Чистая гиперхолестеринемия

гиперхолестеринемия фото Гиперхолестеринемия — это определенный патологический синдром, не являющийся заболеванием, в привычном смысле этого. Скорее он является предпосылкой к развитию определенных заболеваний. В результате определенных нарушений (в результате генетических дефектов и вторичных нарушений) в организме увеличивается уровень определенных веществ, являющихся результатами процессов метаболизма жиров. Откладываясь в биологических тканях, эти вещества вызовают закупорку сосудов и различные нарушения в целом организме. Именно гиперхолестеринемия является причиной возникновения таких болезней как атеросклероз и ожирение.

Гиперхолестеринемия — это сложный синдром, характеризующийся не только патофизиологическими нарушениями, но также и такими факторами как: нарушение нормального режима питания, психологические проблемы и эндокринологические нарушения.


В принципе, гиперхолестеринемия является «колыбелью» развития самых распространенных заболеваний человеческой популяции: поражений сердца и сосудов. Важно правильно понимать процессы ее генеза и патологического действия, который гиперхолестеринемия оказывает на организм. О гиперхолестеринемии полезно знать всем: и медикам и обычным людям. Это поможет применить превентивные меры по выявлению данного заболевания.

Гиперхолестеринемия причины

Для того чтобы разобраться в патогенезе гиперхолестеринемии необходимо сначала изучить процессы липидного обмена.

В нормальных условиях в организм человека попадают жиры различных типов. Основными из них, теми, которые участвуют в энергетических и различных анаболических процессах являются триацилглицериды, свободный холестерин и сложносоставные липиды.

После того как эти жиры попадают в организм, каждый из них подвергается своим процессам расщепления. Триацилглицериды под действием панкреатических и желчных кислот распадаются до более мелких составляющих. Точно так же всасываются и другие липиды: холестерин всасывается  в свободном состоянии, его более сложные соединения расщепляются под действием ферментов.

Далее расщепленные и более легкие жиры всасываются энтероцитами. Это клетки тонкой кишки, которые занимаются абсорбированием полезных веществ из химуса — пищевого комка, который продвигается по желудочно-кишечному тракту человека во время осуществления процессов пищеварения. В энтероцитах расщепленные жиры превращаются в свои транспортные формы. Их называют хиломикроны. Хиломикроны представляют собой микроскопические жировые капельки, покрытые слоем активных белков и фосфолипидов. Далее хиломикроны через мембрану энтероцитов путешествуют в лимфатическую систему, а через нее попадают в периферический кровоток.


Здесь нужно сказать, что самостоятельно попасть в нужные органы для дальнейшего их преобразования хиломикроны не могут, для этого им нужна помощь других компонентов. Эту помощь оказывают липопротеиды крови — специальные комплексы липидов крови, соединенные с белками. Липопротеиды  помогают хиломикронам не раствориться в крови раньше времени, прежде чем они достигнут нужных органов. Липопротеиды различны по своей плотности и подразделяются на следующие подклассы:

— Липопротеиды, имеющие очень низкую плотность (ЛПОНП)

— Липопротеиды, характеризующиеся низкой плотностью (ЛПНП)

— Липопротеиды с промежуточной плотностью (ЛППП)

— Липопротеиды, характеризующиеся высокой плотностью (ЛПВП)

Казалось бы, очень простая классификация, но именно она занимает главенствующее место в предпосылках гиперхолестеринемии. Каждый из этих липопротеидов занимается транспортом определенных липидов. Гиперхолестеринемия развивается из-за нарушения функции липопротеидов, которые заключаются в захвате и транспорте липидов в ткани.


Самую главную роль в транспорте хиломикронов играют как раз липопротеиды очень низкой  и низкой плотности. Эти липопротеиды появляются на свет в клетках печени и по сосудам направляются к энтероцитам, где связываются с хиломикронами и перевозят их к тканям. Основная спецификация этих липопротеидов — транспорт триглицеридов.

ЛПНП являются основным «транспортом» для холестерина. Они разносят холестерин в необходимые органы.

Липопротеиды, которые отличаются высокой плотностью, появляются в клетках печени и тонкой кишки, имея очень особенную функцию. Они занимаются «вытягиванием» лишнего холестерина из клеток тканей. Это самые главные «защитники» организма, которые выполняют «антиатерогенную» функцию.

