Гипертрофия сердечной мышцы

Исходя из названия (гипертрофия – увеличение органа или клеток под воздействием каких-то факторов) гипертрофия миокарда реализуется путем увеличения размеров сердца. Есть два типа такого увеличения: гипертрофия и расширение. Хотя, как правило, указанные типы увеличения происходят по отдельности, однако существует возможность, что и отмечалось медиками, их совмещения. Гипертрофия включает в себя увеличение толщины сердечной мышцы. Расширение включает в себя увеличение размера внутри полости камеры сердца. Гипертрофия обычно происходит только в одной камере, в то время как расширение может происходить в одной, двух, трех или во всех камерах, в зависимости от причин, приведших к расширению.

В большинстве случаев, расширение для сердца является ненормальным явлением и сопровождается дополнительными сердечно-сосудистыми проблемами. Единственным исключением являются регулярные аэробные упражнения, которые производят благоприятное расширение с эффектами гипертрофии и дилатации сердца.

Что вызывает гипертрофию миокарда?

Дополнительная работа по перекачке крови против повышенного давления в течение долгого времени вызывает увеличение желудочка, так же, происходит увеличение массы сердца в ответ на занятия тяжелой атлетикой.

Высокое кровяное давление, или гипертония, является наиболее частой причиной гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ). Стеноз аортального клапана — состояние, в котором, по разным причинам, этот сердечный клапан может не открываться полностью — еще одна распространенная причина ГЛЖ. Гипертрофическая кардиомиопатия (болезнь ранее известная как идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз или ИХСС), и длительное использование лекарств завершают список из наиболее распространенных причин ГЛЖ.

Гипертрофическая кардиомиопатия является генетическим заболеванием, связанным со слабостью отдельных мышечных волокон сердца. Эти волокна должны работать тяжелее, чтобы качать кровь и стать со временем более крепкими. Гипертрофическая кардиомиопатия встречается у одного из 500 человек и является самой распространенной сердечной причиной внезапной смерти у молодых спортсменов.

Наиболее распространенной причиной гипертрофии правого желудочка (ГПЖ) являются заболевания, которые повреждают легкие, такие, как эмфизема и кистозный фиброз.
и заболевания уничтожают кровеносные сосуды в легких, вызывая повышенное давление в остальных судов. Условия, которые снижают уровень кислорода, такие, как хронический бронхит и апноэ сна, также может привести к ГПЖ. Стеноз легочного сердечного клапана, с возникновением тромбов в легких (хроническая легочная эмболия), и первичная легочная гипертензия, вот некоторые из оставшихся причин ГПЖ.

гипертрофия миокарда

Что вызывает расширение сердца?

Воспаление мышц сердца или миокардит, иногда возникает по неизвестной причине и часто ассоциируется с вирусной инфекцией или взаимодействием между иммунной системой и сердечной мышцей. Этот иммунный ответ можно увидеть в воспалительных заболеваниях, таких как волчанка или в конце беременности (приблизительно 1 из 4000 случаев). Другие источники повреждения сердечной мышцы, которые могут привести к расширению, включают в себя:

Некоторые виды химиотерапии рака
Превышение накопления железа в организме с заболеванием гемохроматозом
Употребление наркотиков
Некоторые из антивирусных препаратов, используемых для лечения ВИЧ
Некоторые из старых лекарств для лечения шизофрении
Воздействие металлов, как кобальт, свинец и ртуть (является важным фактором для тех, кто работает в производственных процессах, которые включают в себя воздействие этих металлов)

Существует генетическая форма дилатационной кардиомиопатии, связанная с некоторыми формами мышечной дистрофии; в них, процесс болезни ослабляет мышцы тела и то же самое происходит с сердечной мышцей. Наконец, проблемы с сердечными клапанами могут привести к аномальному сердечному расширению. В ситуациях, когда сердечные клапаны не могут закрываться полностью, состояние, которое называется срыгивание клапанов, обратный поток крови с каждым ударом сердца растягивает камеру сердца (обычно левого предсердия или левого желудочка), заставляя его со временем расшириться.

