Диагноз сд

Причины рассеянного склероза
Симптомы и признаки
Диагностика
Лечение
Осложнения и профилактика
Истории болезни

Рассеянный склероз или правильнее рассеянный энцефаломиелит — это хроническое  прогрессирующее демиелинизирующее заболевание центральной нервной системы. Впервые заболевание описано в 1868 году французским неврологом Жаном Мартеном Шарко. Ранее считалось, что чаще болеют женщины, а критический возраст — 20 – 40 лет, но теперь участились заболевания рассеянным склерозом у мужчин и людей второй половины жизни, людей белой расы, жителей северных районов (Скандинавия, Белоруссия, Санкт-Петербургская область, Карелия). 

Причины рассеянного склероза

Основные причины заболевания – вирусы (корь, паротит, герпес, бешенство, краснуха…), которые живут годами в нервных клетках, разрушают клеточный состав, разрушают миелиновые оболочки и заменяют их сформировшимся чужеродным белком – прионом. Прион проявляется как антиген и организм отвечает на него аутоагрессией – вырабатывает антитела. Таким образом формируется тяжелая аутоиммунная реакция.

Собственная иммунная система при рассеянном склерозе постепенно уничтожает нервную систему – белое вещество, воспринимая его за «чуждое». Активируются макрофаги и Т-хелперы, увеличивается проницаемость гемато-энцефалического барьера, увеличивается миграция Т –лимфоцитов, которые и синтезируют противомиелиновые антитела — формируется очаг хронической воспалительной демиелинизации (разрушения или склероза). Такие очаги склероза рассеяны пространственно в головном и спинном мозге, отсюда название заболевания — рассеянный склероз. У одного больного на разных этапах болезни можно обнаружить разные по срокам образования очаги – острые (активный процесс), старые (неактивный процесс), хронические с признаками активации, тени бляшек (возможная ремиелинизация).

Формирование рассеянного склероза

Помимо белого вещества поражаются и другие ткани: серое вещество (тела нервных клеток) и нервные волокна (внутри миелина). Их поражение происходит по другому механизму: ткани постепенно увядают, убыстренно стареют. И этот процесс постоянен, происходит не только во время обострения.

Факторы риска рассеянного склероза

Факторами риска можно считать – белую расу, северную страну проживания, нарушенное психоэмоциональное состояние, аутоиммунные заболевания, инфекционно-аллергические заболевания, сосудистые заболевания, наследственную предрасположенность (недостаточность Т-супрессоров, изменение ферментных показателей). 

Симптомы рассеянного склероза

Процесс передачи нервного импульса нарушается при потере миелиновой оболочки нерва.
Определяются массивы демиелинизации с поражением осевых цилиндров и формированием розово-серых склеротических бляшек, очагов пролиферации и некроза. Именно поражение осевых цилиндров обеспечивает необратимость неврологического дефекта. Возникнуть демиелинизация может в любом месте, нарушается проведение нервного импульса и возникают разнообразные неврологические нарушения.

При рассеянном склерозе обострения сменяются периодами ремиссии. В начальных стадиях при ремиелинизации неврологическая симптоматика может исчезнуть или уменьшится, при обострении, то есть новой демиелинизации – усугубиться или возникнуть новая в зависимости от функциональной значимости пораженного участка нервной системы. Очаги демиелинизации «рассеянны» по всей нервной системе, носят множественный характер.

И такие же многоликие симптомы заболевания. В зависимости от зоны локализации поражения возникает соответствующий неврологический дефект. 

Диапазон симптомов рассеянного склероза достаточно широк: от легкого онемения в руке или пошатывания при ходьбе до энуреза, параличей, слепоты и трудностей при дыхании. Бывает так, что после первого обострения заболевание никак себя не проявляет в течение следующих 10, а то и 20 лет, человек ощущает себя полностью здоровым. Но болезнь в последствие берет своё, снова наступает обострение.

Чаще среди симптомов преобладают двигательные нарушения – парезы, параличи, повышение мышечного тонуса, гиперкинезы, зрительные нарушения. Нарушения могут вначале носить преходящий характер, то есть появляться и исчезать.

Невролог при осмотре может обнаружить нистагм, двоение, повышение сухожильных рефлексов, анизорефлексию, выпадение брюшных рефлексов, патологические знаки, нарушения координации – статики и динамики, нарушение функции тазовых органов – задержки и недержания мочи, нарушение черепно-мозговых нервов, симптомы вегето-сосудистой дистонии, нарушения психической сферы – неврозоподобные симптомы, астения, эйфория, некритичность, депрессия, чувствительные нарушения, снижение вибрационной чувствительности. Причем все перечисленное может быть в любой комбинации и в виде моно симптома.

По степени тяжести выделяют: легкое течение рассеянного склероза – ремиттирующее (с редкими обострениями и длительными ремиссиями), средней тяжести – ремиттирующе-прогрессирующее, тяжелое – прогрессирующее течение (первичное, вторичное). Формы рассеянного склероза в зависимости от преобладающих симптомов – церебральная, спинальная, цереброспинальная, глазная, гиперкинетическая, атипическая.

Спровоцировать обострение может любое заболевание, даже ОРВИ, переохлаждение и перегревание, инсоляция, нервно-эмоциональные перегрузки.

Признаки рассеянного склероза

Признаки рассеянного склероза

В зависимости от расположения очагов демиелинизации, симптомы рассеянного склероза индивидуальны для каждого пациента. Должны насторожить:

  • Нарушения чувствительности: покалывание («как отлежала») или онемение в пальцах, руках, ногах или половине тела; нарушение ощущения твердой почвы под ногами («иду, как по матрасу», «как будто ватные подушки под ступнями», «часто теряю тапочек и не замечаю этого»).
  • Нарушения движения: выраженное напряжение в ногах или в руках (за счет повышения мышечного тонуса), возможны и параличи («снижение мышечной силы в руках и ногах»).
  • Нарушение координации в теле, пошатывание при ходьбе, неловкость и дрожание в руках и ногах («конечности не слушаются») говорит о поражении мозжечка.
  • Нарушения зрения: снижение зрения на один глаз вплоть до полной слепоты; черная точка в центре поля зрения; ощущение мутного стекла, пелены перед глазом. Это проявления ретробульбарного неврита (поражение зрительного нерва на участке за глазным яблоком в результате поражения его миелиновой оболочки).
  • Нарушенное движение глазными яблоками («предметы двоятся») — нистагм.
  • Нарушение мочеиспускания: недержание мочи («не добегаю до туалета»).
  • Слабость мышц одной половины лица («лицо перекосило», «глаз не смыкается полностью», «рот съезжает в сторону»); снижение вкусовой чувствительности («жую траву»). Говорят о поражении лицевого нерва.
  • Эмоциональные нарушения довольно часто развиваются на фоне рассеянного склероза: излишняя тревожность, плохое настроение, депрессия или, наоборот, недооценка своего состояния, неуместная весёлость (эйфория).
  • Постоянная усталость и утомляемость даже после легкой физической и умственной нагрузки; ощущение «прохождения электрического тока» вниз по позвоночнику при наклоне головы; усугубление уже имеющихся симптомов после чашки горячего чая, тарелки супа, после принятия ванны (симптом «горячей ванны»).

