Нарушение проводимости сердца

Нарушение функции проводимости (блокады) сердца — это замедление или полное прекращение проведения импульсов по какому-либо отделу проводящей системы.

Различают блокады:

— синоатриальную;

— внутрипредсердную;

— атриовентрикулярную;

— внутрижелудочковую.

ЭКГ-признаки синоатриальной блокады сердца и ее диагностическое значение.

Синоатриальная блокада — нарушение проведения импульса от синусового узла к предсердиям.

ЭКГ-признак: периодическое выпадение всего сердечного цикла (P-QRST), в связи с чем на ЭКГ регистрируется пауза, равная двум сердечным циклам.

Синоатриальная блокада наблюдается при воспалительных и дегенеративных изменениях в предсердиях в области синусового узла у больных:

— с ревмокардитом;

— с миокардитом;

— с кардиосклерозом;

— с острым инфарктом миокарда;

— при лечении сердечными гликозидами, морфином.


ЭКГ-признаки внутрипредсердной блокады и ее диагностическое значение.

Внутрипрсдсердная блокада — нарушение проведения импульса по проводящей системе предсердий.

ЭКГ-признаки:

— увеличение продолжительности зубца Р (более 0,11 сек.);

— деформация, расщепление зубца Р без увеличения его амплитуды;

— желудочковый комплекс не изменен.

Внутрипредсердная блокада наблюдается у больных с:

— митральным пороком сердца;

— легочным сердцем;

— кардиосклерозом;

— острым инфарктом миокарда;

— миокардитом.

ЭКГ-признаки атриовентрикулярной блокады и ее диагностическое значение.

Атриовентрикулярная блокада — нарушение проведения импульса от предсердий к желудочкам.

Атриовентрикулярные блокады наблюдаются у больных:

— ишемической болезнью сердца;

— ревмокардитом;

— острым инфарктом миокарда;

— при передозировке сердечных гликозидов, β-адреноблокаторов, верапамила.

Различают три степени атриовентрикулярной блокады.

  • I степень — удлинение интервала PQ (более 0,20 сек.), одинаковое во всех сердечных циклах.

  • II степень — периодическое выпадение желудочкового комплекса QRST, когда регистрируется зубец Р, после которого идет длительная пауза. Выпадение желудочкового комплекса может происходить в двух вариантах.


I тип (тип Мобитц I): постепенное (от цикла к циклу) удлинение интерпала PQ до момента выпадения жслудочконого комплекса. Периоды посюненного удлинения интервала PQ с последующим выпадением желудочкового комплекса называются периодами Самойлова-Венкебаха.

II тип (тип Мобитц II) — ш.щаденне желудочковых комплексов без нрсднаршсльниго постепенного удлинения интервала PQ, который ос гае гея постоянным (нормальным или удлиненным).

  • III степень атриовентрикуляриой блокады — полная атрио-вентрикулярная блокада, когда импульс от синусового узла не проходит через атриовентрикулярное соединение и не достигает желудочков. Регистрируются два независимых ритма (ритм предсердий из синусового узла с частотой 70-80 в минуту и ритм желудочков из атриовентрикулярного соединения или проводящей системы желудочков с частотой от 60 до 30 в минуту). Зубцы Р по отношению к комплексам QRST находятся на разных расстояниях, в разных сердечных циклах.

www.studfiles.ru

При каких заболеваниях возникает нарушение проводимости сердца

Причины нарушения проводимости сердца и аритмий

1. поражение сердца: ишемическая болезнь сердца, (включая постинфарктные аритмии), пороки сердца, кардиомиопатии, врожденные дефекты сердца (синдром удлиненного Q-T), травмы сердца, некоторые лекарственные препараты, применяемые для лечения заболеваний сердца (сердечные гликозиды, антиаритмические препараты)


2. внесердечные:
— вредные привычки курение, наркомания (особенно кокаиновая), стрессы, злоупотребление алкоголем, кофе и кофеин-содержащих продуктов (включая шоколад)
— нарушение режимы жизни: стрессы, недостаточная продолжительность сна
прием некоторых лекарственных препаратов: традиционные средства при простуде, снижающие массу тела, некоторые фитопрепараты, обладающие стимулирующим влиянием на сердечно-сосудистую систему (женьшень, хвойник и др.)
— заболевания других органов и систем организма (эндокринная патология, системные заболевания соединительной ткани, болезни почек и др).
— электролитные нарушения (изменение соотношения уровней калия, натрия, кальция, магния во внутри- и внеклеточном пространстве): длительный прием мочегонных препаратов, потеря электролитов через желудочно-кишечный тракт (длительная диарея, рвота), заболевания, характеризующиеся нарушением всасывания электролитов.