Какие проблемы со здоровьем связаны с расширением сердца?

Заболевшие мышечные клетки в обоих типах расширения также способны вызывать нерегулярные сердечные ритмы, которые могут привести к отложенной или внезапной смерти. Потому что процессы, которые вызывают гипертрофию, обычно не увеличивают количество кровеносных сосудов сердца, чтобы соответствовать утолщенной сердечной мышце, и последствия снижения кровотока к сердцу, приводящие к стенокардии и инфаркту, являются более распространенными. Все это способствует увеличению риска смерти и снижению качества жизни для большинства из тех, у кого развилось расширение сердца. Существуют процедуры, которые помогут большинству решить эти проблемы.

Каковы симптомы расширения сердца?

Некоторые люди могут иметь различную степень расширения сердца, но не иметь симптомов. После того, как расширение или гипертрофия приводит к изменениям функции сердца, появляются симптомы. Итак, симптомы расширения сердца могут включать:

Одышка
Давление или боль в груди
Сердцебиение (ощущение, что сердце быстро или сильно бьется или “пропускает удары”)
Отеки ног, лодыжки или одной ноги
Головокружение
Потеря сознания
При легких формах расширения сердца, симптомы могут наблюдаться в момент физической нагрузки. В более тяжелых формах, они могут произойти в любое время, даже во время отдыха. Другие проблемы сердца и легких, а также другие заболевания могут вызвать эти симптомы, так что они не являются специфическими для расширения сердца.

serdcet.ru

Длительная физическая работа, вызывающая гиперфункцию сердца, обычно ведет к гипертрофии его мышцы. В эксперименте в некоторых случаях гипертрофия мышцы правого желудочка возникала в течение двух-трех недель после образования стеноза легочной артерии. Обычно гипертрофия развивается в течение ряда месяцев (5—10).

В наших экспериментальных наблюдениях после инфаркта миокарда и бега в тредбане у собак уже через месяц развивалась гипертрофия мышцы сердца.

Гипертрофию мышцы сердца следует считать важным приспособительным механизмом, так как она позволяет сердцу длительно выполнять усиленную работу.

В литературе дается различная, иногда противоречивая оценка гипертрофии мышцы сердца. Известно, что при гипертрофии развитие капилляров отстает от увеличения диаметра мышечных волокон. Количество капилляров на 1 мм³ миокарда составляет у здоровых людей около 4000, а при значительной гипертрофии оно уменьшается до 2400.

По мнению Т. Е. Ивановской, чрезмерная гиперфункция вначале вызывает развитие значительной гипертрофии, затем возникают нарушения обмена и связанные с ними явления дистрофии как паренхиматозных элементов миокарда, так и его аргирофильной стромы.

Результаты наших клинических наблюдений говорят о большом компенсаторном значении гипертрофии мышцы сердца.
блюдая в течение многих лет больных с ревматическими пороками сердца, мы могли отметить большую выносливость сердца у больных, доживающих до пожилого возраста (60—80 лет). Кроме порока сердца, выраженной гипертрофии его мышцы, мы устанавливали у этих больных гипертоническую болезнь, атеросклероз либо эмфизему. Указанные заболевания, вызывая добавочную нагрузку на гипертрофированную мышцу сердца при пороке, переносились больными без явлений декомпенсации.

С другой стороны, у ряда больных с пороком сердца и гипертрофией его мышцы рано развиваются дистрофический процесс и сердечная недостаточность.

Если исключить значение обострения ревматического кардита и легочной гипертонии, то возникает мысль о различном функциональном состоянии гипертрофированной сердечной мышцы и различном состоянии ее резервов.

По мнению Ф. 3. Меерсона, устойчивая компенсаторная гиперфункция достигается за счет стационарной интенсификации обменных процессов в миокарде. В тех случаях, когда оказывается возможной значительная и устойчивая интенсификация ресинтеза макроэргов на имеющихся «производственных площадях» за счет увеличения активности ферментных систем в имеющихся саркосомах, нет предпосылок для развития особенно резкой гипертрофии.