Таким образом, ЛПВП являются липопротеидами «защитниками», а липопротеиды, имеющие  низкую плотность — это «транспорт» для преобразованных жиров.

Именно липопротеиды низкой плотности могут стать причиной гиперхолестеринемии. Но происходит это только тогда, когда липопротеиды низкой плотности «дезориентируются», то есть теряют функцию разносить хиломикроны по нуждающимся в них тканям. Именно тогда развивается такое общее состояние, как гиперлипопротеинемия (гиперхолестеринемия является ее подвидом).

Гиперлипопротеинемия характеризуется патологическим повышением количества липидов в крови. Соответственно гиперхолестеринемия, по аналогии, будет состоянием, при котором в крови будет повышаться уровень холестерина. Как вы  догадались, «виноватыми» в появлении гиперхолестеринемии будут липопротеиды низкой плотности, которые будут транспортировать чрезмерное количество холестерина к клеткам и тканям.

Причин, почему вдруг в нормально функционирующем организме возникают подобные проблемы, несколько. Согласно им заболевание делят на первичную гиперхолестеринемию и вторичную гиперхолестеринемию.

Патогенез гиперхолестеринемии


Первичная гиперхолестеринемия развивается вследствие нарушений генетической структуры. Основные причины:

1. Дефекты белковой части липопротеидов. В результате, липопротеиды низкой плотности не могут состыковываться с тканями и отдавать им хиломикроны с холестерином.

2. Нарушения синтеза транспортных ферментов, принимающих участие в процессах взаимодействия хиломикронов с липопротеидами. В результате нет транспорта их в нужные сегменты организма, и в крови накапливается совершенно там ненужный холестерин.

3. Нарушение структуры рецепторов клеток тканей к липопротеидам. И здесь происходит следующая ситуация: и ферменты нужные есть, и липопротеиды в полном порядке, но соединиться с клетками тканей они не могут. Говоря своими словами, они не могут совершить «посадку» в определенной ткани.

Вторичная гиперхолестеринемия — это следствие различных приобретенных нарушений. Сюда можно отнести алкоголизм, как раз вышеупомянутые погрешности в диете, неправильный образ жизни, эндокринологические нарушения, поражения печени и почек и пр. Все они приводят к появлению сбоев в нормальном транспорте жиров от энтероцитов к тканям.


Также выделяют типы гиперхолестеринемии, согласно нарушениям функции продукции и утилизации липопротеидов: Продукционную (повышенное образование липопротеидов) и редукционная (нарушение утилизации липопротеидов).

Гиперхолестеринемия по МКБ 10

Гиперхолестеринемия является настолько важным патологическим процессом, что даже выделена в отдельные формы по международной классификации болезней и имеет свой особенный шифр. Шифр чистой гиперхолестеринемии по МКБ 10 — E78.0. Она относится к подразделению болезней с нарушением липопротеидного обмена (общий шифр Е78).

Гиперхолестеринемия симптомы

Основными показателями гиперхолестеринемии является появление в организме холестериновых «депозитов» — отложений холестерина в тканях.

В области сухожилий, особенно ахиллового, мышц-разгибателей пальцев руки и ног, появляются бугристые образовани — ксантомы. Они представляют собой скопления холестериновых отложений на сухожилиях.

На веках, ближе к носовому углу появляются желтые и оранжевые пятна. Это ксантелазмы, они также являются холестериновыми депозитами.

Еще одним крайне интересным проявлением гиперхолестеринемии является появление по периферии роговицы глаза серой полоски.

Чаще всего гиперхолестеринемия проявляется благодаря ее вторичным симптомам. То есть благодаря развитию поражений сосудов и как следствие этого развития атеросклероза, поражения сердечной мышцы, инсульта.


Самые яркие проявления гиперхолестеринемии появляются во время развития атеросклероза. Огромный спектр проявлений, особенностью которых является поражение различных сосудов: от сосудов головного мозга до мелких сосудов конечностей.

В зависимости от поражения, различной будет и симптоматика гиперхолестеринемии.

Но нужно сказать, что клинические признаки являются следствием  запущенных стадий гиперхолестеринемии. До того как уровень холестерина в крови станет критическим, ярко выраженные симптомы могут отсутствовать.