Нельзя заранее предугадать, насколько тяжелыми будут проявления болезни у конкретного пациента, как часто будут возникать обострения, и долго ли будут продолжаться ремиссии. 

Диагностика рассеянного склероза

Поскольку специфических симптомв у рассеянного склероза нет, диагностика только инструментальная.

Диагноз подтверждается при обнаружении бляшек демиелинизации при магнитно-резонансной томографии. Наиболее достоверно исследование на аппаратах от 1.5 Т с введением контраста. Отсутствие бляшек диагноз не опровергает. Требуется динамическое наблюдение у невролога, осмотры окулиста с проверкой полей зрения и глазного дна. Ведущим остается клиническая картина.

Магнитно-резонансная томография. Указаны бляшки – очаги демиелинизации

Магнитно-резонансная томография – указаны бляшки – очаги демиелинизации

Болезнь Марбурга – атипичная злокачественная форма рассеянного склероза, описаны редкие случаи. Характеризуется острым началом у лиц молодого возраста, быстрым прогрессирующим течением без ремиссий. Преимущественно поражается ствол мозга. Выражены двигательные нарушения – геми или тетраплегия, бульбарный синдром – нарушения речи, глотания, дыхания, нарушение глазодвигательных нервов, когнитивных функций, афазий, нарушение сознания вплоть до комы. Очаги демиелинизации имеют массивный и множественный характер. Прогноз, как правило, неблагоприятный.

Дифференциальный диагноз проводится практически со всем, опять же из-за многогранности симптомов.

Прогрессирование неврологической симптоматики приводит к инвалидизации больного. Существуют специальные шкалы для определения степени тяжести, выраженности двигательных нарушений, парезов, шкала инвалидизации – ЕDSS. 

Лечение рассеянного склероза

Хороший прогностический признак рассеянного склероза – позднее начало заболевания и моносимптомность.

Больные с дебютом рассеянного склероза подлежат госпитализации в специализированные центры по лечению рассеянного склероза. Там подбирают схемы лечения, в большинстве центров существуют программы лечения при рандомизированных исследованиях. Все больные должны состоять на диспансерном учете у невролога. Имеет значение состояние психики больного, его социальная адаптация.

Лечение назначается индивидуально, в зависимости от стадии и тяжести заболевания.

  • Гормонотерапия – пульс-терапия большими дозами гормонов (кортикостероиды). Используют большие дозы гормонов в течение 5 дней. Важно как можно раньше начать делать капельницы с этими противовоспалительными и угнетающими иммунитет препаратами, тогда они ускоряют восстановительные процессы и уменьшают продолжительность обострения. Гормоны вводятся коротким курсом, поэтому выраженность их побочных эффектов минимальна, но для подстраховки вместе с ними принимают препараты, защищающие слизистую желудка (ранитидин, омез), препараты калия и магния (аспаркам, панангин), витаминно-минеральные комплексы;
  • плазмоферез;
  • цитостатики;
  • β-интерферроны (ребиф, авонекс). Β-интерферроны — это профилактика обострений заболевания, уменьшения тяжести обострений, торможение активности процесса, продление активной социальной адаптации и трудоспособности;
  • симптоматическая терапия – антиоксиданты, ноотропы, аминокислоты, витамин Е и группы В, антихолинэстеразные препараты, сосудистая терапия, миорелаксанты, энтеросорбенты.
  • Для лечения быстро прогрессирующих форм рассеянного склероза применяют иммуносупрессор – митоксантрон.
  • Иммуномодуляторы: копаксон – предотвращает разрушение миелина, смягчает течение болезни, снижает частоту и тяжесть обострений.
  • В периоды ремиссии возможно санаторно-курортное лечение, лечебная физкультура, массаж, но с исключением всех тепловых процедур и инсоляции.

К сожалению, полность рассеянный склероз не излечим, можно лишь уменьшить проявления этого заболевания. При адекватном лечении можно улучшить качество жизни с рассеянным склерозом и продлить периоды ремиссии.

Симптоматическое лечение рассеянного склероза

При легких обострениях с изолированными чувствительными или эмоциональными расстройствами используют: общеукрепляющие средства, средства, улучшающие кровоснабжение тканей, витамины, антиоксиданты, успокоительные, антидепрессанты при необходимости.

Для снятия повышенного мышечного тонуса (спастичности) применяют миорелаксанты (баклосан). Дрожание, неловкость в конечностях снимают клоназепамом, финлепсином. При повышенной утомляемости применяют нейромидин. При нарушениях мочеиспускания – детрузитол, амитриптилин, прозерин.  При хронических болях – противоэпилептические препараты (финлепсин, габапентин, лирика), антидепрессанты (амитриптилин, иксел). Депрессию, тревожность, синдром вегетативной дистонии снимают успокоительными средствами, транквилизаторами (феназепам), антидепрессантами (амитриптилин, ципрамил, паксил, флуоксетин)

Часто при рассеянном склерозе бывает необходим прием препаратов, защищающих нервную ткань от вредных воздействий (нейропротекторов) – церебролизин, кортексин, мексидол, актовегин и др.

Рассеянный склероз при беременности

Несмотря на коварность заболевания, при беременности обострения рассеянного склероза возникают гораздо реже. Это связано с тем, что иммунная система матери подавляется во избежание агрессивного действия на плод, утихают и аутоиммунные реакции. Если обострение во время беременности всё же произошло, то по возможности стараются избежать назначения кортикостероидов, а лечение проводят с помощью плазмафереза. От профилактики копаксоном и бета-интерфероном во время беременности стоит отказаться. В первые полгода после родов, наоборот, риск рецидива очень высок и нужно заранее побеспокоиться о профилактическом лечении. 

Осложнения рассеянного склероза

Рассеянный склероз приводит к инвалидности. Чаще это происходит на поздних стадиях заболевания, когда симптомы уже не проходят после стихания обострения. Но иногда с самого начала отмечается очень тяжелое течение болезни с нарушением самостоятельного дыхания и деятельности сердца, в этом случае возможен летальный исход.

