При сердечной недостаточности применяют

Сердечная недостаточность обусловлена нарушением насосной функции сердца и ухудшением гемодинамики периферических органов и тканей, проявляющихся явлениями застоя. При этом недостаточность насосной функции сердца может быть результатом систолической или диастолической дисфункции.

Систолическая дисфункция (уменьшение фракции выброса левого желудочка) возникает в результате первичного уменьшения сократи- тельной активности миокарда. Снижение сократимости при этом может быть обусловлено коронарогенными поражениями сердца (инфаркт миокарда, миокардиодистрофии), миокардитами, кардиомиопатиями.

Диастолическая дисфункция обусловлена вторичной перегрузкой миокарда (увеличением преднагрузки или постнагрузки на сердце) при относительно сохранной сократимости миокарда. Это можно наблюдать при клапанных пороках сердца, гипертонической болезни, артериовенозных шунтах. Позже присоединяется систолическая дисфункция.

Симптоматика сердечной недостаточности зависит от преимущественной локализации процесса.

По длительности течения сердечной недостаточности различают хроническую (застойную) сердечную недостаточность и острую сердечную недостаточность.

Средства фармакотерапии хронической застойной сердечной недостаточности

Хроническая (застойная) сердечная недостаточность обычно характеризуется прогрессирующим течением, при котором усугубляются общие застойные явления, а также возникает изменение геометрии левого желудочка, обозначаемое термином «ремоделирование» (гипертрофия стенки, дилатация камеры, регургитация через митральный клапан). Ремоделирование, в свою очередь, приводит к еще большему увеличению гемодинамической нагрузки на миокард, и еще большему снижению насосной функции сердца и дальнейшему нарастанию явлений застоя.

Существуют различные классификации хронической (застойной) сердечной недостаточности. Наиболее распространена классификация по степени тяжести (функциональная) Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA):

•  I функциональный класс — бессимптомное течение при обычной физической нагрузке, появление симптомов при значительной нагрузке;

•  II функциональный класс — появление симптомов при умеренной нагрузке;

•  III функциональный класс — появление симптомов при легкой (незначительной) физической нагрузке;

•  IV функциональный класс — появление симптомов в покое.

В основе прогрессирования сердечной недостаточности лежит активация нейрогуморальных систем: симпато-адреналовой, ренин- ангиотензин-альдостероновой, системы эндотелина, вазопрессина, натрийуретического пептида и др. Наиболее взаимосвязаны из вышеупомянутых — симпато-адреналовая и ренин-ангиотензиновая системы, поскольку они оказывают друг на друга взаимное активирующее влияние (стимуляция β₁-адренорецепторов юкстагломерулярного аппарата стимулирует секрецию ренина, а ангиотензины повышают тонус симпатической нервной системы) (рис. 22-2).

Застой в большом круге кровообращения снижает перфузию почечной паренхимы. Снижение давления в приносящем сосуде юкстагло- мерулярного аппарата приводит к усилению выделения ренина. Ренин, поступая в системный кровоток, превращает ангиотензиноген в ангиотензин I, который под действием АПФ переходит в ангиотензин II. Ангиотензин II играет существенную роль в прогрессировании сердечной

Рис. 22-2. Механизмы прогрессирования сердечной недостаточности и некоторые препараты, применяемые для ее лечения

недостаточности. Стимулируя АТ₁-рецепторы резистивных сосудов, он повышает их тонус и увеличивает постнагрузку на сердце (способствуя вторичной перегрузке сердца и его ремоделированию). Стимуляция АТ₁-рецепторов коры надпочечников ангиотензинном II увеличивает выделение в кровь альдостерона (вторичный гиперальдостеронизм), вызывающего задержку Na+ и воды. Это, в свою очередь, способствует возникновению отеков, увеличению преднагрузки и ремоделирование сердца. В миокарде ангиотензин II может превращаться в ангиотензин III, который стимулирует фибротические процессы и тем самым усу- губляет ремоделирование. Кроме того, ангиотензин II повышает тонус симпатической нервной системы и активирует симпато-адреналовую систему.
о приводит к стимуляции адренореактивных структур в сердечно-сосудистой системе. Стимуляция α-адренорецепторов резистивных сосудов (так же как и стимуляция АТ₁-рецепторов) повышает их тонус и увеличивает постнагрузку. Стимуляция β₁-адренорецепторов миокарда приводит к аритмиям, увеличению потребности миокарда в кислороде (и, таким образом, усилению гипоксии миокарда, что содействует ремоделированию), гибернации сократительных кардиомиоцитов (уменьшение сократимости вследствие гипоксии). Стимуляция β₁-адренорецепторов юкстагломерулярного аппарата приводит к активации выделения ренина и стимуляции ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Существенный вклад в прогрессирование хронической застойной сердечной недостаточности вносят другие регуляторные системы. Так, увеличение объема внеклеточной жидкости и уменьшение сердечного выброса приводит к нарушению функционирования так называемых «сенсоров объема». Недостаточная импульсация «сенсоров высокого давления» приводит к увеличению продукции вазопрессина (суживает сосуды и задерживает воду). Кроме того, снижается выработка натрийуретических пептидов (расширяют сосуды и выводят Na+ и воду). В результате происходит повышение тонуса сосудов и задержка воды и электролитов. Это еще больше усугубляет диастолическую перегрузку миокарда и способствует прогрессированию сердечной недостаточности.