Гиперфункция, сопровождающаяся умеренной гипертрофией, является более совершенным вариантом приспособительной реакции организма, чем гиперфункция, сопровождающаяся большой гипертрофией.

Тем не менее мы нередко наблюдали лиц со значительной гипертрофией, доживших до глубокой старости без явлений нарушения кровообращения.

В период относительно устойчивой гиперфункции, по данным экспериментальных исследований, проведенных Ф. 3. Меерсоном, содержание в мышце сердца гликогена, фосфокреатина и АТФ остается в пределах нормы, содержание же молочной кислоты втрое превышает нормальный уровень. Аденозинтрифосфатазная активность миокарда и содержание в нем сульфгидрильных групп значительно увеличены.

Темп синтеза белка в миокарде нормальный, концентрация рибонуклеиновой кислоты нормальная, содержание дезоксирибонуклеиновой кислоты уменьшено на 34%.

Гипертрофия сердца ведет к увеличению энергообразующих и сократительных структур сердца, к накоплению макроэргических фосфатных связей АТФ и к превращению потенциальной энергии в кинетическую энергию сокращения сердца.

Важную роль играет при этом увеличение количества митохондрий, обеспечивающих энергетический обмен в миокарде. Д. С. Саркисов и Б. В. Втюрин наблюдали гипертрофию митохондрий в миокарде у крысы, плавающей по 6 часов 6 раз в неделю в течение 3 месяцев.

Гипертрофия мышцы обычно развивается в том желудочке или предсердии, которые должны усиленно работать для того, чтобы продвинуть кровь через суженное отверстие либо преодолеть какое- либо другое сопротивление току крови.

В том случае, когда гипертрофированные желудочек или предсердие не в состоянии продвинуть полностью кровь в следующий отдел, например из левого предсердия через суженное отверстие в левый желудочек, небольшая часть крови, остающаяся в левом предсердии, постепенно накапливаясь, ведет к застою, который передается назад в сосуды легких, вызывая повышение давления в сосудах легких и гиперфункцию и гипертрофию правого желудочка.

Усиленная работа гипертрофированной мышцы сердца при пороках сердца может в течение длительного времени поддерживать кровообращение на нормальном уровне (минутный объем крови, скорость кровотока, объем циркулирующей крови, венозное давление и некоторые другие гемодинамические показатели). Хорошо известно, что больные с некоторыми формами пороков сердца могут выполнять очень тяжелую физическую работу, участвуют в походах, в соревнованиях; женщины в целом ряде случаев также выполняют физическую работу и благополучно переносят по 7— 9 беременностей и родов.

В таких случаях можно говорить о том, что гипертрофия мышцы сердца «хорошо компенсирует» порок.

Гипертрофия мышцы левого желудочка может хорошо компенсировать пороки аортальных клапанов на длительное время. Хорошая компенсация может наступить и у больных с митральной недостаточностью и гипертрофией левого желудочка.

Хорошо известно значение правого сердца в компенсаторных процессах при митральном стенозе, легочном сердце и некоторых других заболеваниях. Мышца правого желудочка развита слабее, чем мышца левого; участие правого желудочка в компенсации, по мнению Г. Ф. Ланга, является менее совершенным приспособлением, чем левого, так как компенсация процессов при митральном стенозе, легочном сердце и некоторых других заболеваниях происходит с повышением давления в малом круге кровообращения.

Однако при клиническом и электровекторкардиографическом исследованиях у больных с ревматическим пороком сердца в пожилом и старческом возрасте мы отметили, что примерно только в 15% случаев можно было говорить о выраженной легочной гипертонии. Б. П. Кушелевский и Ф. Я. Розенблат, W. Evans и D. Short также указывают на редкость развития атеросклероза легочной артерии у больных пожилого возраста. Надо полагать, что отсутствие выраженной легочной гипертонии и атеросклероза легочной артерии явилось причиной того, что больные с митральным пороком дожили до преклонных лет. J. Carlotti при обследовании 50 больных с митральным стенозом установил, что если поперечное сечение митрального отверстия уменьшается по сравнению с нормальным (4—6 см²) в три раза (2 см²), то это существенно не нарушает кровообращения; нарушение возникает при более выраженном сужении.

