Фибрилляция и трепетание предсердий

Трепетание предсердий является разновидностью наджелудочковой тахикардии, т.е. ускоренного сокращения предсердия (более 200 раз в минуту), при этом изменение пульса не наблюдается. Данное заболевание чаще встречается у мужчин, возраст которых перевалил за 60. При этом вполне вероятно, что оно также часто распространено и у более молодых людей, но по причине нестабильности установить этот факт проблематично.

Причины возникновения трепетания предсердий

Внимание! Ритм сердца при фибрилляции предсердий (ФП) не может остаться регулярным, потому что происходят хаотичные и быстрые сокращения предсердия.

Причины, которые вызывают трепетание предсердий, могут быть самыми разными, но, как правило, оно развивается из-за повреждений сердечной ткани. Анатомические изменения больше проявляются у пожилых людей, поэтому им этот диагноз ставится чаще. Молодые люди страдают аритмией по функциональным причинам или из-за расстройства метаболизма.

Причинами трепетания предсердий или ФП могут быть следующие заболевания сердца:

  1. порок клапанов сердца;
  2. ИБС;
  3. кардиомиопатия;
  4. воспаления миокарда;
  5. повышенное артериальное давление.

Также ТП возникает у пациентов с патологиями легких. Хронические заболевания легких (астма, бронхит) и тромбоэмболия легких могут вызвать трепетание.

Кроме того, люди, страдающие сахарным диабетом, тоже имеют риск развития ТП. Это же возможно и при нарушении баланса электролитов в организме или при излишнем содержании гормонов щитовидной железы.

Если же аритмия пришла «ниоткуда», без видимых причин, то можно говорить об идиопатической форме ТП, которая может быть наследственной.

Почему возникает трепетание предсердий? Причиной становится многократное возбуждение волокон, которые должны расслабляться после прохождения импульса, но вместо этого они подвергаются повторному импульсу.

Так называемый «повторный круг» получается из-за структурных изменений и патологий (воспаленные участки, некрозы и рубцы), которые мешают нормальному распространению импульса по сердечной мышце.

При этом частые импульсы, вызывающие сокращения предсердий, не передаются к желудочкам полностью, потому что атриовентрикулярный узел неспособен к пропуску подобных частых импульсов. Из-за возникновения преграды через АВ узел передается около 1/2 импульсов.


Подобное соотношение импульсов в предсердиях и желудочках позволяет сохранить жизнь пациенту, потому что когда все импульсы передаются через атриовентрикулярный узел, пульс может достичь отметки в 250-300. Это чревато нарушениями кровообращения и выраженной сердечной недостаточностью.

ТП может также стать ФП, а она, как известно, не обладает способностью в точном соотношении передавать предсердные сокращения к желудочкам.

Кардиологи разбивают ТП на два вида:

  1. Типичный. В таком варианте ТП электрический импульс направляется по правому предсердию, а сокращения достигают отметки 340 раз в минуту. В большинстве случаев сокращение предсердия осуществляется вокруг трехстворчатого клапана в направлении против часовой стрелки.
  2. Атипичный. ТП называется так потому, что импульс распространяется по нетипичному пути – по правому или левому предсердию. При этом пульс может достичь 340-440.

Проявления трепетания предсердий

Трепетание предсердий классифицируют следующим образом:

  1. впервые возникшие ТП;
  2. пароксизмальные;
  3. постоянные;
  4. персистирующие.

Внимание! Самопроизвольно проходящее пароксизмальное ТП длится не более недели. Персистирующая форма может продлиться более одной недели, при этом ритм не может восстановиться самостоятельно. ТП называют постоянным, если купирование или лечение не позволило восстановить сердечный ритм.


При этом показатель продолжительности не является клинически значимым. Главный показатель – частота ТП, от которой зависит вероятность осложнений и нарушения гемодинамики. Если предсердия сокращаются слишком быстро, то они не могут наполнить желудочки необходимым объемом крови. При постоянном трепетании предсердий может развиться дисфункция ЛЖ, что приводит к нарушению кровообращения и, как следствие, к хронической сердечной недостаточности.

Также значение имеет недостаточность кровяного потока к коронарным артериям. Если трепетание предсердий выраженное, то кровь может поступать в коронарные артерии в меньшем объеме от необходимого на 60% и более, что приводит к вероятности приступа инфаркта.

При пароксизмальной форме ТП больной может ощущать следующие симптомы:

  • слабость;
  • болевые ощущения в области груди;
  • учащенное дыхание.

Кроме того, из-за недостаточной перфузии могут проявиться симптомы стенокардии. Если больной имел ИБС, то она осложняется и прогрессирует. При недостаточном кровообращении возникают симптомы гипотонии – головокружение и тошнота. При большой частоте сокращений нередко возможны случаи обмороков.


ТП или фибрилляция предсердий могут проявиться под физическими нагрузками или из-за жаркой погоды. Также негативными факторами считаются плохая диета и наличие вредных привычек.

Если же соотношение сокращений предсердий и желудочков равно 2:1 или 4:1, то больной может даже не ощутить этого, потому что ритм сердца при этом не нарушается, и фибрилляция не такая, как при мерцательной аритмии.

Можно посчитать, что нет угрозы, но она есть, потому что трепетание предсердий – нестабильное заболевание. Оно может как исчезнуть, так и усугубиться. Если частота сокращений, передаваемых в желудочки, увеличится, то из-за острой сердечной недостаточности человек может потерять сознание.

В обморочном состоянии проверить стабильность соотношения сокращений предсердия и желудочков можно по пульсу. Если оно стабильное, значит есть ТП. Пульс должен быть регулярным, если происходит колебание передаваемых импульсов, то ФП будет наблюдаться с нерегулярным пульсом.

Осложнения

Трепетание предсердий может вызвать следующие наиболее распространенные осложнения:

  1. фибрилляция предсердий (ФП);
  2. трепетание желудочков;
  3. фибрилляция желудочков.

Стоит отметить, что последние два осложнения могут привести к летальному исходу.

При ТП ухудшается кровообращение, которое приводит к недостаточному обогащению кислородом миокарда. Это чревато микроинфарктом или инфарктом, а также внезапной остановкой сердца.

При постоянных и частых ТП может развиться ХСН (хроническая сердечная недостаточность), а при многократных пароксизмальных формах данного заболевания повышается риск образования тромбов, которые могут закупорить сосуды головного мозга, легких или конечностей.


Диагностика

При клиническом обследовании у больного можно обнаружить ритмичный, но учащенный пульс. К примеру, при проводимости АВ узла 4:1 пульс может составить около 75-85 ударов в минуту, а если коэффициент проводимости нестабилен, то пульс будет постоянно изменяться.

Для диагностирования заболевания используют различные методы. Основным методом считается снятие показателей сердечного функционирования с помощью ЭКГ. При исследовании ЭКГ в 12 отведении могут обнаружиться частые регулярные волны F, которые имеют форму зубцов пилы, при этом зубцы P будут отсутствовать.

Чтобы лучше выразить волны и импульсы, исходящие из предсердия, используют массаж каротидного синуса, вследствие чего АВ блокада усиливается.

Для диагностирования пульса в зависимости от времени суток и состояния пациента проводят суточный мониторинг ЭКГ по методу Холтера.

Также проводится УЗИ, в котором определяют размеры полостей сердца, проверяют на наличие патологических изменений сердечных тканей.

Для подтверждения ТП количеством электролитов и гормонами щитовидной железы проводят биохимический анализ крови и ревматологические пробы.

Лечение трепетания предсердий


Методика и способы лечения различаются в зависимости от состояния пациента и сопутствующих сердечных или иных заболеваний. В первую очередь пациенту оказывают срочную неотложную помощь, чтобы увеличить АВ блокаду, тем самым восстанавливая синусовой ритм. После этого проводят медикаментозное лечение для устранения ТП, одновременно поддерживая АВ блокаду. Если проведенные действия не помогают, то проводится оперативное вмешательство.

Неотложная медицинская помощь

Если у пациента наблюдается ишемия мозга, стенокардия или усугубляется сердечная недостаточность, то проводят экстренную синхронизированную кардиоверсию. Чтобы привести сердечный ритм в норму, используют заряд менее 50 Дж (для однофазных токов). Если ток бифазный, то разряд должен обладать еще меньшей энергией.

Для восстановления синусового ритма выбирают частую предсердную стимуляцию, которая согласно статистике и медицинской литературе является эффективной в большинстве случаев (около 80%). Сверхчастая стимуляция используются после проведения оперативных вмешательств на сердце при ТП, когда пациенту монтируют эпикардиальный предсердный электрод.

Внимание! При стимуляции предсердий при помощи ЭКС нужно ставить начальную частоту на 10 импульсов выше той, которая выражается спонтанной активностью предсердий.


Для восстановления синусового ритма также используют препараты. Например, ибутилид или флекаинид эффективны, но они повышают риск веретенообразной желудочковой тахикардии. При этом иные препараты на замедление проводимости АВ узла не являются эффективными для нормализации синусового ритма, но хотя бы позволяют контролировать ЧСС.

Если АВ узел проводит импульсы в соотношении 2:1 и выше, то гемодинамические нарушения не появляются. В подобной ситуации врач может использовать терапию для снижения проводимости АВ узла. Для этого подойдут адреноблокаторы или антагонисты кальция.