Тяжесть клинических проявлений аритмий в большей степени обусловлена той причиной, которая привела к их развитию и широко варьирует от бессимптомных форм, до опасных для жизни.

Типичными жалобами пациентов с нарушениями проводимости сердца являются:

— сердцебиение (сильные и учащенные сердечные удары)
— периодическое выпадение очередного сокращения
— перебои в сердечной деятельности
— головокружение или обморок, в результате недостаточного поступления в головной мозг крови
— боли в области сердца (часто по типу стенокардитических)
— одышка


Учитывая, что причины нарушения проводимости сердца и ритма часто остаются неизвестными, аритмии удобно разделять по частоте сердечных сокращений.

1. Тахикардии (частота сердечных сокращений более 90 ударов в минуту):

1.1. Синусовая тахикардия – регулярная тахикардия, при которой импульсы возникают в синусовом узле, но с более высокой частотой. Она может быть реакцией организма на физическую нагрузку, стресс, сопровождать лихорадку, кровопотерю, повышенную выроботку щитовидной железой гормонов (тиреотоксикоз), анемию, понижение уровня артериального давления, миокардиты и сердечную недостаточность.

1.2. Тахикардии, связанные с возникновением патологических очагов, подавляющих функцию синусового узла. В зависимости от расположения очага тахикардии разделяют на суправентрикулярные (при его локализации в предсердиях и области АВ-узла) и желудочковые, но уточнить локализацию можно только с помощью дополнительных методов диагностики. В зависимости от длительности нарушения ритма их разделяют на пароксизмальные и постоянные. Пароксизмальная тахикардия – внезапное резкое учащение сердечного ритма до 180-240 ударов в минуту. Продолжительность приступа колеблется от нескольких секунд до нескольких дней, прекращается также внезапно, как и начинается, часто без постороннего вмешательства.


ычно возникновение этого вида нарушения ритма обусловлено наличием заболевания сердца (кардиосклероз, пороки сердца и др.), хотя в более редких случаях может быть связано с повышенной нервной возбудимостью. Пациенты предъявляют жалобы на приступ резкого сердцебиения, дискомфорт в груди, слабость. Более опасным является приступ пароксизмальной желудочковой аритмии из-за более высокого риска перехода ее в опасные для жизни аритмии. Постоянная тахикардия – характеризуется постоянной (более 6 месяцев) тахикардией

1.3. Мерцание (фибрилляция) предсердий (мерцательная аритмия) – частое нарушение ритма, характеризующееся появлением множества дополнительных очагов возбуждения, каждый из которых вызывает хаотическое сокращение отдельных мышечных волокон предсердия с частотой 400-600 в минуту. В связи с сопутствующим нарушением проводимости в атриовентрикулярном узле, желудочков достигает лишь часть этих импульсов. Только самые сильные электрические импульсы доходят от предсердий до желудочков, поэтому сокращения самих желудочков происходя довольно хаотично, напоминая мерцание (отсюда название мерцательная аритмия). Синусовый узел при этом теряет свою функцию водителя ритма. Причинами мерцания предсердий являются: ишемическая болезнь сердца, пороки сердца (особенно пороки митрального клапана), тиреотоксикоз, миокардиты, кардиомиопатии, эмболии легочной артерии, острые инфекции, травмы. Мерцательная аритмия может протекать в виде пароксизмов, так и в виде постоянной формы. Этот вид аритмии не всегда сопровождается учащением ритма и может протекать на фоне нормальной или замедленной частоты сердечных сокращений.


