Диагноз сд

Проблема деменции является одной из наиболее значимых медицинских и социально-экономических проблем настоящего времени. Всего в мире в 2000 г. насчитывалось около 20 млн больных деменцией. По данным экспертов ВОЗ, в 2025 году количество больных ею вырастет до 35 млн, что связано с «постарением» населения планеты. Риск развития деменции возрастает прогрессивно с возрастом: на каждые 10 лет после 65 удваивается. Проведенные популяционные исследования показывают, что приблизительно у половины лиц в возрасте 85 лет и старше возможно развитие деменции, причем этот процесс наблюдается как в экономически развитых странах, где заболеваемость составляет от 0,17 до 0,71 на 100 человеколет [1], так и в развивающихся. Такого роста количества больных деменцией в истории никогда не было, что дает право некоторым авторам говорить об уникальности ситуации конца ХХ — начала ХХІ века — «эпидемии деменции». Эта проблема является также актуальной и для Украины, в которой количество больных деменцией прогрессивно увеличивается [2].


еди бывших государств СНГ Украина является наиболее «старым» государством с весьма неблагоприятным сочетанием высоких темпов старения населения и отрицательного показателя его воспроизводства. Доля лиц пенсионного возраста в Украине составляет 23-25%, а, согласно прогнозам демографов, к 2025 году этот показатель превысит 30% [3]. Следует отметить, что указанные тенденции сочетаются с высоким уровнем заболеваемости, прежде всего сердечно-сосудистой патологией и смертностью от нее.

Согласно определению Международной классификации болезней (10-й пересмотр), деменция представляет собой приобретенные нарушения памяти и других когнитивных функций, которые оказывают клинически значимые влияния на поведение и повседневную активность пациентов. Деменция клинически проявляется нарушениями памяти, внимания, пространственной ориентации, трудностями в принятии решений, расстройствами личности, нарушениями мышления, речи, потерей социальных и профессиональных навыков, адекватной оценки своего заболевания.

Нередко довольно трудно разграничить начальные стадии деменции и забывчивость при нормальном старении, неправильное решение этой проблемы приводит к гипердиагностике деменции у пожилых. Обусловленные возрастом когнитивные расстройства проявляются легкими нарушениями памяти и некоторым замедлением скорости психических процессов. При этом существенных ограничений в обыденной и профессиональной деятельности не происходит. Эти лица часто классифицируются как имеющие «доброкачественную старческую забывчивость» или «обусловленные возрастом нарушения памяти». Последующие наблюдения за ними, однако, нередко выявляют наличие прогрессирующей деменции. Поэтому данной категории больных показано динамическое наблюдение с повторным осмотром через 6-12 месяцев.


В некоторых случаях когнитивные нарушения у пожилого человека выражены в легкой или умеренной степени и не приводят к ограничениям повседневной активности, но в то же время не могут быть объяснены только процессами естественного старения. Для обозначения таких состояний в современной литературе принят термин «умеренные когнитивные расстройства» (УКР). Синдром УКР, таким образом, занимает промежуточное положение между возрастной когнитивной дисфункцией и деменцией. Как правило, синдром УКР развивается на начальных этапах сосудистых и дегенеративных заболеваний головного мозга. Динамическое наблюдение за пациентами с данным синдромом свидетельствует: у большинства из них со временем развивается деменция.

Деменция является не нозологической формой, а синдромом, к развитию которого может привести целая группа разных по этиологии и патогенезу заболеваний головного мозга. В литературе описано более 100 таких заболеваний. Сосудистые, инфекционные, травматические, дегенеративные (болезнь Паркинсона, болезнь телец Леви и прочие), опухолевые, токсические, дисметаболические, нормотензивная гидроцефалия и другие поражения головного мозга могут быть причинами развития деменций [4]. Но чаще всего встречаются болезнь Альцгеймера (БА) и сосудистая деменция (СД).


Сосудистая деменция составляет 15-20% всех случаев деменции и является второй по частоте в странах Западной Европы и США. Но в некоторых странах мира, таких как Россия, Финляндия, Китай и Япония, СД занимает 1-е место и встречается чаще, чем болезнь Альцгеймера. В 20% случаев СД напоминает по течению болезнь Альцгеймера, а в 10-20% случаев имеется их сочетание. Современные фундаментальные исследования свидетельствуют о том, что сосудистая мозговая недостаточность является одним из немаловажных факторов патогенеза БА. Риск возникновения БА и темп прогрессирования когнитивных нарушений, связанных с этим заболеванием, выше при наличии сердечно-сосудистой патологии, например атеросклероза церебральных артерий и гипертонической болезни. С другой стороны, связанные с БА отложения b ‑амилоида в сосудистой стенке могут приводить к развитию амилоидной микроангиопатии, которая усугубляет недостаточность кровоснабжения мозга. Таким образом, основные формы деменции (БА и СД), по современным представлениям, являются патогенетически весьма тесно связанными между собой.

Проблема СД является не только медицинской, но и социальной, так как это заболевание не только ухудшает качество жизни больных, но и приводит к большим экономическим потерям вследствие необходимости постоянного наблюдения за больными с выраженными формами СД.


Украине основную нагрузку по уходу за больным несут его родственники. С усугублением состояния больного возрастает нагрузка и на опекуна, что приводит к ухудшению психического состояния ухаживающего, а в дальнейшем к появлению или обострению хронических соматических заболеваний. В 1994 году в работе R. Ernst и J. Hay [5] было показано, что лица, осуществляющие уход за больными, на 46% чаще посещали врача общей практики и на 71% больше использовали медицинские препараты, чем люди того же возраста, не ухаживающие за больными.

Значимость проблемы СД определяется еще и тем фактом, что продолжительность жизни больных значительно меньше, чем в соответствующей возрастной популяции без деменции, и меньше, чем при болезни Альцгеймера. Так, по данным Skoog и соавторов [6], летальность среди больных с сосудистой формой деменции в преклонном возрасте на протяжении 3 лет составила 66,7%, тогда как при болезни Альцгеймера — 42,2%, а среди недементных пробандов — 23,1%. Наиболее высокий риск деменции наблюдается у больных с перенесенными инсультами (8,4% в год). Деменция развивается у 26,3% через 2 месяца и у 31,8% пациентов через 3 месяца после инсульта [7]. А смертность больных с постинсультной деменцией в ближайшие годы после инсульта в 3 раза выше, чем у постинсультных больных без деменции.

Этиология сосудистой деменции

Под деменцией сосудистого генеза понимают снижение когнитивных функций в результате ишемического или геморрагического поражения мозга вследствие первичной патологии церебральных сосудов или болезней сердечно-сосудистой системы.


Наиболее частыми этиологическими факторами СД являются:

— ишемические инсульты (атеротромботический, эмболический при поражении больших сосудов, лакунарный);

— внутримозговые геморрагии (при артериальной гипертензии, амилоидной ангиопатии);

— подоболочечные геморрагии (субарахноидальные, субдуральные);

— повторная эмболизация вследствие кардиальной патологии (эндокардит, миксома предсердий, фибрилляция предсердий и другие);

— аутоиммунные васкулиты (системная красная волчанка, эритематоз и др.);

— инфекционные васкулиты (нейросифилис, болезнь Лайма и др.);

— неспецифические васкулопатии.

Факторы риска СД

К факторам риска развития СД относятся: возраст старше 60 лет, артериальная гипертензия (АГ), артериальная гипотензия, сахарный диабет, дислипидемия, болезни сердца (фибрилляция предсердий, ИБС, пороки сердца), болезни периферических сосудов, курение, мужской пол, негроидная и азиатская расы, наследственность и прочие. Интересно подчеркнуть, что к предполагаемым факторам риска относятся низкий образовательный уровень и профессия рабочего. Более высокий уровень образования может отражать большие способности и резервы мозга, отодвигая, таким образом, во времени начало когнитивных расстройств.


АГ является основным фактором риска развития и прогрессирования СД. Это связано как с высокой распространенностью АГ среди лиц преклонного возраста, так и с характером специфического поражения сосудов головного мозга при АГ.

Проведенные долговременные эпидемиологические исследования показали связь АГ с когнитивными нарушениями, например исследование Honolulu-Asia Aging Study [8], а также и то, что терапия по снижению АД может уменьшить риск деменции. Эти данные были убедительно подтверждены в исследованиях Systolic Hypertension in Europe trials [9], PROGRESS [10], LIFE [11], SCOPE [12], MOSES [13].

Критерии диагностики СД и клинические формы

В МКБ-10 сосудистая деменция отнесена в раздел психических заболеваний, трактуется как результат церебрального инфаркта вследствие цереброваскулярного заболевания и имеет шифр F 01. Для постановки диагноза деменции необходимо проведение психодиагностических исследований, которые включают тестирование по шкалам Mini-mental State Examination (MMSE), Хачинского и др. Диагноз СД включает наличие 3 критериев:

1) наличие деменции (психодиагностическое тестирование);

2) наличие цереброваскулярного заболевания, которое подтверждено клиническими, биохимическими данными, допплерографией сосудов головного мозга, компьютерной томографией (КТ), магнитно-резонансной томографией (МРТ) головного мозга;

3) связь 1 и 2-го критериев между собой.

Выделяют некоторые подтипы СД: 1) деменция с острым началом; 2) мультиинфарктная деменция; 3) субкортикальная деменция; 4) смешанная кортикальная и субкортикальная; 5) «неопределенные» формы сосудистой деменции.


я деменции с острым началом характерно возникновение когнитивных нарушений на протяжении первого месяца (но не более трех месяцев) после первого или повторных инсультов. Мультиинфарктная сосудистая деменция является преимущественно корковой, она развивается постепенно (на протяжении 3-6 месяцев) после серии малых ишемических эпизодов. При мультиинфарктной деменции происходит «аккумуляция» инфарктов в паренхиме головного мозга. Для субкортикальной формы СД характерно наличие артериальной гипертензии и признаков (клинических, инструментальных) поражения глубинных отделов белого вещества полушарий головного мозга. Субкортикальная деменция часто напоминает деменцию при болезни Альцгеймера. Само по себе разграничение деменции на кортикальную и субкортикальную представляется крайне условным, поскольку патологические изменения при деменции затрагивают в той или иной степени как подкорковые отделы, так и корковые структуры.