Основная стратегия в фармакотерапии хронической застойной сердечной недостаточности — замедление прогрессирования заболевания ЛС, влияющими на разные звенья его патогенеза. Прямая стимуляция сократимости миокарда кардиотоническими средствами при этом играет далеко не ведущую роль. Средства, применяемые в

комплексной терапии хронической застойной сердечной недостаточности, представлены следующими группами препаратов:

•  ингибиторы АПФ;

•  диуретики;

•  β-адреноблокаторы;

•  сердечные гликозиды;

•  вазодилататоры.

Кроме того, в комплексной терапии хронической застойной сердечной недостаточности можно применять антиагреганты, антикоа- гулянты, антиаритмические средства, препараты витаминов и др.

Ингибиторы АПФ назначают всем больным сердечной недостаточностью, связанной с систолической дисфункцией (фракция выброса ≤35-40%). Наиболее часто при сердечной недостаточности назначают эналаприл и лизиноприл (возможно также применение фозиноприла и периндоприла). При этом следует учитывать, что симптоматический эффект ингибиторов АПФ проявляется медленно (иногда спустя несколько недель или месяцев). Эффективность этих препаратов при хронической застойной сердечной недостаточности обусловлена тем, что они прерывают один из главных механизмов прогрессирования заболевания. Ингибируя АПФ, они нарушают образование ангиотензина II. Уменьшение воздействия ангиотензина II на сосуды приводит к снижению постнагрузки на сердце.
еньшение воздействия ангиотензина II на надпочечники снижает явления вторичного гиперальдостеронизма (это способс- твует снижению преднагрузки на сердце). Уменьшение вторичной перегрузки сердца уменьшает процесс ремоделирования и, таким образом, замедляет прогрессирование заболевания. Установлено, что применение ингибиторов АПФ уменьшает смертность больных. При назначении ингибиторов АПФ больным с сердечной недостаточностью применяют тактику «титрования доз». Она предполагает назначение препарата в низкой дозе (например 2,5 мг эналаприла или лизиноприла 2 раза в сутки) с постепенным повышением дозы (дозу удваивают каждые 3-7 дней) до терапевтической. Побочные эффекты, вызываемые ингибиторами АПФ, можно условно разделить на 2 группы: связанные с подавлением образования ангиотензина II (гипотензия, ухудшение функции почек и задержка калия), и связанные с накоплением кининов (ангионевротический отек и сухой кашель). Последние развиваются у 5-15% лиц, принимающих ингибиторы АПФ. Симптомы, связанные с накоплением кининов, не

купируются противокашлевыми средствами, не проходят самопроизвольно и являются основанием для отмены препаратов.

Кроме ингибиторов АПФ при хронической застойной сердечной недостаточности возможно назначение б л о к а т о р о в а н г и — отензиновых рецепторов (лозартан).
оретически эти препараты способны более полно, чем ингибиторы АПФ, «выключать» ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, поскольку ангиотензин II может образовываться не только в системном кровотоке под влиянием АПФ, но и в тканях, откуда выделяется в системный кровоток в готовом виде. Однако в настоящее время не существует убедительных данных, свидетельствующих о превосходстве блокато- ров ангиотензиновых рецепторов над ингибиторами АПФ. В связи с этим блокаторы рецепторов ангиотензина II целесообразно назначать в случае непереносимости больными ингибиторов АПФ (например, тем больным, у которых ингибиторы АПФ вызывают сухой кашель).