1.4. Трепетание предсердий – нарушение ритма, всегда связанное с наличием органического поражения сердечной мышцы и проявляющееся регулярными сокращениями предсердий с частотой 220-360 в минуту. При этом к желудочкам проводится лишь каждый второй, третий или четвертый импульс из-за сопутствующего нарушения проводимости импульса через АВ-узел.

1.5. Желудочковая тахикардия – тяжелое нарушение ритма, проявляющееся сокращением желудочков сердца с частотой 150-200 в минуту, обусловленное функционированием патологических очагов возбуждения в желудочках. Опасность этого нарушения ритма связана с высокой вероятностью перехода его в опасную для жизни фибрилляцию (мерцание) желудочков. Этот вид аритмии наблюдается при тяжелом поражении сердечной мышцы.

1.6. Мерцание (фибрилляция) и трепетание желудочков – грозные нарушения ритма, которые без оказания срочной медицинской помощи приводят к смерти больного. Тяжесть этих видов аритмий обусловлена отсутствием полноценного сокращения желудочков сердца и, следовательно, отсутствием адекватного кровоснабжения жизненно-важных органов организма и высоким риском развития остановки сердца (асистолия желудочков). Такие пациенты теряют сознание, резко бледнеют, пульс и артериальное давление не определяются.


2. Брадикардии (частота сердечных сокращений менее 60 в минуту).

Синусовая брадикардия – регулярное урежение частоты сердечных сокращений в результате понижения возбудимости синусового узла. Она может наблюдаться у здоровых, но хорошо тренированных людей, под влиянием холода или быть признаком развития патологического состояния. Например, гипотиреоза (снижения функции щитовидной железы), повышения внутричерепного давления, некоторых инфекционных заболеваниях (брюшной тиф), общей астенизации при длительном голодании. Не выраженная брадикардия никак не отражается на самочувствии пациентов, тогда как при снижении частоты сокращений менее 40 ударов в минуту наблюдается головокружение и потеря сознания.

3. Синдром слабости синусового узла – синдром, характеризующийся выраженным нарушением функции синусового узла, проявляющийся совокупностью разнообразных видов нарушения ритма, в том числе чередовании периодов брадикардии и тахикардии.

4. Блокады сердца представляют собой нарушения проводимости электрического импульса (см. выше). В зависимости от уровня поражения выделяют внутрипредсердные блокады, АВ-блокады и блокады ножек пучка Гиса, которые подразделяются по степеням тяжести.

4.1. Внутрипредсердные блокады, АВ-блокада I степени и блокады ножек пучка Гиса клинически не проявляются и могут быть выявлены только при помощи дополнительных методов обследования.

4.2. Более тяжелые степени АВ-блокады (II и III степеней) сопровождающиеся выраженным замедлением частоты сердечных сокращений до 40-30 в минуту, что вызывает головокружение, потемнение в глазах, кратковременную потерю сознания.


4.3. Урежение частоты сердечных сокращений менее 20, часто при переходе неполной блокады (II степень) в полную (III степень), сопровождается развитием приступов Моргаиьи-Адамса-Стокса, обусловленных нарушением кровоснабжения центральной нервной системы. Приступ проявляется потерей сознания, резким побледнением пациента, появлением судорог, глубокого дыхания, резким урежением частоты или вовсе отсутствием пульса.

5. Экстрасистолия – представляет собой внеочередное сердечное сокращение. Это один из наиболее частых видов аритмий. Экстрасистолия может возникать как у здоровых людей, например, при злоупотреблении кофе, крепким чаем, курением, так и на фоне различных заболеваний. В зависимости от места возникновения экстрасистолии так же разделяются на наджелудочковые (суправентрикулярные) и желудочковые. Единичные экстрасистолы (до 5 в минуту) не опасны для жизни, тогда как частые, парные и особенно желудочковые являются неблагоприятным признаком.

В этой классификации рассмотрены далеко не все виды нарушения сердечного ритма, однако мы попытались кратко отразить наиболее частые виды аритмий.

Не все аритмии являются опасными и значимыми для прогноза заболевания. Опасность возникшего нарушения ритма для пациента обусловливается как видом аритмии, так и тем состоянием, на фоне которого оно возникло.


Опасность для жизни связана, в первую очередь, с риском внезапной сердечной смерти в результате остановки сердца.