В последнее время акцентируется внимание на вариантах сосудистой деменции, непосредственно не связанных с церебральными инфарктами. Концепция «неинфарктной» сосудистой деменции имеет важное клиническое значение, поскольку у большей части этих больных ошибочно диагностируется болезнь Альцгеймера. Таким образом, эти пациенты не получают своевременного и адекватного лечения, а сосудистое поражение головного мозга прогрессирует. Основанием для включения больных в группу «неинфарктной» СД является наличие продолжительного (более 5 лет) сосудистого анамнеза, отсутствие клинических и компьютерно-томографических признаков церебрального инфаркта.


Одной из форм СД является болезнь Бинсвангера (субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия). Впервые описанная Бинсвангером в 1894 г., она характеризуется прогрессирующей деменцией и эпизодами острого развития очаговой симптоматики или прогрессирующими неврологическими расстройствами, связанными с поражением белого вещества полушарий головного мозга. Ранее это заболевание относили к раритетным и диагностировали почти исключительно посмертно. Но с внедрением в клиническую практику методов нейровизуализации оказалось, что энцефалопатия Бинсвангера встречается довольно часто. Она составляет около трети всех случаев сосудистой деменции. Большинство неврологов предполагают, что это заболевание следует считать одним из вариантов развития гипертонической ангиоэнцефалопатии, при котором наблюдается развитие диффузных и мелкоочаговых изменений, преимущественно в белом веществе полушарий, что клинически проявляется синдромом прогрессирующей деменции.

На основе круглосуточного мониторинга АД выявлены особенности течения АГ у таких больных. Установлено, что у больных с сосудистой деменцией бинсвангеровского типа отмечаются более высокие показатели среднего и максимального систолического АД и выраженные его колебания на протяжении суток. Кроме того, у таких больных отсутствует физиологическое снижение АД в ночные часы и отмечаются значительные подъемы АД в утренние.

Патогенез СД


Ведущую роль в формировании деменции при сосудистых поражениях головного мозга играет поражение белого вещества головного мозга и базальных ганглиев, таламуса, что приводит к нарушению связи лобных отделов и подкорковых структур (феномен корково-подкоркового разобщения).

Основным патогенетическим фактором развития этого феномена является артериальная гипертензия, которая приводит к изменениям сосудистой стенки (микроатероматоз, липогиалиноз), преимущественно в сосудах микроциркуляторного русла. Вследствие этого развивается артериолосклероз, что обусловливает изменение физиологической реактивности сосудов. Эта сосудистая патология (сосудистое ремоделирование) приводит к снижению перфузии, развитию ишемии белого вещества головного мозга и множественным лакунарным инфарктам. В результате их кумулятивного эффекта происходит потеря мозговой ткани.

Также важное значение имеют большие одиночные инфаркты мозга; инфаркты мозга, даже небольшие, но в «стратегических» участках. Среди подобных «стратегических» зон следует отметить таламус, гиппокамп, угловую извилину и хвостатое ядро.

Методы нейровизуализации в диагностике СД

У больных с СД характерные прижизненные изменения головного мозга обнаруживают с использованием современных методов нейровизуализации.


и мультиинфарктной деменции инфакты на томограммах выявляются как в сером, так и в белом веществе полушарий головного мозга, при субкортикальной — преимущественно в белом веществе, как правило, в сочетании с диффузными изменениями белого вещества (лейкоареоз) и расширением боковых желудочков и борозд. Степень выраженности лейкоареоза и расширение желудочковой системы коррелируют с тяжестью клинических нарушений, но полное соотношение между нейровизуализационной картиной и клиникой наблюдается не всегда. МРТ, особенно проведенная в Т 2 -режиме, является более чувствительным методом выявления этих изменений головного мозга в сравнении с КТ. Лейкоареоз выявляется по данным МРТ практически у всех больных с СД. Степень его выраженности умеренная или тяжелая, а его распространенность может достигать более чем 1/4 площади белого вещества.

Помимо уточнения характера структурного поражения мозга для развития сосудистого слабоумия было показано и значение колебаний мозгового кровотока. Оказалось, что для СД типично выраженное снижение (почти в 2 раза по сравнению с возрастной нормой) показателей мозгового кровотока и метаболизма. При этом суммарные показатели гипометаболизма сильнее коррелируют с показателями когнитивного дефицита, чем показатели величины деструкции мозгового вещества.

Клинические проявления СД

Особенностью СД является клиническое многообразие нарушений и нередкое сочетание нескольких неврологических и нейропсихологических синдромов у больного.

Для пациентов с СД характерны замедление, ригидность всех психических процессов и их лабильность, сужение круга интересов. У больных отмечаются снижение когнитивных функций (памяти, внимания, мышления, ориентировки и др.) и трудности при выполнении функций в повседневной жизни и быту (обслуживание себя, приготовление еды, покупки, заполнение финансовых документов, ориентировка в новой обстановке и др.), утрата социальных навыков, адекватной оценки своего заболевания. Среди когнитивных нарушений в первую очередь следует отметить расстройства памяти и внимания, которые отмечаются уже на этапе начальной СД и неуклонно прогрессируют. Снижение памяти на прошлые и текущие события — характерный симптом СД, однако мнестические расстройства выражены более мягко в сравнении с деменцией при БА. Нарушения памяти проявляются главным образом при обучении: затруднены запоминание слов, визуальной информации, приобретение новых двигательных навыков. В основном страдает активное воспроизведение материала, в то время как более простое узнавание относительно сохранно. На более поздних стадиях могут развиваться нарушения абстрактного мышления и суждений. Определяются выраженное сужение объемов произвольного внимания, значительные нарушения его функций — концентрации, распределения, переключения. При СД синдромы нарушения внимания носят модально-неспецифический характер и нарастают по мере прогрессирования цереброваскулярной недостаточности.

У больных СД имеют место расстройства счетных функций, при прогрессировании заболевания достигающие степени акалькулии. Выявляются различные речевые расстройства, расстройства чтения и письма. Наиболее часто имеются признаки семантической и амнестической форм афазии. На этапе начальной деменции эти признаки определяются только при проведении специальных нейропсихологических проб.

Более чем у половины больных с СД наблюдается так называемое эмоциональное недержание (слабодушие, насильственный плач), у части больных — депрессия. Возможно развитие аффективных расстройств, психотической симптоматики. Для СД характерным является флюктуирующий тип течения заболевания. СД присущи длительные периоды стабилизации и даже известного обратного развития мнестико-интеллектуальных нарушений, и поэтому степень ее выраженности колеблется в ту или иную сторону, что часто коррелирует с состоянием мозгового кровотока.

Помимо когнитивных нарушений у больных с СД имеются и неврологические проявления: пирамидный, подкорковый, псевдобульбарный, мозжечковый синдромы, парезы мышц конечностей, чаще негрубые, нарушение походки по типу апраксико-атактической или паркинсонической. У большинства больных, особенно преклонного возраста, имеются нарушения контроля тазовых функций (чаще всего недержание мочи).

Нередко наблюдаются пароксизмальные состояния — падения, эпилептические приступы, синкопальные состояния.

Именно сочетание когнитивных и неврологических нарушений отличает СД от болезни Альцгеймера.

Лечение и профилактика СД

Знание этиопатогенетических механизмов формирования СД, факторов риска, данные доказательной медицины позволили сформулировать основные принципы лечения и профилактики СД. Первым этапом является подтверждение диагноза деменции. При этом особое значение имеет выявление преддементных состояний, терапевтические возможности при которых значительно шире.

Принципы лечения СД:

1) этиопатогенетическое;

2) препараты для улучшения когнитивных функций;

3) симптоматическая терапия;

4) профилактическое.

Лечение СД носит дифференцированный характер, что определяется гетерогенностью патологического процесса. Вследствие большого числа этиопатогенетических механизмов не существует единого и стандартизированного метода лечения данной категории больных. Лечение СД должно включать мероприятия, направленные на основное заболевание, на фоне которого развивается деменция, и на коррекцию имеющихся факторов риска. Учитывая, что основным фактором риска является АГ, важная роль придается его нормализации, так как адекватная антигипертензивная терапия сопровождается существенным снижением риска развития деменции любой этиологии. С учетом того факта, что СД часто развивается у больных, которые уже перенесли острые нарушения мозгового кровообращения, оптимальным у этих больных является АД в пределах 120/80 мм рт.ст. С учетом данных доказательной медицины рекомендуется назначение ингибиторов АПФ (периндоприл, лизиноприл и др.), предпочтительно в сочетании с диуретиками.

Исходя из особенностей фармакокинетики и фармакодинамики, лизиноприл приоритетен при сочетании АГ с сахарным диабетом (EUCLID), у лиц с различной степенью выраженности острой гепатоцеллюлярной недостаточности и хроническими заболеваниями гепатобилиарной системы (единственный представитель группы ингибиторов АПФ, который рекомендован для однократного приема и при этом представляет собой готовую лекарственную форму, не нуждающуюся в дополнительной биотрансформации). Метаболическая нейтральность позволяет рекомендовать лизиноприл для лечения пациентов с проявлениями метаболического синдрома и ожирением (гидрофильное вещество). Фармакологические свойства лизиноприла достаточно подробно изучены (7 испытаний с «промежуточными» конечными точками (53 435 пациентов), и 5 испытаний с «твердыми» конечными точками (53 030 пациентов), что не уступает по масштабности исследованиям представителей предшествующих классов — каптоприла и эналаприла, а также превосходит широту испытаний периндоприла, фозиноприла и моэксиприла). На основании этого можно приветствовать расширение украинского рынка лизиноприлов за счет появления высокоэффективных и доступных препаратов европейского качества в многообразии дозировок (Лоприл 5, 10, 20 мг) и комбинаций (Лоприл Н 10, 20 мг).

Антагонисты кальция и антагонисты рецепторов АТ II имеют самостоятельный нейропротективный эффект, включая профилактику деменции, помимо снижения АД.