Медикаментозная терапия

При ТП обычно используют профилактику эмпирической терапией, эффективность которой достигается путем совершенных проб и ошибок. Рекомендуют применять сдвоенную терапию на снижение проводимости АВ соединения и мембранно-активным средством.

Хирургическое вмешательство

Если медикаментозная терапия не дает результатов, то для устранения ТП используют двунаправленную блокаду путем радиочастотной абляции (РЧА). Проводить данную операцию можно в период трепетания предсердий или во время синусового ритма.

Профилактика

После проведения лечения по устранению ТП больной все равно остается в группе риска по повторному появлению заболевания. Чтобы его снизить, необходимо придерживаться следующих правил:


  1. Не курить, не употреблять алкоголь, крепкий чай и кофе. Вредные привычки, приводящие к интоксикации, являются негативным фактором ТП.
  2. По рекомендациям врача необходимо подобрать правильную схему лечения и занятий оздоровительной физкультурой. Выбор правильного подхода с учетом состояния больного позволит эффективно проводить профилактику ТП.
  3. Придерживаться правильной диеты. Нужно поддерживать в организме макроэлементы.

Последний пункт требует особого подхода, потому что если имеется сердечная недостаточность, то врачи назначают диуретики, которые могут снизить содержание калия в организме. Поэтому потерянный калий нужно восполнять рационом.

Избыток калия может привести к проблемам сердечно-сосудистой системы или функционирования почек. При этом подбирать диету нужно индивидуально. Ее составляют профессиональные диетологи на основе анализов крови.

При этом вышеописанные профилактические действия должны выполняться даже теми, кто имел неприятные ощущения по симптомам, похожие на ТП. При успешном купировании заболевания на ранних стадиях необходимо принимать назначенные врачом препараты.

Фибрилляция и трепетание предсердий – нестабильные заболевания, которые могут в один момент превратиться в серьезную угрозу здоровью. Эта угроза наступает, когда АВ узел не способен блокировать импульсы, возникающие в предсердии и передаваемые в желудочек.

На видео рассказывают о мерцании желудочков и трепетании предсердий, а также о том, как их распознать и лечить:


lechiserdce.ru

Как и почему появляется трепетание предсердий?

Трепетание предсердий – это вариант суправентрикулярной тахикардии, то есть очаг возбуждения появляется в предсердиях, вызывая их слишком частые сокращения.

486648864846

Ритм сердца при трепетании предсердий остается регулярным, в отличие от фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии), когда предсердия сокращаются учащенно и хаотично. Более редкие сокращения желудочков достигаются частичной блокадой проведения импульсов к миокарду желудочков.

Причины трепетания предсердий довольно разнообразны, но всегда в основе лежит органическое повреждение сердечной ткани, то есть изменение самой анатомической структуры органа. С этим можно связать более высокую частоту патологии у пожилых лиц, в то время как у молодых аритмии больше носят функциональный и дисметаболический характер.

Среди заболеваний, сопровождающихся ТП, можно отметить:


  • Клапанные пороки сердца;
  • Ишемическую болезнь в виде диффузного кардиосклероза, постинфарктного рубца или острого инфаркта миокарда;
  • Кардиомиопатии и миокардиодистрофии;
  • Воспалительные процессы в эндо- и миокарде;
  • Артериальную гипертензию, особенно, с сильной гипертрофией стенки левого желудочка.

Нередки случаи трепетания предсердий у больных с легочной патологией – хроническими обструктивными заболеваниями (бронхит, астма, эмфизема), тромбоэмболиями в системе легочной артерии. Предрасполагает к этому явлению расширение правых отделов сердца вследствие повышения давления в легочной артерии на фоне склероза паренхимы и сосудов легких.

После кардиохирургических операций в первую неделю высок риск этого типа нарушения ритма. Его диагностируют после коррекции врожденных пороков, аорто-коронарного шунтирования.

Факторами риска ТП считают сахарный диабет, нарушения электролитного обмена, избыток гормональной функции щитовидной железы, различные интоксикации (лекарствами, алкоголем).

Как правило, причина трепетания предсердий ясна, но случается, что аритмия настигает практически здорового человека, тогда речь идет об идиопатической форме ТП. Нельзя исключить роль и наследственного фактора.

5468864486

В основе механизма появления трепетания предсердий — многократно повторяющееся возбуждение волокон предсердий по типу macro-re-entry (импульс как бы ходит по кругу, вовлекая в сокращение те волокна, которые уже сокращались и должны быть в этот момент расслаблены). «Повторный вход» импульса и возбуждение кардиомиоцитов свойственен именно структурным повреждениям (рубец, некроз, очаг воспаления), когда создается препятствие для нормального распространения импульса по волокнам сердца.

Возникнув в предсердии и вызвав повторяющееся сокращение его волокон, импульс все же достигает предсердно-желудочкового (АВ) узла, но так как последний не может проводить столь частые импульсы, то возникает частичная блокада – до желудочков доходит самое большее — половина предсердных импульсов.

Ритм сохраняется регулярным, а соотношение количества сокращений предсердий и желудочков пропорциональны в зависимости от числа проведенных к желудочковому миокарду импульсов (2:1, 3:1 и т. д.). Если к желудочкам доходит половина импульсов, то у пациента будет тахикардия до 150 ударов в минуту.

Очень опасно, когда все предсердные импульсы доходят-таки до желудочков, и соотношение систол всех отделов сердца становится 1:1. В этом случае частота ритма достигает 250-300, резко нарушается гемодинамика, пациент теряет сознание и появляются признаки острой сердечной недостаточности.

ТП может самопроизвольно перейти в фибрилляцию предсердий, для которой не характерен регулярный ритм и четкое соотношение числа желудочковых сокращений к предсердным.

В кардиологии выделяют две разновидности трепетания предсердий:

  1. Типичную;
  2. Атипичную.

При типичном варианте синдрома ТП волна возбуждения идет по правому предсердию, частота систол достигает 340 в минуту. В 90% случаев сокращение происходит вокруг трехстворчатого клапана против часовой стрелки, у остальных больных – по часовой.

При атипичной форме ТП волна возбуждения миокарда проходит не по типичному кругу, затрагивая перешеек между устьем полых вен и трехстворчатым клапаном, а по правому или левому предсердию, вызывая сокращения до 340-440 в минуту. Эту форму нельзя купировать чреспищеводной кардиостимуляцией.

Проявления трепетания предсердий

В клинике принято выделять:

  • Впервые возникшее трепетание предсердий;
  • Пароксизмальную форму;
  • Постоянную;
  • Персистирующую.

При пароксизмальной форме длительность ТП не более недели, аритмия проходит самопроизвольно. Персистирующее течение характеризуется длительностью нарушения больше 7 дней, а самостоятельная нормализация ритма невозможна. О постоянной форме говорится, когда приступ трепетания не удается купировать либо лечение не проводилось.

Клиническое значение имеет не продолжительность ТП, а частота, с которой сокращаются предсердия: чем она выше, тем явнее нарушение гемодинамики и вероятнее осложнения. При частых сокращения предсердия не успевают обеспечить желудочки нужным объемом крови, постепенно расширяясь. При частых эпизодах трепетания предсердий или постоянной форме патологии наступает дисфункция левого желудочка, расстройство кровообращения в обоих кругах и хроническая сердечная недостаточность, возможна дилатационная кардиомиопатия.

Помимо недостаточного сердечного выброса, важное значение имеет и недостаток крови, направляющейся в коронарные артерии. При выраженном ТП недостаток перфузии достигает 60% и более, а это – вероятность острой сердечной недостаточности и инфаркта.

54688846

Клинические признаки трепетания предсердий проявляются при пароксизме аритмии. Среди жалоб больных возможны слабость, быстрая утомляемость, особенно, при физических упражнениях, дискомфортные ощущения в грудной клетке, учащенное дыхание.

При дефиците коронарного кровообращения появляются симптомы стенокардии, у пациентов с ишемической болезнью сердца боли усиливаются или носят прогрессирующий характер. Недостаток системного кровотока способствует гипотонии, тогда к симптомам прибавляется головокружение, потемнение в глазах, тошнота. Большая частота сокращений предсердий может спровоцировать синкопальные состояния и тяжелые обмороки.

Приступы трепетания предсердий чаще появляются при жаркой погоде, после физических усилий, сильных эмоциональных переживаний. Прием алкоголя и погрешности в диете, расстройства кишечника тоже могут провоцировать пароксизмы трепетания предсердий.

Когда на одно сокращение желудочков приходится 2-4 сокращений предсердий, пациенты предъявляют относительно мало жалоб, такое соотношение сокращений переносится легче, чем мерцательная аритмия, потому что ритм регулярный.

Опасность трепетания предсердий состоит в его непредсказуемости: в любой момент частота сокращений может стать очень высокой, появится сердцебиение, усилится одышка, разовьются симптомы недостаточности кровоснабжения мозга – головокружение и обмороки.

Если соотношение предсердных и желудочковых сокращений стабильное, то пульс будет ритмичен, но когда этот коэффициент колеблется, пульс станет нерегулярным. Характерным симптомом будет также пульсация вен шеи, частота которой превышает в два и более раз пульс на периферических сосудах.

