочка (отверстие Маженди) и боковое отверстие; цистерны, окружающие ствол мозга. Еще один вид отёка мозга — интерстициальный отёк характеризуется перивентрикулярной транссудацией потока цереброспинальной жидкости в прилегающее белое вещество. Такой отёк обычно наблюдается у пациентов с острой или подострой гидроцефалией.

В-третьих, внутричерепное давление может вырасти вследствие роста внутрисосудистого объёма. Это происходит при обтурации венозного оттока например при тромбозе синусов твёрдой мозговой оболочки. Много случаев внутричерепного давления неясного происхождения связано со стенозом или тромбозом поперечной пазухи твёрдой мозговой оболочки. Другие процессы, увеличивающие венозное давление яремной вены также могут увеличивать внутричерепное давление. Также, на внутричерепной сосудистый артериальный объём влияет парциальное давление углекислого газа. Сосудистый объём может как увеличиваться при гиперкапнии, так и уменьшаться при гипокапнии, что происходит при центральной нейрогенной гипервентиляции или ятрогенном понижении внутричерепного давления посредством механической гипервентиляции.


Внутричерепное давление часто измеряется в сантиметрах воды смH2O, тогда как кровяное давление измеряется в мм рт ст. Нормальный уровень внутричерепного давления в детский и младенческий период равен приблизительно 6 смH2O (5 мм рт ст); у подростков значение выше 25 смH2O (18 мм рт ст) не соответствует норме и обуславливает симптомы. В то же время возможно сохранение нормальных когнитивных функций при давлении 52 смH2O (40 мм рт. ст.), что предполагает адекватность давления перфузии. Поэтому важно знать не абсолютные значения внутричерепного давления, а значения внутричерепного давления относительно артериального среднего давления. Увеличенное внутричерепное давление приобретает клинические проявления при аномалии давления перфузии, что происходит при значении внутричерепного давления на 78 смH2O (60 мм рт. ст.) ниже артериального среднего давления и приобретает угрожающий характер при значении внутричерепного давления меньшего значения артериального среднего давления лишь на 52 смH2O (40 мм рт. ст.) Пониженная перфузия порождает опухшую поврежденную ткань, что увеличивает объём мозговой перенхимной ткани и таким образом еще более усугубляет увеличения давления из-за роста объёма.

При увеличении внутричерепного давления мозговая перфузия может поддерживаться временно спонтанным повышением артериального среднего давления — рефлекс Кушинга (гипертензия вместе с брадикардией и брадипноэ).


смотря на то, что такая связь не носит необходимый характер, с учетом других признаков, повышение системного давления является клиническим признаком внутричерепной гипертензии. В нормальном состоянии изменения в артериальном цереброваскулярном сопротивлении связано с изменением в давлении перфузии в направлении поддержании постоянного мозгового кровотока — процесс называемый ауторегуляцией. Однако при травме головы или асфиксии этот процесс нарушается.

При повышении внутричерепного давления в одной из областей черепа возникает область дистензии, что приводит к смещению структур мозга относительно друг друга — развиваются дислокационные синдромы. Данная патология является жизнеугрожающей и может привести к смерти больного. Угрожающим предвестником транстенториального вклинивания крючка височной доли является потеря паппилярного рефлекса на свет по причине ущемления глазодвигательного нерва. Дислокация часто ведет к необратимым повреждениям ствола мозга, инфарктам, дополнительному вторичному отёку что может привести к смерти мозга. Очаговое увеличение давления в задней черепной ямке может привести к действию конуса давления в нижнем направлении через большое затылочное отверстие — сжатие центров спинного мозга, что также может привести к апноэ и смерти мозга. Компенсаторная система может быть декомпенсирована при ошибочной люмбальной пункции, при которой давление внутри позвоночного канала резко понижается, увеличивая градиент давления через большое затылочное отверстие, что приводит к дислокации мозга.

Самыми часто встречаемыми дислокационными синдромами являются:

  • смещение полушарий мозга под серповидный отросток,
  • височно-тенториальное смещение,
  • мозжечково-тенториальное смещение,
  • смещение миндалин мозжечка в foramen magnum.

При повышении давления ликвора до 400 мм вод. ст. (около 30 мм рт. ст.) возможны остановка мозгового кровообращения и прекращение биоэлектрической активности мозга.

Клиническая картина[править | править код]

Формирование клинического гипертензионного синдрома, характер его проявлений зависят от локализации патологического процесса, его распространённости и быстроты развития.

Клинически синдром ВЧГ проявляется головной болью повышенной частоты или тяжести (нарастающая головная боль) иногда пробуждающая ото сна, нередко вынужденным положением головы, тошнотой, повторяющейся рвотой. Головная боль может быть осложнена кашлем, болезненным позывом на мочеиспускание и дефекацию, похожими на манёвр Вальсальвы действиями. Возможны расстройство сознания, судорожные припадки. При длительном существовании присоединяются нарушения зрения.

История может включать травму, ишемию, менингит, шунт цереброспинальной жидкости, интоксикацию свинцом или с нарушением метаболизма (синдром Рея, диабетический кетоацидоз). Новорождённые с кровоизлиянием в желудочки головного мозга, или с менингомиелоцеле имеют предрасположенность к внутричерепной гидроцефалии. Дети с синим пороком сердца имеют предрасположенность к абсцессу, у детей с серповидно-клеточной болезнью может быть обнаружен инсульт, ведущий к внутричерепной гипертензии.

Объективными признаками внутричерепной гипертензии являются отёк диска зрительного нерва, повышение давления цереброспинальной жидкости, повышение осмотического давления конечностей, типичные рентгенологические изменения костей черепа. Следует учитывать, что эти признаки появляются не сразу, а по истечении длительного времени (кроме повышения давления цереброспинальной жидкости).