С целью предотвращения развития повторных нарушений мозгового кровообращения и других сердечно-сосудистых осложнений (инфаркт миокарда и др.), которые способствуют развитию и прогрессированию СД, рекомендован прием антитромбоцитарных препаратов. Препаратами первого ряда в настоящее время являются: ацетилсалициловая кислота (АСК) — 50-325 мг 1 раз в сутки, или клопидогрель — 75 мг 1 раз в сутки, или комбинация АСК — 25 мг 2 раза в сутки и пролонгированной формы дипиридамола — 200 мг 2 раза в сутки. Назначение каждого из этих препаратов является индивидуальным и зависит от переносимости и наличия факторов риска у каждого пациента. При непереносимости или неэффективности АСК рекомендуется прием клопидогреля — 75 мг в сутки.

Поскольку частой причиной развития СД являются церебральные инфаркты, которые обусловлены заболеваниями сердца (в первую очередь фибрилляция предсердий), рекомендуется применение пероральных антикоагулянтов (варфарина) под контролем международного нормализационного отношения (МНО).

Больным, имеющим критический стеноз сонных артерий более 70%, а также атеросклеротические бляшки, которые являются источником эмболии, показано хирургическое лечение (каротидная эндартерэктомия, ангиопластика).

Больным с гиперхолестеринемией рекомендуется назначение статинов.

Поскольку основу СД составляют когнитивные нарушения, то для улучшения когнитивных функций рекомендуется прием разных групп препаратов:

— препараты на основе Гинкго Билоба (танакан, мемоплант и др.);

— антихолинэстеразные препараты (амиридин, ривастигмин, галантамин, глиатилин и др.);

— нейротрофические препараты (церебролизин);

— ингибиторы МАО (селегилин);

— ноотропы (пирацетам, прамирацетам);

— нейропептиды (солкосерил, актовегин, липоцеребрин);

— мембраностабилизирующие (цитиколин);

— антагонисты NMDA-рецепторов (мемантин);

— антиоксиданты (витамины С, Е, каротиноиды, флавоноиды);

— вещества, влияющие на систему ГАМК (аминалон, пантогам,ноофен и др.);

— вазоактивные препараты (ницерголин, винпоцетин, инстенон и др.);

— комбинированные (фезам и др.).

Следует подчеркнуть, что препараты, которые улучшают мозговой кровоток и нейрональный метаболизм, более эффективны, если они назначаются на ранних стадиях сосудистой мозговой недостаточности, когда выраженность когнитивных нарушений еще не достигает степени деменции.

Отдельного лечения может требовать возникновение у больных депрессии, тревожности, галлюцинаций, психомоторного возбуждения. При наличии депрессии у больных с деменцией предпочтение в настоящее время отдается ингибиторам обратного захвата серотонина, поскольку в отличие от трициклических антидепрессантов они обладают меньшим антихолинергическим побочным действием, не угнетают когнитивные функции.

Реакция на лечение должна тщательно оцениваться у каждого больного, учитывая относительно частое возникновение парадоксальных реакций и побочных эффектов терапии. Периодически следует пересматривать лечение, избегая без должного основания длительного приема препаратов, ухудшающих когнитивные функции (бензодиазепины, антиконвульсанты, нейролептики, центральные холинолитики, препараты дигиталиса).

Адекватная терапия сопутствующих соматических заболеваний, которые существенно влияют на нервно-психическое состояние больных, должна проводиться совместно с другими специалистами. Важное значение имеет психологическая поддержка больного.

Таким образом, приведенные в статье данные свидетельствуют, что развитие СД можно предотвратить, если обнаруживать факторы риска ее развития и проводить коррекцию, в первую очередь, АГ, гиперлипидемии, сахарного диабета, заболеваний сердца. Эти профилактические мероприятия должны проводиться врачами разного профиля.

www.mif-ua.com

Диагностические критерии СД

Время взятия анализа доля глюкозы (ммоль/л)
исследование крови из пальца исследование крови из вены
  Нормальные показатели
На голодный желудок Меньше 5,6 Меньше 6,1
По истечению 2-х часов после приема пищи или глюкозосодержащего раствора Меньше 7,8 Меньше 7,8
Нарушение обмена глюкозы
На голодный желудок Меньше 6,1 Меньше 7,0
По истечению 2-х часов после приема пищи или глюкозосодержащего раствора 7,8 – 11,1 7,8 – 11,1
СД
На голодный желудок Больше или равно 6,1 Больше или равно 7,0
По истечению 2-х часов после приема пищи или глюкозосодержащего раствора Больше или равно 11,1 Больше или равно 11,1
Случайное определение Больше или равно 11,1 Больше или равно 11,1

Если у человека наблюдаются ярко выраженные предпосылки диабета, а для забора крови из пальца применялся специальный прибор – глюкометр, который отобразил повышенный уровень глюкозы, то в некоторых случаях можно даже не дожидаться лабораторных результатов, а начинать мероприятия по лечению диабета.

Прием внутрь глюкозосодержащего раствора – это важный тест, направленный на изучение толерантности организма пациента к глюкозе. Восемьдесят грамм моногидрата глюкозы растворяют в стакане воды (250–300мл), а спустя 2 часа, проводят исследование крови на сахар. Подобное исследование назначается, если специалист сомневается в диагнозе. В случаях повышенного уровня сахара в крови у беременных женщин, врачом сразу же озвучивается диагноз – гестационный диабет, и лечение начинается незамедлительно, чтобы заболевание не перешло на детей. Нарушение толерантности организма к глюкозе – это опасный сигнал, который может спровоцировать всевозможные осложнения, включая диабетическую нейропатию, если вовремя не принять профилактические меры.

Особенности СД 1 типа

Сахарный диабет I типа начинается довольно скоротечно, пациент чувствует себя плохо, обмен веществ сильно нарушен, может иметь место диабетическая кома. Например, симптомы СД 1 типа могут появиться спустя несколько недель после инфекционного заболевания.

Признаки следующие:

  • повышенное мочеиспускание (особенно ночью), это явление носит название мочеизнурение, также одно из его названий – полиурия;
  • постоянная сухость во рту;
  • постоянная жажда (человек может выпить около 4–5л воды в сутки);
  • постоянное чувство голода;
  • слабость;
  • кожный зуд;
  • ухудшение зрения.

Если при наличии таких симптомов вовремя не обратиться к врачу, то такой больной чаще всего попадает в больницу в кетоацидотической коме, вызванной недостатком инсулина.

Особенности СД 2 типа

Диабет II типа развивается постепенно, в основном у людей старше 40 лет. Такой пациент может длительное время (около 10 лет) не замечать ухудшения здоровья. Пациент может жаловаться на ухудшение памяти и чувство усталости, но не обращаться к врачу, списывая это на возраст. Повышенный уровень сахара выявляется случайно, как правило, по результатам профосмотра или забора крови по причине какого-либо другого заболевания.

Факторы, обусловливающие развитие СД II типа:

  • в роду есть диабетики;
  • генетическая склонность к избыточному весу;
  • у женщин – гестационный диабет во время беременности.

Диабет 2 типа сопровождают симптомы:

  • постоянная жажда;
  • частые позывы к мочеиспусканию (особенно ночью);
  • грибковые инфекции кожи.

К сожалению, чаще всего люди, страдающие такими симптомами, начинают беспокоиться о своем здоровье, только уже потеряв значительную долю бета-клеток отвечающего за выработку инсулина органа – поджелудочной железы. У трети больных диагностировать СД 2 типа удается только после госпитализации из-за инсульта или инфаркта. После восстановления пациентам требуется длительный сестринский уход. Также, СД тяжело диагностировать у детей, в связи с их скрытностью от взрослых, или же обычному «недоверию» родителей.

Постановка диагноза «диабет»

Если у больного наблюдаются яркие симптомы сахарного диабета, то достаточно одного лабораторного анализа крови для постановки дифференциального диагноза, за которым следует лечение. Но если симптомов нет, а анализ на сахар не удовлетворительный, то требуются дополнительные диагностические меры для обоснования диагноза, потому что уровень глюкозы в крови может повыситься как из-за инфекции, так и из-за длительного стресса.

В данном случае уровень сахара нормализуется, как только будет устранена соответствующая причина. В такой ситуации роль фельдшера заключается в проведении теста на толерантность организма к глюкозе по назначению врача. Сначала берется кровь натощак, затем пациенту предлагают выпить глюкозосодержащий раствор и через 2 часа повторяют забор крови.

Дифференциальная диагностика сахарного диабета

Лабораторная диагностика даст точный результат.

В большинстве случаев диабет 1 типа диагностируется только в 10 случаях из 100, у всех остальных людей наблюдается диабет 2 типа. И чаще всего это люди, переступившие порог в 40 лет и склонные к ожирению. При проведении своевременного лечения их состояние не вызывает опасений. Комплекс мер диф. диагностики подразумевает следующие анализы:

  • на содержание кетоновых тел;
  • на с-пептид и самостоятельную выработку инсулина поджелудочной;
  • на антитела к собственным островковым бета-клеткам;
  • различные генетические исследования.

Алгоритм диагностических исследований следующий:

Диагностика сахарного диабета

Формулировка диагноза «Диабет» медицинским работником

Врач, по результатам исследований, может поставить один из следующих диагнозов:

  • СД I типа;
  • СД II типа;
  • СД вследствие… (здесь указываются причины, из-за которых вызван диабет), например, «СД вследствие стресса».

В диагнозе должны быть подробно указаны все осложнения, которые могли вызвать диабет (например, это может быть заболевание кровеносных сосудов). Если у пациента наблюдается диабетическая стопа, то это также обязательно указывается.

При постановке диагноза «диабет», обязательно проводится исследование зрения больного, и если выявлена ретинопатия, то указывается, проводилась ли лазерная коагуляция. В случаях, когда коагуляция проводилась, необходимо уточнять, на каком именно глазу, или же на обоих сразу. А также подробно указывается комплекс мер оперативного лечения. Если диабет вызвал осложнения на почки – нефропатию, то подробно прописывается стадия заболевания, прикладываются результаты исследований мочи больного. В диагнозе описываются все заболевания, которые сопровождают диабет – если АД повышенное, то отмечают гипертонию и назначают исследования крови на холестерин.

Сахарный диабет и сопутствующие ему заболевания

Иммунитет человека, страдающего диабетом, всегда ослаблен (особенно у детей), потому он подвержен развитию пневмонии и всевозможных подобных заболеваний. Болезни дыхательных путей у диабетиков проходят очень тяжело, нередко перетекая в хронические. Люди, страдающие диабетом, более подвержены развитию туберкулеза, чем те, у кого содержание глюкозы в крови находится в норме. Если эти два заболевания развивались вместе, негативно влияя друг на друга, подобные больные должны наблюдаться у специалиста пожизненно, потому что риск осложнения обострения сохранятся всегда. Для подобных пациентов существует специальная клиника.