Как правило, ТП появляется в виде непродолжительных и не частых пароксизмов, но при сильном учащении сокращений камер сердца возможны осложнения – тромбоэмболии, отек легких, острая сердечная недостаточность, фибрилляция желудочков и смерть.

Диагностика и лечение трепетания предсердий

В диагностике трепетания предсердий первостепенное значение отводится электрокардиографии. После осмотра больного и определения пульса диагноз может быть лишь предположительным. Когда коэффициент между сокращениями отделов сердца стабильный, то пульс будет либо более частым, либо нормальным. При колебаниях коэффициента проведения ритм станет неправильным, как при мерцательной аритмии, но отличить эти два вида нарушения по пульсу невозможно. В первичной диагностике помогает оценка пульсации вен шеи, которая превышает пульс в 2 и более раза.

486486468

ЭКГ-признаки трепетания предсердий состоят в появлении так называемых предсердных волн F, но желудочковые комплексы будут регулярными и неизмененными. При суточном мониторировании регистрируют частоту и длительность пароксизмов ТП, их связь с нагрузкой, сном.

Видео: урок по ЭКГ при несинусовых тахикардиях

Для уточнения анатомических изменений в сердце, диагностики порока и определения места органического повреждения проводится ультразвуковое исследование, во время которого врач уточняет размер полостей органа, сократимость сердечной мышцы, особенности клапанного аппарата.

В качестве дополнительных методов диагностики применяют лабораторные – определение уровня гормонов щитовидной железы в целях исключения тиреотоксикоза, ревмопробы при ревматизме или подозрении на него, определение электролитов крови.

Лечение трепетания предсердий может быть медикаментозным и кардиохирургическим. Большую сложность представляет устойчивость ТП к медикаментозному воздействию, в отличие от мерцания, которое почти всегда поддается коррекции с помощью лекарств.

Медикаментозная терапия и первая помощь

Консервативное лечение включает назначение:

  • Бета-адреноблокаторов (метопролол);
  • Блокаторов каналов кальция (верапамил, дилтиазем);
  • Антиаритмических средств (амиодарон, флекаинид, ибутилид);
  • Препаратов калия;
  • Сердечных гликозидов (дигоксин);
  • Антикоагулянтов (варфарин, гепарин).

Бета-блокаторы, сердечные гликозиды, блокаторы кальциевых каналов назначаются параллельно с антиаритмиками для того, чтобы не допустить улучшения проведения в атрио-вентрикулярном узле, так как есть риск, что все предсердные импульсы станут доходить до желудочков и спровоцируют желудочковую тахикардию. Наиболее часто для контроля частоты желудочковых сокращений используется верапамил.

Если пароксизм трепетания предсердий возник на фоне синдрома WPW, когда нарушено проведение по основным путям сердца, строго противопоказаны все препараты из выше перечисленных групп, кроме антикоагулянтов и антиаритмических средств.

Неотложная помощь при пароксизме трепетания предсердий, сопровождающемся стенокардией, признаками ишемии мозга, тяжелой гипотонией, прогрессированием недостаточности сердца состоит в экстренной электрической кардиоверсии током небольшой мощности. Параллельно вводят антиаритмики, повышающие эффективность электрической стимуляции миокарда.

546884861

Медикаментозная терапия при приступе трепетания назначается при риске осложнений или плохой переносимости приступа, при этом вводят амиодарон в вену струйно. Если амиодарон не восстанавливает ритм в течение получаса, показаны сердечные гликозиды (строфантин, дигоксин). В случае отсутствия эффекта от лекарств приступают к электрической кардиостимуляции.

Другая схема лечения возможна при приступе, длительность которого не превышает двух суток. В этом случае применяют прокаинамид, пропафенон, хинидин с верапамилом, дизопирамид, амиодарон, электроимпульсную терапию.

При целесообразности для восстановления синусового ритма показана чреспищеводная или внутрипредсердная стимуляция миокарда. Воздействие тока сверхвысокой частоты проводится больным, перенесшим операции на сердце.

Если трепетание предсердий длится более двух суток, то перед тем, как приступить к кардиоверсии, обязательно вводятся антикоагулянты (гепарин) для профилактики тромбоэмболических осложнений. В течение трех недель антикоагулянтной терапии параллельно назначаются бета-блокаторы, сердечные гликозиды, антиаритмические средства.

Оперативное лечение

При постоянном варианте трепетания предсердий или частых рецидивах кардиолог может порекомендовать проведение радиочастотной абляции, эффективной при классической форме ТП с круговой циркуляцией импульса по правому предсердию. Если трепетание предсердий сочетается с синдромом слабости синусного узла, то помимо абляции путей проведения в предсердии, действию тока подвергают и атрио-вентрикулярный узел, а впоследствии устанавливают кардиостимулятор, обеспечивающий правильный ритм сердца.

Устойчивость трепетания предсердий к медикаментозному лечению приводит к все более частому применению радиочастотной абляции (РЧА), которая особенно эффективна при типичной форме патологии. Действие радиоволн направлено на перешеек между устьем полых вен и трехстворчатым клапаном, где наиболее часто и происходит циркуляция электрического импульса.

РЧА может быть проведена и в момент пароксизма, и планово при синусовом ритме. Показанием к процедуре будет не только затянувшийся приступ или тяжелое течение ТП, но и та ситуация, когда больной на нее согласен, поскольку длительное применение консервативных методов может спровоцировать новые виды аритмий и нецелесообразно в экономическом отношении.

Абсолютные показания к РЧА – отсутствие эффекта от антиаритмических средств, их неудовлетворительная переносимость либо нежелание больного принимать длительно какие бы то ни было лекарства.

Отличительной особенностью ТП считают ее устойчивость к лекарственному лечению и большую вероятность рецидивов приступа трепетания. Такое течение патологии очень предрасполагает к внутрисердечному тромбообразованию и распространению тромбов по большому кругу, в результате – инсульты, гангрена кишечника, инфаркты почек и сердца.

Прогноз при трепетании предсердий всегда серьезный, но зависит от частоты пароксизмов аритмии и продолжительности, а также от скорости сокращения предсердий. Даже при относительно благоприятном течении заболевания нельзя игнорировать его или отказываться от предлагаемого лечения, ведь никто не может предсказать, какой силы и длительности будет приступ, а, значит, риск опасных осложнений и гибели больного от острой недостаточности сердца при ТП есть всегда.

sosudinfo.ru

Мерцательная аритмия характеризуется дезорганизацией электрических процессов в предсердиях с формированием в них от 400 до 700 импульсов в минуту, возбуждающих лишь отдельные группы мышечных волокон. При этом исчезают координированные систолические сокращения предсердий, а желудочковые сокращения становятся нерегулярными.

Мерцательная аритмия является одним из самых тяжелых и в то же время малоизученных нарушений ритма у детей. В педиатрической практике мерцательная аритмия встречается достаточно редко, составляя около 1,5% всей сердечно-сосудистой патологии и 5,6% всех нарушений сердечного ритма. С возрастом частота данной аритмии в популяции возрастает и улиц старше 60 лет достигает 13%. Такая высокая частота встречаемости данной патологии у взрослых послужила основанием для проведения обширных, в том числе международных, коллаборативных исследований и разработки методов медикаментозной и хирургической коррекции. В то же время невозможность объединить в условиях одной клиники достаточное количество наблюдений за детьми с мерцательной аритмией ограничила педиатрические исследования описанием единичных клинических наблюдений. Вместе с тем, высокая частота осложнений, таких как сердечная недостаточность, тромбоэмболии, аритмогенная кардиомиопатия, остановка сердца и связанный с ними высокий (17—21%) риск летального исхода ставят проблему диагностики и лечения мерцательной аритмии у детей в ряд наиболее актуальных педиатрических проблем.

КЛАССИФИКАЦИЯ. Современные принципы классификации мерцательной аритмии основываются на анализе характера клинического течения, этиологических факторов и электрофизиологических механизмов. Выделяют пароксизмальную и хроническую формы мерцания. В отличие от взрослых в подавляющем большинстве случаев у детей диагностируется хроническая форма, которая встречается в 64% случаев.

Согласно электрофизиологической классификации, принято выделять фибрилляцию и трепетание предсердий. Во время фибрилляции в миокарде предсердий происходит полная дезорганизация электрических процессов. От 400 до 700 беспорядочных импульсов в минуту охватывают лишь отдельные мышечные волокна или небольшие группы волокон, что исключает возможность координированного систолического сокращения предсердий. В отличие от фибрилляции, при трепетании предсердий отмечается правильный координированный предсердный ритм с частотой от 250 до 300 в минуту.

ЭТИОЛОГИЯ. Среди этиологических факторов, способствующих возникновению мерцательной аритмии, выделяют врожденные пороки сердца (транспозиция магистральных артерий, дефект межпредсердной перегородки, тетрада Фалло, атриовентрикулярная коммуникация, аномальный дренаж легочных вен, врожденная митральная недостаточность, аномалия Эбштейна).