У больных с митральным стенозом в пожилом возрасте мы нередко наблюдали очень хорошую компенсацию порока и гипертрофию мышцы правого желудочка.

Интересно отметить результаты проведенных нами баллистокардиографических исследований, которые показали, как после лечения, направленного на устранение сердечной недостаточности, у больных с митральным стенозом весьма демонстративно улучшается сократительная функция правого желудочка (баллистокардиограмма во время вдоха).

У нас есть основание думать, что участие гипертрофированного правого желудочка в компенсаторных процессах имеет большое значение у больных с коронарной недостаточностью, инфарктом миокарда, осложненных аневризмой сердца. На основании клинических наблюдений можно отметить, что во время инфаркта миокарда и аневризмы сердца при уменьшении сократительной способности левого желудочка повышается давление в легочной артерии. Гипертензия в малом круге ведет к гиперфункции правого желудочка и гипертрофии мышцы правого желудочка.

У больных вначале развивается компенсаторная гипертрофия мышцы правого желудочка, а затем сохранившейся мускулатуры левого желудочка. Через один-два месяца отмечается появление акцента над легочной артерией, а затем пульсации правого желудочка в эпигастрии.

Компенсаторную гипертрофию мышцы правого желудочка мы часто наблюдаем на вскрытии у больных, погибших от аневризмы сердца. Эту гипертрофию мышцы правого желудочка А. Н. Казем-бек отметил при секционном обследовании еще в 1895 г.

В наших экспериментальных исследованиях у собак с инфарктом

миокарда после бега в тредбане развивалась аневризма сердца. Значительная недостаточность кровообращения вначале не позволяла животным бегать более 3—5 мин., с течением времени при ежедневной тренировке собаки бегали без всякого видимого напряжения по несколько часов ежедневно (20—30 км).

По нашим наблюдениям, уже через 30—37 дней после начала бега в тредбане у животных возникает гипертрофия мышечных волокон стенки правого желудочка, а также межжелудочковой перегородки. Затем наступает гипертрофия сохранившейся мышечной ткани левого желудочка.

Эти данные, полученные при клинических и экспериментальных наблюдениях над больными с коронарной недостаточностью совпадают с результатами проведенных нами баллистокардиографических исследований.

При лечении строфантином больных с аневризмой сердца в целом ряде случаев на баллистокардиограмме можно видеть улучшение сократительной способности миокарда (в первую очередь, правого желудочка).

Часто при коронарной недостаточности, стенокардии мы наблюдаем почти нормальную баллистокардиограмму во время вдоха (правого желудочка), в то время как баллистокардиограмма во время выдоха (левого желудочка) резко изменена.

Высказывают предположения, что заболевания миокарда чаще поражают мышцу левого желудочка, чем правого. Поэтому во время выдоха, когда функция правого желудочка ослаблена, лучше выявляются резкие изменения на баллистокардиограмме левого желудочка. Следующие примеры являются подтверждением высказанного предположения.

Научный работник Н., 77 лет, в течение ряда лет систематически занимается утренней гимнастикой и бегом. На протяжении последних четырех лет постепенно увеличил физическую нагрузку: зимой и летом бегает ежедневно по 10 км. Один раз в неделю 10—12 км, изредка — 20 км. Пульс после бега приходит к исходным цифрам через 50—100 сек. Баллистокардиограмма на вдохе (правый желудочек) значительно лучше, чем на выдохе (левый желудочек) После бега на 1000 л и на 4000 м наступает явное улучшение показателей баллистокардиограммы правого желудочка, а еще через четыре года после бега на 10 000 м регистрируется улучшение сократительной способности правого и левого желудочка.

profmedik.ru

Механизм развития гипертрофии миокарда

Гипертрофия является компенсаторной реакцией на перегрузку. Мышечное волокно испытывает усиленное напряжение, в ответ на это активируется образование в нем клеточных компонентов. Каждый кардиомиоцит увеличивается в объеме, за счет чего на единицу площади давление понижается.