При этом аритмии могут выступать как в роли одного из симптомов заболевания, так и в роли осложнения. Наиболее значимым является развитие нарушений ритма и проводимости, как осложнения инфаркта миокарда (частота возникновения достигает 70-100%). В постинфарктном периоде может возникнуть любой из описанных видов аритмий, но наиболее часто появляется желудочковая экстрасистолия (в первые часы-дни инфаркта у 2/3 больных), которая может трансформироваться в фибрилляцию желудочков. (Значимость аритмии для прогноза смотри в таблице.) Лечение аритмий в раннем постинфарктном периоде проводится в условиях стационара. Возникновение любого нарушения ритма после выписки из стационара требует обязательной консультации у врача, с целью установления его вида, коррекции или назначения дополнительной терапии и последующего наблюдения за пациентом.

К сожалению, нет четких признаков, заранее характеризующих усугубление течения или развитие нового вида нарушения ритма. Поэтому появление новых клинических симптомов или субъективного ухудшения самочувствия требует обращения к кардиологу.

medsait.ru

Что такое блокада сердца?

Блокада сердца, или нарушение внутрисердечной проводимости – это состояние, при котором нарушается проведение нормальных электрических импульсов. Не обязательно электрический сигнал перестает идти вовсе. Возможно простое замедление его прохождения, то есть, возможна неполная блокада.

Как подразделяют блокады сердца?


 

Самое основное, глобальное деление блокад сердца основано на уровне поражения проводящей системы (см. рисунок). Если нарушен выход сигнала из синусового узла к предсердиям — это синоарикулярная (синусно-предсердная) блокада (1). Если страдает проведение сигнала из предсердий к желудочкам — это предсердно-желудочковая (атриовентрикулярная) блокада (2). Если же сигнал прошел весь этот путь, но задерживается в проводящей системе желудочков — это внутрижелудочковая блокада (блокада правой ножки пучка Гиса — 3, блокада в верхне-левом ответвлении левой ножки пучка Гиса — 4, блокада левой ножки пучка Гиса — 5).

Такое деление серьезно обосновано. Проявления и подходы к лечению в этих группах различаются коренным образом. Поэтому целесообразно говорить о каждой из них по отдельности.

О нарушении выхода электрического импульса из синусового узла в предсердия (синоарикулярная блокада) рассказано на странице Синдром слабости синусового узла. Здесь мы коснемся нарушений проведения между предсердиями и желудочками (атриовентрикулярных блокад) и внутрижелудочковой проводимости (блокад ножек пучка Гиса)

Другое деление блокад основывается на степени тяжести, выраженности нарушения проведения электрического импульса. По этому признаку принято выделять полные и неполные блокады. О полных блокадах говорят, если электрический импульс на данном участке не может пройти вообще. Если же импульс все-таки проходит, хотя и с запозданием – это неполная блокада.
Соответственно месту нарушения блокады делят на проксимальные (высоко расположенные) и дистальные (низко расположенные). Если нарушение произошло выше пучка Гиса, блокаду считают проксимальной. Если нарушение ниже, ближе к волокнам Пуркинье — это дистальная блокада.

Такое деление чрезвычайно важно для выбора врачебной тактики. Дистальные блокады менее благоприятны.
Еще одна классификация предсердно-желудочковых блокад основана на их постоянстве. Блокады могут быть постоянными (стойкими, хроническими) и непостоянными (преходящими, острыми, транзиторными).

Причины возникновения внутрисердечных блокад

Причины нарушений проводимости подразделяют аналогично причинам всех аритмий. Существует три группы: функциональные, органические, лекарственные.

Функциональные причины блокад сердца

Работа проводящей системы нарушается при сохранении ее целостности. Дело в том, что проводящая система – это не электрические провода, разбросанные по сердцу. Она, как и все человеческое тело, подвержена влиянию парасимпатического и симпатического отделов нервной системы. Симпатический отдел увеличивает проводимость, а парасимпатический – замедляет ее. Обычно действие нервной системы сбалансировано. Если по какой-либо причине активность парасимпатической нервной системы преобладает, может возникнуть блокада.
Синонимом увеличения активности парасимпатической нервной системы является термин «ваготония».