Диагностическим критерием гиперхолестеринемии является исследование специального липидного профиля крови. В нем будут определяться уровни отдельных липидов: липопротеидов низкой и высокой плотности, триглицеридов и уровня холестерина в крови. Именно при наличии повышения этих четырех показателей ставится диагноз гиперхолестеринемия.

Семейная гиперхолестеринемия

Одним из подвидов первичной гиперхолестеринемии является семейная гиперхолестеринемия. Она занимает тип 2 в общей классификации наследственных гиперлипидемий. Она заключается в том, что в результате генетических нарушений липопротеид не может связаться с холестерином и перенести его. Кроме того вторым фактором этого заболевания является одновременный повышенный синтез холестерина организма.

Как следствие, у больных проявляются вышеописанные признаки отложения холестерина в тканях: ксантомы, ксантелазмы и сенильная дуга (второе название «роговичная арка»).


Кроме того при семейной гиперхолестеринемии появляются ранние инфаркты «молодых» инфарктов миокарда: средний возраст появления этого заболевания у больных с семейной гиперхолестеринемией будет моложе 30 лет. Это единственный вид нарушения, при котором возникнет гиперхолестеринемия у детей.

Кстати, есть один интересный факт. Если внимательно присмотреться к портрету Моны Лизы, то можно найти у нее признаки семейной гиперхолестеринемии: ксантомы на руках, ксантелазмы в уголках глаз.

Гиперхолестеринемия лечение

Лечение гиперхолестеринемии имеет очень важное значение, а при наследственных формах и жизненно важное.

Препараты для лечения гиперхолестеринемии

Основную роль в лечении гиперхолестеринемии уделяют статинам. Это специальный класс препаратов, который занимается снижением уровня холестерина. Они блокируют фермент, который повышает синтез холестерина. Обычно применяют Аторвастатин.

Здоровый образ жизни для коррекции гиперхолестеринемии

Также важным элементом лечения гиперхолестеринемии является изменение образа жизни: корректируют количество и качество потребляемой пищи, назначают спортивные нагрузки. Если через 4-6 месяцев уровень липопротеидов низкой плотности (атерогенных липидов) не снижается, тогда запускают лечение статинами.

Кроме статинов,  гиперхолистеринемию лечат фибратами (производными фиброевой кислоты) и секвестрантами желчных кислот (они будут усиленно расщеплять лишний холестерин).

Диета при гиперхолестеринемии


Но одним из важных комплексов, который применяется одновременно с лечением гиперхолестеринемии, является специальная диета.

При гиперхолестеринемии нужно убрать из рациона фаст-фуд, сливочное масло, различные копчености, желток яйца, субпродукты, очень жирные сорта мяса, сладости и сдобу.

Рекомендуется включить в рацион больных с гиперхолестеринемией  побольше фруктов и овощей, растительного масла, злаки и хлеб, нежирные сорта рыбы, нежирные молочные продукты. Также можно кушать нежирные сорта мяса. Хорошим примером для запоминания, сколько мяса больным с гиперхолестеринемией нужно употреблять в сутки является «пример колоды игральных карт»: в сутки можно употребить мяса не больше, чем размер колоды игральных карт.

Также хорошей диетой при гиперхолестеринемии является «модель тарелки»: берется десертная тарелка, мысленно разделяется пополам. Половина этой тарелки — это овощи и корнеплоды, одна четвертая тарелки отведена под гарниры, и только лишь вторая четверть это легкое мясо или рыба.

vlanamed.com

Формы заболевания и причины его развития

Существует несколько форм болезни, которые определяются причинами ее возникновения:

  1. первичная гиперхолестеринемия – она передается ребенку от родителей на генетическом уровне. При этом изначально заболевание никак не проявляется, начинает сопровождаться определенными симптомами уже в зрелом возрасте. Такая форма болезни получила еще одно название – семейная гиперхолестеринемия;

  2. вторичная гиперхолестеринемия – заболевание, появление которого спровоцировано нарушением обменных процессов в организме, гормональным дисбалансом и множеством иных негативных факторов;
  3. алиментарная гиперхолестеринемия – вызвана неправильным образом жизни пациента, в частности, злоупотреблением продуктов, имеющих в своем составе большое количество холестерина.

Если говорить о болезнях, способных спровоцировать повышение холестерина, то их достаточно много. К причинам гиперхолестеринемии относят:

  • сахарный диабет;
  • гипотиреоз;
  • нарушения работы печени;
  • нефротический синдром;
  • длительный прием определенных лекарств.