Также выделяют такие признаки как:

  • потеря аппетита, тошнота, рвота, головная боль, сонливость;
  • невнимательность, пониженная способность к пробуждению;
  • отёк диска зрительного нерва, парез взгляда вверх;
  • повышенный тон, положительный рефлекс Бабинского;

При значительном повышении внутричерепного давления возможны расстройство сознания, судорожные приступы, висцерально-вегетативные изменения. При дислокации и вклинении стволовых структур мозга возникают брадикардия, нарушение дыхания, снижается или пропадает реакция зрачков на свет, повышается системное артериальное давление.

Дифференциальный диагноз[править | править код]

Мигрень, эпилепсия, метаболические нарушения имеют сходную с внутричерепной гипертензией клиническую картину. Если у ребенка наблюдается фокальные неврологические признаки вместе с общими симптомами ВЧГ, визуализация позволяет исключить новообразование и подтвердить безопасность люмбальной пункции. Последующая измерение посредством манометрии люмбальной пункции при установлении нормального давления позволит установить гемикранию.

В случае если ребенок лишь частично реагирует, задача различения судорожных приступов эпилепсии или послеприпадочного состояния от условий, которые ведут к ВЧГ может быть осложенна. Факторы дающие основание предполагать судорожные приступы эпилепсии это — цикличность; клоническая судорога; резкое мышечное движение; быстрое или изменчивое изменение тона, поза имеющая отличие от децеребрационной позы, которая может сопровождать ВЧГ; внезапные неустойчивые изменения автоматических функций (сердечный ритм, кровяное давление, пупиллярный — зрачковый размер); слюноотделение не сопровождающееся глотанием; история предыдущих эпилептических припадков. В некоторых случаях только электроэнцефалограмма позволяет различить происходящую электрографическую активность субклинической эпилепсии и внутричерепную гипертензию как причину изменения в уровне восприимчивости.

В некоторых случаях диффузные дисфункции мозга токсической или метаболической этиологии оказываются схожими с внутричерепной гипертензией. К такой этиологии относятся лекарственное отравление, гематологический дисбаланс и дисбаланс электролитов, генерализированные инфекции. При токсических и метаболических нарушениях ослабление внимания часто сопровождается состоянием спутанности сознания с дизориентировкой, бессвязной речью и зачастую тревожной возбужденностью. Напротив, при подострой внутричерепной гипертензии ослабление внимания сопровождается замедленностью мышления, персеверацией, пониженной психической активностью, нарушением походки.

Обследование[править | править код]

Физикальное обследование[править | править код]

Рекомендуется неврологическое обследование при подозрении на ВЧГ. Особое внимание должно уделяться психическому состоянию, уровню восприимчивости и активности пациента. Необходимо оценка наличия отёка диска зрительного нерва и состояния черепного нерва. Отёк диска зрительного нерва может не проявляться в течение нескольких дней после повышения внутричерепного давления. Ретинальное кровоизлияние может указывать на травмирование. Отводящий нерв особенно восприимчив к повышению внутричерепного давления, поэтому вероятны ошибки в локализации нарушений. Может наблюдаться паралич сопряжённого взгляда и ретракция (вытягивание) века. Голова у пациента может быть наклонена, чтобы компенсировать паралич сопряженного взгляда. У детей, которые способны к взаимодействию, рекомендуется оценивать мышечный тонус, силу и походку. Изменение позиции тела в ответ на стимуляцию, характер дыхания у коматозных пациентов помогают локализовать повреждение ствола головного мозга. Полученные данные должны перепроверяться через короткие интервалы времени, до тех пор пока не будет достигнута определённость об прогрессировании разрушительных процессов, таких, например, как дислокация ствола головного мозга или тенториальная дислокация, требующих немедленного хирургического вмешательства.

В случаях травмы головы полезно использование шкалы комы Глазго.

У новорождённых и младенцев имеются особенные признаки ВЧГ: увеличенная окружность головы; выпучивание, приподнятость родничка; неспособность поднять глаза и вытягивание (ретракция) века вследствие давления среднего мозга; гипертоничность; гиперрефлексия, сопровождающая ВЧГ от гидроцефалии. Отёк зрительного нерва обычно не проявляется, вероятно, по причине податливости черепа младенца.

Хроническая гидроцефалия, как причина ВЧГ может проявляться в атрофии зрительного нерва, депрессивной гипоталамической функции, спастических нижних конечностях, недержании, проблемах в обучении.

Лабораторное исследование[править | править код]

Если изменение психического состояния предполагает метаболические или токсические отклонения, необходимо провести лабораторные исследования. Лабораторные исследования в этом случае включают анализ электролитов, токсикологический анализ, функциональные тесты печени, тестирование функции почек. Если имеются признаки менингиальной ирритации или инфекции без изменения тонуса и силы, что могло бы указывать на градиент давления между частями мозга, рекомендуется провести анализ спиномозговой жидкости. Опасность дислокации мозга после люмбальной пункции может быть проанализирована на основе предварительной медицинской визуализации. Если существует опасность люмбального вклинения, анализ спиномозговой жидкости и измерение давления могут быть проведены посредством вентрикулостомии. Если имеются признаки ВЧГ и отсутствуют клинические и визуализационные признаки градиента давления, люмбальная пункция выполняет диагностическую и терапевтическую функцию в отношении ВЧГ неясного происхождения.

Инструментальное обследование[править | править код]

При обнаружении признаков ВЧГ необходимо провести КТ. Пациенты с тяжёлыми травмами головы характеризуются динамичной патофизилогией, ранняя КТ может выявить увеличивающиеся кровоизлияние, эффект массы, размер желудочков. Необходимо провести внутривенный контраст, если есть подозрения на нарушение гематоэнцефалического барьера (инфекция, воспалительный процесс, неоплазия). Магнитно-резонансная ангиография рекомендуется, если есть подозрение на тромбоз венозного синуса. Внутричерепное кровоизлияние неясного происхождения требует КТ-ангиографию или традиционную интралюминальную ангиографию с возможностью вмешательства для предотвращения повторного кровотечения.