Увеличение активности парасимпатической нервной системы (ватогония) может быть причиной нарушения проводимости.

Функциональная блокада встречается у спортсменов и молодых людей с вегетативной дистонией (не устоявшейся нервной регуляцией деятельности внутренних органов). Такая блокада обычно не достигает высокой степени.

Органические причины блокад сердца

В этом случае структура проводящей системы сердца изменена. Следует отметить, что и эти изменения в ряде случаев могут быть обратимыми.

Органические причины могут наблюдаться:

  1. При воспалительных заболеваниях сердца (миокардите).
  2. При ишемической болезни сердца (стенокардия, инфаркт миокарда, кардиосклероз).
  3. При кардиомиопатии.
  4. При врожденных пороках сердца.
  5. В редких случаях после операции на сердце.

Лекарственные причины блокад сердца

Эта группа выделяется отдельно в виду большой практической значимости. Ряд лекарств при назначении их без учета индивидуальных особенностей человека или же при передозировке могут привести к внутрисердечной блокаде. Лекарственная блокада может быть тяжелой и опасной. Поэтому врач, назначая некоторые из медикаментов, способных ухудшать проводимость, должен производить электрокардиографический контроль.
При наличии нарушений проводимости некоторые лекарства могут увеличивать степень блокады, поэтому их назначать нельзя.

Диагностика внутрисердечных блокад

Диагностике аритмий, в том числе и блокад, посвящена отдельная глава. Мы остановимся только на главных моментах.

Основной метод диагностики — электрокардиография. Более информативна ее модификация — холтеровское мониторирование.
По стандартной ЭКГ можно узнать о блокаде очень многое, но не удается уточнить локализацию нарушения (проксимальное оно или дистальное). Судить об электрических процессах, невидимых при записи обычной ЭКГ, позволяет современный метод исследования – регистрация электрограммы пучка Гиса (ЭПГ).

Выяснить участие нервной системы в возникновении блокады позволяет проба с физической нагрузкой.

Подходы к лечению внутрисердечных блокад

Лечение определяется рядом факторов:

  1. Заболеванием, приведшего к появлению блокады.
  2. Участием нервной системы.
  3. Уровнем блокады (проксимальный или дистальный).

Никогда не стоит пренебрегать выяснением заболевания, вызвавшего блокаду. Его лечение может дать хороший эффект.
Следует избегать влияний, ухудшающих проведение электрического импульса в сердце. Необходимо с осторожностью принимать препараты, обладающие свойством замедлять атриовентрикулярную проводимость. При первой степени блокады этих мероприятий может быть достаточно.

Если установлена подавляющая роль парасимпатической нервной системы, могут применяться препараты, снижающие ее активность.
Блокады ножек пучка Гиса сами по себе лечения не требуют. Однако нельзя забывать, что они могут быть первым проявлением заболевания сердца (ИБС, миокардита, застойной сердечной недостаточности). Если это заболевание известно, все усилия должны быть направлены на его лечение.

Иногда не удается выявить заболевание и установить причину блокады. В этом случае наиболее правильным будет амбулаторное наблюдение пациента (в первую очередь — ЭКГ контроль). Ведь стопроцентно гарантировать, что нарушение проводимости не станет прогрессировать, никогда нельзя.

Из-за высокой опасности дистального (низкорасположенного) типа блокады единственно верным решением является постановка постоянного электрокардиостимулятора. В качестве иллюстрации хотим привести вам еще один пример из нашей практики.
За последние десятилетия в лечении атриовентрикулярных блокад, даже самых тяжелых, медицина достигла больших успехов. Другое дело, что мы этими успехами иногда пренебрегаем, надеемся на самих себя, на целителей, на экстрасенсов и т.п.

Больше доверяйте вашему врачу. Выполняйте тщательно его предписания. Поверьте, врач не желает вам ничего, кроме добра.

Подготовлено по материалам книги «Нарушения ритма сердца» Трешкур Т.В., Пармон Е.В., Овечкина М.А. и др.

www.cardioschool.ru

Как устроена и работает проводящая система в сердце?