Диуретики. В отличие от ингибиторов АПФ диуретики оказывают очень быстрый (в течение нескольких дней и даже часов) симптоматический эффект. Диуретики обеспечивают адекватный контроль водного баланса (выведение избытка воды приводит к снижению отеков и массы тела). Кроме того, нормализуя электролитный баланс, диуретики создают предпосылки для успешного применения других групп средств. Монотерапия сердечной недостаточности диуретиками неэффективна. Выбор диуретика и его доза зависит от степени задержки жидкости. Назначение диуретиков начинают с низких доз (20-40 мг фуросемида) и при необходимости дозу увеличивают под контролем снижения массы тела (0,5-1 кг в сутки). Основная опасность применения петлевых и тиазидовых диуретиков состоит в их способности вызывать гипокалиемию и гипомагниемию, что может усилить проаритмическое действие сердечных гликозидов.
я компенсации гипокалиемии возможно использование препаратов калия и магния. Однако более целесообразно применение калий-магний сберегающих диуретиков. Их применение переносится больными лучше, чем применение препаратов калия и магния. Особого внимания заслуживает использование антагонистов альдостерона. Антагонист альдостерона спиронолактон традиционно относят к медленнодействующим диуре- тикам с низкой диуретической эффективностью. Однако в условиях вторичного гиперальдостеронизма при хронической застойной сердечной недостаточности этот препарат может действовать быстро и эффективно. Кроме того, ценное свойство спиронолактона — калий-магний

сберегающее действие. Как показали статистические исследования, применение спиронолактона снижает смертность и риск повторных госпитализаций. В целом порядок назначения диуретиков при хрони- ческой застойной сердечной недостаточности может быть следующим. При значительной задержке жидкости назначают петлевой диуретик фуросемид в комбинации с антагонистом альдостерона спиронолактоном. Избыток жидкости эффективно выводится фуросемидом. За это время начинает проявляться диуретический эффект спиронолактона, после чего петлевой диуретик может быть отменен.

β-А д р ено б лок а т о р ы. Применение этой группы препаратов при сердечной недостаточности может показаться парадоксальным, учитывая тот факт, что одно из свойств β-адреноблокаторов — отрицательный инотропный эффект.
нако статистические мультицентровые исследования показали, что применение β₁-адреноблокаторов метопролола и бисопроло- л а ,а также применение α-, β-адреноблокатора карведилола приводит к значительному снижению смертности и риска повторных госпитализаций больных с сердечной недостаточностью. Следует особо отметить, что β-адреноблокаторы не применяют при выраженных признаках декомпенсации, а также при IV функциональном классе сердечной недостаточности. У пациентов с сердечной недостаточностью I функционального класса β-адреноблокаторы снижают риск нарастания нарушений кровообращения. Наиболее выраженное улучшение состояния наблюдают при назначении β-адреноблокаторов пациентам с сердечной недостаточностью II и III функциональных классов (со снижением фракции выброса ≤ 35-40%). Эффективность β-адреноблокаторов при сердечной недостаточности обусловлена их способностью устранять активацию нейрогуморальных систем прогрессирования заболевания. Здесь возможны несколько механизмов: блокада β₁-адренорецепторов юкстагломерулярного аппарата приводит к подавлению активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы — одной из главных систем, вовлеченных в прогрессирование сердечной недостаточности. Расширение периферических сосудов (за счет уменьшения их стимуляции ангиотензинном II) приводит к уменьшению нагрузки на сердце. Блокада β₁-адренорецепторов миокарда препятствует избыточной стимуляции сердца циркулирующим адреналином и норадреналином в области синаптических окончаний. Это снижает риск возникновения аритмий. Блокада β₁-адренорецепторов миокарда приводит к «дегибернации» сократительных кардиомиоцитов.

В условиях гипертрофии стенки желудочков, кардиомиоциты пребывают в состоянии гипоксии (рост коронарных сосудов отстает от увеличения массы кардиомиоцитов). Продолжительный дисбаланс доставки/потребления кислорода приводит к обратимой диссинергии, при которой морфологически неповрежденные кардиомиоциты перестают сокращаться. Возникают участки «спящего» миокарда (гибернация). Гибернация приводит к уменьшению сердечного выброса.