Лечение[править | править код]

По работе[2]

Следует с осторожностью подходить к тактике лечения внутричерепной гипертензии, пока не определена её причина. Причина возникновения гипертензии определяет тактику врача. Для быстрого снижения внутричерепного давления применяют осмотические диуретики (например, при поступательном росте внутричерепного давления и волне давления > 20 мм.рт.ст держащейся дольше 5 минут; или при уровне любого давления > 30 мм.рт.ст — болюс маннитола по 0,25-1 г/кг в/в капельно в течение 10-15 мин, при необходимости, для поддержания осмоляльности на уровне 320 mOsm/кг — повторно каждые 6 ч в течение 1-2 сут с постепенной отменой в течение 2-4 сут) и петлевые диуретики (фуросемид по 20-40 мг в/в или в/м 3 раза в день). Болюс маннитола позволяет, удаляя воду, уменьшить объм мозга, изменить реологические характеристики крови, вызвать ответную вазоконстрикцию. Маннитол в качестве продолжительной инфузии может в конечном итоге преодолеть гематоэнцефалический барьер и вызвать приток жидкости в мозг. Он наиболее эффективен при здоровом гематоэнцефалическом барьере. Эффективной альтернативой маннитолу может выступать гипертонический раствор NaCl для внутривенного введения (3 %) (болюс 2-6 мл/кг, потом 0.1-1.0 мл/кг в качестве продолжительной инфузии). Осмоляльность сыворотки превышающая 320 mOsm/кг может привести к почечной недостаточности. Если необходимо ввести дополнительно маннитол до истечения промежутка 6 часов или при привышении уровня осмоляльности 320 mOsm/кг: вводится внутривенно пентобарбитал 5 мг/кг, потом внутривенно 2 мг/кг/в час с контролем уровня в крови 25-35 мг/мл, паттерна ЭЭГ «вспышка-подавление» с интервалом 10 с. между вспышками, и сердечным индексом 2.7 л/мин/кв.м; или вводится внутривенно мидазолам титрованием дозы в сторону увеличения начиная с 0.1 мг/кг/ч с контролем паттерна ЭЭГ «вспышка-подавление» с интервалом 10 с. между вспышками, и сердечным индексом 2.7 л/мин/кв.м.

При ВЧГ неясного происхождения люмбальная пункция позволяет контролировать давление. ВЧГ может реагировать на высокие дозы ацетазоламида 20 мг/кг/день или фуросемида, также как и на удаление ликвора при люмбальной пункции. Главная опасность в таких условиях — увеличение слепого пятна и возможная слепота из-за давления на диск зрительного нерва. Необходимо контролировать поле зрения и, если лекарственное лечение не приносит успеха, необходимо применить хирургическое размещение люмбального или перитонеального шунта.

Дети с энцефелопатией, с заметно повышенным внутричерепным давлением, или быстро нарастающим внутричерепным давлением требуют лечения в отделениях интенсивной терапии. Когда обследование показывает этиологию ВЧГ, например, увеличивающаяся эпидуральная гематома, может потребоваться немедленная нейрохирургическая краниотомия (трепанация черепа). В других случаях очаговых объёмных повреждений, обнаруживаемых при медицинской визуализации, немедленная краниотомия может не потребоваться, что зависит от размера и расположения повреждения, деформации ткани мозга, вероятности прекращения перфузии. Опухлевые повреждения могут потребовать диагностическую биопсию или эксцизионную биопсию в течение нескольких дней.

Минералокортикоиды (дексаметазон по 0,25-0,5 мг/кг/каждые 6 часов) показаны при вазогеническом отёке, который возникает, например, вокруг новообразования. Это также позволяет предотвратить стрессовую язву. Гипотонические растворы внутривенно рекомендуется не применять и пациент должен наблюдаться для предупреждения синдрома неадекватной секреции антидиуретического гормона с сывороточной и уринальной осмоляльностью. Необходимо также избегать гипогликемии и гипергликемии. Если существует значительная угроза дислокации мозга из-за градиента давления, возникающего при блокаде тока ликвора, временная вентрикулостомия может ослабить давление ликвора. При подозрении на инфекционные процессы, включая очаговые поражения, абсцесс, энцефалит рекомендованы антибиотики и противовирусные препараты. Если гидроцефалия вследствие обтурации тока ликвора после первоначальной терапии по прежнему диагностируется может потребоваться вентрикулоперитонеальное шунтирование тока ликвора. Эндоскопическая перфорация дна третьего желудочка позволяет избежать осложнений обтурации и инфекции при длительном вентрикулоперитонеальном шунтировании, но часто менее результативен в ослаблении давления у детей младшего возраста по сравнению с более старшими пациентами.

Если отсутствуют образования или объёмные повреждения которые необходимо хирургически удалять, хирургическое лечение должно быть направлено на обеспечение перфузии ткани мозга. ВЧГ может отслеживаться непрерывно с использованием распространенных нейрохирургических устройств таких как оптоволоконный микротрансдуцер, внутрижелудочковый катетер, вентрикулостомия. Трансдуцер может измерять давление как в паренхиме мозга, так и в полостях, наполненных жидкостями. Преимущество внутрижелудочкового катетера и вентрикулостомии — позволяют дренировать ликвор для ослабления давления, хотя в то же время могут возникнуть затруднения с их расположением если желудочки малого размера или смещены, также существует небольшой риск кровотечений и инфекции (риск возрастает до максимума к 4 дню по 1 %-2 % в день). Внутричерепное давление достигает наибольшего значения обычно в течение 1-4 суток после тяжёлой травмы. Измерение внутричерепного давления при помощи устройств, и соответствующая терапия неэффективны в большинстве случаев тяжёлых ишемических повреждений, инфекции и отравления.

У пациентов с пониженным или изменчивым уровнем восприимчивости для оценки электрической активности мозга осуществляется мониторинг посредством электроэнцефелограммы. Конвульсии могут происходить даже при повышенном внутричерепном давлении. Антиконвульсанты рекомендованы если существуют клинические и электрографические признаки эпилепсии. Электроэнцефелограмма рекомендована и для контроля комы, вызванной препаратами барбитурата или бензодиазепина, применяемыми при тяжёлых формах повышенного внутричерепного давления.