Профилактика рассеянного склероза

Первичной профилактики (напрямую направленной на предотвращения заболевания) не существует. Можно немного уберечь себя от рассеянного склероза или его рецидивов, если исключить любые инфекции, стрессы, травмы, операции, курение.

Курение уничтожает нервы

Курение увеличивает вероятность развития рассеянного склероза в несколько раз, показывает совместное исследование американских и норвежских ученых. Ученые из Университета Бергена (Норвегия) и Гардвардского университета (США)показали, что в сигаретном дыме содержатся химические вещества, являющиеся сильными нейротоксинами. Как следствие, у активных курильщиков чаще развиваются болезни нервной системы, в том числе и неизлечимые ( к последним относится рассеянный склероз). «Мы обнаружили, что из 87 обследованных больных, страдающих рассеянным склерозом, 76 процентов в прошлом были активными курильщиками со стажем не менее 15 лет, — рассказал в интервью корреспонденту «ВВС» доктор Альберто Ашеро, руководитель этого исследования. — Поэтому связь между курением и этой страшной болезнью не вызывает никаких сомнений.»

Но часто возникает необходимость лекарственной профилактики обострения, если заболевание протекает с тяжелыми симптомами и если обострения случаются очень часто. Используют иммуномодуляторы – препараты, заставляющие иммунную систему правильно работать: бета-интерферон (бетаферон, ребиф, аванекс) и копаксон. Эти препараты применяются в уколах каждый день, через день или реже – в течение многих лет. Прием данных препаратов увеличивает длительность ремиссии, уменьшает симптомы обострений и помогает замедлить прогрессирование рассеянного склероза. 

Врач невролог Кобзева С.В.

www.medicalj.ru

Диагностические критерии СД

Время взятия анализа доля глюкозы (ммоль/л)
исследование крови из пальца исследование крови из вены
  Нормальные показатели
На голодный желудок Меньше 5,6 Меньше 6,1
По истечению 2-х часов после приема пищи или глюкозосодержащего раствора Меньше 7,8 Меньше 7,8
Нарушение обмена глюкозы
На голодный желудок Меньше 6,1 Меньше 7,0
По истечению 2-х часов после приема пищи или глюкозосодержащего раствора 7,8 – 11,1 7,8 – 11,1
СД
На голодный желудок Больше или равно 6,1 Больше или равно 7,0
По истечению 2-х часов после приема пищи или глюкозосодержащего раствора Больше или равно 11,1 Больше или равно 11,1
Случайное определение Больше или равно 11,1 Больше или равно 11,1

Если у человека наблюдаются ярко выраженные предпосылки диабета, а для забора крови из пальца применялся специальный прибор – глюкометр, который отобразил повышенный уровень глюкозы, то в некоторых случаях можно даже не дожидаться лабораторных результатов, а начинать мероприятия по лечению диабета.

Прием внутрь глюкозосодержащего раствора – это важный тест, направленный на изучение толерантности организма пациента к глюкозе. Восемьдесят грамм моногидрата глюкозы растворяют в стакане воды (250–300мл), а спустя 2 часа, проводят исследование крови на сахар. Подобное исследование назначается, если специалист сомневается в диагнозе. В случаях повышенного уровня сахара в крови у беременных женщин, врачом сразу же озвучивается диагноз – гестационный диабет, и лечение начинается незамедлительно, чтобы заболевание не перешло на детей. Нарушение толерантности организма к глюкозе – это опасный сигнал, который может спровоцировать всевозможные осложнения, включая диабетическую нейропатию, если вовремя не принять профилактические меры.

Особенности СД 1 типа

Сахарный диабет I типа начинается довольно скоротечно, пациент чувствует себя плохо, обмен веществ сильно нарушен, может иметь место диабетическая кома. Например, симптомы СД 1 типа могут появиться спустя несколько недель после инфекционного заболевания.

Признаки следующие:

  • повышенное мочеиспускание (особенно ночью), это явление носит название мочеизнурение, также одно из его названий – полиурия;
  • постоянная сухость во рту;
  • постоянная жажда (человек может выпить около 4–5л воды в сутки);
  • постоянное чувство голода;
  • слабость;
  • кожный зуд;
  • ухудшение зрения.

Если при наличии таких симптомов вовремя не обратиться к врачу, то такой больной чаще всего попадает в больницу в кетоацидотической коме, вызванной недостатком инсулина.

Особенности СД 2 типа

Диабет II типа развивается постепенно, в основном у людей старше 40 лет. Такой пациент может длительное время (около 10 лет) не замечать ухудшения здоровья. Пациент может жаловаться на ухудшение памяти и чувство усталости, но не обращаться к врачу, списывая это на возраст. Повышенный уровень сахара выявляется случайно, как правило, по результатам профосмотра или забора крови по причине какого-либо другого заболевания.

Факторы, обусловливающие развитие СД II типа:

  • в роду есть диабетики;
  • генетическая склонность к избыточному весу;
  • у женщин – гестационный диабет во время беременности.

Диабет 2 типа сопровождают симптомы:

  • постоянная жажда;
  • частые позывы к мочеиспусканию (особенно ночью);
  • грибковые инфекции кожи.

К сожалению, чаще всего люди, страдающие такими симптомами, начинают беспокоиться о своем здоровье, только уже потеряв значительную долю бета-клеток отвечающего за выработку инсулина органа – поджелудочной железы. У трети больных диагностировать СД 2 типа удается только после госпитализации из-за инсульта или инфаркта. После восстановления пациентам требуется длительный сестринский уход. Также, СД тяжело диагностировать у детей, в связи с их скрытностью от взрослых, или же обычному «недоверию» родителей.

Постановка диагноза «диабет»

Если у больного наблюдаются яркие симптомы сахарного диабета, то достаточно одного лабораторного анализа крови для постановки дифференциального диагноза, за которым следует лечение. Но если симптомов нет, а анализ на сахар не удовлетворительный, то требуются дополнительные диагностические меры для обоснования диагноза, потому что уровень глюкозы в крови может повыситься как из-за инфекции, так и из-за длительного стресса.

В данном случае уровень сахара нормализуется, как только будет устранена соответствующая причина. В такой ситуации роль фельдшера заключается в проведении теста на толерантность организма к глюкозе по назначению врача. Сначала берется кровь натощак, затем пациенту предлагают выпить глюкозосодержащий раствор и через 2 часа повторяют забор крови.