Факторов, повышающих риск развития заболевания, несколько, их можно представить следующим перечнем:

  • артериальная гипертензия;
  • лишний вес;
  • постоянные стрессы;
  • малоподвижный образ жизни;
  • злоупотребление жареными блюдами, а также животными жирами;
  • злоупотребление алкогольными напитками.

Эти факторы оказывают большое влияние на вероятность развития болезни.

Важно! Что касается злоупотребления алкоголем, то в большей степени на повышение уровня холестерина влияет не спиртное, а закуска, сопутствующая его употреблению.

Клиническая картина

Стоит отметить, что симптоматика заболевания достаточно бедна. Диагноз ставится преимущественно по результатам анализа крови. Но, все же некоторые внешние симптомы гиперхолестеринемии все же есть:


  • появление ксантом – это плотные жировые узелки. В большинстве случаев они располагаются над сухожилиями;
  • образование ксантелазм – отложений холестерина. Их можно увидеть под кожей век. Они представляют собой плоские узелки. Образования обычно бывают желтого цвета. Иногда они имеют и цвет обычной кожи;
  • липоидная дуга роговицы – она проявляется в виде белого или сероватого ободка, который наблюдается по краям роговицы глаза. Это отложившийся холестерин.

Важно! Если липоидная дуга роговицы появляется у человека, не достигшего 50-летнего возраста, врачи могут поставить несколько иной диагноз. Они говорят про наличие наследственной гиперхолестеринемии.

Как лечится болезнь

Когда поставлен точный диагноз, врач подберет для пациента максимально эффективное лечение, которое поможет снизить уровень холестерина, избегая множества серьезных последствий. Здесь есть два варианта терапии: не медикаментозная и консервативная.

Что касается не медикаментозного лечения гиперхолестеринемии, то оно будет заключаться в следующем:

  • нормализация массы тела пациента;
  • ограничение употребляемого алкоголя;
  • отказ от курения;
  • активный образ жизни, предполагающий умеренные физические нагрузки;
  • пересмотр рациона.

Диета считается очень важной составляющей лечения гиперхолестеринемии, потому как позволяет уменьшить количество «плохого» холестерина, поступающего в организм человека извне. Она предполагает минимизацию употребляемых животных жиров, обогащение рациона продуктами, богатыми витаминами и микроэлементами. Также рекомендуется заменить мясо морской рыбой, употреблять которую следует 2-3 раза в неделю.

Медикаментозная терапия предполагает прием следующих препаратов:

  • статины – способствуют снижению количества холестерина, вырабатываемого печенью, а также уменьшают показатели внутриклеточного его содержания;
  • ингибиторы абсорбции вещества в кишечнике – они снижают количество холестерина, всасываемого ЖКТ;
  • секвестранты желчных кислот – они связывают кислоты, содержащие в своем составе холестерин, способствуют скорому их выведению из организма;
  • омега-3 полиненасыщенные кислоты – стабилизируют работу сердца, укрепляют сердечную мышцу.

Многие люди пытаются вылечить гиперхолестеринемию народными средствами, но следует понимать, что такая терапия будет малоуспешной. Решение о том, какой должна быть программа лечения в конкретном случае, принимает только врач, учитывая форму болезни, уровень природного жирного спирта в крови, а также возраст и общее состояние здоровья пациента. Только в таком случае терапия будет успешной, и человек сможет избавиться от заболевания.

Важно! В лечении людей, имеющих наследственную форму заболевания, применяются возможности генной инженерии. Они позволяют изменить наследственный материал клеток, получая желаемый результат.

infocardio.ru

Типы гиперхолестеринемии

Классификация болезни по Фредриксону предполагает разбиение рассматриваемой проблемы по этиологии, определяя ее типовую принадлежность.