В критических ситуациях при угрозе вклинения в условиях отделения интенсивной терапии прибегают к искусственной вентиляции лёгких в режиме гипервентиляции. (парциальное давление кислорода > 90 мм рт. ст.) Гипоксия и гиперкапния могут привести к вазодилатации и повышению давления. Быстрая последовательность интубации, не использование кетамина и сукцинилхолина помогают минимизировать повышение внутричерепного давления. Передачи повышенного интраторакального давления во внутричерепные сосуды можно избежать посредством седативного эффекта и понижения фазы вдоха искусственной вентиляции легких и посредством предупреждения высокого положительного давления в конце выдоха. Если требуется резкое понижение давления гипервентиляция для понижения объёма внутричерепной артериальной крови очень эффективна, но при затяжном процессе, для предупреждения пониженной перфузии в клетки мозга, парциальное давление углекислого газа необходимо держать на уровне 32-38 мм рт. ст. Индометацин является также мозговым вазоконстриктором и имеет определенный риск в отношении нормальной перфузии. Приподнятие головы над горизонталью на 30 градусов и предупреждение наклона и вращения шеи позволяет предотвратить перегиб яремной вены и понизить внутричерепное давление. Необходимо активная терапия боли, лихорадки, тремора и спазмов. Поскольку основной задачей является обеспечение перфузии при понижении внутричерепного давления, важно обеспечить и даже осуществить поднятие системного среднего артериального давления посредством терапии растворами прессорных веществ.

К пациентам с тяжёлой рефракторной формой ВЧГ, особенно если она сопровождает острые очаговые процессы рекомендуется применять барбитураты, такие как пентобарбитал мидазолам посредством непрерывной внутривенной инфузии с контролем электрической активности мозга, уровней сывортоки системного давления и давления перфузии мозга. Эти препараты способствуют снижению обмена веществ в тканях мозга без существенного ослабления сосудистой ауторегуляции. Главный риск при этом — понижение сердечного выброса и провоцирование связанных с этим инфекций, особенно пневмонию. Декомпрессивная трепанация черепа или краниэктомия на ранних этапах тяжёлых травм дает положительный результат в 50 % случаев. Изучается гипотермия (до 34 °C) при остановке сердечной деятельности и множество нейропротективных средств как средства понижения метаболизма и последующего эксайтотоксичного глутаматергического повреждения и следовательно как средство понижения цитотоксического отёка и распространения объёма необратимо поврежденной ткани мозга в ишемическую полутень (полумбру).

Следует вести контроль кислотно-щелочного состояния и избегать введения растворов, содержащих большое количество свободной жидкости (например 5 % раствора глюкозы).

Прогноз[править | править код]

Энцефалопатические пациенты с системной гипотензией, гипергликемией, генерализованным тромбогеморрагическим синдромом имеют худший прогноз. Некоторые типы повреждений приводят к ВЧГ со слишком быстрой динамикой повышения, чтобы терапевтические методы имели положительный эффект, или трудно поддающиеся методам понижения давления. Такие случаи приводят к необратимым повреждениям ткани мозга и смерти. Однако, при поддержании давления перфузии в мозг внутричерепное давление может быть понижено и устранены вызывающие его причины.

См. также[править | править код]

  • s:Гиперосмолярные растворы в комплексе лечения больных с внутричерепными кровоизлияниями

ru.wikipedia.org

Причины формирования внутричерепной гипертензии

Головной мозг человека помещен в полость черепа, то есть костную коробку, размеры которой у взрослого человека не меняются. Внутри черепа находится не только ткань головного мозга, но и спинномозговая жидкость и кровь. Вместе все эти структуры занимают соответствующий объем. Спинномозговая жидкость образуется в полостях желудочков мозга, по ликворным путям оттекает в другие отделы головного мозга, частично всасывается в кровеносное русло, частично перетекает в субарахноидальное пространство спинного мозга. Объем крови включает в себя артериальное и венозное русло. При увеличении объема одной из составляющих полости черепа увеличивается и внутричерепное давление.

Чаще всего повышение внутричерепного давления возникает из-за нарушения циркуляции спинномозговой жидкости (ликвора). Это возможно при повышении ее выработки, нарушении ее оттока, ухудшении ее всасывания. Нарушения кровообращения являются причиной плохого притока артериальной крови и застоя ее в венозном отделе, что увеличивает суммарный объем крови в полости черепа и также приводит к повышению внутричерепного давления. Иногда может увеличиваться объем мозговой ткани в полости черепа за счет отека самих нервных клеток и межклеточного пространства или же роста новообразования (опухоли). Как видим, появление внутричерепной гипертензии может быть вызвано самыми разнообразными причинами. В целом, наиболее часто встречающимися причинами внутричерепной гипертензии могут быть:

  • черепно-мозговые травмы (сотрясения, ушибы, внутричерепные гематомы, родовые травмы и так далее);
  • острые и хронические нарушения мозгового кровообращения (инсульты, тромбозы синусов твердой мозговой оболочки);
  • опухоли полости черепа, в том числе и метастазы опухолей другой локализации;
  • воспалительные процессы (энцефалит, менингит, абсцесс);
  • врожденные аномалии строения головного мозга, сосудов, самого черепа (заращение путей оттока спинномозговой жидкости, аномалия Арнольда-Киари и так далее);
  • отравления и метаболические расстройства (отравление алкоголем, свинцом, угарным газом, собственными метаболитами, например при циррозе печени, гипонатриемия и так далее);
  • заболевания других органов, которые приводят к затруднению оттока венозной крови из полости черепа (пороки сердца, обструктивные заболевания легких, новообразования шеи и средостения и другие).