Дифференциальная диагностика сахарного диабета

Лабораторная диагностика даст точный результат.

В большинстве случаев диабет 1 типа диагностируется только в 10 случаях из 100, у всех остальных людей наблюдается диабет 2 типа. И чаще всего это люди, переступившие порог в 40 лет и склонные к ожирению. При проведении своевременного лечения их состояние не вызывает опасений. Комплекс мер диф. диагностики подразумевает следующие анализы:

  • на содержание кетоновых тел;
  • на с-пептид и самостоятельную выработку инсулина поджелудочной;
  • на антитела к собственным островковым бета-клеткам;
  • различные генетические исследования.

Алгоритм диагностических исследований следующий:

Диагностика сахарного диабета

Формулировка диагноза «Диабет» медицинским работником

Врач, по результатам исследований, может поставить один из следующих диагнозов:

  • СД I типа;
  • СД II типа;
  • СД вследствие… (здесь указываются причины, из-за которых вызван диабет), например, «СД вследствие стресса».

В диагнозе должны быть подробно указаны все осложнения, которые могли вызвать диабет (например, это может быть заболевание кровеносных сосудов). Если у пациента наблюдается диабетическая стопа, то это также обязательно указывается.

При постановке диагноза «диабет», обязательно проводится исследование зрения больного, и если выявлена ретинопатия, то указывается, проводилась ли лазерная коагуляция. В случаях, когда коагуляция проводилась, необходимо уточнять, на каком именно глазу, или же на обоих сразу. А также подробно указывается комплекс мер оперативного лечения. Если диабет вызвал осложнения на почки – нефропатию, то подробно прописывается стадия заболевания, прикладываются результаты исследований мочи больного. В диагнозе описываются все заболевания, которые сопровождают диабет – если АД повышенное, то отмечают гипертонию и назначают исследования крови на холестерин.

Сахарный диабет и сопутствующие ему заболевания

Иммунитет человека, страдающего диабетом, всегда ослаблен (особенно у детей), потому он подвержен развитию пневмонии и всевозможных подобных заболеваний. Болезни дыхательных путей у диабетиков проходят очень тяжело, нередко перетекая в хронические. Люди, страдающие диабетом, более подвержены развитию туберкулеза, чем те, у кого содержание глюкозы в крови находится в норме. Если эти два заболевания развивались вместе, негативно влияя друг на друга, подобные больные должны наблюдаться у специалиста пожизненно, потому что риск осложнения обострения сохранятся всегда. Для подобных пациентов существует специальная клиника.

При диабете начинают хуже функционировать кишечник и желудок. Вызвано это явление поражением сосудов, которые должны снабжать кишечный тракт полезными веществами. При постоянной поддержке нормального уровня сахара в крови, при диабете 2 типа этого можно избежать. У диабетиков высок риск развития заболеваний мочевыводящих путей, а также почек.

Диабет – очень опасное заболевание, которое требует не только профессионализма от врача, но и трепетной заботы пациента о своем здоровье.

serdec.ru

Как избежать ошибок при лечении

Основной ошибкой, которую часто допускают диабетики, является прием таблеток на основе сульфонилмочевины. Дело в том, что подобные препараты стимулируют дополнительную выработку инсулина клетками поджелудочной железы.

сахарный диабетМежду тем при сд 2 типа проблема заключается не в количестве вырабатываемого инсулина, а в том, что у пациента наблюдается пониженная чувствительность клеток к воздействию гормона.

При приеме стимулирующих лекарственных средств поджелудочная железа начинает работать с двойной нагрузкой, в результате чего клетки изнашиваются и гибнут.

Таким образом, именно препараты становятся причиной снижения выработки инсулина после нарушения работы поджелудочной железы.

В свою очередь подобные осложнения приводят к развитию сахарного диабета первого типа. Также такие препараты могут вызвать гипогликемию, если диабетик не соблюдает дозировку или не питается после принятия лекарства.

Чтобы избежать подобной ошибки, следует внимательно изучать инструкцию и состав выписываемых лекарств. Если в них содержатся вещества, относящиеся к сульфонилмочевине, не стоит их принимать. Это касается и препаратов комбинированного типа, которые состоят из двух действующих веществ.

Наилучший вариант для диабетика – это принимать препараты, содержащие метформин без добавок, например, Глюкофаж или Сиофор 1000. Однако эти лекарства понижают уровень сахара всего на 0.5-1 ммоль/литр, поэтому не стоит ожидать от них большего эффекта.

Основное лечение заключается в грамотном питании, однако нельзя голодать, ограничивать калорийность употребляемых продуктов. Диета должна включать не только полезные и безвредные продукты, но и вкусные и сытные блюда.

переедание и диабет Переедание при сд 2 типа также не рекомендуется, даже если питание полезное. Нужно завершать процедуру еды, когда ощущается легкая сытость и небольшой голод.

Не стоит ограничивать себя в употреблении жиров. Лечебная диета может включать сливочное масло, яйца, блюда из мяса и морской рыбы.

Чтобы избежать наступления острого голода, следует планировать питание на весь день. В качестве быстрой помощи могут выступать легкие закуски в виде яиц, буженины, сыра или орехов, которые можно при необходимости носить с собой.

Если требуется лечение инсулином, не нужно его откладывать. Осложнения при диабете могут развиваться даже при показателях глюкозы 6.0 ммоль/литр.

Стоит изучить, как безболезненно вводить инъекцию и научиться самостоятельно рассчитывать необходимую дозировку.

Не стоит лениться ежедневно следить за уровнем сахара в крови. Для этого рекомендуется вести специальный дневник, в которых указывается, из чего состояло питание, сколько препаратов было принято, вводился ли инсулин, общее состояние организма и наличие физической активности или стрессов.

Основные методы снижения сахара

При сд 2 типа основное лечение заключается в подборе комплекса физических упражнений, которые нравится делать каждый день. Также выздоровлению способствует лечебная диета, которая включает правильное питание, и специальные препараты.

Часто врачи рекомендуют оздоровительный бег, который позволяет чувствовать себя лучше и не отнимает много времени. При этом подобная методика позволяет бегать людям с проблемными суставами. Лучше всего, если пробежки будут чередоваться с занятиями в спортивном зале. Вид спорта можно выбрать на усмотрение, главное – заниматься им регулярно и без фанатизма.

Такое лечение при ведении правильного образа жизни, как правило, позволяет обойтись без использования лекарственных средств и инсулина. Грамотное питание и лечебная диета позволит удерживать показатели глюкозы на уровне 5.3-6.0 ммоль/литр и концентрацию гликированного гемоглобина не более 5.5 процентов.