Увеличивается миокард той части сердца, на которую приходится главная нагрузка. Поэтому чаще гипертрофируются желудочки, а мышцы предсердий долгое время остаются в норме.

Гипертрофия левого желудочка

Самая распространенная причина – артериальная гипертония, она приводит к затруднению выброса крови в большой круг кровообращения, что требует значительной силы от сердечной мышцы. Со временем возникает увеличение толщины стенки различной степени выраженности.

Причинами увеличения мышечного слоя левого желудочка могут быть:

стеноз клапана аорты из-за инфекционного эндокардита, атеросклероза;
гипертрофическая кардиомиопатия наследственного происхождения;
усиленные физические нагрузки;
избыточная масса тела;
изменение гормонального фона;
нефропатия с гипертоническим синдромом.

Гипертрофия правого желудочка

Возникает после перенесенных хронических заболеваний легких обструктивного характера. Миокард правого желудочка увеличивается из-за того, что в легочном круге кровообращения нарастает давление, создавая затруднение для выброса крови. Второй по частоте причиной является венозный застой при сердечной недостаточности. При сужении клапана легочной артерии и врожденных нарушениях строения сердца также может отмечаться утолщение миокарда в области правого желудочка.

Гипертрофия левого предсердия

Кровь из левого предсердия поступает в желудочек сквозь митральный клапан, если отверстие сужено, то предсердию нужно прикладывать дополнительную силу для проталкивания крови. При недостаточности клапана имеется обратный возврат части жидкости, приводящий к нарастанию объема предсердного выброса. Такая патология встречается при ревматизме и атеросклерозе. Кроме этого, все факторы гипертрофии левого желудочка приводят к постепенному увеличению миокарда в левом предсердии.

Гипертрофия правого предсердия

Причины патологического разрастания мышечного слоя в подобных случаях такие:

бронхиальная астма;
обструктивный бронхит;
легочная эмфизема;
склерозирование легочной ткани;
нарушение строения клапана легочной артерии и трикуспидального;
дефект перегородки между желудочками;
гипертрофия правого желудочка.

Кровь в правое предсердие приходит из венозного русла, попадает в правый желудочек через трикуспидальный клапан, затем в легочную артерию. Если на каком-нибудь участке появляется препятствие, то со временем повышенное давление ведет к гипертрофии мышечных волокон. При болезнях легких в них разрастается соединительная ткань, микроциркуляция нарушается и давление в легочных сосудах нарастает. Поэтому правая половина сердца вынужденно гипертрофируется.

Виды гипертрофии миокарда

Гипертрофия миокарда является неоднородным заболеванием. Мышечные волокна могут расти в толщину и длину. Поэтому выделены две разновидности – концентрическая и эксцентрическая гипертрофия.

Концентрическая гипертрофия

Возникает при нагрузке повышенным давлением крови. Мышечные волокна не изменяются по длине, их объем возрастает из-за утолщения. Миокард становится более широким в поперечном срезе, но конечный диастолический объем не меняется. Такая форма гипертрофии приводит к нарушению коронарного кровотока и ишемическим изменениям в сердечной мышце.

Эксцентрическая гипертрофия

Эта разновидность вызвана перегрузкой большим объемом крови. Полость сердца удлиняется, мышечные волокна растут за счет продольного размера. Характеризуется увеличенным сердечным выбросом и низким сопротивлением периферических сосудов.

Стадии развития поражения левого желудочка и предсердий

Первая стадия гипертрофии названа аварийной. Нагрузка на мышцу сердца больше, чем его возможности. Компенсаторно возрастает поглощение клетками кислорода и глюкозы из крови, понижается содержание калия, креатинфосфата. Активизируются процессы образования белков и энергии, мышечные волокна ускоренно увеличиваются в объеме.

Вторая стадия характеризуется устойчивой гипертрофией. В этот период напряжение мышечных клеток равно по силе давлению на них. Обмен веществ нормализуется, сердце может адекватно реагировать на увеличенную нагрузку на протяжении длительного промежутка времени.