Это, конечно же, далеко не все возможные ситуации, приводящие к развитию внутричерепной гипертензии. Отдельно хотелось бы сказать о существовании так называемой доброкачественной внутричерепной гипертензии, когда повышение внутричерепного давления возникает как бы беспричинно. В большинстве случаев доброкачественная внутричерепная гипертензия имеет благоприятный прогноз.


Симптомы

Повышение внутричерепного давления приводит к сдавлению нервных клеток, что сказывается на их работе. Независимо от причины синдром внутричерепной гипертензии проявляется:

  • распирающей диффузной головной болью. Головная боль более выражена во второй половине ночи и по утрам (поскольку ночью отток жидкости из полости черепа ухудшается), носит тупой характер, сопровождается ощущением давления на глаза изнутри. Боль усиливается при кашле, чихании, натуживании, физическом напряжении, может сопровождаться шумом в голове и головокружением. При небольшом повышении внутричерепного давления может ощущаться просто тяжесть в голове;
  • внезапной тошнотой и рвотой. «Внезапной» означает, что ни тошнота, ни рвота не провоцируются никакими факторами извне. Чаще всего рвота возникает на высоте головной боли, в период ее пика. Конечно же, такая тошнота и рвота совершенно не связаны с приемом пищи. Иногда рвота возникает натощак сразу после пробуждения. В некоторых случаях рвота весьма сильная, фонтановидная. После рвоты человек может испытывать облегчение, а интенсивность головной боли уменьшается;
  • повышенной утомляемостью, быстрой истощаемостью как при умственных, так и при физических нагрузках. Все это может сопровождаться немотивированной нервозностью, эмоциональной неустойчивостью, раздражительностью и плаксивостью;
  • метеочувствительностью. Больные с внутричерепной гипертензией плохо переносят перепады атмосферного давления (особенно его снижение, что бывает перед дождливой погодой). Большинство симптомов внутричерепной гипертензии в эти моменты усиливаются;
  • нарушениями в работе вегетативной нервной системы. Это проявляется повышенной потливостью, перепадами артериального давления, ощущением сердцебиения;
  • нарушением зрения. Изменения развиваются исподволь, поначалу являясь преходящими. Больные отмечают появление периодической нечеткости, как бы затуманенности зрения, иногда двоения изображения предметов. Движения глазных яблок при этом часто являются болезненными во все стороны.

Длительность существования описанных выше симптомов, их изменчивость, тенденция к уменьшению или увеличению во многом определяются основной причиной внутричерепной гипертензии. Нарастание явлений внутричерепной гипертензии сопровождается усилением всех признаков. В частности это может проявляться:

  • упорными ежедневными утренними рвотами на фоне выраженной головной боли в течение целых суток (а не только по ночам и в утренние часы). Рвота может сопровождаться упорной икотой, что является весьма неблагоприятным симптомом (может свидетельствовать о наличии опухоли в задней черепной ямке и сигнализировать о необходимости немедленного оказания медицинской помощи);
  • нарастанием угнетения психических функций (появлением заторможенности, вплоть до нарушения сознания по типу оглушения, сопора и даже комы);
  • повышением артериального давления наряду с угнетением (урежением) дыхания и замедлением частоты сердечных сокращений до менее чем 60 ударов в минуту;
  • появлением генерализованных судорог.

При появлении таких симптомов необходимо немедленно обращаться за медицинской помощью, так как все они представляют собой непосредственную угрозу для жизни больного. Они свидетельствуют о нарастании явлений отека головного мозга, при котором возможно его ущемление, что может привести к смертельному исходу.

При длительном существовании явлений внутричерепной гипертензии, при постепенном прогрессировании процесса нарушения зрения становятся не эпизодическими, а постоянными. Большим подспорьем в диагностическом плане в таких случаях является осмотр глазного дна окулистом. На глазном дне при офтальмоскопии выявляются застойные диски зрительных нервов (по сути это их отек), возможны мелкие кровоизлияния в их зоне. Если явления внутричерепной гипертензии довольно значительны и существуют длительно, то постепенно застойные диски зрительных нервов сменяются их вторичной атрофией. При этом нарушается острота зрения, причем скорригировать ее при помощи линз становится невозможно. Атрофия зрительных нервов может закончиться полной слепотой.

При длительном существовании стойкой внутричерепной гипертензии распирание изнутри приводит к формированию даже костных изменений. Пластинки костей черепа истончаются, разрушается спинка турецкого седла. На внутренней поверхности костей свода черепа как бы отпечатываются извилины головного мозга (это обычно описывается как усиление пальцевых вдавлений). Все эти признаки обнаруживаются при проведении банальной рентгенографии черепа.

Неврологический осмотр при наличии явлений повышенного внутричерепного давления может не выявить вообще никаких нарушений. Изредка (и то при длительном существовании процесса) можно обнаружить ограничение отведения глазных яблок в стороны, изменения рефлексов, патологический симптом Бабинского, нарушение когнитивных функций. Однако все эти изменения являются неспецифичными, то есть не могут свидетельствовать именно о наличии внутричерепной гипертензии.

Диагностика

При подозрении на повышение внутричерепного давления необходимо проведение ряда дополнительных обследований, помимо стандартного сбора жалоб, анамнеза и неврологического осмотра. В первую очередь больного направляют к окулисту, который произведет осмотр глазного дна. Также назначается рентгенография костей черепа. Более информативными методами обследования являются компьютерная томография и магнитно-резонансная томография, поскольку позволяют рассмотреть не только костные структуры черепа, но и непосредственно мозговую ткань. Они направлены на поиск непосредственной причины повышенного внутричерепного давления.

Ранее для непосредственного измерения внутричерепного давления производили спинномозговую пункцию и с помощью манометра измеряли давление. В настоящее время производить пункцию с целью только лишь измерения внутричерепного давления в диагностическом плане считается нецелесообразным.


Лечение

Лечение внутричерепной гипертензии может осуществляться только после установления непосредственной причины заболевания. Это обусловлено тем, что некоторые лекарственные средства могут помочь больному при одной причине повышенного внутричерепного давления и могут оказаться совершенно бесполезными при другой. И к тому же в большинстве случаев внутричерепная гипертензия — это всего лишь следствие иного заболевания.