В 30% случаев мерцательная аритмия встречается при отсутствии органического поражения миокарда и расценивается как идиопатическая. Отдельно выделяется мерцательная аритмия как раннее или позднее послеоперационное осложнение. Морфологическим субстратом аритмии у детей в этих случаях служит повреждение проводящей системы сердца (особенно зоны синусового узла), манипуляции в области мелких ветвей коронарных артерий и коронарного синуса, формирование Рубцовых тканей. Наиболее высок риск развития аритмии у пациентов после внутрипредсердной коррекции транспозиции магистральных артерий.

Наиболее часто имеет место идиопатическая форма мерцательной аритмии — в 30% случаев, на долю врожденных пороков сердца приходится 25%, а остальные случаи равномерно представлены фиброэластозом, кардиомиопатиями, опухолями правого предсердия и послеоперационными осложнениями.

ПАТОГЕНЕЗ. Экспериментально и клинически доказана возможность существования трех основных механизмов мерцательной аритмии: циркуляции (re-entry) волны электрического возбуждения по миокарду предсердий, частого образования импульсов в нескольких эктопических предсердных очагах и ранней, или задержанной, деполяризации, исходящей от основного потенциала действия. Наиболее хорошо изучен первый из трех перечисленных механизмов.

Имеется большое число экспериментальных наблюдений, показывающих, что циркуляция возбуждения вокруг анатомических отверстий, патологических препятствий, рубцовой ткани может вызывать мерцание предсердий. При фиброзе или растяжении предсердной ткани происходит электрическая фрагментация участков миокарда предсердий, что способствует формированию устойчивой циркуляции патологического возбуждения. Предполагают, что возникающее во время мерцательной аритмии перерастяжение предсердий в свою очередь ведет к изменению состояния мембранных калиевых каналов, вовлеченных в процесс реполяризации, что увеличивает длительность рефрактерного периода и потенциала действия. Поэтому длительно существующая мерцательная аритмия, как правило, рецидивирует после восстановления синусового ритма.

В реализации конкретного электрофизиологического механизма аномального возбуждения предсердий при мерцательной аритмии определенная роль принадлежит изменению неировегетативнои регуляции сердечного ритма. Вероятность возникновения мерцания предсердий линейно возрастает при увеличении частоты вагусной стимуляции сердца. В этих случаях ацетилхолин блокирует медленные кальциевые каналы, что приводит к уменьшению эффективного рефрактерного периода и увеличению скорости проведения по предсердному миокарду. В эксперименте на животных стимуляция вагуса вызывала увеличение частоты мерцания.

В последнее время уделяется внимание теории раннего апоптоза клеток предсердной ткани, или «программируемой клеточной гибели». Апоптоз — это физиологическая клеточная гибель, когда быстро и без последующего воспаления удаляются генетически несостоятельные и «старые» клетки, что в итоге способствует сохранению нормальной тканевой структуры. Ранняя гибель кардиомиоцитов приводит к возникновению аритмогенных нарушений.

Определенная роль в патогенезе мерцательной аритмии принадлежит гормональному дисбалансу. Наиболее изучено действие тиреоидных гормонов на миокард, заключающееся в разобщении окислительного фосфорилирования и тканевого дыхания. В результате снижается содержание АТФ и других энергетических субстратов, увеличивается число адренореиепторов и их чувствительность, снижается концентрация ионов калия и повышается содержание ионов натрия, что приводит к снижению пороговой возбудимости миокарда в различных участках предсердной ткани.

Важное значение в возникновении и поддержании фибрилляции предсердий придается нарушению функциональной активности синусового узла (синдром слабости синусового узла) и активации дополнительных проводящих путей (синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта).

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ заболевания у детей зависят от формы мерцательной аритмии, возраста ребенка, наличия сопутствующих поражений сердца и степени атриовентрикулярного проведения импульсов.

Самочувствие детей, несмотря на тяжелое нарушение ритма, страдает не всегда. Часто дети с хронической формой мерцательной аритмии в течение ряда лет не имеют признаков сердечной декомпенсации и не получают антиаритмических препаратов. При сохранной систолической функции миокарда желудочков и нормальной частоте ритма сердца состояние детей может длительно оставаться стабильным, жалобы, как правило, отсутствуют, что не позволяет своевременно диагностировать заболевание. Данная форма аритмии более чем у 60% детей обнаруживается при скрининговых и профилактических обследованиях. В остальных случаях причиной обращения к врачу может послужить появление признаков недостаточности кровообращения — одышки при физической нагрузке и в покое, сердцебиения.

При идиопатическом хроническом мерцании предсердий дети старшего возраста обращаются с жалобами на кардиалгии, головную боль и головокружение. Длительно существующая мерцательная аритмия сопровождается развитием аритмогенной кардиомиопатии, проявления которой исчезают после восстановления синусового ритма или замедления частоты сокращения желудочков.

В отличие от хронической, пароксизмальная форма мерцательной аритмии всегда проявляется резким нарушением самочувствия ребенка. У детей раннего возраста отмечается выраженное беспокойство, отказ от еды, бледность кожных покровов, тахипноэ, повышенная потливость, цианоз носогубного треугольника, рвота. При мерцательной аритмии из нормального цикла сердечного сокращения исключается или является функционально неэффективной систола предсердий. Вследствие этого уменьшается наполнение желудочков, что клинически наиболее значимо у новорожденных и детей младшего возраста. Высокая частота проведения импульсов на желудочки (1:1 и 2:1) приводит к нарушению гемодинамики на фоне резкого укорочения фазы диастолического расслабления желудочков и снижения минутного объема сердца. Развиваются сердечная недостаточность и клинические проявления гипоксии мозга. У детей старшего возраста приступ мерцания предсердий сопровождается ощущениями сердцебиения (при высокой частоте сокращения желудочков), перебоев и болей в области сердца. Ритм сердца неправильный, нередко отмечается дефицит пульса. Возможно развитие предсинкопальных и синкопальных состояний.

При большинстве врожденных пороков сердца появление мерцательной аритмии резко ухудшает состояние ребенка и способствует более быстрому развитию декомпенсации. Риск тромбоэмболии высок у пациентов с изначальным нарушением свертывающей системы крови, например у больных с «синими» пороками сердца.

Группу риска по возникновению мерцательной аритмии составляют: новорожденные (без врожденных пороков сердца), имеющие клинические признаки постгипоксической энцефалопатии, брадикардию, замедление внутрипредсердной и атриовентрикулярной проводимости; пациенты с дилатацией левого или правого предсердий (более 50% от верхней границы возрастной нормы поданным эхо кардиографии); дети с выраженной недостаточностью митрального или трикуспидального клапанов; дети с синдромом Вольфа— Паркинсона-Уайта; дети с синдромом слабости синусового узла; дети, оперированные по поводу врожденных пороков сердца.

ЭКГ-ДИАГНОСТИКА. При аускультации можно только заподозрить нарушение ритма по нерегулярным хаотичным сердечным сокращениям. Диагноз устанавливается после электрокардиографического обследования.

Признаками трепетания предсердий на ЭКГ являются (рис. 46): быстрые регулярные пилообразные волны (F-волны) в двух и более отведениях: частота F-волн от 250 до 350 в минуту, отсутствие изоэлектрической линии; нерегулярные желудочковые комплексы нормальной морфологии или деформированные вследствие наложения на F-волны или аномального проведения импульса по дополнительным проводящим путям.

Фибрилляция предсердий распознается по следующим признакам (рис. 46): на ЭКГ регистрируются различные по амплитуде, морфологии и продолжительности F-волны на фоне отсутствия предсердного зубца Р, частота Б-волн от 400 до 700 в минуту; нерегулярный желудочковый ритм; нормальные или аберрантные комплексы Считают, что крупноволновая фибрилляция предсердий коррелирует с увеличением размеров предсердий.

В большинстве случаев при мерцательной аритмии у новорожденных и детей раннего возраста атриовентрикулярное проведение ускорено и может распространяться на желудочки с коэффициентом 2:1 и 1:1. Другая группа детей с риском быстрого атриовентрикулярного проведения — больные с синдромом Вольфа—Паркинсона—Уайта, у которых имеется высокий риск развития фибрилляции желудочков. У детей старшего возраста в большинстве случаев имеет место атриовентрикулярное проведение с коэффициентами 3:1—4:1.

ЭКГ изменения при трепетании (а) и фибрилляции (б) предсердий



Рис. 46.

ЭКГ изменения при трепетании (а) и фибрилляции (б) предсердий



Холтеровское мониторирование ЭКГ в течение 24 ч позволяет в первую очередь выявить мерцательную аритмию как причину синкопальных состояний. Для этого необходима, как правило, многократная запись или длительное (до 7 дней) мониторирование в режиме «по требованию». В ряде случаев при этом исследовании удается зарегистрировать короткие пробежки мерцательной аритмии, не сопровождающиеся клинической симптоматикой, которые позволяют оценить время восстановления функции синусового узла и тем самым исключить или диагностировать синдром слабости синусового узла. Особую ценность для определения клинического состояния больного и прогноза имеет оценка длительности пауз сердечного ритма. Асистолия более 1,5 с у детей в возрасте до 5 лет и более 2 с у более старших детей должна рассматриваться как фактор риска развития синкопальных состояний.

До середины 90-х годов обязательным методом исследования при мерцательной аритмии считали чреспищеводную программированную электрическую стимуляцию предсердий. Однако в последние годы показано, что корреляция значений ряда основных показателей, полученных при этом исследовании и методом холтеровского мониторирования, очень высока, что позволяет ограничить показания к проведению чреспищеводной стимуляции у детей с мерцательной аритмией.