По сравнению физическими упражнениями, препараты аналогично действуют на организм, но намного слабее и менее эффективно. Как правило, лекарства выписывают тем диабетикам, которые не имеют возможности или не хотят заниматься спортом.

В каком случае используется инсулин

Как было сказано выше, инсулин используется только в крайнем случае, если остальные препараты и лечебная диета не помогают. В 90 процентах случаев при сд 2 типа диабетики могут контролировать собственное состояние и регулировать уровень глюкозы в крови, используя правильное питание и физические упражнения.

уколы инсулина при СДМежду тем бывают случаи, когда диагностика выявляет тяжелую форму заболевания, когда поджелудочная железа не в силах справляться с запущенным заболеванием и начинается нехватка инсулина.

В этом случае, если не вводит гормон, показатели глюкозы в крови по-прежнему будут завышенными, к тому же такое состояние может вызвать серьезные осложнения, приводящие к развитию сахарного диабета первого типа.

Нередки моменты, когда ленивые диабетики вместо занятий физкультурой выбирают уколы инсулина.  Однако это не оправданный шаг. Именно легкие и силовые нагрузки могут быть полезны для клеток поджелудочной железы, которые после занятий спортом начинают активнее воспринимать инсулин, из-за чего повышается чувствительность к этому гормону.

В том числе спорт позволит значительно снизить дозировку инсулина тем людям, которым приходится использовать гормон для коррекции показателей сахара. Вполне возможно, что при соблюдении всех правил и рекомендаций через некоторое время уколы инсулина можно будет отменить.

Если ведется лечение с использованием гормона, это не значит, что лечебная диета полностью отменяется. Наоборот, следует следить, чтобы питание включало низкоуглеводные продукты. Также рекомендуется сделать все, чтобы снизить вес. Этому поможет не только диета, но и занятия спортом.

Некоторые пациенты из-за боязни привыкнуть к использованию гормона до последнего не используют инсулин. Однако, если ничего больше не помогает, лечение необходимо продолжить при помощи инсулинотерапии, в противном случае возможны такие осложнения, как инсульт или инфаркт.

Также запущенная форма болезни может привести к гангрене и ампутации ноги при сахарном диабете, слепоте, почечной недостаточности.

Таким образом, инсулин может оказаться единственным способом к выздоровлению, если диагноз показал осложнения при сахарном диабете.

Зачем лечить сахарный диабет второго типа

Если диагноз показал наличие сд 2 типа, необходимо сразу же начать лечение и не затягивать. Главная цель диабетика – сделать все, чтобы показатели сахара в крови составляли 4.6 ммоль/литр до, в момент и после принятия пищи.

Этого можно достигнуть, если распланировать питание на весь день. Для определения дозировки нужно в определенное время дня съедать разное количество низкоуглеводной пищи, после чего проводить измерения крови на сахар. Это позволит определить оптимальный размер порций.

В меню должны входить в основном продукты, не богатые углеводами. Размер порций в свою очередь определяется, исходя из того, насколько голоден пациент и какие данные показывает глюкометр.

Для того, чтобы вылечить заболевание, пациент должен устранить все причины его появления и каждый день стремиться к следующим целям:

  1. Уровень глюкозы в крови через час и два часа после приема пищи не должен превышать 5.2-5.5 ммоль/литр.
  2. В утренние часы показатель глюкозы должен быть 5.2-5.5 ммоль/литр.
  3. Данные гликированного гемоглобина должны быть менее 5.5 процентов. В идеале, если уровень менее 5.0 процентов, что позволяет избежать развития осложнения и наступления ранней смертности.
  4. Важно регулярно измерять уровень холестерина в крови и поддерживать его в норме. При этом так называемый хороший холестерин может превышать эту норму.
  5. Показатели артериального давления не должны превышать 130/85 мм ртутного столба, гипертонические кризисы отсутствуют.
  6. Поддержание состояние кровеносных сосудов помогает избежать развития атеросклероза.
  7. В том числе необходимо сдавать анализ крови на сердечно-сосудистый риск, который является наиболее важным, нежели анализ на холестерин.
  8. Соблюдение основных правил позволяет остановить падение зрения.
  9. Лечебная диета позволяет остановить ухудшение памяти и, наоборот, ее улучшить. То же касается и мыслительной деятельности.
  10. Также устраняются все причины развития диабетической нейропатии, которая постепенно проходит. Подобные осложнения, как диабетическая стопа, при правильном и своевременном подходе излечимы.

Обычно врачи стараются добиться показателей сахара в крови 5.4-5.9 ммоль/литр. Однако такие данные не являются полностью безопасными для диабетиков, подобное состояние увеличивает риск наступления инфаркта на 40 процентов.

По этой причине идеально, если лечебная диета дополнена физическими упражнениями, это позволит добиться показателя 5.2 ммоль/литр.

Инсулиннезависимый диабет и его причины

Основные причины развития сахарного диабета второго типа связаны со снижением чувствительности клеток к инсулину. При более запущенной форме поджелудочная железа на может полноценно вырабатывать гормон.

Инсулиннезависимый диабетНа начальной стадии болезни в крови присутствует достаточная концентрация инсулина. Однако из-за причины снижения чувствительности клеток уровень сахара под воздействием гормона в организме пациента не снижается. Как правило, такое состояние провоцирует ожирение.

При сильной инсулинорезистентности в крови находится повышенное содержание инсулина, это приводит к быстрому скоплению жировых тканей. При избытке жира в виде триглицеридов снижается чувствительность клеток к гормону.

В связи с накоплением жира в организме происходит постепенное увеличение нагрузки на поджелудочную железу. В итоге бета-клетки не могут справляться с секрецией необходимой дозы инсулина. Происходит увеличение уровня сахара в крови, бета-клетки массово гибнут. В результате врач ставит диагноз сахарный диабет второго типа.

Часто инсулинорезистентность бывает вызвана генетическими причинами, то есть наличием наследственности.

Также к этому приводит сидячий образ жизни, частое переедание продуктами с высоким содержанием углеводов.

Отличие первого и второго типа сахарного диабета

Оба типа заболевания во многом схожи между собой, однако все же имеют отличия. Сахарный диабет второго типа имеет особенность развиваться постепенно и более мягко. При таком заболевании показатели сахара в крови редко повышаются до критической отметки.

сахарный диабет Однако, если вовремя не обратить внимание на наличие заболевания, повышенный уровень глюкозы может вызвать всевозможные серьезные осложнения, в результате чего может наступить инвалидность и даже смерть пациента.