После точного установления диагноза в первую очередь занимаются лечением основного заболевания. Например, при наличии опухоли головного мозга или внутричерепной гематомы прибегают к оперативному лечению. Удаление опухоли или излившейся крови (при гематоме) обычно приводит к нормализации внутричерепного давления без каких-либо сопутствующих мероприятий. Если причиной повышения внутричерепного давления стало воспалительное заболевание (энцефалит, менингит), то основным средством лечения становится массивная антибиотикотерапия (в том числе введение антибактериальных препаратов в субарахноидальное пространство с извлечением части спинномозговой жидкости. Внутричерепная гипертензия симптомы и лечениеМеханическое извлечение спинномозговой жидкости при пункции позволяет снизить внутричерепное давление).

Симптоматическими средствами, снижающими внутричерепное давление, являются мочегонные препараты различных химических групп. С них лечение начинают в случаях доброкачественной внутричерепной гипертензии. Наиболее часто используются Фуросемид (Лазикс), Диакарб (Ацетазоламид). Фуросемид предпочтительнее использовать коротким курсом (при назначении Фуросемида дополнительно используются препараты калия), а Диакарб может назначаться различными схемами, которые подбирает врач. Чаще всего Диакарб при доброкачественной внутричерепной гипертензии назначается прерывистыми курсами по 3-4 дня, с последующим перерывом в 1-2 дня. Он не только выводит избыточную жидкость из полости черепа, но и снижает продукцию спинномозговой жидкости, тем самым понижая внутричерепное давление.

Помимо медикаментозного лечения, больным назначается специальный питьевой режим (не более 1,5 л в сутки), позволяющий снизить количество жидкости, поступающей в головной мозг. В некоторой мере помощь при внутричерепной гипертензии оказывают иглоукалывание и мануальная терапия, а также комплекс специальных упражнений (лечебная физкультура).

В некоторых случаях приходится прибегать к оперативным методам лечения. Вид и объем хирургического вмешательства определяются индивидуально. Наиболее частой плановой операцией при внутричерепной гипертензии является шунтирование, то есть создание искусственного пути оттока спинномозговой жидкости. При этом с помощью специальной трубки (шунта), которая одним концом погружается в ликворное пространство головного мозга, а другим — в полость сердца, брюшную полость, избыточное количество спинномозговой жидкости постоянно выводится из полости черепа, тем самым нормализуя внутричерепное давление.

В случаях, когда внутричерепное давление быстро нарастает, возникает угроза для жизни больного, то прибегают к неотложным мерам оказания помощи. Показано внутривенное введение гиперосмолярных растворов (Маннит, 7,2% раствор хлорида натрия, 6% ГЭК), срочная интубация и искусственная вентиляция легких в режиме гипервентиляции, введение больного в медикаментозную кому (с помощью барбитуратов), выведение избытка ликвора с помощью пункции (вентрикулопункции). При возможности установки внутрижелудочкового катетера налаживают контролируемый сброс жидкости из полости черепа. Наиболее агрессивной мерой является декомпрессивная трепанация черепа, к которой прибегают только в крайних случаях. Суть операции в данном случае заключается в создании дефекта черепа с одной или двух сторон для того, чтобы головной мозг не «упирался» в кости черепа.

Таким образом, внутричерепная гипертензия — это патологическое состояние, которое может возникать при самых различных заболеваниях головного мозга и не только. Она требует обязательного лечения. В противном случае возможны самые разнообразные исходы (в том числе полная слепота и даже смерть). Чем ранее будет диагностирована данная патология, тем лучших результатов можно добиться меньшими усилиями. Поэтому не стоит затягивать с посещением врача при наличии подозрения на повышение внутричерепного давления.

Врач-невролог М. М. Шперлинг рассказывает о внутричерепном давлении:

Мнение врача-педиатра Е. О. Комаровского о внутричерепной гипертензии у детей:


doctor-neurologist.ru

Причины внутричерепной гипертензии

Прежде чем разбираться в причинах повышения внутричерепного давления, следует рассмотреть нормальную физиологию движения ликвора. При обычных условиях вся мозговая ткань окружена ликвором, который находится в замкнутом пространстве (черепная коробка) под определенным давлением. Внутримозговая жидкость или ликвор постоянно находится в движущемся состоянии, и движение его происходит с определенной скоростью. Процесс обновления ликвора представляет собой его продукцию, циркуляцию и всасывание в кровяное русло, причем данные процессы происходят постоянно с определенной регулярностью.

В ситуации, когда происходит избыточное скопление ликвора, что может быть обусловлено нарушением его всасывания или напротив повышением активности его продукции, отмечается повышение градиента давления, которое ликвор оказывает на структуры головного мозга. Кроме того, существует еще один патогенетический механизм развития внутричерепной гипертензии, заключающийся в нарушении проходимости путей циркуляции внутримозговой жидкости, что встречается крайне редко.

К сожалению, не во всех ситуациях даже выраженная внутричерепная гипертензия имеет очевидный провоцирующий этиологический фактор, и лечащему врачу приходится более тщательно верифицировать причину возникновения повышенного внутричерепного давления. При пагубном воздействии того или иного провоцирующего фактора, механизмы развития внутричерепной гипертензии могут сильно отличаться. Так, при имеющемся объемном образовании в головном мозге, примером которого может послужить постгеморрагическая гематома или опухолевый конгломерат, развивается компрессионное воздействие на структуры головного мозга. В качестве компенсаторного механизма в этой ситуации возникает выраженная или умеренная внутричерепная гипертензия, отличающаяся прогрессивным течением.

Внутричерепная гипертензия у грудничка чаще всего развивается в результате гидроцефалии, возникающей по различным причинам (продолжительная внутриутробная гипоксия плода, внутриутробное инфицирование плода инфекционными агентами нейрогруппы). В большей степени данной патологией страдают новорожденные дети, рожденные раньше предполагаемого срока.