Применение β₁-адреноблокаторов (особенно в комбинации с ингибиторами АПФ) восстанавливает баланс доставки/потребления. Сократительная активность «спящих» (гибернированных) кардиомиоцитов восстанавливается. Этим объясняется (парадоксальная на первый взгляд) способность β-адреноблокаторов увеличивать фракцию выброса, уменьшая функциональный класс сердечной недостаточности. Как видно из перечисленного, позитивные свойства β-адреноблокаторов — результат блокады β₁-адренорецепторов. Применение неселективных блокаторов (пропранолол) нежелательно ввиду их способности блокировать β2-адренорецепторы и повышать ОПСС. Теоретически преимущество карведилола состоит в его способности блокировать α₂-адренорецепторы и понижать постнагрузку на сердце. Однако реальные преимущества карведилола перед метопрололом и бисопрололом не доказаны. Назначение β-адреноблокаторов лицам с сердечной недостаточностью II-III функциональных классов проводят крайне осторожно: только после полной компенсации водноэлектролитного баланса и по принципу «титрования» доз, начиная с очень малых (1,25 мг бисопролола в сутки; 12,5 мг метопролола в сутки; 3,125 мг карведилола дважды в сутки). При хорошей переносимости дозы β-адреноблокаторов удваивают каждые 2-4 нед. В качестве побочных эффектов β-адреноблокаторов отмечают гипотензию (наиболее возможна при применении карведилола за счет блокады а₂-адренорецепторов), задержку жидкости и нарастание сердечной недостаточности в начале терапии (задержка жидкости возникает на 3-5 сут, явления сердечной недостаточности могут нарастать в первые 1-2 нед), брадикардию и атрио-вентрикулярную блокаду. Противопоказания к назначению β-адреноблокаторов при хронической застойной сердечной недостаточности — признаки декомпенсации, атриовентрикулярная блокада II-III степени, выраженная брадикардия, выраженная задержка жидкости, бронхоспазм.

Сердечные гликозиды в настоящее время не рассматривают как ведущую группу препаратов для лечения хронической

застойной сердечной недостаточности. Их применение не увеличивает выживаемость. Дигоксин уменьшает симптомы сердечной недостаточности, улучшает качество жизни и повышает толерантность к физической нагрузке, он заметно стабилизирует состояние больных (особенно при признаках декомпенсации или мерцании предсердий). Назначение дигоксина лицам со скрытой дисфункцией левого желудочка или с сердечной недостаточностью I функционального класса нецелесообразно. Препарат применяют главным образом в комбинации с ингибиторами АПФ, диуретиками и β-адреноблокаторами. При этом не используют насыщающих схем дигитализации. Как начальная, так и поддерживающая доза дигоксина достаточно низкая и обычно составляет 0,25 мг/сут. При таком способе назначения уровень дигоксина в плазме крови не поднимается выше 2 нг/мл, в связи с чем побочные эффекты отмечают крайне редко.

В а з о д и л а т а т о р ы (изосорбида динитрат и гидралазин) оказывают фармакотерапевтическое действие при хронической застойной сердечной недостаточности за счет уменьшения преднагрузки и постнагрузки на сердце. При этом не исключено, что изосорбида динитрат ингибирует патологический рост кардиомиоцитов, замедляя ремоделирование, а гидралазин обладает некоторыми антиоксидантными свойствами. Применение вазодилататоров при хронической застойной сердечной недостаточности не имеет самостоятельного значения. Их назначают только в случае невозможности применения ингибиторов АПФ (например, при выраженной почечной недостаточности или гипотензии).

Средства фармакотерапии острой сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность может возникать либо в результате декомпенсации хронической сердечной недостаточности, либо в результате значительных морфологических поражений сердца (острый инфаркт миокарда, операции на сердце). Острая левожелудочко- вая недостаточность проявляется отеком легких.

Повышение давления в легочных капиллярах приводит к транссудации жидкости в альвеолы. Транссудат вспенивается за счет дыхательных экскурсий грудной клетки. Пена препятствует нормальному газообмену в альвеолах. В результате возникает гипоксия, которая может быстро привести к смерти.

Острая сердечная недостаточность требует экстренных терапевтических мероприятий. При этом применяют средства, вводимые внутривенно, с быстрым и мощным действием. Основные мероприятия при острой сердечной недостаточности: поддержание работы сердца, разгрузка кругов кровообращения, профилактика осложнений.

При острой сердечной недостаточности применяют:

•  кардиотонические средства;

•  вазодилататоры;

•  диуретики;

•  средства симптоматической терапии.

Из к а р д и о т о н и ч е с к и х с р е д с т в при острой сердечной недостаточности применяют быстродействующие негликозидные кардиотоники (д о б у т а м и н , л е в о с и м е н д а н ) , а также сердечные гликозиды, вводимые внутривенно (д и г о к с и н ).