Завышенная концентрация глюкозы в крови при сахарном диабете второго типа приводит к нарушению проводимости нервных окончаний, кровеносных сосудов, сердечно-сосудистой системы, зрительного аппарата, почек, печени и иных внутренних органов.

Как правило, при втором типе отсутствуют явные признаки наличия заболевания, поэтому он выявляется не сразу. Пациент может ни на что не жаловаться, однако через некоторое время у него может быть выявлен повышенный сахар.

На начальном этапе сахарный диабет второго типа не представляет сильной угрозы, как заболевание первого типа. Однако из-за отсутствия явным симптомов болезнь может медленно разрушать организм.

В результате чего у диабетика разевается инфаркт, почечная недостаточность, слепота или иные виды осложнения. У женщин нередко выявляются инфекции мочеполовой системы, а у мужчин диагностируют импотенцию.

Как развивается заболевание

Из-за инсулинорезистентности увеличивается потребность организма в инулине, из-за чего наступает гиперинсулинемия. Подобное состояние может привести к следующим последствиям:

  • Повышение артериального давления;
  • Повреждение внутренней стороны кровеносных сосудов;
  • Усиление инсулинорезистентности.

Таким образом, гиперинсулинемия и инсулинорезистентность усиливают друг друга, приводя к метаболическому синдрому. Такая ситуация продолжается на протяжении нескольких лет до тех пор, пока клетки поджелудочной железы не износятся при повышенной нагрузке. После того, как это происходит, у диабетика происходит резкое повышение глюкозы в крови.

Чтобы не допустить наступления тяжелой формы заболевания, нужно своевременно начинать лечение и профилактические действия. Вместо того, чтобы начать стимулировать поджелудочную железу на выработку казалось бы недостающего инсулина, нужно предпринять все меры для повышения чувствительности клеток к гормону. Этому способствуют специальные препараты и лечебная диета, а также правильный психологический настрой!

diabethelp.org

Этиология сосудистой деменции

Под деменцией сосудистого генеза понимают снижение когнитивных функций в результате ишемического или геморрагического поражения мозга вследствие первичной патологии церебральных сосудов или болезней сердечно-сосудистой системы.

Наиболее частыми этиологическими факторами СД являются:

— ишемические инсульты (атеротромботический, эмболический при поражении больших сосудов, лакунарный);

— внутримозговые геморрагии (при артериальной гипертензии, амилоидной ангиопатии);

— подоболочечные геморрагии (субарахноидальные, субдуральные);

— повторная эмболизация вследствие кардиальной патологии (эндокардит, миксома предсердий, фибрилляция предсердий и другие);

— аутоиммунные васкулиты (системная красная волчанка, эритематоз и др.);

— инфекционные васкулиты (нейросифилис, болезнь Лайма и др.);

— неспецифические васкулопатии.

Факторы риска СД

К факторам риска развития СД относятся: возраст старше 60 лет, артериальная гипертензия (АГ), артериальная гипотензия, сахарный диабет, дислипидемия, болезни сердца (фибрилляция предсердий, ИБС, пороки сердца), болезни периферических сосудов, курение, мужской пол, негроидная и азиатская расы, наследственность и прочие. Интересно подчеркнуть, что к предполагаемым факторам риска относятся низкий образовательный уровень и профессия рабочего. Более высокий уровень образования может отражать большие способности и резервы мозга, отодвигая, таким образом, во времени начало когнитивных расстройств.

АГ является основным фактором риска развития и прогрессирования СД. Это связано как с высокой распространенностью АГ среди лиц преклонного возраста, так и с характером специфического поражения сосудов головного мозга при АГ.

Проведенные долговременные эпидемиологические исследования показали связь АГ с когнитивными нарушениями, например исследование Honolulu-Asia Aging Study [8], а также и то, что терапия по снижению АД может уменьшить риск деменции. Эти данные были убедительно подтверждены в исследованиях Systolic Hypertension in Europe trials [9], PROGRESS [10], LIFE [11], SCOPE [12], MOSES [13].

Критерии диагностики СД и клинические формы

В МКБ-10 сосудистая деменция отнесена в раздел психических заболеваний, трактуется как результат церебрального инфаркта вследствие цереброваскулярного заболевания и имеет шифр F 01. Для постановки диагноза деменции необходимо проведение психодиагностических исследований, которые включают тестирование по шкалам Mini-mental State Examination (MMSE), Хачинского и др. Диагноз СД включает наличие 3 критериев:

1) наличие деменции (психодиагностическое тестирование);

2) наличие цереброваскулярного заболевания, которое подтверждено клиническими, биохимическими данными, допплерографией сосудов головного мозга, компьютерной томографией (КТ), магнитно-резонансной томографией (МРТ) головного мозга;

3) связь 1 и 2-го критериев между собой.

Выделяют некоторые подтипы СД: 1) деменция с острым началом; 2) мультиинфарктная деменция; 3) субкортикальная деменция; 4) смешанная кортикальная и субкортикальная; 5) «неопределенные» формы сосудистой деменции. Для деменции с острым началом характерно возникновение когнитивных нарушений на протяжении первого месяца (но не более трех месяцев) после первого или повторных инсультов. Мультиинфарктная сосудистая деменция является преимущественно корковой, она развивается постепенно (на протяжении 3-6 месяцев) после серии малых ишемических эпизодов. При мультиинфарктной деменции происходит «аккумуляция» инфарктов в паренхиме головного мозга. Для субкортикальной формы СД характерно наличие артериальной гипертензии и признаков (клинических, инструментальных) поражения глубинных отделов белого вещества полушарий головного мозга. Субкортикальная деменция часто напоминает деменцию при болезни Альцгеймера. Само по себе разграничение деменции на кортикальную и субкортикальную представляется крайне условным, поскольку патологические изменения при деменции затрагивают в той или иной степени как подкорковые отделы, так и корковые структуры.

В последнее время акцентируется внимание на вариантах сосудистой деменции, непосредственно не связанных с церебральными инфарктами. Концепция «неинфарктной» сосудистой деменции имеет важное клиническое значение, поскольку у большей части этих больных ошибочно диагностируется болезнь Альцгеймера. Таким образом, эти пациенты не получают своевременного и адекватного лечения, а сосудистое поражение головного мозга прогрессирует. Основанием для включения больных в группу «неинфарктной» СД является наличие продолжительного (более 5 лет) сосудистого анамнеза, отсутствие клинических и компьютерно-томографических признаков церебрального инфаркта.