При диабете начинают хуже функционировать кишечник и желудок. Вызвано это явление поражением сосудов, которые должны снабжать кишечный тракт полезными веществами. При постоянной поддержке нормального уровня сахара в крови, при диабете 2 типа этого можно избежать. У диабетиков высок риск развития заболеваний мочевыводящих путей, а также почек.

Диабет – очень опасное заболевание, которое требует не только профессионализма от врача, но и трепетной заботы пациента о своем здоровье.

serdec.ru

Про ожирение. Вы можете сами за пару минут определить, есть ли у Вас лишний вес. 

Для этого используется ИМТ — индекс массы тела. Чтобы вычислить свой ИМТ, надо разделить показатель веса тела (в килограммах) на показатель роста (в метрах), возведённый в квадрат. То есть ИМТ = вес (кг): рост [рост (м)]2 

В норме ИМТ не должен превышать 25 кг/м2. При ИМТ от 25 до 29,9 кг/м2 говорят об избыточном весе, а свыше 30 кг/м2 — об ожирении. Ожирение — это самостоятельное заболевание, имеющее целый ряд серьёзных осложнений. 

Различают три степени ожирения: I — при ИМТ от 30 до 34,9 кг/м2, II — от 35 до 39,9 кг/м2 и III — более 40 кг/м2.

Ожирение III степени иногда называют морбидным или сверхожирением, оно требует радикального лечения, в том числе хирургического. 

Кто-то может возразить, что индекс массы тела не отражает всех особенностей конкретного организма: у человека могут быть «тяжёлые кости» или «накаченные мышцы». Бесспорно, ИМТ, как любой другой расчётный показатель, несовершенен. И если человек профессионально занимается спортом, то его индекс будет выше 25 кг/м2 за счёт хорошо развитых мышц. Но он вряд ли превысит 30 и уж точно не достигнет 40. 

В любом случае лечение ожирения (а раз это болезнь, то её нужно именно лечить!) начинается с соблюдения диеты. Цель диеты очевидна — снижение веса. При этом у многих людей возникает вопрос: а сколько конкретно это будет в килограммах? 

На сколько снижать вес. Чтобы оценить, насколько эффективно Ваше похудение, переведите потерянные килограммы в проценты от исходного веса. Снижение массы тела на 5-7% (то есть всего 5-7 кг, если Вы весите 100 кг) значительно улучшит не только Ваше самочувствие, но и показатели сахара крови, артериального давления, липидов. 

Не стремитесь сбросить за короткий срок 15-20 кг. Это очень большой стресс для организма, он будет стремиться восстановить баланс, и потерянные килограммы вернутся. Ставьте перед собой реальные цели: 1-2, максимум 3 кг в месяц, но постоянно, не возвращаясь к потерянному. И уже через три месяца Вы увидите результат. 

Если же при этом Вас по-прежнему не устраивает отражение в зеркале, стоит обратиться к инструктору по фитнесу и начинать наращивать мышечную массу. При диабете это тоже важно, так как активно работающая мышца хорошо потребляет глюкозу, и сахар крови будет снижаться. Главное, не забудьте рекомендаций по профилактике гипогликемии! 

Про калории. Порой под диетой люди понимают совершенно разные вещи. Чаще всего приходится сталкиваться с ограничением углеводов, начиная с исключения сахара, конфет и белого хлеба и заканчивая полным отказом от углеводсодержащих продуктов. У большинства людей развитие СД и ожирения ассоциируется именно с избыточным потреблением сладкого. 

Попробуем разобраться, что же такое рациональное здоровое питание, ведущее к снижению веса. Такой рацион ещё называют гипокалорийным, то есть ограниченным по содержанию калорий. 

Под калорийностью, или энергетической ценностью, пищи подразумевается количество энергии, которое получает организм при полном её усвоении. Очевидно, что если мы ограничим поступление калорий с пищей, то организм будет использовать собственные «стратегические запасы» энергии (в первую очередь, жир) и таким образом худеть. А если при этом ещё увеличить расход калорий за счёт расширения физической активности, то снижение веса пойдёт интенсивнее. 

Наиболее калорийное питательное вещество — жир. Каждый грамм жира, «сгорая» в организме, даёт 9 ккал, в то время как углеводы и белки — всего по 4 ккал на 1 грамм. Второй по калорийности продукт — алкоголь: 7 ккал на 1 г чистого спирта. Так что кто хорошо выпивает и хорошо закусывает, редко бывает худым. Таким образом, чтобы похудеть, необходимо исключить или максимально ограничить продукты с большим содержанием калорий — алкоголь и жиры. 

В рационе людей с СД 2 типа должно быть оптимальное соотношение основных пищевых веществ — белков, жиров, углеводов, а также витаминов и микроэлементов. По мнению экспертов, питание считается сбалансированным, если в сутки человек потребляет не менее 50% углеводов, до 20% белков и не более 30% жиров. Сейчас появилось много сторонников монодиет, рекомендующих полностью отказаться от углеводов или белков. Однако такой путь ведёт к расстройству пищеварения, нарушению всасывания витаминов и микроэлементов, дефициту незаменимых аминокислот и т.п., что не лучшим образом отразится на функционировании многих органов и систем. 

Энергетическая ценность пищи. Потребность в калориях индивидуальна для каждого человека и определяется его ростом, возрастом, физической активностью, половой и даже расовой принадлежностью. В среднем для большинства взрослых россиян с нормальной массой тела физиологическая потребность составляет 2000-2500 ккал/сут. 

Для человека с избыточным весом или ожирением рекомендуется ограничить суточный калораж на 500-1000 ккал (для мужчин — до 1500 ккал/сут., для женщин — до 1200 ккал/сут.). В реальной жизни большинство людей употребляет значительно большее количество калорий, даже не подозревая об этом. 

Вы можете самостоятельно посчитать энергетическую ценность своего рациона. На сайте нашей газеты — www.diabet-news.ru приведена калорийность основных продуктов питания. Запишите всё, что Вы съели за один день, включая воду, супы, компоты (лучше в граммах, но можно и в кусках, ложках и чашках). Переведите эти продукты в калории и оцените свой рацион. Скорее всего, Вы сильно удивитесь! 

Возможно, врач уже просил Вас вести подобные записи или «пищевой дневник» с тем, чтобы затем совместно оценить Ваш рацион и оптимизировать его с наибольшей для Вас пользой. При этом следует учитывать особенности жизни человека, его пищевые предпочтения, религиозные ограничения. Поэтому крайне сложно привести конкретные рецепты, которые сможет использовать большинство наших читателей. Индивидуальный подход с анализом Вашего пищевого рациона представляется наиболее эффективным способом снизить вес. Кстати, пищевой дневник можно объединить с дневником самоконтроля. Таким образом, Вы сэкономите время и сможете увидеть, какие продукты в большей степени влияют на уровень сахара крови. 

Внимание — жиры! Итак, чтобы похудеть, нужно, в первую очередь, ограничить употребление жиров. 

Следует помнить, что, помимо явно жирных продуктов, существуют ещё так называемые «скрытые» жиры — колбасы, мясные деликатесы, консервы, сыры. Поэтому мясные продукты должны быть натуральными, приготовленными без дополнительного добавления жира (отварные, запечённые или на пару). Предпочтение отдаётся белому мясу птицы, телятине, нежирной говядине, мясу кролика. На бутерброд вместо колбасы можно положить кусок отварного мяса или нежирный творог с овощами или листьями салата. Такой бутерброд можно взять с собой на работу или в поездку. 

Советую покупать еду не на рынке, а в магазине, где обычно указываются содержание жира и калорийность продуктов. Обращайте на это внимание. Например, большинство сортов сыра содержат от 40 до 50% жира, то есть относятся к очень калорийным продуктам. Но можно найти сыры с 30%-ной, 17%-ной и даже 6%-ной жирностью. 

Наиболее опасным считается животный жир (мясо и молочные продукты), содержащий так называемые насыщенные жирные кислоты и холестерин. Избыток таких жиров приводит не только к набору веса, но и к высокому риску сердечно-сосудистых заболеваний. Поэтому в здоровом рационе большая часть жиров должна быть представлена растительными маслами и жиром морских рыб, которые следует употреблять 2-3 раза в неделю в любой кулинарной обработке (за исключением жарения). 

Вы спросите: а как же домочадцы? Почему я должен их ограничивать? Поверьте, колбаса и консервы также не полезны для Ваших детей и внуков. Не дайте им набрать вес! 

Ориентируйтесь в углеводах! 

Несмотря на то, что углеводы менее калорийны, чем жиры, они являются основным источником повышения глюкозы крови. Поэтому человек с СД обязательно должен разбираться в разнообразии углеводсодержащих продуктов.

Углеводы принято разделять на моно- и дисахариды, или простые сахара (такие, как глюкоза, фруктоза, сахароза), олигосахариды и полисахариды, или сложные углеводы. Среди полисахаридов выделяют перевариваемые (крахмал), которые легко расщепляются пищеварительными ферментами, и неперевариваемые, называемые также пищевыми волокнами. К ним относится клетчатка и целлюлоза. 

Основная рекомендация для пациентов с СД — резкое ограничение простых легкоусваиваемых углеводов. Они очень быстро всасываются в желудочно-кишечном тракте и резко повышают уровень сахара крови. Такие углеводы необходимо использовать только для купирования гипогликемических состояний. Не забывайте, что к быстрым углеводам относятся не только сладкие жидкости (чай с сахаром, лимонад), но и соки.

Фруктоза также относится к моносахарам. Несмотря на то, что она медленнее всасывается и меньше повышает сахар после еды, использование её в качестве сахарозаменителя нежелательно. Мёд также не является сахарозаменителем, поскольку содержит и фруктозу, и сахарозу. Следует отдавать предпочтение некалорийным сахарозаменителям на основе аминокислот или спиртов. 