Гистологическое строение и структура клеток, обеспечивающих проводимость, позволяет выделить их в особый тип, указывающий на сродство к миокардиальным элементам и нервной системе. Транспортные волокна состоят из интенсивно иннервированных кардиомиоцитов с уменьшенным количеством миофибрилл.

Вся система подразделяется на 2 части:

  • синусно-предсердную (синоатриальную);
  • предсердно-желудочковую (атриовентрикулярную).

Синоатриальный отдел включает:

  • синусовый узел (узел Киса-Фляка) — расположен в правом предсердии рядом с устьем полой вены, поэтому еще именуется синоатриальным или пейсмекером, поскольку именно в нем зарождается нормальный импульс для обеспечения правильного ритмичного сокращения всех камер сердца;
  • три межузловых пучка для быстрого соединения синусового узла с предсердно-желудочковым;
  • межпредсердный тракт, связывающий главный узел с левым предсердием.

Транспорт информации между узлами проходит по пучкам:

  • Бахмана — к левому предсердию;
  • Венкебаха — к атриовентрикулярному узлу по ветке средней длины;
  • Торелла — в том же направлении, но более длинным путем по задней поверхности.

До настоящего времени остаются споры между кардиологами о роли этих трактов в системе проводимости. Показано наличие дополнительных путей. Часть ученых считает, что они вместе с пучком Торелла являются запасными и подключаются только в экстренных случаях.

С узлом контактирует как симпатическая, так и парасимпатическая нервная система.

К атриовентрикулярной части относятся следующие элементы.

Предсердно-желудочковый узел (Ашофа–Тавара) — залегает в нижней части межпредсердной перегородки. По строению отличается от синусового:

  • меньшим содержанием пейсмекерных клеток, обеспечивающих возбудимость, и большим — транспортных;
  • разделяется коллагеновыми слоями на продольные структуры (α медленный и β быстрый каналы), они являются анатомической основой диссоциации проводимости, создают условия для проведения импульса в обоих направлениях, их называют антероградным и ретроградным;
  • структура создает возможность для возникновения пароксизмов узловой тахикардии;
  • имеет в основном окончания парасимпатических нервных волокон, через которые участвует в процессе замедления ритма сердца.

Пучок Гиса, состоящий из общего ствола и трех ветвей (левая дополнительно делится на заднюю и переднюю), получают иннервацию из парасимпатических узлов.

Волокна Пуркинье — непосредственно вступают в контакт с кардиомиоцитами и передают возбуждение с требованием сокращаться, не имеют связи с нервными окончаниями.

Скорость импульса в стволе пучка Гиса около 1,5 м/с, в межжелудочковой зоне разветвления ножек пучка Гиса повышается до 4 м/с, в конечных волокнах Пуркинье значительно снижается и доходит до 1 м/с.

Проходя в миокарде предсердий и желудочков возбуждение снижает скорость до 0,8 и 0,4 м/с. Столь малый показатель распространения в предсердно-желудочковом узле обеспечивает физиологическую защиту от попадания большого количества импульсов и снижает условия для желудочковых аритмий.

Типы нарушенной проводимости

В зависимости от возникших физиологических условий выделяют типы нарушения импульсной проводимости:

  • создание препятствия в зоне между нормальной тканью миокарда и измененным участком;
  • сохранение распространения при замедленной скорости в зоне патологии;
  • вовлечение импульса в зону поражения с последующей блокадой;
  • возможность прохождения только в одном направлении, прерывание обратного потока.

Одной из патологий ритма вследсвие последнего варианта является пароксизмальная тахикардия, при которой импульсы проходят только из желудочков в предсердия по дополнительному пучку Кента.

От чего зависит нормальная проводимость?

Исследования показали, что для появления проявления блокады в проводящей системе сердца достаточно поражения 1 мм предсердно-желудочкового сообщения. Нормальное распространение возбуждения зависит от:

  • содержания в крови парасимпатического и симпатического медиаторов нервной системы (ацетилхолин замедляет проводимость во всех отделах, норадреналин — ускоряет);
  • ишемии зоны миокарда, по которой проходят проводящие пути, она вызывает прямой блок или опосредованный через изменение кислотно-щелочного баланса в пораженном участке (создает локальную зону ацидоза) сердца;
  • уровня гормонов надпочечников (глюкокортикоидов, катехоламинов);
  • концентрации калия в крови (при гиперкалиемии проведение замедляется, гипокалиемия ускоряет скорость прохождения импульса по вне- и внутрижелудочковым путям.