Эхокардиографическое исследование применяется для оценки параметров внутрисердечной гемодинамики, выявления врожденных пороков сердца, опухолей, признаков аритмогенной дисплазии предсердий и другой органической патологии сердца. Нестабильность гемодинамики при возникновении мерцания предсердий более вероятна при наличии систолической дисфункции левого желудочка или в тех случаях, когда за счет сокращения левого предсердия обеспечивается более 40% наполнения левого желудочка. Электрокардиография высокого разрешения является новым методом прогнозирования развития пароксизмов мерцательной аритмии на основании оценки параметров поздних потенциалов предсердий. Кроме того, у 40—45% больных с мерцательной аритмией выявляются и поздние потенциалы желудочков, что требует дальнейшего исследования для установления возможности их взаимосвязи.

ЛЕЧЕНИЕ. Часто рецидивирующие пароксизмы мерцательной аритмии, длительные эпизоды аритмии с развитием аритмогенной кардиопатии значительно снижают трудоспособность и качество жизни больных, требуя проведения дифференцированной превентивной фармакологической терапии.

Лечение мерцательной аритмии предполагает три этапа: конверсию ритма, поддержание синусового ритма и контроль атриовентрикулярного проведения и ритма желудочков.

При остро возникшей аритмии на первый план выступают мероприятия по конверсии ритма. Электроимпульсная терапия, используемая в терапевтической практике, для педиатров не всегда применима. Метод фармакологической кардиоверсии является методом выбора для купирования аритмии у детей. Важно отметить, что эффективность терапии зависит от длительности эпизода аритмии.

Из антиаритмических препаратов наиболее часто и давно используется дигоксин. Он показан детям с признаками сердечной недостаточности в сочетании с другими антиаритмическими препаратами (1А группы) при купировании аритмии либо для контроля атриовептрикулярного проведения при хронической форме аритмии. Дигоксин противопоказан при синдроме Вольфа—Паркинсона—Уайта.

Из I класса антиаритмических препаратов для конверсии ритма используют препараты 1А класса (хинидин, аймалин, неогилуритмал, прокаинамид, дизопирамид) и 1С класса (пропафенон /ритмонорм/), флекаинид). Дающие паголитический эффект препараты 1А класса следует применять совместно с дигоксином, чтобы избежать проведения на желудочки во время тахикардии 1:1 и развития фибрилляции желудочков. Эти препараты наиболее эффективны при идиопатической мерцательной аритмии, их не следует применять при значительном нарушении сократительной функции миокарда желудочков.

Антиаритмические препараты II класса — бета-адреноблокаторы (пропранолол) могут быть эффективными при купировании пароксизмов симпатикозависимой фибрилляции предсердий и не применяются для терапии вагозависимой формы; при хронической фибрилляции или трепетании предсердий препараты этого класса можно использовать для контроля частоты желудочкового ритма.

Назначение антиаритмического препарата III класса — амиодарона внутрь — медленный, недостаточно эффективный метод восстановления синусового ритма, препарат часто оказывает действие даже в случаях длительно существующей аритмии. При хронической форме мерцательной аритмии амиодарон используется для контроля ритма желудочков. Применение соталола, также относящегося к этой группе, ограничивается регуляцией желудочкового ответа при тахиформе аритмии.

Применение антагонистов кальциевых каналов — IV класс антиаритмических препаратов (верапамил) показано для контроля частоты желудочкового ритма. Препарат противопоказан при синдроме Вольфа—Паркинсона—Уайта.

Назначение антиаритмических препаратов противопоказано пациентам с брадисистолической формой аритмии. Перспективным направлением совершенствования методов медикаментозной терапии мерцательной аритмии в детском возрасте является применение мембраностабилизирующих, антиоксидантных и нейрометаболических препаратов, воздействующих на нейровегетативные и метаболические механизмы аритмии.

Показанием для хирургического лечения аритмии является отсутствие эффекта от проводимой терапии и нарастание признаков сердечной декомпенсации.

Немедикаментозное лечение включает проведение следующих методик: закрытой радиочастотной катетерной аблации аритмогенных зон правого предсердия в зоне «istmus» (у больных с идиопатическим трепетанием); 2) операций «коридор» и «лабиринт», разделяющих миокард предсердий на небольшие участки и предотвращающих циркуляцию возбуждения; 3) катетерной аблации атриовентрикулярного соединения с последующей имплантацией двухкамерного электрокардиостимулятора; 4) имплантации предсердного дефибриллятора; 5) у детей, имеющих сочетание врожденного порока сердца и мерцательной аритмии, во время операции проводится одномоментная коррекция порока и аритмии. Нормализация гемодинамики после хирургической коррекции порока даже без хирургического лечения аритмии в большинстве случаев приводит к восстановлению ритма или к успеху антиаритмической терапии.

ПРОГНОЗ. По некоторым данным летальность составляет 17% в первые 3 года от манифестации аритмии. Вероятность неблагоприятного исхода повышается у детей с органической сердечной патологией, при развитии кардиомиопатии, увеличении размеров предсердий поданным эхокардиографии и резистентности к медикаментозной терапии. Внезапная смерть может быть связана с проаритмическим эффектом лекарственных препаратов. В то же время эффективное использование антиаритмиков снижает риск внезапной смерти в 4 раза и риск развития сердечной недостаточности в 2,5 раза.

медпортал.com

Фибрилляция предсердий является наджелудочковой формой тахиаритмии, которая характеризуется наличием некоординированности возбуждения предсердий, что вызывает нарушение их механической функции.
Распространенность фибрилляции предсердий в общей популяции составляет около 0,5%. В первом длительном эпидемиологическом исследовании в г. Фремингеме (США) было выявлено наличие прямой зависимости распространенности и частоты возникновения ФП от возраста. В течение 22 лет наблюдения за мужской популяцией данная форма аритмии возник-

Таблица 2
Распространенность фибрилляции предсердий (ФП) в общей популяции

Исследование К-во обследованных Возраст Распространен- ностьФП (%)
Tecumseh 5129 чел. (муж. — 52%, gt;16 лет 0,4
жен. — 48%) муж. 0,52
жен. 0,33
gt;60 лет 3,3
Reykjavik 9067 (муж. — 48%, 32-64 гг. 0,26
жен. — 52%)
Edinburgh Выборка из 27 тыс. чел. 62-90 лет 5,0
Australia 1770 чел. 60-64 гг. 1,7
65-69 лет 3,0
70-74 гг. 7,0
gt;75 лет 11,6

ла у 0,22% среди тех, кто при первом обследовании имел возраст 25-34 года, и у 3,7% — в возрастной группе 55-64 года. Эти данные были подтверждены в других эпидемиологических исследованиях (табл. 2). Распространенность аритмии особенно быстро увеличивается в возрастных группах 65 лет и старше, достигая 11,6% у лиц старше 75 лет. Ежегодно новые случаи фибрилляции предсердий регистрируются у 0,5% лиц в возрасте после 60 лет. Увеличение распространенности ФП в старших возрастных группах ассоциируется с увеличением числа больных, имеющих заболевания сердца. Но при этом нельзя исключить также возможность появления изменений в миокарде предсердий, связанных с возрастом.
Поданным Фремингемского исследования более чем половина больных сданной аритмией страдали артериальной гипертонией. Вторым очень важным предиктором возникновения ФП является сердечная недостаточность. Сахарный диабет также увеличивает риск её появления в 3 раза. Ишемическая болезнь сердца, при исключении из анализа больных с артериальной гипертонией и сердечной недостаточностью, не оказывает статистически значимого влияния на частоту возникновения фибрилляции предсердий. Но достоверная связь выявляется между приступами ишемии миокарда и пароксизмами ФП, а также с наличием дисфункции левого желудочка.
У мужчин мерцательная аритмия встречается в 1,5 раза чаще, чем у женщин. Предикторами её по данным эхокардиографии являются увеличенные размеры левого предсердия, утолщенные стенки левого желудочка и сниженная сократимость миокарда. Частота возникновения аритмии нараста