И помните, если на пачке печенья нарисован красный крест, и в нём совсем нет сахара, печенье все равно содержит муку и масло, то есть является калорийным углеводсодержащим продуктом. Поэтому употреблять его бесконтрольно нельзя! Внимательно читайте состав всех продуктов, которые лежат на полке «для диабетиков». 

Употреблять углеводы можно и нужно. В сбалансированном рационе их должно быть не менее 50%. Однако предпочтение отдаётся полисахаридам. Это крупы, зерновые продукты, бобовые, овощи и фрукты. В пище должно быть большое количество клетчатки. Она не только способствует нормальной моторике кишечника, но и стабилизирует микрофлору, задерживает всасывание углеводов, жиров и холестерина, что крайне важно для снижения уровня гликемии и уменьшения веса. Некоторые специалисты рекомендуют каждый приём пищи начинать с салата, зелени или даже отрубей. 

Про гликемический индекс. Ещё одна значимая характеристика углеводсодержащей пищи — гликемический индекс (ГИ). Он характеризует скорость, с которой углеводы всасываются из кишечника и, соответственно, скорость повышения гликемии после приёма пищи. Очевидно, что чем быстрее расщепляется продукт, тем его ГИ выше. 

ГИ зависит не только от состава продукта, но и от способа его приготовления. Длительная термическая обработка круп или картофеля, механическое измельчение (продел, картофельное пюре) повышают ГИ. Использование таких блюд крайне нежелательно. 

Как часто нужно есть? 

Многие считают, что при ожирении есть нужно мало и редко. Это заблуждение. Принимать пищу нужно достаточно часто — до 6 раз в день небольшими порциями. Голодать не следует. Голодный человек не всегда может себя контролировать и в итоге съест много и без разбора. Чаще всего это происходит вечером, после работы. Поэтому регулярное питание в течение всего дня — залог успешного похудения. Постарайтесь так организовать свой рабочий день, чтобы не пропускать приёмы пищи. Порции должны быть небольшие. Стандартная рекомендация — разделить привычную порцию пополам. 

Тщательный анализ пищевого рациона и разработка индивидуальной программы снижения веса возможны в рамках «школы ожирения». Подобные школы созданы и успешно действуют в каждом регионе РФ.

Немного о препаратах 

К сожалению, большинство медикаментов для лечения диабета способствуют набору веса. Самый эффективный сахароснижающий препарат — инсулин — отличается наибольшим влиянием на массу тела. Производные сульфонилмочевины и глиниды, способствуя повышению выработки инсулина бета-клетками, также нередко приводят к повышению веса. Тиозолидиндионы увеличивают вес за счёт задержки жидкости. 

Исключение составляет группа бигуанидов, к которой относится хорошо известный многим из наших читателей метформин. С этого препарата, как правило, начинают лечение пациентов с СД 2 типа и ожирением. Однако только один препарат не всегда приводит к желаемым результатам, поэтому приходится назначать второй и третий или добавлять к лечению инсулин. 

Последние годы в арсенале эндокринологов появился новый класс лекарственных средств, действие которых основано на так называемом «инкретиновом эффекте». Это, во-первых, группа аналогов и миметиков глюкагоноподобного пептида 1, на фоне которых пациенты не только не поправляются, но и, как правило, худеют в среднем на 2-4 кг. Однако эти препараты необходимо вводить подкожно 1 или 2 раза в день.

Еще одна группа данного инновационного класса препаратов — ингибиторы ДПП-4, которые способны усиливать собственную внутреннюю секрецию глюкагоноподобного пептида. Причём это препараты таблетированные, рассчитанные на 1-2 приёма в сутки, хорошо переносятся и не приводят к набору веса. Наиболее перспективной считается комбинация метформина и ингибитора ДПП-4, позволяющая воздействовать сразу на несколько механизмов развития СД 2 типа. В российских аптеках и поликлиниках уже имеется такая комбинированная таблетка, содержащая два действующих вещества. 

Только убедительно прошу — не занимайтесь самолечением! Прежде чем бежать в аптеку, обсудите схему своей терапии с лечащим врачом. 

К.м.н. Мария Павлова (Первый МГМУ им. И.М.Сеченова)

Оригинал статьи можно найти на Официальном сайте газеты ДиаНовости

moidiabet.ru

Экспертиза — Библиотека и статьи
Историческая справка
Подробное изложение истории изучения СД можно найти в основательной работе G.C. Roman (2002) [59]. Мы же остановимся на основных вехах данного процесса. Одно из первых описаний СД относится к концу XVII столетия. Оно принадлежит Томасу Уиллису (Thomas Willis), который в 1672 г. описал постапоплектическую деменцию [78]. Среди симптомов болезни были отмечены «притупление ума и забывчивость с исходом в полное оглупление». К этому времени терапевты уже могли различать клинические проявления ишемического и геморрагического инсульта. Им было известно, что постинсультная СД чаще является следствием менее фатальных ишемических поражений мозга, нежели тяжелых геморрагий [59].
В 1894 г. O. Бинсвангер (O. Binswanger) и A. Альцгеймер (A. Alzheimer) независимо друг от друга описали различные формы СД [3, 9]. Бинсвангер представил патологоанатомический вариант СД, основные проявления которого – поражение субкортикального белого вещества и увеличение боковых желудочков головного мозга. В настоящее время он носит название «болезнь Бинсвангера». Атеросклеротическая мозговая атрофия, описанная Альцгеймером, была отнесена к следствиям мелких апоплексий, под которыми, очевидно, подразумевались лакунарные инфаркты. Данный вид мозговой атрофии мог быть отграничен при аутопсии от часто встречающейся в те времена сифилитической деменции. В 1907 г. Альцгеймер выделил еще одну форму деменций, которая впоследствии названа «болезнью Альцгеймера» (БА) [4].
В 1910 г. Эмиль Крепелин (Emil Kraepelin), базируясь на клинико-патологоанатомических исследованиях Бинсвангера и Альцгеймера, предложил термин «атеросклеротическая деменция» как основную форму сенильных деменций, а БА отнес к пресенильным деменциям [34, 59].
Термин «атеросклеротическая деменция» стал синонимом термина «сенильная деменция» и употреблялся более пятидесяти лет до конца 60-х гг. прошлого века, когда группа исследователей установила, что потеря вещества мозга вследствие инсульта от 50 до 100 мл приводит к развитию деменции [76].
В 1974 г., основываясь на этих данных, другие исследователи ввели в обиход термин «мультиинфарктная деменция» (МИД) для обозначения форм СД, развивающихся в результате перенесенных больших и малых инсультов [26]. Использование визуализационных мозговых технологий привело к осознанию того, что СД гораздо шире, нежели МИД, так как СД может быть также результатом единичного инсульта в стратегической для когнитивных функций зоне, множественных лакунарных инсультов, незавершенной ишемии белого вещества [61].
В апреле 1991 г. Национальный институт здоровья (США) организовал рабочую группу по изучению СД, результатом работы которой стал консенсус Национального института неврологических расстройств и инсульта (NINDS) и Международной ассоциации по нейронаукам (AIREN), определивший критерии СД [62, 65]. Данные критерии признали подлинность СД как обособленного этиологического состояния и вызвали огромную волну исследовательского интереса, что привело к увеличению числа международных эпидемиологических исследований, контролируемых клинических исследований по лечению СД, внедрению нейровизуализации и нейропсихологических методов для установления раннего диагноза, открытию генов, ассоциированных с семейными формами болезни, а в последнее время – к признанию влияния цереброваскулярной патологии на развитие БА [60].

Эпидемиология СД
СД – второе по частоте после БА дементирующее заболевание. Ее удельный вес среди деменций у пациентов пожилого возраста составляет около
15-20% [22, 29, 46, 58]. Среднемировые показатели заболеваемости СД в Европе и Северной Америке – 1,2-3,3 случая на 1 тыс. населения в год по сравнению с 9,0-12,2 случаями в Японии [1, 7, 17, 22, 80]. Результаты популяционных исследований, проведенных во многих европейских и североамериканских странах, показывают, что количество случаев СД растет с увеличением возраста (табл. 1) [22]. Такая тенденция характерна и для показателя распространенности [36]. В целом, СД чаще встречается среди мужчин, чем женщин, особенно в возрасте до 85 лет.

Нейробиологические аспекты СД
Основными этиологическими факторами СД являются цереброваскулярные заболевания (ЦВЗ) как
результат поражения сосудов или расстройств гемоциркуляции [61]. Причинные факторы поражения вещества мозга могут быть геморрагическими или ишемическими. Геморрагические поражения возникают как следствие гипертонической болезни, церебральной амилоидной ангиопатии, гематологических заболеваний, субарахноидальных кровоизлияний, пост-геморрагической обструктивной гидроцефалии, субдуральной гематомы. Среди ишемических поражений выделяют завершенную ишемию вследствие окклюзии церебральной артерии (тромбоз, эмболия), разжижение, кавитацию и завершенную ишемию в результате гипоперфузии на фоне стеноза мозговых артерий и кардиогенных циркуляторных нарушений. Среди ишемических форм СД принято выделять два основных патогенетических варианта: макроангиопатический и микроангиопатический, которые зачастую сочетаются (рис. 1, 2).
Среди клинических форм макроангиопатического варианта наиболее частой есть постинсультная деменция (СД с острым началом). Особое значение в данном случае имеют инфаркты в зонах мозговых артерий, кровоснабжающих стратегически важные для когнитивных функций регионы. Термин «мультиинфарктная деменция» употребляется в случаях, когда деменция развивается после нескольких инсультов в бассейне крупных мозговых сосудов: кортико-субкортикальных тромботических или эмболических [61].
Не менее часты формы микроангиопатического варианта СД. Среди них встречаются поражения, вызывающие СД с острым началом: единичная лакуна в колене внутренней капсулы, интраламинарных ядрах таламуса, головке хвостатого ядра. Более характерным для микроваскулярного поражения головного мозга является медленное, подострое развитие СД – субкортикальная ишемическая СД. К ее вариантам относят деменцию при лакунарном состоянии и болезнь Бинсвангера. При первом варианте имеют место множественные, преимущественно подкорковые лакуны. Второй вариант характеризуется перивентрикулярной лейкоэнцефалопатией, которая отражает ишемическое поражение бассейна U-образных субкортикальных пенетрирующих артерий [63]. К этой же группе принадлежит церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с подкорковыми инфарктами и лейкоэнцефалопатией (CADASIL) [32].
Среди других менее распространенных этиологических факторов СД выделяют аутоиммунные и инфекционные васкулиты, неспецифические васкулопатии [25]. Аутоиммунные васкулиты могут быть проявлением системных заболеваний, таких как системная красная волчанка (обычно с наличием антикардиолипиновых антител), или ограниченных только центральной нервной системой (гранулематозный ангиит). Инфекционные васкулиты могут быть
проявлением нейросифилиса или болезни Лайма. Неспецифические васкулопатии включают сенильный артериолосклероз, наблюдающийся при болезни Бинсвангера [25].
Хорошо известно, что частота БА, коронарной болезни, СД драматически возрастает после 65 лет. Естественно, что цереброваскулярные поражения в этих возрастных группах часто сочетаются с БА и другими нейродегенеративными заболеваниями, такими как болезнь Паркинсона (БП) и деменция с тельцами Леви (ДТЛ). Поэтому термин «смешанная деменция» для обозначения этих случаев нельзя считать точным, так как он нечетко обозначает сочетающиеся компоненты. Таких пациентов правильнее было бы классифицировать, как имеющих БА плюс СД, БП плюс СД, ДТЛ плюс СД [60]. На практике же редко бывает, что пациентам с развернутыми стадиями БА и сосудистым поражением мозга устанавливают диагноз БА в сочетании с СД. Нужно отметить, что и больные с постинсультной деменцией зачастую могут не иметь «чистого» варианта СД. С помощью тщательного опроса родственников или ухаживающих за больным можно выявить наличие тяжелых нарушений памяти или даже явной деменции, предшествующих инсульту, примерно в 10-15% наблюдений. Такие пациенты, возможно, страдают БА, течение которой ухудшилось инсультным поражением (БА плюс СД). В этих случаях предлагается термин «прединсультная деменция» [30, 31].