На третьей стадии происходит истощение резервных возможностей. Если нагрузка продолжает нарастать, то рост мышцы не подкрепляется развитием сосудистой сети.

В миокарде развиваются ишемические и дистрофические процессы, а функционирующие клетки замещаются соединительнотканными. Сердце не может обеспечить нормальный выброс крови. Следствием этого является прогрессирование сердечной недостаточности.

Угроза для здоровья и жизни при гипертрофии миокарда

Увеличение мышечного слоя сердца может длительное время не проявляться, а клиническая картина будет связана с патологией, которая привела к гипертрофии – артериальной или легочной гипертонией, пороками сердца. После завершения стадии компенсации нарастают признаки застойных явлений в сосудах. По мере прогрессирования болезни усиливается сердечная недостаточность и изменения в самом миокарде.

Тяжелее всего протекает гипертрофия левого желудочка, так как он отвечает за снабжение кислородом всех органов, а тонус артериального русла большого круга кровообращения значительно выше, чем в сосудах легких. Поэтому при длительной перегрузке возникают такие осложнения:

ишемия миокарда в виде стенокардии или инфаркта;
разнообразные аритмии;
внезапная остановка сердца.

При недостаточности правых частей сердца в период декомпенсации возникает переполнение кровью венозного русла – отеки, увеличение печени, скопление жидкости в грудной клетке и брюшной полости.

Признаки гипертрофии миокарда у человека

Симптомы гипертрофии сердечной мышцы зависят от локализации поражения миокарда. Они проявляются только при появлении недостаточности кровообращения. При левожелудочковой могут быть такие признаки:

нарастающая слабость, головокружение и затруднение дыхания;
плохая переносимость физических нагрузок;
сердечная боль;
аритмия;
обморочные состояния.

Застой крови в легочных артериях и системных венах проявляется:

затруднением дыхания, болями в грудной клетке;
кашлем;
отеками;
тяжестью в правом подреберье.

На начальных этапах гипертрофии она не дает никаких симптомов и выявляется только при дополнительном обследовании, чаще всего по ЭКГ.

Признаки, которые выявит ЭКГ

При гипертрофии левого желудочка изменения зубцов и интервалов выражены в левых грудных отведениях: R увеличен, ST ниже линии, Т отрицательный или двухфазный, блокирована частично или полностью левая ножка пучка Гисса, ось сердца смещена влево. Если увеличен в объеме миокард правого желудочка, то все эти изменения проявятся в правых отведениях, ось будет смещена вправо, блокада правой ножки пучка Гисса.

При гипертрофии предсердий изменяется конфигурация зубца Р. Его первая половина соответствует правому, а вторая — левому предсердию. Поэтому, в зависимости от стороны поражения, может увеличиваться или деформироваться одна из вершин.

Диагностические методы для подтверждения диагноза

Признаки гипертрофии миокарда на электрокардиограмме достаточно типичные, но для того, чтобы оценить степень и компенсаторные возможности сердца, используют инструментальные методы:

УЗИ сердца – исследуют утолщение стенок и перегородки, участки пониженной сократимости, пороки строения.

ЭхоКГ – определяют размеры миокарда и полостей сердца, градиент давления между желудочками и сосудами, сердечный выброс, наличие обратного тока крови.
Нагрузочные тесты – после стандартизированной нагрузке на беговой дорожке или велоэргометре снимают ЭКГ, ЭхоКГ и проводят УЗИ для оценки состояния миокарда и устойчивости к физическим нагрузкам.

При необходимости уточнения диагноза может быть назначены коронарография и МРТ сердца.

Лечение гипертрофии миокарда

Для эффективного лечения нужно устранить причину гипертрофии – понизить артериальное давление, восстановить проходимость бронхов, провести антибактериальную терапию инфекционных или эндокринных заболеваний, реконструктивные операции при пороках строения сердца и сосудов.

Во многих случаях это должно быть подкреплено модификацией образа жизни пациентов, так как при наличии вредных привычек лекарственные препараты дают кратковременное облегчение.