Одной из форм СД является болезнь Бинсвангера (субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия). Впервые описанная Бинсвангером в 1894 г., она характеризуется прогрессирующей деменцией и эпизодами острого развития очаговой симптоматики или прогрессирующими неврологическими расстройствами, связанными с поражением белого вещества полушарий головного мозга. Ранее это заболевание относили к раритетным и диагностировали почти исключительно посмертно. Но с внедрением в клиническую практику методов нейровизуализации оказалось, что энцефалопатия Бинсвангера встречается довольно часто. Она составляет около трети всех случаев сосудистой деменции. Большинство неврологов предполагают, что это заболевание следует считать одним из вариантов развития гипертонической ангиоэнцефалопатии, при котором наблюдается развитие диффузных и мелкоочаговых изменений, преимущественно в белом веществе полушарий, что клинически проявляется синдромом прогрессирующей деменции.

На основе круглосуточного мониторинга АД выявлены особенности течения АГ у таких больных. Установлено, что у больных с сосудистой деменцией бинсвангеровского типа отмечаются более высокие показатели среднего и максимального систолического АД и выраженные его колебания на протяжении суток. Кроме того, у таких больных отсутствует физиологическое снижение АД в ночные часы и отмечаются значительные подъемы АД в утренние.

Патогенез СД

Ведущую роль в формировании деменции при сосудистых поражениях головного мозга играет поражение белого вещества головного мозга и базальных ганглиев, таламуса, что приводит к нарушению связи лобных отделов и подкорковых структур (феномен корково-подкоркового разобщения).

Основным патогенетическим фактором развития этого феномена является артериальная гипертензия, которая приводит к изменениям сосудистой стенки (микроатероматоз, липогиалиноз), преимущественно в сосудах микроциркуляторного русла. Вследствие этого развивается артериолосклероз, что обусловливает изменение физиологической реактивности сосудов. Эта сосудистая патология (сосудистое ремоделирование) приводит к снижению перфузии, развитию ишемии белого вещества головного мозга и множественным лакунарным инфарктам. В результате их кумулятивного эффекта происходит потеря мозговой ткани.

Также важное значение имеют большие одиночные инфаркты мозга; инфаркты мозга, даже небольшие, но в «стратегических» участках. Среди подобных «стратегических» зон следует отметить таламус, гиппокамп, угловую извилину и хвостатое ядро.

Методы нейровизуализации в диагностике СД

У больных с СД характерные прижизненные изменения головного мозга обнаруживают с использованием современных методов нейровизуализации. При мультиинфарктной деменции инфакты на томограммах выявляются как в сером, так и в белом веществе полушарий головного мозга, при субкортикальной — преимущественно в белом веществе, как правило, в сочетании с диффузными изменениями белого вещества (лейкоареоз) и расширением боковых желудочков и борозд. Степень выраженности лейкоареоза и расширение желудочковой системы коррелируют с тяжестью клинических нарушений, но полное соотношение между нейровизуализационной картиной и клиникой наблюдается не всегда. МРТ, особенно проведенная в Т 2 -режиме, является более чувствительным методом выявления этих изменений головного мозга в сравнении с КТ. Лейкоареоз выявляется по данным МРТ практически у всех больных с СД. Степень его выраженности умеренная или тяжелая, а его распространенность может достигать более чем 1/4 площади белого вещества.

Помимо уточнения характера структурного поражения мозга для развития сосудистого слабоумия было показано и значение колебаний мозгового кровотока. Оказалось, что для СД типично выраженное снижение (почти в 2 раза по сравнению с возрастной нормой) показателей мозгового кровотока и метаболизма. При этом суммарные показатели гипометаболизма сильнее коррелируют с показателями когнитивного дефицита, чем показатели величины деструкции мозгового вещества.

Клинические проявления СД

Особенностью СД является клиническое многообразие нарушений и нередкое сочетание нескольких неврологических и нейропсихологических синдромов у больного.

Для пациентов с СД характерны замедление, ригидность всех психических процессов и их лабильность, сужение круга интересов. У больных отмечаются снижение когнитивных функций (памяти, внимания, мышления, ориентировки и др.) и трудности при выполнении функций в повседневной жизни и быту (обслуживание себя, приготовление еды, покупки, заполнение финансовых документов, ориентировка в новой обстановке и др.), утрата социальных навыков, адекватной оценки своего заболевания. Среди когнитивных нарушений в первую очередь следует отметить расстройства памяти и внимания, которые отмечаются уже на этапе начальной СД и неуклонно прогрессируют. Снижение памяти на прошлые и текущие события — характерный симптом СД, однако мнестические расстройства выражены более мягко в сравнении с деменцией при БА. Нарушения памяти проявляются главным образом при обучении: затруднены запоминание слов, визуальной информации, приобретение новых двигательных навыков. В основном страдает активное воспроизведение материала, в то время как более простое узнавание относительно сохранно. На более поздних стадиях могут развиваться нарушения абстрактного мышления и суждений. Определяются выраженное сужение объемов произвольного внимания, значительные нарушения его функций — концентрации, распределения, переключения. При СД синдромы нарушения внимания носят модально-неспецифический характер и нарастают по мере прогрессирования цереброваскулярной недостаточности.

У больных СД имеют место расстройства счетных функций, при прогрессировании заболевания достигающие степени акалькулии. Выявляются различные речевые расстройства, расстройства чтения и письма. Наиболее часто имеются признаки семантической и амнестической форм афазии. На этапе начальной деменции эти признаки определяются только при проведении специальных нейропсихологических проб.

Более чем у половины больных с СД наблюдается так называемое эмоциональное недержание (слабодушие, насильственный плач), у части больных — депрессия. Возможно развитие аффективных расстройств, психотической симптоматики. Для СД характерным является флюктуирующий тип течения заболевания. СД присущи длительные периоды стабилизации и даже известного обратного развития мнестико-интеллектуальных нарушений, и поэтому степень ее выраженности колеблется в ту или иную сторону, что часто коррелирует с состоянием мозгового кровотока.

Помимо когнитивных нарушений у больных с СД имеются и неврологические проявления: пирамидный, подкорковый, псевдобульбарный, мозжечковый синдромы, парезы мышц конечностей, чаще негрубые, нарушение походки по типу апраксико-атактической или паркинсонической. У большинства больных, особенно преклонного возраста, имеются нарушения контроля тазовых функций (чаще всего недержание мочи).

Нередко наблюдаются пароксизмальные состояния — падения, эпилептические приступы, синкопальные состояния.

Именно сочетание когнитивных и неврологических нарушений отличает СД от болезни Альцгеймера.