Критерии диагностики СД NINDS-AIREN [65]
I. Критерии для постановки диагноза вероятной сосудистой деменции:
А. Деменция.
В. Наличие ЦВЗ.
С. Наличие взаимосвязи между этими двумя заболеваниями:
1. Развитие деменции на протяжении 3 месяцев от начала установленного инсульта.
2. Внезапное ухудшение когнитивного функционирования или его флуктуации, ступенчатое прогрессирование когнитивного дефицита.
II. Клинические проявления, свидетельствующие в пользу диагноза вероятной СД:
А. Раннее развитие нарушений ходьбы.
В. Наличие в анамнезе неустойчивости и частых, неспровоцированных падений.
С. Раннее развитие нарушений мочеиспускания (учащения, императивные позывы и др.), не связанных с урологическими заболеваниями.
D. Псевдобульбарные нарушения.
E. Изменения личности и настроения.
III. Клинические проявления, делающие диагноз СД маловероятным:
А. Раннее развитие нарушений памяти, прогрессирующее ухудшение памяти и других когнитивных функций при отсутствии соответствующих изменений вещества мозга при визуализации.
В. Отсутствие очаговых неврологических симптомов, за исключением когнитивных нарушений.
С. Отсутствие признаков ЦВЗ по данным нейровизуализации.

Накоплено достаточно данных, указывающих на отягощающую роль церебральных инфарктов в течении БА. Данные нескольких когортных исследований показали, что наличие одного или двух лакунарных инсультов увеличивает риск развития деменции в 20 раз [74]. Особое значение цереброваскулярные факторы риска имеют для отягощения течения БА с поздним началом [60].

Диагностические критерии СД
Для установления диагноза СД необходимы три элемента: когнитивное снижение, наличие ЦВЗ, доказанного с помощью нейровизуализации (или на основании анамнеза заболевания, или очаговых неврологических симптомов), развитие деменции на протяжении трех месяцев от возникновения инсульта (данный критерий не может быть использован при подостром развитии СД). Также следует исключить у пациента делирий и БА как причину деменции. Ниже суммированы критерии диагностики СД NINDS-AIREN [65].
Учитывая тот факт, что память при СД страдает минимально, для установления диагноза рекомендуется исследование других когнитивных областей [60].
Согласно критериям Диагностического и статистического руководства психических расстройств четвертого пересмотра (DSM-IV), у пациентов с деменцией необходимо исследовать следующие когнитивные функции: память, праксис, речь, ориентировку, способность к конструированию и исполнительные функции [5]. Широкое распространение в мире получили стандартизованные шкалы для тестирования
когниций, одна из наиболее используемых – краткая шкала изучения психического статуса – Mini-Mental State Examination (MMSE) [23]. К ее недостаткам следует отнести нечувствительность в отношении тестирования исполнительных функций, что крайне необходимо для установления диагноза СД [64, 68].
Исполнительные функции включают способность к обобщению, целенаправленному поведению, инициированию, упорядочиванию и контролю сложных поведенческих актов, решению задач. Нарушение исполнительных функций может проявляться дезорганизацией мыслительных, поведенческих или эмоциональных процессов [5]. Исполнительные функции осуществляются префронтальными системами головного мозга и могут нарушаться при поражениях дорсофронтальных, орбитофронтальных, цингулярных корковых полей или сосудистого повреждения стриатума, паллидума, таламуса или белого вещества таламокортикальных проекций [68].
Для диагностики исполнительных функций используют различные тесты: Trail-Making Test, Behavior Dysfunction Scale, Executive Interview (EXIT 25), Clock-Drawing Task (CLOX); особенно широко – EXIT 25 и CLOX. EXIT 25 – 10-минутный тест состоит из 25 тестовых заданий для установления тяжести исполнительной дисфункции и связанных с ней нарушений самообслуживания, функционального состояния и поведения [68, 69]. В тесте рисования часов (CLOX) больному дают задание изобразить циферблат часов с указанием времени [67]. Инструкция
повторяется до тех пор, пока пациент не поймет ее. Любая помощь больному запрещена. Далее дают задание скопировать рисунок часов с представленного образца. Первое задание (спонтанное рисование) является в основном исполнительной функцией, второе – позволяет тестировать оптико-пространственные функции.
Неврологический осмотр помогает установить наличие очаговых симптомов: гемипарез, слабость нижней мимической мускулатуры, экстензорные стопные знаки, сенсорный дефицит, гемианопсию, супрануклеарные феномены, нарушения ходьбы лобного типа и др. [46]. При СД, связанной с микроваскулярным поражением мозга, преимущественно наблюдаются расстройство ходьбы и супрануклеарные феномены. При СД вследствие макроангиопатии чаще выявляют латерализованный сенсомоторный дефицит и афазию [75].
Методы визуализации, магнитно-резонансная томография (МРТ) или компьютерная томография, с разной степенью сенситивности позволяют выявить такие поражения головного мозга, как одиночные лакунарные инсульты в стратегических зонах, множественные
корково-подкорковые инсульты, перивентрикулярную ишемию белого вещества (рис. 3). Установлено, что атрофия гиппокампа, поражение коркового серого и подкоркового белого вещества являются предикторами
когнитивных нарушений при ЦВЗ [45]. Кроме того, нейровизуализация играет важную роль в исключении других причин деменции [12, 60].
Согласно МКБ-10, среди клинических форм СД (F01) выделяют СД с острым началом (F01.0), МИД (F01.1), подкорковую СД (F01.2), смешанную корковую и подкорковую СД (F01.3), другую СД (F01.8) и неуточненную СД (F01.9).
СД с острым началом, как правило, развивается быстро после серии инсультов или цереброваскулярного тромбоза, эмболии или геморрагий. В редких случаях причиной может быть одна массивная геморрагия. МИД имеет более постепенное начало вслед за несколькими небольшими ишемическими эпизодами, которые создают аккумуляцию инфарктов в церебральной паренхиме.
К вариантам субкортикальной СД относят лакунарное состояние и болезнь Бинсвангера [13].
Для данной формы СД характерно замедление течения информационных процессов, расстройство памяти и внимания. Амнестический синдром при субкортикальной СД отличается преимущественным нарушением процессов запоминания и удержания новой информации при относительно сохранном воспоминании старой, хорошо автоматизированной и эмоционально значимой. К проявлениям субкортикальной СД следует отнести исполнительную дис-функцию: нарушение абстрагирования, беглости речевой продукции и ее произвольности, расстройство моторного программирования с персеверациями, эхопраксиями, трудностями переключения. Практически облигатным признаком подкорковой СД является апатия, весьма часты депрессия и психотические нарушения. Данная форма СД уже на ранних этапах своего развития может манифестировать нарушениями ходьбы лобного типа, псевдобульбарными нарушениями, пирамидными знаками. По мере прогрессирования страдания присоединяется недержание мочи и кала. Морфологическим субстратом клинических синдромов субкортикальной СД является микроваскулярное поражение базальных ядер, таламуса и/или фронтально-субкортикальных информационных кругов.
Смешанная картина корковой и подкорковой СД объединяет клинические признаки составляющих ее вариантов, в том числе данные параклинических исследований.

Факторы риска развития СД
Результаты изучения факторов риска у пациентов с СД показали некоторое их своеобразие в зависимости от клинического варианта заболевания. Так, к факторам риска субкортикальной СД относят возраст, АГ, сахарный диабет, курение, гипергомоцистеинемию, гиперфибриногенемию, другие расстройства, которые могут вызвать гипоперфузию мозга, такие как обструктивные сонные апноэ, застойная сердечная недостаточность, кардиальные аритмии, ортостатическая гипотензия, а также генетически обусловленные (CADASIL) амилоидные ангиопатии [63].
Причины, благодаря которым может развиваться деменция после инсульта, изучены в сравниваемых группах постинсультных больных с деменцией и без [6, 16, 53, 54]. К факторам риска постинсультной деменции были отнесены пожилой возраст, низкий уровень образования и доходов, курение, низкое артериальное давление или ортостатическая гипотензия, обширные размеры очага инсульта и повторные инсульты, большие поражения подкоркового белого вещества, поражение левой гемисферы, осложнения острого инсульта, такие как гипоксические и ишемические события (судороги, кардиальные аритмии, аспирационная пневмония, гипотензия).