ет параллельно увеличению степени выраженности перечисленных предикторов с 3,7 до 17% в год.
При обследовании больных с ФП в среднем у 20% не выявляются структурные изменения сердца, т.е. с помощью имеющихся в клинике в настоящее время методов исследования сердечно-сосудистой системы не удается диагностировать какого-либо заболевания. Поэтому в таких случаях говорят об идиопатической форме ФП.
Прогноз жизни. До недавнего времени было широко распространено мнение, что наличие ФП у больных с неревматическими заболеваниями сердца не ассоциируется с ухудшением прогноза жизни. Поэтому основной рекомендацией по лечению было урежение ритма желудочков. Но уже первые данные, полученные во Фремингемском исследовании, показали, что у больных с неревматическими заболеваниями сердца и ФП по сравнению с теми, кто её не имел, общая летальность была в 2 раза выше. Средняя продолжительность жизни больных с аритмией после её возникновения составила 6 лет. У больных с ревматическими пороками сердца и ФП риск возникновения инсульта был в 17,6 раза выше, чем у больных с неревматическими заболеваниями сердца. У больных ИБС с мерцательной аритмией риск летального исхода также выше (в 2,7 раза) по сравнению с группой больных без аритмии. Наличие ФП увеличивает не только общую летальность, но ещё более значимо — летальность от сердечно-сосудистых заболеваний (в 6-7 раз) и цереброваскулярных осложнений (в 4-12 раз). Увеличенный риск летального исхода наиболее высок при постоянной форме ФП, хотя и при пароксизмальной форме летальность увеличивается в 1,5-2 раза (табл. 3).
Эмболии в большой круг кровообращения у больных ФП регистрируются примерно у 5-6% больных ежегодно. Большинство из них (около 70%) составляют больные с тромбоэмболией в сосуды мозга. В течение многих лет предполагалось, что риск тромбоэмболии у больных с трепетанием предсердий небольшой и поэтому не рекомендовали проведение антикоагулян- тной терапии. Однако в 2001 г. были опубликованы результаты 8-летнего наблюдения за большим количеством таких больных (17413 больных), которые показали, что риск возникновения инсульта среди них также существенно увеличен. Поэтому при оценке риска тромбоэмболии и эффективности профилактики ишемический инсульт выступает как основной показатель. В целом, среди всех больных с инсультами тромбоэмболия, как их причина, выявляется у 15% и основным источником её является тромбоз левого предсердия. У большого числа больных (44-63%) ишемический инсульт приводит к летальному исходу или к инвалидизации больного. Из приве-

Таблица 3
Показатели летальности в зависимости от наличия ФП

Исследование Длительность наблюдения (гг.) Возраст (г.) Летальность (%)
У б-х с МА У б-х без ФП
Reykjavik 14 32-64 Общая — 32 20
Сосудистая — 20 6
Цереброваск. — 20 2
Edinburgh 5 62-90 Общая — 67 27,3
Australia 2-17 gt;60 Всего умерло 42,5, при наличии МА — в 1,9 раза больше, в т.ч. инсульт — в 3,8 раза чаще
Bermingam 24 30-62 Мужчины: риск увеличен:

  • при пост, форме — в 2,7 раза;
  • при пароксиз. форме — в 0,7 раза.

Женщины: риск увеличен:

  • при пост, форме — в 1 раз.
Многоцентр. исследования по коронарной хирургии у больных ИБС (CASS study) 7 Из 18343 чел. 67% в возрасте 40-59 Общая летальность была в 2 раза выше у больных с МА

денных в табл. 4 данных следует, что ежегодно у 4-6% больных ФП регистрируется возникновение ишемического инсульта.
Наличие у больных пароксизмальной формы аритмии, по сравнению с её постоянной формой, сочетается с меньшим риском тромбообразования, хотя и не исключает его. По некоторым данным риск ишемического инсульта составляет 1,3-2% ежегодно, т.е. в 3-7 раза меньше, чем при постоянной форме аритмии. Примерно у трети больных с инсультом (37%) давность наличия аритмии не превышала 2 лет, а у каждого четвертого больного ФП впервые была установлена в связи с возникновением инсульта.
У больных, переживших ишемический инсульт, сохраняется повышенный риск его рецидива. По некоторым данным, полученным в небольших исследованиях, частота рецидивов достигала 13-33% в сроки от 10 дней до 2,5 мес. соответственно.
В последних работах, включавших небольшое количество больных (140 чел.), этот показатель был ниже. Но в целом у больных с рецидивом

Таблица 4
Частота возникновения инсультов у больных с ФП

Исследование Количество б-х с ФП Длительность
наблюдения
Частота инсультов (в % год)
Framingham 303 30 лет 3,8
Montreal 254 3,3 г. 5,5
AFASAK (Копенгагенское исследование,контрольная группа больных) 336 2,2 г. 4,9
SPAF (контрольная группа из исследования по профилактике инсульта) 528 1,13г. 5,7

эмболии на протяжении ближайших 2-х лет примерно у 50% из них его возникновение наблюдалось в течение первых 2-х недель.
В соответствии с рекомендациями, разработанными совместно экспертами Американского общества кардиологов, Европейского общества кардиологов и Северо-Американского общества электрофизиологов, фибрилляция предсердий разделяется на следующие формы: 1) пароксизмальная форма (самостоятельно купирующаяся); 2) персистирующая (самостоятельно не купирующаяся); 3) перманентная (постоянная) форма.
Пароксизмальная форма может быть впервые возникшей и рецидивирующей (2 и более приступа). При этом приступ может длиться от 30 сек. до 7 дней (в большинстве случаев в пределах до 24 час.). Персистирующая форма также может быть впервые возникшей или рецидивирующей и обычно длится более 7 дней и купируется с помощью лекарственных препаратов или электрошока. Случаи, когда персистирующая форма длится более 1 года и восстановление синусового ритма не производилось, либо имелись противопоказания для восстановления, классифицируют как постоянную форму фибрилляции предсердий.
У некоторых больных фибрилляция предсердий возникает впервые в связи с острым заболеванием или хирургическим вмешательством (острый инфаркт миокарда, острый перикардит или миокардит, эмболия легочной артерии, острая пневмония или другие острые заболевания легких, хирургическая операция на сердце). Эта форма аритмии классифицируется как вторичная. В большинстве таких случаев после успешного лечения основного заболевания и купирования данного осложнения, фибрилляция предсердий не возобновляется.
У большинства больных с фибрилляцией, трепетанием предсердий выявляются заболевания сердца: 1) клапанные пороки (наиболее часто встречается стеноз митрального клапана); 2) неклапанные поражения сердца
(артериальная гипертония, кардиомиопатии, сахарный диабет, ишемическая болезнь сердца, констриктивный перикардит и т. д.). И только у небольшого числа больных не удается с помощью клинического и неинвазивного инструментального обследования выявить какие-либо патологические изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. Такую форму аритмии считают идиопатической.
Механизм возникновения аритмии. Гистологические исследования у больных с фибрилляцией предсердий выявляют наличие в них участков фиброза, жировой инфильтрации, что может быть последствием воспаления или дегенерации тканей. У больных амилоидозом, саркоидозом или гемохро- матозом и поражением сердца обнаруживают инфильтраты в миокарде предсердий. Иногда единственным изменением является гипертрофия миофибрилл предсердий, которая очень часто выявляется у больных с персистирующей формой фибрилляции предсердий. При наличии застойной сердечной недостаточности возникновению персистирующей формы аритмии способствует интенсивно развивающийся интерстициальный фиброз. У больных, имеющих семейную (возможно генетическую) предрасположенность к возникновению аритмии, и у которых выявляется высокий уровень в крови антител к миозину тяжелых цепей, предполагается, что важную роль в возникновении аритмии играют аутоиммунные механизмы. У членов такой семьи при регистрации усиленной ЭКГ очень рано выявляются изменения зубца Р (рис. 16).
Рис. 16. ЭКГ высокого разрешения
Рис. 16. ЭКГ высокого разрешения: А — нормальная ЭКГ здорового человека; В, С, — ЭКГ больных, у которых возникла мерцательная аритмия в отдаленные сроки наблюдения. На исходной ЭКГ зарегистрировано значительное уменьшение вольтажа зубца Р, а также увеличение его продолжительности

Существует две гипотезы относительно возможного электрофизиологи- ческого механизма возникновения фибрилляции предсердий: 1) усиленный автоматизм в одном или нескольких быстро деполяризующихся участках; 2) ри-энтри с одним или несколькими кругами циркуляции возбуждения.
Однако независимо от механизма возникновения фибрилляции предсердий пусковым ее фактором в большинстве случаев выступают экстрасистолы.
Эктопический очаг (или очаги) возбуждения, приводящий к возникновению ФП, выявляют в устье одной или нескольких легочных вен, в правом предсердии, а иногда и в верхней полой вене или коронарном синусе. Очаги усиленной эктопической активности чаще выявляют у больных с пароксизмальной формой аритмии (рис. 17).
Одновременная регистрация потенциалов с помощью большого количества электродов демонстрирует наличие нескольких волн циркуляции возбуждения предсердий, возникающих, по-видимому, в результате фрагментации основной
I Ц м I I {»I l|j М I Ц 111 Ц М 11 [ГП Г1» 1 gt; | I’ll |’|
¦ 1000
UJPVd
LUPVp
Рис. 17. На внутрисердечной электрограмме выявлено наличие блокированного эктопического импульса, исходящего из левой верхней легочной вены (ЛВЛВ): Vj — грудное ЭКГ отведение; LUPVd — отведение от дистального участка ЛВЛВ; LUPVp — отведение от проксимального участка ЛВЛВ; CS 1-10 — отведения от различных участков коронарного синуса. Стрелка — обозначение блокированного эктопического импульса [Адаптировано с «Еигорасе», 2002,4,3]
волны ри-энтри, что приводит к появлению «дочерних волн». Количество их зависит от величины рефрактерных периодов, массы миокарда и проводимости в различных участках предсердий (рис. 18). Пути ри-энтри формируются случайно и поэтому наблюдается их непостоянство. Но чаще всего возбуждение циркулирует вокруг устья легочных вен, нижней или верхней полых вен, распространяясь на правое и левое предсердия и их ушки (рис. 19 А).