У взрослой категории пациентов внутричерепная гипертензия развивается практически при любых патологических состояниях, которые сопровождаются развитием даже минимального отека мозговой ткани, например, посттравматическое воздействие, инфекционное поражение мозговых оболочек и т.д.

Существует целый спектр хронических заболеваний, которые могут послужить фоном для развития признаков внутричерепной гипертензии, среди которых следует отметить застойную сердечную недостаточность и наличие выпота в околосердечной сумке. В ситуации, когда повышение градиента давления внутримозговой жидкости носит продолжительный и выраженный характер, происходит компенсаторное расширение жидкостных полостей головного мозга, что носит название «гидроцефалия». Конечно, данное состояние позволяет на некоторое время устранить проявление внутричерепной гипертензии, однако следует учитывать, что дилатация полостей мозга происходит одновременно с атрофией основной массы головного мозга, что крайне негативно влияет на его функции.

Симптомы и признаки внутричерепной гипертензии

Симптомокомплекс внутричерепной гипертензии включает довольно обширный спектр клинических проявлений, поэтому у каждого пациента данная патология может протекать совершенно по-разному. Кроме того, большое значение в отношении развития клинической симптоматики имеет степень повышения градиента давления в черепной коробке. Наиболее часто встречающимся симптомом внутричерепной гипертензии является болевой синдром в области головы различной степени интенсивности. Патогномоничным признаком является появление тяжести и выраженного болевого синдрома распространенного характера в голове в ночной период суток, что имеет свое патогенетическое объяснение (в положении лежа у человека наблюдается усиленная выработка ликвора одновременно с замедлением процесса всасывания мозговой жидкости).

На пике повышенного внутричерепного давления пациента беспокоит выраженная тошнота и позывы на рвоту, причем данные патологические состояния не имеют ничего общего с приемом пищи накануне. Даже после рвоты, состояние пациентов не изменяется в лучшую сторону, что также является патогномоничным признаком внутричерепной гипертензии.

Легкая внутричерепная гипертензия, при условии ее продолжительного течения, нарушает психоэмоциональный баланс человека, что проявляется в повышенной возбудимости, вспышках раздражительности и быстрой утомляемости даже без присутствия тяжелых физических нагрузок.

Специалисты в области неврологии отмечают, что для пациентов с внутричерепной гипертензией свойственно предъявление жалоб, характерных для вегето-сосудистой дистонии, проявляющихся в виде резкой смены артериального давления, повышенной потливости, ощущения учащенного сердцебиения и кратковременной утраты сознания.

Примечательным объективным клиническим критерием внутричерепной гипертензии является появление «синяков» в проекции параорбитальной области, которые не устраняются косметическими средствами. Так как кожа в области века очень тонкая, сквозь нее проявляется расширенная венозная сеть, что представляет собой косметический дефект и приносит дискомфорт представительницам женского пола.

Периоды обострений внутричерепной гипертензии имеют четкую корреляционную зависимость от изменений погодных условий окружающей среды, в которой находится человек, страдающий данной патологией. В связи с этим фактом, внутричерепную гипертензию можно отнести к разряду метеочувствительной патологии.

В некоторых ситуациях при хронической внутричерепной гипертензии у пациентов отмечается резкое снижение сексуального влечения к противоположному полу, что также можно расценивать как некий клинический маркер данной патологии, позволяющий правильно верифицировать диагноз.

Особенностью течения внутричерепной гипертензии у детей грудного возраста является длительный латентный период, во время которого родители не отмечают наличие каких-либо симптомов, позволяющих заподозрить наличие данной патологии у ребенка. Эта особенность объясняется несовершенством костной ткани черепа у ребенка (незаращение швов и родничков). Однако, при выраженном повышении градиента внутричерепного давления, у ребенка отмечается появление целого спектра специфических клинических признаков в виде пронзительного плача, резкого выбухания кожи над местом расположения родничка с характерной пульсацией, повышенной судорожной готовности, рвоты и различной степени нарушения сознания. Внимательные родители в период повышенного внутричерепного давления отмечают изменение поведенческих реакций у ребенка, что проявляется в быстрой смене выраженного беспокойства на вялость и малоподвижность.

Несмотря на все многообразие и патогномоничность клинических проявлений внутричерепной гипертензии, достоверно установить правильный диагноз невропатологам удается только лишь после применения инструментальных методик исследования пациента. В настоящее время самым достоверным и в то же время безопасным для жизни пациента исследованием, позволяющим установить диагноз даже на ранней стадии развития внутричерепной гипертензии, является магнитно-резонансная томография. Однако существует целый спектр малоинвазивных методик, благодаря которым можно распознать косвенные критерии внутричерепной гипертензии, к которым следует отнести осмотр глазного дна, ультразвуковое допплеровское исследование сосудов головного мозга и эхоэнцефалографию.

Клиническим критерием внутричерепной гипертензии при осмотре глазного дна является обнаружение патологического расширения и выраженной извитости венозных сосудов. При проведении магнитно-резонансной томографии у пациента с внутричерепной гипертензией практически в 100% случаев обнаруживается расширение жидкостных полостей головного мозга с одновременным истончением или разрежением основного мозгового вещества. Внутричерепная венозная гипертензия хорошо диагностируется с помощью допплеровского исследования сосудов головного мозга, при котором отмечается значительное снижение венозного потока крови.

Доброкачественная внутричерепная гипертензия

В своей практической деятельности не только невропатологи, но и специалисты других профилей часто сталкиваются со случаями доброкачественной внутричерепной гипертензии, которая расценивается не как заболевание, а как компенсаторный механизм, наблюдающийся при различных физиологических состояниях. В некоторых неврологических пособиях данный вариант внутричерепной гипертензии трактуется как «ложная опухоль мозга». Группу риска по доброкачественной внутричерепной гипертензии составляют женщины молодого возраста, страдающие избыточным весом.