Дифференциальный диагноз СД
Дифференциальная диагностика СД проводится с деменциями , возникающими в пожилом и старческом возрасте. Наиболее частой их причиной является БА. В дополнение к частому сосуществованию СД и БА имеется и ряд общих факторов риска (АГ, сахарный диабет, курение), что осложняет диагностический процесс [14, 73]. Наличие общих факторов риска может указывать на вовлечение в патогенез обоих страданий таких механизмов, как нарушение гематоэнцефалического барьера, аполипопротеин Е, оксидантный стресс, изменения ренин-ангиотензиновой системы, апоптоз, нейротрансмиттерные изменения, психологический стресс. Данные механизмы могут играть интерактивную роль [14, 73, 74].
Тем не менее, в клинической практике СД и БА могут и должны быть разграничены (табл. 2) [60]. Важную роль в этом играют особенности начала и прогрессирования болезни, особенности нарушений памяти, исполнительных функций, ходьбы.
Дебют СД может быть внезапным или постепенным, прогрессирование – медленным или ступенчатым. Часто нарастание симптоматики связано с возникающими сосудистыми событиями. Для СД характерны флуктуации выраженности клинических проявлений. В отличие от СД, начало БА никогда не бывает острым. Типично для БА раннее и тяжелое нарушение памяти, в то время как при СД память страдает незначительно , в некоторых случаях она долго остается интактной [25]. Поэтому легко идентифицируемая амнестическая форма мягкого когнитивного снижения (МКС), характеризующаяся изолированным нарушением кратковременной памяти у пожилых пациентов, должна расцениваться как раннее проявление БА. Уровень трансформации амнестического МКС в БА в течение года составляет 10-15%, у здоровых лиц – 1-2% [52]. Нарушения речи, счетных операций, вербальной памяти присущи ранним стадиям БА в отличие от СД. В то же время выраженная исполнительная дисфункция – раннее проявление СД, чего не бывает на начальных стадиях БА [39, 64].
Для СД характерно раннее развитие нарушений ходьбы лобного типа (с увеличенной базой, укороченной длиной шага, затруднениями при поворотах, частыми падениями), которые внешне могут напоминать походку при БП. При БА ходьба не нарушается вплоть до самых последних стадий заболевания [25, 61].
Наконец, наличие в анамнезе больного цереброваскулярных событий (инсультов, транзиторных ишемических атак [ТИА]), сосудистых факторов риска более характерно для СД, чем для БА. Данные сведения, а также ряд клинических признаков, обобщены в ишемической шкале Хачинского, которая может быть использована для разделения СД и БА (табл. 3) [27]. Показатель
7 баллов и более свидетельствует о наличии у больного МИД, 5-6 баллов – о возможном сочетании БА и цереброваскулярной патологии, 4 балла и менее – о БА.

Лечебные стратегии при СД
Лечебные воздействия при СД можно разделить на две категории: направленные на предупреждение возникновения цереброваскулярных событий, снижение их прогрессирования и лечение, цель которого – улучшить когнитивный дефицит и функциональные нарушения у таких больных [2, 40].
Превентивные стратегии в отношении факторов риска инсульта показали свою эффективность для снижения заболеваемости. К модифицируемым факторам риска в настоящее время относят АГ, гиперлипидемию, кардиальную патологию, сахарный диабет, курение, повышенный уровень гомоцистеина. Логично было бы считать, что эти подходы окажутся эффективными и для снижения заболеваемости СД. Тем не менее, доказательств, основанных на популяционных исследованиях высокого качества, в отношении уменьшения когнитивных нарушений при проведении превентивных стратегий гораздо меньше, поэтому валидные работы такого рода весьма ценны.
В большом количестве лонгитудинальных популяционных исследований приводятся доказательства, что выявление и контроль факторов риска в среднем возрасте снижает риск когнитивных нарушений в пожилом и старческом возрасте. Наиболее важный модифицируемый фактор риска инсульта – АГ.
В исследовании Framingham Heart Study, включавшем 1 695 пожилых больных, продемонстрировано, что целый ряд когнитивных нарушений в этой возрастной группе связан с тяжестью и длительностью АГ в среднем возрасте [19].
Результаты Rotterdam Scan Study показали, что АГ длительностью от 5 до 20 лет ассоциируется со значительным риском поражения подкоркового белого вещества [15]. Так, риск поражения белого вещества у больных в возрасте 60-70 лет, имевших АГ в течение 20 лет и более, составлял 24,3 (95% CI 5,1-114,8) по сравнению с 15,8 (95% CI 3,4-73,5) у лиц того же возраста без нее. У больных, адекватно лечивших гипертензию, риск поражения белого вещества мозга повышен незначительно.
В исследовании Honolulu Asia Aging Study (HAAS) участвовали 3 734 пациента среднего возраста (78 лет),
наблюдавшиеся каждые 5 лет с 1965 г. Повышение систолического артериального давления на 10 мм рт. ст.
в интервале от 110 до 160 мм рт. ст. увеличивало риск умеренной когнитивной дисфункции на 7%, тяжелой – на 5% [35]. Каждый год антигипертензивной терапии снижал риск деменции [51].
В лонгитудинальном исследовании Epidemiology of Vascular Ageing (EVA) с участием 1 389 лиц, взятых под наблюдение (один раз в два года) в 1991-1993 гг., было показано, что полный медикаментозный контроль АГ существенно снижает риск поражения подкоркового белого вещества по сравнению с неполным контролем [18].
Возможности первичной профилактики СД доказаны в исследовании Syst-Eur. У 2 800 больных, наблюдавшихся на протяжении 3,9 лет, длительная антигипертензивная терапия уменьшала риск развития деменции более чем на 55% – с 7,4 до 3,3 случаев в год [24]. Примерно такое же снижение риска развития деменции вследствие назначения длительного (5 лет) антигипертензивного лечения продемонстрировано в другом исследовании [47]. Следует отметить, что использование в исследовании Syst-Eur нитрендипина сокращало риск развития как постинсультной СД, так и БА. Ранее было показано, что блокатор кальциевых каналов нимодипин не только снижает артериальное давление, но и обладает нейропротекторным эффектом, предупреждает кальциевые механизмы гибели нейронов [49].
Периндоприл, ингибитор АПФ, назначавшиеся пациентам, перенесшим ишемический инсульт или ТИА, уменьшал частоту повторных инсультов на 28%. Его эффективность увеличивалась почти вдвое при добавлении диуретика индапамида [57].
Сердечная патология, в особенности фибрилляция предсердий, увеличивает риск развития инсульта минимум в семь раз. Варфарин или аспирин существенно снижают этот риск [28]. Антитромбоцитарная терапия, применявшаяся у пациентов, перенесших инфаркт миокарда или инсульт, предотвращает развитие повторных инсультов, уменьшая таким образом частоту возникновения постинсультной СД.
Курение удваивает риск развития инсульта вследствие поражения эндотелия, усугубления развития атеросклероза каротидных и сонных артерий, АГ, повышения коагуляционных свойств крови. По данным Cardiovascular Health Study (CHS), курение является независимым предиктором увеличения объема поражения белого вещества мозга [37]. У курильщиков наблюдали снижение некоторых когнитивных функций, таких как психомоторная скорость и когнитивная гибкость [33]. Ограничение потребления табака может внести вклад в уменьшение риска развития СД, однако необходимы доказательные исследования такого рода.
В большом количестве рандомизированных исследований, с включением более 20 тыс. пациентов, показано, что длительная терапия статинами снижает риск развития инсульта на 30% [10]. Результаты ряда исследований доказали превентивное действие статинов на когнитивное функционирование, что, вероятно, связано с их противовоспалительным действием на сосудистый эндотелий [8, 55, 79].
Сахарный диабет увеличивает возможность развития микро- и макроангиопатических поражений головного мозга. Повышенное гликозилирование увеличивает вязкость крови, оксидантное повреждение эндотелия, нарушает проницаемость гематоэнцефалического барьера [42]. Существует связь сахарного диабета и когнитивных нарушений. Часто у пациентов с сахарным диабетом и ЦВЗ развивается синдром нарушения исполнительных функций как следствие субкортикальных лакунарных инфарктов [66].
При наличии сахарного диабета риск развития деменции возрастает вдвое. В исследовании Austrian Stroke Prevention Study установлено, что повышенный уровень гликозилированного гемоглобина является фактором риска развития церебральной атрофии (по данным МРТ) по сравнению со здоровыми субъектами [20]. Ассоциация диабета и развития СД сильнее, чем его влияние на возникновение БА. Необходимы дальнейшие исследования, доказывающие эффективность контроля сахарного диабета для предотвращения развития СД.
Повышенный уровень плазменного гомоцистеина может нарушать функцию эндотелия и таким образом увеличивать риск развития сосудистой патологии и деменции. У 622 участников упоминавшегося исследования CHS была выявлена линейная зависимость между повышением уровня гомоцистеина, комбинированным уровнем инфарктов и поражением субкортикального белого вещества на МРТ [38]. По данным Фремингемского исследования, возрастание уровня гомоцистеина плазмы свыше 14 мкмоль/л удваивает риск возникновения БА и других деменций [72].
Кроме наследственного дефицита фермента превращения гомоцистеина метилентетрагидрофолат редуктазы, повышение его содержания в плазме может быть следствием недостаточного потребления с пищей фолиевой кислоты, витаминов В6 и В12, особенно актуальных для пожилых людей. Назначение этих витаминов, а также антиоксидантов, предупреждающих эндотелийповреждающее действие гомоцистеина, может иметь протективное значение в отношении сосудистой патологии и ее следствия – СД.
Несмотря на логичность описанных выше превентивных подходов, доказательств эффективности таких воздействий в отношении улучшения когнитивного функционирования у пациентов с развившейся СД нет. С этой целью исследовалась эффективность большого числа препаратов, улучшающих клиническую картину при БА. Ряд из них имеют высокий уровень доказательности и в отношении когнитивных нарушений при СД.
Целесообразность применения ингибиторов ацетилхолинэстеразы (ИАХЭ) обусловлена имеющимся при СД холинергическим дефицитом, возможно, связанным с поражением ацетилхолинергических нейронов при ишемии. Достаточное количество клинических трайлов доказали эффективность ИАХЭ для лечения больных СД. К ИАХЭ относят донепезила гидрохлорид, галантамина гидробромид и рива-
стигмина тартрат.
По данным большого мультицентрового рандомизированного контролируемого плацебо исследования донепезила, включавшего 1 219 пациентов с СД, показаны его существенные преимущества в сравнении с плацебо [56]. Исследование длилось 24 недели, в нем участвовали только больные с СД. Донепезил назначали в суточной дозе 5 и 10 мг. В группах донепезила было отмечено статистически достоверное улучшение когнитивных функций по шкалам ADAS-COG, MMSE. Наблюдали также существенное улучшение глобального функционирования, повседневной активности, исполнительных функций.
Донепезил в целом хорошо переносился больными, больше побочных явлений наблюдали в группе пациентов, принимавших 10 мг препарата по сравнению с группой, получавшей 5 мг и нелеченными больными. Негативные эффекты донепезила были преходящими, выраженность их – легкой или умеренной. К ним относились тошнота, диарея, анорексия, артралгии, крампи в мышцах ног, головная боль. Прекращение лечения составило 15% в группе плацебо, 18% – при приеме 5 мг донепезила, 28% – 10 мг. Сходные результаты эффективности и хорошей переносимости донепезила были получены и в других рандомизированных контролируемых исследованиях [41, 77].
Галантамин является обратимым ИАХЭ и одновременно модулятором ацетилхолиновых рецепторов головного мозга [71]. Его эффективность у больных СД исследовали в ряде рандомизированных контролируемых исследований [11, 21]. В первое исследование включили 592 пациента, 42% из них имели «чистую» СД, 49% – БА в сочетании с цереброваскулярной
патологией или СД, 9% – неуточненную сочетанную деменцию. Исследование длилось 24 недели. В группу галантамина вошли 396 больных, дозу препарата повышали от 4 до 24 мг/сут на протяжении 6 недель.
К концу периода наблюдения (24 недель) у пациентов, принимавших галантамин, зарегистрировано достоверное улучшение когнитивных функций по шкале ADAS-COG. Препарат достоверно улучшал поведенческие нарушения. В группе галантамина 20% больных вышли из исследования вследствие побочных эффектов по сравнению с 8% в группе плацебо. Среди побочных эффектов преобладали тошнота и рвота. По данным второго исследования, у сходного контингента больных галантамин вызывал существенное снижение падений (следствие лобных нарушений ходьбы) [21].
Ривастигмин обладает двойным действием, ингибируя АХЭ и бутирилхолинэстеразу. Имеются результаты открытого рандомизированного исследования
ривастигмина у 16 больных с субкортикальной СД.
На протяжении 22 месяцев больные принимали 3 или 6 мг ривастигмина, в группе сравнения – 100 мг/сут аспирина [43, 44]. Больные, получавшие ривастигмин, показали достоверное улучшение нейропсихиатрического статуса, в то время как в группе аспирина отмечали его ухудшение. Кроме того, в группе ривастигмина существенно улучшились исполнительные функции, уменьшились поведенческие нарушения, снизились симптомы напряжения ухаживающих по сравнению с группой аспирина. Прием ривастигмина позволял сохранить на исходном уровне когнитивные функции, уровень беглости речи, активность в повседневной жизни. В этой группе не было необходимости добавлять бензодиазепины или нейролептики. Побочные эффекты в обеих группах были сопоставимы и незначительны, что не потребовало отмены препаратов.
Мемантин – антагонист N-метил-D-аспартатных рецепторов – позволяет защищать нейроны от эксайтотоксического повреждения при ишемии. Препарат также показал нейропротективные свойства на животных моделях эксайтотоксичности и нейродегенерации [50]. Эффективность мемантина изучали в рандомизированных контролируемых плацебо исследованиях у 321 пациента с легкой и умеренной СД [48]. Препарат назначали в дозе 10 мг два раза в сутки. Когнитивные функции по ADAS-COG и MMSE существенно улучшались в группе мемантина и ухудшались в группе плацебо (р=0,003). Глобальное функционирование оставалось стабильным на фоне приема препарата. Мемантин уменьшал поведенческие нарушения у больных с СД, в отличие от плацебо (р=0,07).
В систематическом обзоре по лечению деменций проанализированы и другие валидные исследования эффективности мемантина при СД [70]. На основании анализа нескольких рандомизированных контролируемых исследований со смешанным контингентом больных, среди которых преобладали пациенты с СД, можно сделать вывод, что мемантин эффективен и безопасен на всех, даже тяжелых стадиях заболевания. Таким образом, данный препарат в настоящее время имеет наибольшую доказательную базу в отношении эффективности при СД и может применяться на всех ее стадиях. Кроме того, мемантин показал хорошую переносимость, количество побочных эффектов в группах плацебо и исследуемой не отличалось.
По данным систематического обзора, в четырех исследованиях с участием 705 пациентов ницерголин сравнивали с плацебо, в одном – с другим лекарственным препаратом [70]. Выборка пациентов была смешанной и включала БА, СД, МИД, прогрессирующую дегенеративную, смешанную, сенильную деменцию альцгеймеровского типа легкой и умеренной степени.
Все контролируемые плацебо трайлы продемонстрировали положительное влияние препарата на показатель общего когнитивного функционирования, хотя половина результатов основывалась на обсервационном анализе случаев. Доказательства положительного влияния препарата были смешанными для показателя глобальной клинической оценки. Не обнаружено достоверного влияния ницерголина на поведение/настроение и качество жизни/повседневную активность. Их изучали в небольшом количестве наблюдений и как вторичные исходы.
Уровень зарегистрированных побочных эффектов был невысок, прекращение лечения вследствие побочных эффектов варьировало в группе плацебо от
0 до 8%, в группе ницерголина – от 0 до 9%.
В систематическом обзоре проанализирован ряд исследований, посвященных изучению эффективности других препаратов у пациентов с СД [70]. Большинство из этих исследований представлены в единственном числе, что ограничивало возможности сравнения данных. Если лекарственные воздействия и могли быть эффективны, то это касалось когнитивных функций (общих и специфических) и глобальной клинической оценки. Другие показатели оценивали гораздо реже. Так, доказательства умеренной эффективности при МИД получены для препаратов оксирацетам и пирацетам.