Рис. 19 А. Электроанатоми- ческая карта левого предсердия (адаптировано с Eur. Heart J., 23, 2002).
Обозначения: RSPV — правая верхняя легочная вена; RIPV — правая нижняя легочная вена; МА — митральное отверстие. Звездочка со стрелкой — место наиболее раннего появления импульса возбуждения; 41 ms и 79 ms — время появления активности при картировании. В светлом квадрате — электрограмма, зарегистрированная с помощью биполярного и однополярного электродов. На однополярной электрограмме стрелками обозначено отрицательная направленность импульса в месте, где локализуется эктопический очаг (в правой нижней легочной вене)
В последние годы сформировалось представление о наличии феномена элек- трофизиологического ремоделирования предсердий. Наличие феномена электрического ремоделирования предсердии впервые было показано в эксперименте на козах. Электростимуляция с большой частотой предсердий в начале эксперимента вызывала короткий пароксизм фибрилляции предсердий. Повторные провокации аритмии сопровождались прогрессивным увеличением продолжительности пароксизмов и спустя 1-2 недели, вызываемая электрокардиостимуляцией пароксизмальная форма аритмии переходила в хроническую. Внутриклеточные исследования показали, что при непродолжительном навязывании частого ритма сердца увеличивается выход ионов из клетки, в частности,увеличивается натрий-кальциевый обмен, возникает перегрузка клеток кальцием, укорачивается эффективный рефрактерный период. Использование на этом этапе для лечения антагонистов кальция может уменьшать перегрузку клетки ионами кальция и тормозить нарастание укорочения рефрактерного периода. Но пока остается не ясным, какие анатомические изменения могли возникнуть в предсердиях за это время и какая их роль в превращении аритмии в постоянную форму. У больного человека такими факторами являются дилятация полостей сердца, увеличение напряжения на стенки предсердий, фиброз их миокарда, а также дезорганизация расположения миофибрилл.

Электрофизиологическое ремоделирование сопровождается уменьшением продолжительности эффективного рефрактерного периода предсердий и возникает в течение 24 часов от начала их фибрилляции. Возникновение ремоделирования тормозится при быстром купировании приступа, а также с помощью блокады кальциевых каналов. Изменения транспорта ионов связывают с модификацией молекул белка в каналах сарколемы кардиомиоци- тов. Механизмом данной модификации считают возникновение нарушений в экспрессии генов.
Длительно сохраняющаяся фибрилляция предсердий вызывает резкое угнетение сократимости миокарда предсердий, которое может продолжаться от нескольких дней до нескольких недель, несмотря на восстановление синусового ритма. Эти данные обосновали необходимость проведения антикоа- гулянтной терапии в течение длительного времени после нормализации ритма сердца. Замедленное восстановление сократимости миокарда предсердий объясняют возникновением состояния «оглушенности» или «гибернации».
Активность автономной нервной системы играет важную роль в возникновении и в сохранении фибрилляции предсердий. Пароксизмы фибрилляции у части больных возникают только во время сна или после приема пищи, что объясняется в таких случаях увеличением тонуса парасимпатической нервной системы. Это чаще наблюдается у больных, не имеющих явных органических заболеваний сердца. И, наоборот, у больных с патологией сердца аритмия чаще провоцируется при активации симпатического тонуса (физический или эмоциональный стресс, инфузия изопротеренола). Такая четкая зависимость обычно выражена в ранние сроки заболевания. В последующем преобладание влияния симпатической или парасимпатической нервной системы можно определить с помощью оценки вариабельности сердечного ритма при суточном мониторировании ЭКГ.
Используя технику видеоизображения с высокой разрешающей способностью, в эксперименте на овцах было показано, что волны фибрилляции имеют организованный характер. Фронт возбуждения возникает с определенной последовательностью, периодичностью и приобретает определенную форму в результате формирования ри-энтри в одном или нескольких участках предсердия. Длина пути, по которому распространяется волна (фронт) возбуждения, в значительной степени зависит от величины предсердия, влияющей на скорость проведения и рефрактерность. Такая возможность подтверждена у больных с синдромом WPW и фибрилляцией предсердий, подвергшихся хирургическому лечению. У этих больных было выявлено несколько типов возникновения фибрилляции предсердий. Например, при первом типе была зарегистрирована одна волна возбуждения, рас

пространившаяся по правому предсердию и вызвавшая фибрилляцию. Для второго типа было характерно возникновение одного или двух фронтов возбуждения, распространявшихся в различных направлениях.
Во время фибрилляции предсердий количество импульсов возбуждения, проводимых на желудочки подвержено значительным колебаниям, что связано с задержкой части из них в атриовентрикулярном (АВ) узле. Возбуждение от предсердия к узлу распространяется по задней его поверхности вдоль crista terminalis, а по передней — вдоль межпредсердной перегородки. Задержка в АВ узле части импульсов, в основном, зависит от наличия скрытого их проведения, т.е. часть импульсов доходит до узла и не проводится на желудочки.
Но задержка импульсов определяется также собственной рефрактерно- стью АВ узла и влиянием симпатической и парасимпатической нервной системы. Колебания тонуса этих двух отделов автономной нервной системы влияют как на рефрактерность, так и на скрытую проводимость тканей узла. Наличие такой зависимости демонстрируется изменениями частоты желудочкового ритма в состоянии покоя или сна, во время активной деятельности человека, а также в результате приема гликозидов преимущественно влияющих на тонус вагуса, или бета-адреноблокаторов, которые уменьшают влияние адренергической системы.
У больных, которые имеют дополнительные пути проведения возбуждения от предсердий на желудочки, имеются предпосылки для его проведения по ним в антероградном или ретроградном направлении во время пароксизма тахикардии.
При антероградном проведении импульса на желудочки по пучку Кента его распространение происходит без существенной задержки. Это связано с тем, что феномен скрытого проведения в дополнительном пути не играет существенной роли. Поэтому фибрилляция предсердий нередко провоцирует возникновение фатальной фибрилляции желудочков. Усиление симпатического тонуса ускоряет проведение импульсов по дополнительному пути. Такое же действие оказывают некоторые препараты, тормозящие проведение возбуждения только в АВ узле (сердечные гликозиды, пульсурежа- ющие антагонисты кальция, бета-блокаторы).
Нарушения гемодинамики. Возникновение фибрилляции предсердий приводит к исчезновению систолы предсердий, появлению нерегулярного ритма желудочков и не одинакового их наполнения в диастолу, что особенно усугубляется при большой частоте ритма. В результате значительно снижается сердечный выброс, особенно у больных, имеющих нарушение диастолической функции сердца (артериальная гипертония, гипертрофическая
кардиомиопатия, рестриктивные заболевания сердца). Нарушение ритма желудочков сопровождается также появлением митральной регургитации.
Структурные изменения сердца. Сохраняющийся частый ритм предсердий или фибрилляция предсердий приводит к дилятации предсердий, к увеличению размеров митохондрий, возникновению разрывов саркоплазма- тического ретикулума. Наличием этих изменений объясняется замедленное (до нескольких недель) восстановление систолы предсердий после нормализации ритма сердца.
Высокая частота ритма желудочков (более 130 в 1 мин), сохраняющаяся в течение длительного времени, вызывает также дилятацию желудочков (та- хизависимая кардиомиопатия), механизм возникновения которой пока не выяснен. Восстановление нормального ритма сердца в таких случаях приводит к значительному уменьшению или даже нормализации размеров полостей желудочков и восстановлению сократимости миокарда.
Тромбоз левого предсердия. При фибрилляции предсердий тромб формируется в ушке левого предсердия. Транспищеводная допплерэхокарди- ография выявляету таких больных наличие значительного уменьшения скорости кровотока в полости предсердия и особенно в его ушке. Значение стаза крови в формировании тромба подтверждается также тем, что у больных с трепетанием предсердий скорость кровотока нарушена в меньшей степени и у них реже встречается тромбоз ушка и реже возникает тромбоэмболия.
У части больных выявляют повышенный уровень тромбоглобулина, тром- боцитарного фактора — 4, фактора Виллебранда. Но остается неясным, регистрируемые нарушения (биохимические маркеры) имеют характер первичных или вторичных изменений по отношению к тромбозу предсердия.
Проводившиеся исследования у больных с митральным стенозом во время баллонной вальвулопластики показали, что именно в левом предсердии имеются нарушения свертывания крови (увеличено содержание фибрино- пептида А, комплекса тромбин/антитромбин III, протромбиновых фрагментов Fl,2) по сравнению с данными, полученными при исследовании крови, взятой из правого предсердия и периферической вены. Эти данные позволяют предполагать, что в образовании тромба в левом предсердии более важную роль играют местные факторы, а не системные нарушения.
Транспищеводная допплерэхокардиография обнаруживает эхоконтрастные образования в левом предсердии спустя 48 ч (иногда и раньше) с момента возникновения фибрилляции предсердий. Риск образования тромба в левом предсердии при данном заболевании резко увеличивается параллельно увеличению возраста, особенно после 65 лет, у больных артериаль
ной гипертонией и сердечной недостаточностью, а также при наличии выраженного атеросклеротического поражения аорты, в частности ее дуги.
Содержание в крови биохимических маркеров свертывания крови, активация тромбоцитов увеличиваются с возрастом, включая больных с фибрилляцией предсердий, и пока не установлены критерии, позволяющие выделять группу повышенного риска тромбоза предсердий.
Клинические данные. У большинства больных с фибрилляцией предсердий выявляется органическая патология сердца: клапанные пороки (особенно стеноз митрального клапана), ишемическая болезнь, артериальная гипертония, кардиомиопатия, врожденные заболевания, воспалительные поражения (миокардит, констриктивный перикардит). Фибрилляция предсердий очень часто возникает у больных с апноэ во время сна. Фибрилляция предсердий является характерным симптомом для больных с гипертирео- зом, в т.ч. вызванным неадекватной дозировкой гормонов щитовидной железы при лечении ее заболеваний, особенно когда лечение основывается только на результатах биохимического анализа без учета клинических данных.
У многих молодых больных с фибрилляцией предсердий (около 20%) с помощью доступных методов не находят явных изменений со стороны сердца и других органов, которые могут быть причиной аритмии. У части из них фибрилляция предсердий носит семейный характер что наиболее вероятно обусловлено имеющимися генетическими нарушениями. Поэтому такую аритмию называют семейной формой фибрилляции предсердий. У всех оставшихся больных без патологии сердца аритмия трактуется как иди- опатическая (изолированная) форма фибрилляции предсердий.
У некоторых больных прослеживается наличие взаимосвязи между изменениями активности автономной нервной системы и возникновением пароксизма тахикардии. Влияние тонуса вагуса на ее возникновение демонстрируется следующими данными: 1) аритмия возникает в ночное время, во время отдыха, после еды или приема алкоголя; 2) ее возникновению предшествует прогрессирующее урежение синусового ритма; 3) частота ритма сердца во время пароксизма относительно небольшая; 4) пароксизмальная форма аритмии редко переходит в постоянную.
Такая вагусзависимая фибрилляция предсердий более характерна для т.н. идиопатической ее формы. Переносимость больным пароксизма аритмии относительно удовлетворительная, что обусловлено менее значительными нарушениями гемодинамики из-за небольшой частоты ритма. Применение бета-блокаторов или гликозидов может вызвать учащение приступов из-за угнетения тонуса адренергической системы или усиления тонуса вагуса.