Лечение и профилактика СД

Знание этиопатогенетических механизмов формирования СД, факторов риска, данные доказательной медицины позволили сформулировать основные принципы лечения и профилактики СД. Первым этапом является подтверждение диагноза деменции. При этом особое значение имеет выявление преддементных состояний, терапевтические возможности при которых значительно шире.

Принципы лечения СД:

1) этиопатогенетическое;

2) препараты для улучшения когнитивных функций;

3) симптоматическая терапия;

4) профилактическое.

Лечение СД носит дифференцированный характер, что определяется гетерогенностью патологического процесса. Вследствие большого числа этиопатогенетических механизмов не существует единого и стандартизированного метода лечения данной категории больных. Лечение СД должно включать мероприятия, направленные на основное заболевание, на фоне которого развивается деменция, и на коррекцию имеющихся факторов риска. Учитывая, что основным фактором риска является АГ, важная роль придается его нормализации, так как адекватная антигипертензивная терапия сопровождается существенным снижением риска развития деменции любой этиологии. С учетом того факта, что СД часто развивается у больных, которые уже перенесли острые нарушения мозгового кровообращения, оптимальным у этих больных является АД в пределах 120/80 мм рт.ст. С учетом данных доказательной медицины рекомендуется назначение ингибиторов АПФ (периндоприл, лизиноприл и др.), предпочтительно в сочетании с диуретиками.

Исходя из особенностей фармакокинетики и фармакодинамики, лизиноприл приоритетен при сочетании АГ с сахарным диабетом (EUCLID), у лиц с различной степенью выраженности острой гепатоцеллюлярной недостаточности и хроническими заболеваниями гепатобилиарной системы (единственный представитель группы ингибиторов АПФ, который рекомендован для однократного приема и при этом представляет собой готовую лекарственную форму, не нуждающуюся в дополнительной биотрансформации). Метаболическая нейтральность позволяет рекомендовать лизиноприл для лечения пациентов с проявлениями метаболического синдрома и ожирением (гидрофильное вещество). Фармакологические свойства лизиноприла достаточно подробно изучены (7 испытаний с «промежуточными» конечными точками (53 435 пациентов), и 5 испытаний с «твердыми» конечными точками (53 030 пациентов), что не уступает по масштабности исследованиям представителей предшествующих классов — каптоприла и эналаприла, а также превосходит широту испытаний периндоприла, фозиноприла и моэксиприла). На основании этого можно приветствовать расширение украинского рынка лизиноприлов за счет появления высокоэффективных и доступных препаратов европейского качества в многообразии дозировок (Лоприл 5, 10, 20 мг) и комбинаций (Лоприл Н 10, 20 мг).

Антагонисты кальция и антагонисты рецепторов АТ II имеют самостоятельный нейропротективный эффект, включая профилактику деменции, помимо снижения АД.

С целью предотвращения развития повторных нарушений мозгового кровообращения и других сердечно-сосудистых осложнений (инфаркт миокарда и др.), которые способствуют развитию и прогрессированию СД, рекомендован прием антитромбоцитарных препаратов. Препаратами первого ряда в настоящее время являются: ацетилсалициловая кислота (АСК) — 50-325 мг 1 раз в сутки, или клопидогрель — 75 мг 1 раз в сутки, или комбинация АСК — 25 мг 2 раза в сутки и пролонгированной формы дипиридамола — 200 мг 2 раза в сутки. Назначение каждого из этих препаратов является индивидуальным и зависит от переносимости и наличия факторов риска у каждого пациента. При непереносимости или неэффективности АСК рекомендуется прием клопидогреля — 75 мг в сутки.

Поскольку частой причиной развития СД являются церебральные инфаркты, которые обусловлены заболеваниями сердца (в первую очередь фибрилляция предсердий), рекомендуется применение пероральных антикоагулянтов (варфарина) под контролем международного нормализационного отношения (МНО).

Больным, имеющим критический стеноз сонных артерий более 70%, а также атеросклеротические бляшки, которые являются источником эмболии, показано хирургическое лечение (каротидная эндартерэктомия, ангиопластика).

Больным с гиперхолестеринемией рекомендуется назначение статинов.

Поскольку основу СД составляют когнитивные нарушения, то для улучшения когнитивных функций рекомендуется прием разных групп препаратов:

— препараты на основе Гинкго Билоба (танакан, мемоплант и др.);

— антихолинэстеразные препараты (амиридин, ривастигмин, галантамин, глиатилин и др.);

— нейротрофические препараты (церебролизин);

— ингибиторы МАО (селегилин);

— ноотропы (пирацетам, прамирацетам);

— нейропептиды (солкосерил, актовегин, липоцеребрин);

— мембраностабилизирующие (цитиколин);

— антагонисты NMDA-рецепторов (мемантин);

— антиоксиданты (витамины С, Е, каротиноиды, флавоноиды);

— вещества, влияющие на систему ГАМК (аминалон, пантогам,ноофен и др.);

— вазоактивные препараты (ницерголин, винпоцетин, инстенон и др.);

— комбинированные (фезам и др.).

Следует подчеркнуть, что препараты, которые улучшают мозговой кровоток и нейрональный метаболизм, более эффективны, если они назначаются на ранних стадиях сосудистой мозговой недостаточности, когда выраженность когнитивных нарушений еще не достигает степени деменции.

Отдельного лечения может требовать возникновение у больных депрессии, тревожности, галлюцинаций, психомоторного возбуждения. При наличии депрессии у больных с деменцией предпочтение в настоящее время отдается ингибиторам обратного захвата серотонина, поскольку в отличие от трициклических антидепрессантов они обладают меньшим антихолинергическим побочным действием, не угнетают когнитивные функции.

Реакция на лечение должна тщательно оцениваться у каждого больного, учитывая относительно частое возникновение парадоксальных реакций и побочных эффектов терапии. Периодически следует пересматривать лечение, избегая без должного основания длительного приема препаратов, ухудшающих когнитивные функции (бензодиазепины, антиконвульсанты, нейролептики, центральные холинолитики, препараты дигиталиса).

Адекватная терапия сопутствующих соматических заболеваний, которые существенно влияют на нервно-психическое состояние больных, должна проводиться совместно с другими специалистами. Важное значение имеет психологическая поддержка больного.

Таким образом, приведенные в статье данные свидетельствуют, что развитие СД можно предотвратить, если обнаруживать факторы риска ее развития и проводить коррекцию, в первую очередь, АГ, гиперлипидемии, сахарного диабета, заболеваний сердца. Эти профилактические мероприятия должны проводиться врачами разного профиля.

www.mif-ua.com