Выделяют следующие типы гиперхолестеринемии:

  • Патология I типа – первичная, наследственная. Редко встречающаяся. Прогрессирует при дефиците липопротеинлипазы, а так же в случае нарушения структуры активизирующего белка липопротеинлипазы — апоС2. Симптоматийно определяется как высокая концентрация хиломикрон. Частота проявления 0,1%.
  • Патология II типа – полигенная, либо врожденная. Делится:
    • IIа тип — нехватка липопротеинлипаз низкой плотности. Может быть результатом неправильного питания, либо сработал врожденный фактор. Частота проявления 0,2%.
    • IId тип — уменьшение уровня липопротеинлипаз низкой плотности рецепторов и рост апоВ. Частота диагностирования около 10%.
  • Патология III типа — наследственная дис-β-липопротеинемия. Дефект апоЕ. Частота проявления 0,02%.
  • Патология IV типа — эндогенная. Рост интенсивности образования триглицеридов, а также ацетил-кофермента А и апоВ-100. Частота проявления 1,0%.
  • Патология V типа — наследственная этиология. Усиленное образование триглицеридов и снижение липопротеинлипазы.

Первичная гиперхолестеринемия

Чтобы понять различие, необходимо подробнее познакомиться хотя бы с наиболее часто встречаемыми источниками изменений, приводящих к рассматриваемой болезни. Термин первичная гиперлипидемия получило нарушение, основными причинами возникновения которой является:

  • Нарушение структурного строения белка липопротеидов, что приводит к сбою функциональной состоятельности липопротеидов низкой плотности, которые теряют способность присоединяться к тканевым клеткам, а, следовательно, транспортируемые ими хиломикроны с холестеринами не могут проникнуть в клетку.
  • Происходит угнетение процесса вырабатывания транспортных ферментов, которые отвечают за захват липопротеидами хиломикронов, для дальнейшего переноса по системам организма. Такой сбой приводит к тому, что образовывается нехватка холестерина в одном месте и происходит их кумуляция там, где их избыток не нужен.
  • Структурные изменения, затрагивающие саму тканевую клетку, ведущие к потере ее контакта с липопротеидами. Здесь получается ситуация, аналогичная пункту 1, но с той разницей, что причина неудачного взаимодействия исходит не от фермента или представителей липопротеидов, а с другой стороны – от «посадочной» клетки.

Вторичная гиперхолестеринемия

Другой, наиболее часто диагностируемой разновидностью причин, является вторичная гиперхолестеринемия, которая была не получена по наследству, а приобретена в процессе своей жизни. Причиной возникновения рассматриваемой клинической картины способен стать алкоголь, если больной не знаем меры его употребления, малоподвижный образ жизни и многие другие факторы, напрямую зависящие от самого человека.

Спровоцировать проблему способны и нарушения, протекающие в эндокринной системе, патологические изменения, затрагивающие работу внутренних органов. Ведь организм – это единый механизм и сбой работы одной системы, неизменно влечет за собой другие изменения.

Гиперлипидемия начинает прогрессировать в том случае, если изменениями были затронуты процессы транспортировки жировых структур от энтероцитов к клеткам, или нарушения активизировали синтез липопротеидов, либо произошло угнетение их утилизации.

Наследственная гиперхолестеринемия

Аутосомно-доминантная патология, относящаяся к заболеваниям моногенной группы, то есть детерминируемой только одним геном. Нарушение, затрагивающее сбой в работе липоидов низкой плотности. При этом нарушение происходит на генном уровне и передается по наследству, являясь врожденной.

Человек такой дефектный ген может получить как от одного родителя, так и от обоих, если они имеют в своем анамнезе рассматриваемую болезнь.

К факторам риска высокого холестерина относят:

  • Семейный анамнез, отягощенный данным отклонением.
  • Диагностирование ранневозрастных сердечных приступов, как у самого пациента, так и у его родственников.
  • Большой показатель липопротеидов низкой плотности хотя бы у одного из родителей. Отягощенность анамнеза может заключаться в устойчивости патогенной ситуации к медикаментозной терапии.

Холестерин – естественная ферментарная составляющая многих биохимических процессов и необходимый элемент мембраны клетки. Дефицит холестерина приводит к сбою в синтезе различных гормонов. Большее их количество поступает в организм человека с животным жиром, некоторое количество производится печенью.

Утрированно холестерин можно разделить на тот, который способствует развитию атеросклероза — липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), и тот, который держит под контролем его количество, наоборот, защищая от зарождения и прогрессирования болезни — липопротеины высокой плотности (ЛПВП). Именно липопротеины высокой плотности позволяют уменьшить вероятность сердечно-сосудистых отклонений.