Несколько реже определяется связь между пароксизмом фибрилляции предсердий и активацией симпато-адреналовой системы. Для таких случаев характерно: 1) возникновение приступов в дневное время; 2) провокация его стрессом (физическим, эмоциональным); 3) наличие полиурии во время пароксизма или после его купирования; 4) характерно возникновение аритмии на определенной (для конкретного больного) частоте синусового ритма; 5) высокая эффективность бета-блокаторов.
Фибрилляция предсердий, как правило, рецидивирует. Но если возникновение аритмии связано с острым заболеванием (например, инфаркт миокарда, эмболия легочной артерии) или острой травмой (операция на сердце или на других органах грудной полости), то успешное лечение основного заболевания обеспечивает предупреждение рецидива аритмии.
Электрокардиографические критерии диагностики:

  1. Отсутствие зубца Р.
  2. Беспорядочные аритмичные колебания волны f с частотой около 350 в 1 мин, которые лучше определяются в правых грудных отведениях.
  3. Различная продолжительность интервалов между желудочковыми комплексами и различия в высоте зубца R отдельных комплексов (рис. 19 Б).

В некоторых случаях волны f трудно распознаются (на фоне частого ритма желудочков, у больных хронической ишемической болезнью сердца) Форма желудочковых комплексов чаще остается неизмененной. Но при сочетании с нарушениями проводимости или на фоне очень частого ритма желудочков либо у больных инфарктом миокарда комплексы QRS становятся аберрантными. При очень больших различиях в длительности диастолических интервалов аберрация может возникать лишь в отдельных желудочковых комплексах, что требует дифференциации с желудочковой экстрасистол ией. Аберрат- ность проведения предполагается тогда, когда интервал сцепления такого комплекса с предшествующим неаберрантным меньше, чем между нормальными комплексами. Кроме того, такая вероятность увеличивается, если QRS имеет форму, характерную для блокады правой ножки пучка Гиса.
Высокая частота желудочкового ритма с уширенными комплексами QRS при фибрилляции предсердий может быть обусловлена проведением импульсов возбуждения по дополнительным путям или наличием блокады ножек пучка Гиса. Очень высокая частота ритма желудочков (более 200 уд. в

  1. мин) с большой вероятностью указывает на наличие дополнительного пути.

При тахикардии вследствие ишемии миокарда иногда снижается сегмент ST, образуются отрицательные зубцы Т.
Диагноз пароксизмальной мерцательной аритмии обычно не вызывает каких-либо трудностей, поэтому электрофизиологическое исследование для

-* * _ 4 — — * А . 4
-rt: 1
t
Гг :Г;’.
I :f.ngpl§
к 1 * Г
. /V

диагностики проводить необязательно. Лишь при необходимости дифференциации между желудочковой экстрасистолией и аберрантными комплексами следует провести регистрацию электрограммы пучка Гиса. Обнаружение потенциала пучка Гиса на гисограмме и нормальная продолжительного интервала HV позволяет утверждать, что желудочковые комплексы являются аберрантными, и, наоборот, отсутствие потенциала Н либо значительное укорочение интервала HV является характерным для желудочковых экстрасистол.
Фибрилляция предсердий у большинства сопровождается появлением неприятных ощущений (сердечные перебои, слабость), иногда очень тяжелыми проявлениями (гипотония, ишемия миокарда, ишемия мозга и даже потеря сознания). Но у небольшого числа больных может протекать бессимптомно, и возникновение тромбоэмболии, инсульта впервые демонстрирует наличие заболевания.
Обследование больных с фибрилляцией и трепетанием предсердий осуществляется с помощью следующих методов:

  1. Опрос с определением факторов, провоцирующих аритмию, частоты и продолжительности приступов, их переносимости, а также с целью выявления симптомов, характерных для других заболеваний (гипертире- оз, алкоголизм, гипокалиемия).
  2. ЭКГ покоя, Холтер ЭКГ (для выявления коротких пароксизмов, частоты экстрасистол, изменений ST-T).
  3. ВЭМ проба (роль физического и эмоционального стресса, выявление депрессии сегмента ST).
  4. Эхокардиография (определение наличия заболевания сердца, его функции).
  5. Анализ крови (для выявления воспалительных заболеваний, метаболических нарушений, эндокринных заболеваний, в частности, гиперфункции щитовидной железы).
  6. Транспищеводная эхокардиография (в случае необходимости определения тромбоза левого предсердия).
  7. Внутрисердечное электрофизиологическое исследование, картирование потенциалов (в случае необходимости проведение радиочастотной деструкции или хирургического лечения).

Фибрилляция предсердий нередко сочетается с наличием у больного других пароксизмальных аритмий, в частности, предсердной тахикардии и трепетания предсердий. Реже провоцируют ФП предсердно-желудочковая и АВ узловая пароксизмальные тахикардии. В процессе терапии антиаритми- ческими препаратами фибрилляция может превращаться в трепетание предсердий.

Трепетание предсердий. В настоящее время выделяют две формы трепетания: 1) типичную; 2) реверсивную типичную. Первая форма встречается наиболее часто (90% случаев). Путь ри-энтри в таком случае формируется в правом предсердии. Волна возбуждения распространяется против часовой стрелки сверху вниз по передней и боковой стенкам, а обратно — по перегородке. Вторая форма встречается редко (около 10% случаев) и характеризуется распространением волны возбуждения походу часовой стрелки по тем же анатомическим структурам правого предсердия. При трепетании предсердий циркуляция волны имеет характер макро-ри-энтри.
У больных с типичной формой трепетания на ЭКГ волны F в отведениях I, III, AVF отрицательные, а в Мг- положительные. При наличии типичной реверсивной формы характерным признаком является наличие отрицательных волн F в Vr
Ранее выделявшаяся атипичная форма трепетания предсердий представляет собой предсердную тахикардию с частотой сердечного ритма 240 и более в одну минуту, при которой предсердные комплексы имеют волнистую форму, но отличаются от характерных для типичной или типичной реверсивной форм трепетания. Этот ритм не стабильный, очень часто спонтанно прекращается или переходит в другую форму аритмии. В основе такой предсердной тахикардии могут быть различные механизмы ее возникновения: усиленный автоматизм, триггерная активность или микро-ри-энтри (очень малый круг циркуляции волн возбуждения). Эти особенности позволяют проводить дифференциальную диагностику с трепетанием предсердий.
Ранее использовавшееся разделение трепетания предсердий на 2 типа (первый и второй) представляется устаревшим. Первый тип по современной классификации — это типичная форма трепетания. Второй тип трепетания, при котором частота ритма достигает более 350 в мин, в настоящее время относится к предсердной тахикардии, которая очень нестабильна, и быстро замещается типичным трепетанием или фибрилляцией предсердий.
При трепетании предсердий частота проводимых на желудочки импульсов возбуждения зависит от электрофизиологических свойств атриовентрикулярного узла, степени активности симпатической и парасимпатической систем, влияния лекарственных препаратов.
Этиология. Трепетание предсердий, как правило, сочетается с органическим заболеванием сердца. Наиболее часто у таких больны

www.med24info.com