Медикаментозное

При гипертрофии левого желудочка (предсердия) назначается гипотензивная терапия, используются такие группы медикаментов:

ингибиторы ангиотензинконвертирующего фермента (Эналаприл);
блокаторы ангиотензиновых рецепторов (Козаар);
мочегонные препараты (Торасемид);
бета-блокаторы (Бисопролол) и антагонисты кальция (Дилтиазем).

Если увеличена толщина стенок правых отделов сердца, то лечение направлено на снятие спазма бронхиальных путей. Для этого применяются различные бронхолитические и откашливающие препараты, снижающие вязкость мокроты. Кроме этого, вне зависимости от локализации гипертрофии, используют лекарственные средства для укрепления сердечной мышцы, антиоксиданты, витамины.

Образ жизни

Для того, чтобы предотвратить развитие осложнений, рекомендуется:

избавиться от лишнего веса;
исключить курение и прием алкоголя;
снизить содержание соли, животных жиров в рационе;
включить в ежедневный распорядок дня минимум 30 минут для посильной физической нагрузки.

Занятия спортом разрешаются только при отсутствии аритмии и сердечной недостаточности. Всем пациентам без признаков декомпенсации кровообращения можно советовать пешие прогулки, плавание, йогу. Для того, чтобы подобрать необходимую нагрузку, нужно пойти кардиологическое обследование со специальными тестами.

О симптомах, диагностике и лечении гипертрофии левого желудочка смотрите в этом видео:

Пересадка сердца как единственный выход на поздней стадии

В том случае, если гипертрофия миокарда вовремя не диагностирована, больной не получал адекватного лечения, сердце перестало должным образом выполнять свои функции, то крайней мерой является трансплантация. Эта операция проводится при наличии таких условий:

Возраст до 65 лет.
Без операции продолжительность жизни менее года.
Одышка и сердцебиение, резкая слабость возникают при ходьбе менее чем на 20 — 50 метров или при малейшей нагрузке.
Нет устойчивой легочной гипертензии.
Пациент не употребляет алкоголь, наркотики, не курит.
Имеется психологическая стабильность.

Профилактика развития гипертрофии миокарда

Для того, чтобы не допустить перегрузку сердечной мышцы, необходимо контролировать уровень артериального давления, особенно после 40 лет, даже при отсутствии клинических признаков гипертонии (головные боли, головокружения, усиленное сердцебиение).

Минимум раз в год нужно пройти профилактическое обследование, которое включает анализ крови на липидный профиль, почечные и печеночные пробы, уровень сахара, а также электрокардиографическое исследование.

При наличии избыточного веса сердечная мышца работает в усиленном режиме, поэтому рекомендуется соблюдение диетического питания и повышение физической активности для лечения ожирения. Режим тренировок должен соответствовать индивидуальным возможностям. Поэтому для того, чтобы получить нужный эффект от занятий, требуется консультация кардиолога.

Таким образом, гипертрофия миокарда может не проявляться симптомами до тех пор, пока сердце успешно справляется с перегрузками. После того, как резервы компенсации исчерпаны, развиваются осложнения в виде сердечной недостаточности и ишемии миокарда. Для профилактики нужно своевременно лечить заболевания, вызывающие повышенную нагрузку на сердце, придерживаться здорового образа жизни.

cardiobook.ru

Что такое гипертрофия миокарда

Это аутосомно-доминантное заболевание, предает наследственные признаки мутации генов, поражает сердце. Для него характерно увеличение толщины стенок желудочков. Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) имеет классификационный код по МКБ 10 №142. Болезнь чаще бывает асимметричной, поражению больше подвержен левый желудочек сердца. При этом происходит:

хаотичное расположение мышечных волокон;
поражение мелких коронарных сосудов;
образование участков фиброза;
обструкция кровотока – препятствие выбросу крови из предсердия из-за смещения митрального клапана.

При больших нагрузках на миокард, вызванных заболеваниями, спортом, или вредными привычками, начинается защитная реакция организма. Сердцу необходимо справиться с завышенными объемами работы без увеличения нагрузки на единицу массы. Начинает происходить компенсация:

усиление выработки белка;
гиперплазия – рост числа клеток;
увеличение мышечной массы миокарда;
утолщение стенки.