Семейная гиперхолестеринемия

Недомогание семейного типа относят к наследственным заболеваниям, являющимся одним из его подвидов. На сегодняшний день ответственна за 10 % дефектов, затрагивающих коронарные артерии, которые диагностируются у еще молодых людей, не достигших 55 летнего возраста. Источником таких нарушений является мутированный ген. Эта патология встречается достаточно часто, особенно у семей, проживающих в загрязненных индустриальных мегаполисах. На 200–300 здоровых генов приходится один мутированный.

Семейная гиперхолестеринемия по классификации Фредриксона относится ко 2 типу. Суть данного недуга сводится к тому, что из-за сбоя в генетике, липопротеиды теряют способность связываться с холестерином и транспортировать его к нужному органу. Параллельно с этим происходит рост количества синтезируемых холестериновых бляшек, что так же является нарушением.

И как результат – бляшки начинают кумулироваться в местах, где их быть не должно, что и приводит к развитию сердечно – сосудистых заболеваний, коронарным нарушениям. Это одна из причин диагностирования «ранних» инфарктов.

Семейная гомозиготная гиперхолестеринемия

Если при диагностировании выявляется два мутированных аллельных гена липопротеидов низкой плотности и данный недуг относится к наследственному, то медики констатируют наследственную болезнь, обозначающуюся термином.

Данная мутация провоцирует стремительное нарушение липидного распада, а так же полное отсутствие рецепторов. Как не прискорбно это звучит, но мутационные изменения такого плана встречаются достаточно часто, одно клиническое проявление на сто тысяч человек.

Частота встречающейся патологии делится и по типу «разрушений»:

  • У пациентов с полным отсутствием рецепторов, такая активность показана только 2% от нормальной работы, а уровень липопротеидов низкой плотности резко растет.
  • При дефекте рецепторов, активность их работы попадает в интервал 2-25 % от показателя нормы, количество липопротеидов низкой плотности немного ниже нормы.

Гетерозиготная семейная гиперхолестеринемия

Одна из наиболее часто встречающихся разновидностей рассматриваемой болезни, частота которой диагностируется как одна клиническая картина на пятьсот здоровых случаев.

Суть патологии – мутация одного гена, приводящего к его дефектному поражению. Симптоматикой данного проявления заболевания являются:

  • Рост уровня суммарного холестерина.
  • Повышение количества ЛПНП.
  • Уровень триглицеридов близок к норме.
  • Диагностика ранних сердечных болезней.
  • Отягощенный семейный анамнез.
  • Наличие сухожильных ксантом, хотя отсутствие их в организме не является свидетельством здоровья. Особенно это актуально для детского организма. Пробы эти берутся в области ахил¬ловых сухожилий. Визуально данная ситуация проявляется в отечности и бугристых образованиях. Еще одна область появления утолщений и бугров – это тыльной стороне ладоней верхних конечностей и сгибательные сухожилия фаланг.

Диагностирование существенно повышает вероятность возникновения у пациента сердечно-сосудистых заболеваний (например, ишемической болезни сердца) еще в молодом возрасте.

Такую клиническую картину желательно распознать еще в младенчестве, это позволит направленно контролировать параметр-индикатор, не допуская патологических изменений в организме.

Чистая гиперхолестеринемия

Обуславливается повышением количественной составляющей холестерина в крови. Такой диагноз выставляется больному, если данный критерий определяется цифрой более 5,18 ммоль/л. Это уже патология, являющаяся доминирующим симптомом развития атеросклероза.

Медицинская статистика гласит, что около 120 миллионов населения Земли имеют показатели холестерина в сыворотке около 5,18 ммоль/л и выше, а у 60 миллионов данный показатель уже определяется цифрой 6,22 ммоль/л и более.

ilive.com.ua

Причины и симптоматические проявления

Причины и симптомы гиперхолестеринемии тесно связаны друг с другом. Различают несколько форм этого состояния:

  1. 1. Первичная форма передается от родителей к детям. Аномальный ген, который отвечает за синтез холестерина, пациент получает в наследство. Гомозиготная наследственная гиперхолестеринемия, редко встречаемая форма, при которой человек получает дефектные гены от матери и от отца одновременно. Вызывает сердечно-сосудистое заболевание, в том числе и у детей. Гетерозиготная форма передает человеку дефектный ген одного родителя. Сердечно-сосудистые заболевания возникают в возрасте от 30 до 40 лет.
  2. 2. Вторичная гиперхолестеринемия возникает в связи развитием ряда патологий в организме человека.
  3. 3. Алиментарная гиперхолестеринемия возникает вследствие злоупотребления жирными продуктами. Первичная форма обнаруживается у очень маленького количества людей. В детстве никак не проявляется и дает знать о себе во взрослом возрасте. Генетические дефекты первичной формы имеют 3 вида: а) рецептор, связывающий и регулирующий холестерин, отсутствует; б) не обнаруживаются ферменты, транспортирующие молекулы низкоплотных липопротеинов, рецепторы имеют низкую активность; в) липопротеины низкой плотности не попадают внутрь клетки. При гомозиготной форме присутствуют все 3 формы нарушения. Семейная гиперхолестеринемия предполагает высокий уровень холестерина в плазме и проявляется высыпанием ксантом на сухожилиях. В случаях гетерозиготной наследственности сохраняются здоровые гены и холестерин сохраняет способность проникать в клетки.

Картинка 2

Ко второй форме гиперхолестеринемии приводят:

  1. 1. Нарушения функции щитовидной железы как последствие воспаления или перенесенной операции, либо присутствует врожденная патология.
  2. 2. Сахарный диабет, при котором сбивается углеводный обмен и синтезируется излишний жир.
  3. 3. Заболевания печени или желчного пузыря.
  4. 4. Синдром Кушинга.
  5. 5. Употребление лекарственных препаратов, нарушающих обмен липопротеинов.

Алиментарная форма непосредственно связана с питанием. Регулярное переедание углеводной и жирной пищи в сочетании с малоподвижным образом жизни приводит к ожирению. Последствием гиперхолестеринемии является атеросклероз, при котором излишки холестерина откладываются на стенках сосудов в виде бляшек. Большие бляшки могут полностью перекрыть проход в сосудах. В результате стенки сужаются и теряют свою эластичность, что может провоцировать инсульт и инфаркт. Дисфункция кровеносной системы влечет за собой ишемическое заболевание органов и сосудов. Чистая гиперхолестеринемия (Е78.0) является основным и модифицирующим фактором риска сердечных патологий. Мужчины больше подвержены заболеванию, чем женщины.

Уровень холестерина измеряется в миллиграммах на децилитр (мг/дл), и в миллимолях на литр (ммоль/л). Различают нормальный, допустимый и высокий уровень холестерина:

  • ЛПВП холестерин — должен быть ниже 35 мг/дл.
  • ЛПНП холестерин — должен быть 130-150 мг/дл.
  • Триглицериды, допустимый максимум — 200-400 мг/дл.

Измерения уровня холестерина в ммоль/л:

  • Общий холестерин — 3 -6 ммоль/л.
  • ЛПВП холестерин: у мужчин — 0.7-1.7 ммоль/л, у женщин — 0.8-2.2 ммоль/л.
  • ЛПНП холестерин: у мужчин — 2.2-4.8 ммоль/л, у женщин — 1.9-4.5 ммоль.

Следует отметить, что пониженный уровень холестерина в крови также создает проблемы. Для ряда биохимических процессов холестерин особенно необходим, и его недостаток негативно отражается на здоровье человека. С возрастом обычно уровень холестерина повышается, связано это с изменением гормонального фона. За уровнем жиров необходимо наблюдать, чтобы избежать негативных последствий.

Изображение 3

На ранних стадиях гиперхолестеринемию обнаружить сложно, она не проявляется, пока уровень липидов не превысит допустимые нормы. При большом скоплении жира в сосудах нарушается кровоснабжение нижних конечностей. Расстройство памяти и нарушение функций головного мозга тоже является симптомом повышенного холестерина. Внешние проявления выражаются в виде ксантом — это плотные образования, содержащие внутри себя жироподобное вещество. Локализуются в области сухожилий, на пальцах ног и рук. Ксантелазмы — доброкачественные образования желтого цвета на веках. Другое внешнее проявление синдрома — это появление серой липоидной полосы по краям роговиц глаза. Если такое обнаруживается ранее 50 лет, то есть вероятность семейной гиперхолестеринемии.

Диагностика включает осмотр, измерение артериального давления, анализ анамнеза. Следует установить наличие семейной гиперхолестеринемии. При подозрении необходимо обследовать всю семью. Проводятся стандартные анализы крови, мочи и определение уровня липопротеинов.

vashflebolog.ru