Особенностью данной патогенетической формы внутричерепной гипертензии является обратимость ее проявлений, а также латентное благоприятное течение. Как правило, установление доброкачественной или идиопатической формы внутричерепной гипертензии происходит в том случае, когда ни специалистам, ни самому пациенту не удается распознать этиологический фактор, спровоцировавший ее развитие. В детской возрастной категории доброкачественная внутричерепная гипертензия чаще всего развивается после некорректной отмены препаратов глюкокортикостероидного ряда, а также в качестве побочного эффекта от длительного применения антибактериальных препаратов тетрациклиновой группы.

Дебют доброкачественной внутричерепной гипертензии заключается в периодическом появлении умеренно выраженного болевого синдрома в голове, который быстро купируется приемом любого анальгетического препарата или же вовсе проходит самостоятельно. В этой стадии пациенты практически никогда не обращаются за медицинской помощью.

С течением времени клинические проявления в виде болевого синдрома в голове приобретают более агрессивный характер и приступы такой боли все чаще становятся причиной длительного расстройства состояния здоровья человека. Характер головной боли при доброкачественном варианте внутричерепной гипертензии пациенты описывают как диффузное «распирание» в голове с максимальной концентрацией в параорбитальной и лобной областях. Характерной чертой болевого синдрома является усиление его интенсивности при наклоне головы и кашлевых движениях диафрагмы. При резкой перемене положения тела в пространстве пациенты часто отмечают головокружение, тошноту и даже рвоту.

Основополагающим звеном в отношении разработки программы ведения и лечения пациента с доброкачественной формой внутричерепной гипертензии составляет модификация его образа жизни, заключающаяся в разработке индивидуального рациона питания, позволяющего снизить вес. Лекарственные средства мочегонного ряда применяются только в случае выраженного повышения внутричерепного давления, и препаратом выбора в данной ситуации является Диакарб в разовой дозе 250 мг перорально.

Лечение внутричерепной гипертензии

Повышение внутричерепного давления провоцирует не только развитие яркой клинической симптоматики, которая крайне негативно влияет на самочувствие пациента, но и может стать провокатором развития тяжелых осложнений вплоть до летального исхода. В связи с этим, применение медикаментозных и не терапевтических мероприятий является главной задачей при внутричерепной гипертензии. Последствия внутричерепной гипертензии, при условии полного отсутствия лечебных мероприятий, могут быть самыми тяжелыми в виде снижения интеллектуально-мнестических возможностей, нарушения нервной регуляции внутренних органов, гормонального дисбаланса.

Не медикаментозные методы терапии допустимо применять даже на стадии неполной верификации диагноза, и заключаются они в нормализации питьевого режима, выполнении специальных упражнений лечебной физкультуры и применении физиотерапевтических методик.

Основу патогенетической направленности терапии внутричерепной гипертензии составляют препараты, действие которых направлено на одновременное снижение продукции цереброспинальной жидкости и усиление процесса всасывания ликвора. Золотым стандартом в этой роли выступает применяемая схема мочегонной терапии. Препаратом выбора в устранении признаков внутричерепной гипертензии на стадии развития гидроцефалии является Диакарб в эффективной терапевтической дозе 250 мг, фармакологическое действие которого направлено на снижение выработки ликвора.

В ситуации, когда даже продолжительное применение препаратов мочегонного фармакологического ряда не оказывает должного эффекта в виде купирования клинических проявлений и нормализации показателей инструментальных методов обследования, целесообразно назначить глюкокортикостероидные препараты (Дексаметазон в начальной суточной дозе 12 мг). При тяжелом течении внутричерепной гипертензии невропатологи применяют пульс-терапию, заключающуюся в парентеральном введении Метилпреднизолона по 1000 мг в сутки в течение пяти дней и последующим переходом на прием препарата в пероральной форме. Данную схему, как правило, дополняют назначением Диакарба в обычной терапевтической дозе.

С целью коррекции венозной внутричерепной гипертензии применяются лекарственные средства, улучшающие отток венозной крови от головного мозга, к которым относится Троксевазин в средней суточной дозе 600 мг. В качестве симптоматической терапии выраженного болевого синдрома в голове допускается применение препаратов группы нестероидных противовоспалительных средств (Нимид в допустимой максимальной дозировке 400 мг), а также противомигренозных средств (Антимигрен в суточной дозе не более 200 мг).

При выраженном повышении внутричерепного давления допустимо парентеральное введение гипертонических растворов (400 мл 20% раствора Маннитола), дегидратирующее действие которых реализуется методом дегидратации мозгового вещества, что ограничивает их применение.

При острой внутричерепной гипертензии, возникновение которой имеет четкую связь с выполнением нейрохирургической операции показано применение лекарственных средств группы барбитуратов (однократное внутривенное введение Тиопентала натрия в дозе 350 мг).

Если внутричерепная гипертензия отличается прогрессирующим злокачественным течением и не купируется никакими медикаментозными препаратами, пациенту следует применить хирургическую коррекцию данного патологического состояния. Самым распространенным паллиативным методом оперативного лечения при внутричерепной гипертензии любой этиологии является люмбальная пункция, с помощью которой происходит механическое удаление небольшого объема цереброспинальной жидкости (не более 30 мл за одну манипуляцию). В некоторых ситуациях люмбальная пункция оказывает выраженный положительный эффект уже после первого ее применения, но чаще всего ремиссия наступает только после нескольких манипуляций, которые проводятся с кратностью 1 раз в двое суток.

Более продолжительным и выраженным положительным эффектом в отношении нивелирования не только проявлений, но и патогенетических механизмов развития внутричерепной гипертензии обладает оперативное пособие «люмбо-перитонеальное шунтирование». В качестве оперативного лечения зрительных нарушений, которые развиваются на поздней стадии внутричерепной гипертензии, применяется декомпрессия оболочек зрительного нерва.

Внутричерепная гипертензия – какой врач поможет? При наличии или подозрении на развитие внутричерепной гипертензии следует незамедлительно обратиться за консультацией к таким врачам как невропатолог и терапевт.

vlanamed.com