Заключение
Многие аспекты исследования СД находятся в процессе изучения. И дело не только в исследовании глубинных нейробиологических процессов, лежащих в основе заболевания. Хотелось бы указать на ряд сугубо практических вопросов. В первую очередь речь идет о выявлении заболевания. Имеющиеся в настоящее время в дементологии диагностические подходы в основном базируются на особенностях диагностики БА. В диагностическом плане СД существенно отличается от БА. Примером служат минимальные расстройства памяти при выраженном нарушении исполнительных функций больных СД. Критерий социальной дезадаптации также имеет свои особенности при СД. Мнестический дефицит у пациентов с СД может не играть в этом ключевую роль. Напротив, больной с СД может в первую очередь страдать от нарушений ходьбы и равновесия или других проявлений неврологического дефицита. Напрашивается вопрос о необходимости рассмотрения СД в рамках более глобального патологического процесса в головном мозге, вызванного сосудистыми причинами. В то же время данные подходы не имеют отражения в международных классификационных системах (МКБ-10 и DSM-IV). По всей вероятности, необходимо сближение имеющихся в отечественной науке взглядов на включение СД в рамки хронической васкулярной патологии головного мозга (дисциркуляторной энцефалопатии) и западных диагностических синдромальных подходов.
Безусловно, важно внедрение в ежедневную клиническую практику сведений о доказательных лечебных и профилактических мероприятиях при СД. К сожалению, повседневная реальность в этом плане пока вселяет мало оптимизма. Бездоказательные препараты лидируют среди назначений у данного контингента больных.
И, наконец, последнее. Нельзя согласиться с бытующим в общественной, да и в медицинской среде мнением, что когнитивные нарушения – естественный атрибут старости. Такие взгляды вряд ли будут способствовать решению важнейшей проблемы современной медицинской науки – деменции. Только активная позиция в вопросах улучшения диагностики, лечения и профилактики когнитивных нарушений продвинет современное общество к давней мечте о сохранении длительного творческого долголетия.

Литература
1. Akatsu H., Takahashi M., Matsukawa N. et al. Subtype analysis of neuropathologically diagnosed patients in Japanese geriatric hospital // J. Neurol. Sci. – 2002. – Vol. 196. – P. 63-69.
2. Allain H., Benture-Ferrer D., Tribut O., Pinel J.F. Drugs and vascular dementia // Dement. Geriatr. Cogn. Disord. – 2003. – Vol. 16. – P. 1-6.
3. Alzheimer A. Die arteriosklerotische Atrophie des Gehirns // Neurol. Zentrabl. – 1894. – Vol. 13. – P. 765-768.
4. Alzheimer A. Uber eine eigenartige Erkrankung der Hirnrinde // Allgemeine Z. Psychiatrie Psychisch-Gerichtliche Med. – 1907. –
Vol. 64. – P. 146-148.
5. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 4th Ed. Washington: DC, American Psychiatric Association, 1994.
6. Barba R., Martinez-Espinosa S., Rodriguez-Garcia E. et al. Poststroke dementia. Clinical features and risk factors // Stroke. – 2000. – Vol. 31. – P. 1494-1501.
7. Barker W.W., Luis C.A., Kashuba A. et al. Relative frequencies of Alzheimer disease, Lewy body, vascular and frontotemporal dementia, and hippocampal sclerosis in the State of Florida Bain Bank // Alzheimer Dis. Assos. Disord. – 2002. – Vol. 203. – P. 203-212.
8. Bernick C., Katz R., Smith N.L. et al. For the Cardiovascular Health Study Collaborative Research Group. Statins and cognitive function in the elderly. The Cardiovascular Health Study // Neurology. – 2005. – Vol. 65. – P. 1388-1394.
9. Binswanger O. Die Abgrenzung der allgemeinen progressiven Paralyse // Berl. Klin. Wochenschr. – 1894. – Vol. 31. – P. 1103-1105, 1137-1139, 1180-1186.
10. Blauw G.J., Lagaay A.M., Smelt A.H.M. et al. Stroke, statins and cholesterol: A meta-analysis of randomized, placebo-controlled, double-blind trials with HMG-CoA reductase inhibitors // Stroke. – 1997. – Vol. 28. – P. 946-950.

www.bez-nasledstva.ru