Патологическая гипертрофия миокарда

При длительной работе миокарда под нагрузками, которые постоянно повышены, возникает патологическая форма ГКМП. Гипертрофированное сердце вынуждено приспособиться к новым условиям. Утолщение миокарда происходит стремительными темпами. При таком положении:

отстает рост капилляров и нервов;
нарушается кровоснабжение;
меняется влияние нервной ткани на обменные процессы;
изнашиваются структуры миокарда;
меняется соотношение размеров миокарда;
возникает систолическая, диастолическая дисфункция;
нарушается реполяризация.

Гипертрофия миокарда у спортсменов

Незаметно происходит аномальное развитие миокарда – гипертрофия – у спортсменов. При высоких физических нагрузках сердце перекачивает большие объемы крови, а мышцы, приспосабливаясь к таким условиям, увеличиваются в размерах. Гипертрофия становится опасной, провоцирует инсульт, инфаркт, внезапную остановку сердца, при отсутствии жалоб и симптомов. Нельзя резко бросать тренировки, чтобы не возникли осложнения.

Спортивная гипертрофия миокарда имеет 3 вида:

эксцентрическая – мышцы изменяются пропорционально – характерна для динамических занятий – плавание, лыж, бег на большие дистанции;
концентрическая гипертрофия – остается без перемен полость желудочков, увеличивается миокард – отмечается при игровых и статических видах;
смешанная – присуща занятиям с одновременным использованием неподвижности и динамики – гребля, велосипед, коньки.

Гипертрофия миокарда у ребенка

Не исключено появление патологий миокарда с момента рождения. Диагностика в таком возрасте затруднена. Часто наблюдают гипертрофические изменения миокарда в подростковом периоде, когда активно растут клетки кардиомиоцита. Утолщение передней и задней стенок происходит до 18 лет, затем прекращается. Гипертрофия желудочков у ребенка не считается отдельной болезнью – это проявление многочисленных недугов. Дети с ГКМП часто имеют:

порок сердца;
дистрофию миокарда;
гипертоническую болезнь;
стенокардию.

Причины кардиомиопатии

Принято разделять первичные и вторичные причины гипертрофического развития миокарда. На первые оказывают влияние:

вирусные инфекции;
наследственность;
стрессы;
употребление алкоголя;
физические перегрузки;
избыток веса;
токсические отравления;
изменения в организме при беременности;
употребление наркотиков;
недостаток в организме микроэлементов;
аутоиммунные патологии;
недостаточное питание;
курение.

Вторичные причины гипертрофии миокарда провоцируют такие факторы:

недостаточность митрального клапана;
артериальная гипертензия;
пороки сердца;
нейромышечные заболевания;
дисбаланс электролитов;
паразитарные процессы;
легочные болезни;
ИБС;
аортальный стеноз;
нарушение обменных процессов;
дефект межжелудочковой перегородки (МЖП);
недостаток кислорода в крови;
эндокринные патологии.

Гипертрофия левого желудочка сердца

Чаще гипертрофии подвержены стенки у левого желудочка. Одна из причин ГЛЖ – высокое давление, заставляющее работать миокард в ускоренном ритме. За счет возникающих перегрузок левожелудочковая стенка и МЖП увеличиваются в размере. При такой ситуации:

теряется эластичность мышц миокарда;
замедляется циркуляция крови;
нарушается нормальная работа сердца;
возникает опасность резкой нагрузки на него.

Кардиомиопатия левого желудочка увеличивает потребность сердца в кислороде, питательных веществах. Заметить изменения ГЛЖ можно при инструментальном обследовании. Появляется синдром малого выброса – головокружение, обморок. Среди признаков, сопровождающих гипертрофию:

стенокардия;
перепады давления;
боли в сердце;
аритмия;
слабость;
повышенное давление;
плохое самочувствие;
одышка в покое;
головная боль;
утомляемость;
сердцебиение при небольших нагрузках.