Что может вызвать нарушение проводимости?

Причинами нарушения проводимости могут быть:

  • общие заболевания, сопровождающиеся изменением метаболизма (эндокринная патология, системные коллагенозы);
  • локальные повреждения проводящей системы зонами ишемии, воспаления, кардиосклероза, растяжения миокарда при гипертрофии отдельных участков.

Воспалительная реакция (миокардит) чаще всего встречается при:

  • острых инфекционных заболеваниях вирусной и бактериальной природы (грипп, ОРВИ, дифтерия у детей, ревматические атаки после перенесенных ангин);
  • аутоаллергических процессах на фоне васкулитов с вовлечением коронарных сосудов;
  • продуктивном гранулематозном воспалении.

Зона ишемии, вызванная недостаточным кровоснабжением проводящих волокон, зависит от тромбообразования как в правой, так и ветвях левой венечной артерий. Иногда по виду внутрижелудочковой блокады судят о возможной локализации инфаркта.

Патология наблюдается при остром инфаркте, хронической коронарной недостаточности.

Развитие гипертрофии левого желудочка при гипертензии, кардиомиопатии также приводит к прерыванию желудочковых путей распространения импульса. В данных случаях степень блокады указывает на тяжесть поражения.

Классификация блокад

Нарушенную проводимость или блокады удобнее всего классифицировать по локализации очага поражения сердца. Поэтому их делят на:

  • синоаурикулярную — в синусовом узле-пейсмекере;
  • внутрипредсердную;
  • предсердножелудочковую (атриовентрикулярную);
  • внутрижелудочковую на уровне нарушений в ножках пучка Гиса.

Каждый вид делится на степени и типы в зависимости от картины ЭКГ. Клинические симптомы здесь имеют малое значение, поскольку нарушенную проводимость пациенты могут вовсе не чувствовать. Она проявляется как свидетельство поражения участка сердечной мышцы.

В клинической практике наиболее распространены атриовентрикулярная и внутрижелудочковая разновидности блокад.

Какие симптомы могут указывать на нарушенную проводимость?

При синоаурикулярной блокаде происходит выпадение целого сердечного сокращения. После чего следует пауза. Пациенты иногда ощущают:

  • «замирание» или кратковременную остановку сердца;
  • резкий усиленный «удар».

Подобные изолированные симптомы редко приводят к врачу. Чаще выявляются после перенесенной инфекции при целевом расспросе. Проведение ЭКГ-исследования позволяет подтвердить осложняющий фактор заболевания, заподозрить миокардит.

Синоаурикулярный блок может возникать ночью, тогда следует думать об участии повышенного тонуса блуждающего нерва. Такой же механизм действует на сердце при травме глаз (удар), сдавлении сонных артерий.

Внутрипредсердное нарушение проводимости наблюдается при митральном стенозе с гипертрофией правого предсердия.

Атриовентрикулярная блокада редко возникает как случайное явление. При обнаружении характерных признаков на ЭКГ пациента следует внимательно обследовать, поскольку участки неполного нарушения проводимости со временем переходят в полное разграничение сокращений предсердий и желудочков.

Это может без лечения вызвать серьезные последствия, выражающиеся в уменьшении кровоснабжения внутренних органов и головного мозга.

Часто сопутствует:

  • миокардиту постинфекционному или септическому;
  • рубцовым изменениям миокарда при диффузном кардиосклерозе, инфаркте миокарда;
  • выраженному атеросклеротическому поражению коронарных сосудов.

Различают 3 степени подобных нарушений. Если после лечения изменения на ЭКГ исчезают, то можно ретроспективно говорить о неполном повреждении проводящих путей или первой степени и их восстановлении.

Вторая и третья степени отличаются упорством и постоянством. Длительная патология приводит к прерыванию связей между предсердиями и желудочками. Клинические проявления зависят от частоты самостоятельных желудочковых сокращений.

Если частота ударов сердца находится в пределах 40–50 в минуту, у пациентов появляется головокружение, возможны кратковременные обмороки.

Клиника синдрома

Чаще перед началом приступа пациенты испытывают продромальные симптомы:

  • отмечают беспокойство, волнение;
  • нарастание головокружения;
  • шум в голове;
  • появляется онемение рук и ног.

Эти признаки еще называют легкой формой, если дальнейшее развитие симптоматики приостанавливается.

Далее происходит утяжеление проявлений:

  • потеря сознания;
  • возможно внезапное падение идущего человека;
  • изменяется цвет кожи лица — от покраснения до бледности с синюшным оттенком;
  • дыхательные движения становятся редкими и глубокими;
  • отмечается расширение зрачков;
  • на руках и сонных артериях невозможно определить пульсацию.

Тяжелое течение отличается появлением:

  • судорог в виде подергивания лицевых мимических мышц или резких сокращений конечностей, мышц на спине;
  • непроизвольного отхождения мочи и кала.

Частота их появления значительно варьируется у разных больных, зависит от эффективности лечения.

Особенности внутрижелудочковых нарушений проводимости

Внутрижелудочковые изменения проводимости подразделяются на:

  • монофасцикулярные (единичной ножки пучка Гиса) — в зависимости от конкретной локализации правой ножки, левой передней или задней веток;
  • бифасцикулярные (двух ветвей) — общего левого ствола, сочетания правой ножки с одной из левых веток;
  • трифасцикулярную — блокируются 2 левых ветви и правая;
  • аборизационную — касается обширных конечных вервей волокон Пуркинье, расценивается как неблагоприятная в прогнозе поражения миокарда;
  • очаговую или локальную — характеризуется ограниченным проявлением в единичных ЭКГ-отведениях, не распространяется на все, форма желудочкового комплекса не похожа на другие виды блокад.

Лечебные меры

Для назначения лечения блокад необходимо определить их главную причину. Чтобы отдифференцировать органические поражения от повышенного влияния блуждающего нерва, в нетяжелых случаях проводят атропиновую пробу.

Подкожное введение небольшой дозы Атропина позволяет снять действие парасимпатической нервной системы. Если при контроле отмечается восстановление ЭКГ-картины, то пациенту рекомендуют непостоянно пользоваться препаратами на основе красавки (свечи в прямую кишку, капли Зеленина внутрь, Белласпон или Беллатаминал в таблетках).

Выявление миокардита, последствий метаболических изменений, гормональных сбоев, ишемии, гипертрофии позволяет использовать терапию по патогенетическому принципу:

  • противовоспалительные средства (антибиотики, кортикостероиды, цитостатики);
  • ощелачивающие средства;
  • β-адреноблокаторы и блокаторы кальциевых каналов;
  • антиагреганты и тромболитики;
  • средства для снижения артериального давления;
  • оперативное устранение порока сердца.

При возникновении классического приступа Морганьи-Эдемса-Стокса пациент нуждается в неотложной помощи, поскольку под угрозой мозговое кровообращение. В любом месте обнаружения нет времени рассуждать о причинах. Взрослый человек в состоянии:

  • уложить больного на жесткую поверхность;
  • нанести интенсивный удар кулаком по грудине;
  • начать проведение мероприятий сердечно-легочной реанимации в максимально доступном объеме (только массаж сердца или в сочетании с искусственным дыханием);
  • попросить окружающих вызвать «Скорую помощь».

Врачи в подобных случаях быстро прослушивают сердце, чтобы убедиться в слабых редких ударах, измеряют артериальное давление.

На фоне продолжения непрямого массажа и дыхания через мешок Амбу внутривенно вводятся стимулирующие сердечную деятельность средства (раствор Адреналина, Эфедрина).

Амбулаторно больным рекомендуют принимать поддерживающую дозировку Изадрина, Алупента.

В случае частых приступов рассматривается вопрос о показаниях к установке кардиостимулятора.

Выявление нарушения проводимости у человека с острым или хроническим заболеванием рассматривается как осложнение. Этот признак требует пересмотра и продолжения лечения более длительный срок. Не менее важно контролировать временный вид блокад. Особенно если их причина остается неясной. Пациенту следует проходить ЭКГ-исследование не реже двух раз в год.

serdec.ru