Вазодилататоры. Если в фармакотерапии хронической сердечной недостаточности применение вазодилататоров имеет вто- ростепенное значение («разгрузку» сердца достигают применением ингибиторов АПФ), то при острой сердечной недостаточности (когда ингибиторы АПФ нецелесообразны ввиду длительного латентного периода их действия) применение вазодилататоров имеет основополагающее значение. Ценность вазодилататоров при острой сердечной недостаточности состоит не только в их способности снижать нагрузку на сердце. Не менее значима их способность снижать давление в легочных капиллярах. Это приводит к уменьшению одышки и транссудации, что особенно необходимо при фармакотерапии отека легких (клиническое проявление острой левожелудочковой недостаточности). При острой сердечной недостаточности применяют нитроглицерин и нитропруссид натрия. Оба препарата вводят внутривенно капельно. Они расширяют как емкостные сосуды (снижая предна- грузку), так и резистивные сосуды (снижая постнагрузку). Основной недостаток донаторов NO — их способность вызывать толерантность. Кроме того, значительное расширение емкостных сосудов приводит к резкой гипотензии и рефлекторной тахикардии.

Ввиду того, что вазодилататоры — одна из важнейших групп средств, применяемых при острой сердечной недостаточности, постоянно ведут поиски новых вазодилататоров.

Незиритид** — препарат рекомбинантного натрийуретического пептида типа В. Он связывается с рецепторами (типа А и типа В) натрийуретического пептида в эндотелиоцитах и ангиомиоцитах.

При этом в гладкомышечных элементах сосудистой стенки увеличивается продукция циклического гуанозинмонофосфата и тонус ангиомиоцитов уменьшается. Незиритид^** расширяет как емкостные, так и резистивные сосуды, снижая как предтак и постнагрузку. Кроме того, оказывает коронарорасширяющее и диуретическое (натрийуретическое действие). Вводят внутривенно, хорошо переносится и вызывает мало побочных эффектов (отмечают лишь умеренную рефлекторную тахикардию, гипотензию и головную боль).

Кроме того, вазодилатирующее действие могут оказывать антагонисты эндотелина (тезозентан**, блокатор ЕТ_А и ЕТ_В рецепторов эндотелина) и антагонисты вазопрессина (толваптан^*, блокирующий V₂-рецепторы и кониваптан*, блокирующий V_1A— и V₂-рецепторы).

Из диуретиков при острой сердечной недостаточности наиболее часто используют ф у р о с е м и д (средство выбора при отеке легких). Фуросемид обладает быстрым и эффективным мочегонным действием. Быстрое выведение избытка воды приводит к снижению преднагрузки и уменьшению гидратации легочной паренхимы. Также фуросемид обладает прямым венодилатирующим действием. Расширение емкостных сосудов приводит к снижению преднагрузки на сердце. Кроме того, происходит снижение давления в легочных капиллярах и уменьшается транссудация.

Среди средств симптоматической терапии следует отметить противоаритмические средства, морфин (уменьшает преднагрузку и давление в легочных капиллярах, что важно при отеке легких), этиловый спирт (при ингаляционном введении уменьшает вспенивание транссудата при отеке легких). Из немедикаментозных мероприятий проводят кислородотерапию (с целью коррекции гипоксемии).

www.studfiles.ru

Существенный вклад в прогрессирование хронической застойной сердечной недостаточности вносят другие регуляторные системы. Так, увеличение объема внеклеточной жидкости и уменьшение сердечного выброса приводит к нарушению функционирования так называемых «сенсоров объема». Недостаточная импульсация «сенсоров высокого давления» приводит к увеличению продукции вазопрессина (суживает сосуды и задерживает воду). Кроме того, снижается выработка натрийуретических пептидов (расширяют сосуды и выводят Na+ и воду). В результате происходит повышение тонуса сосудов и задержка воды и электролитов. Это еще больше усугубляет диастолическую перегрузку миокарда и способствует прогрессированию сердечной недостаточности.

Основная стратегия в фармакотерапии хронической застойной сердечной недостаточности — замедление прогрессирования заболевания ЛС, влияющими на разные звенья его патогенеза. Прямая стимуляция сократимости миокарда кардиотоническими средствами при этом играет далеко не ведущую роль. Средства, применяемые в

комплексной терапии хронической застойной сердечной недостаточности, представлены следующими группами препаратов:

•  ингибиторы АПФ;

•  диуретики;

•  β-адреноблокаторы;

•  сердечные гликозиды;

•  вазодилататоры.

Кроме того, в комплексной терапии хронической застойной сердечной недостаточности можно применять антиагреганты, антикоа- гулянты, антиаритмические средства, препараты витаминов и др.

Ингибиторы АПФ назначают всем больным сердечной недостаточностью, связанной с систолической дисфункцией (фракция выброса ≤35-40%). Наиболее часто при сердечной недостаточности назначают эналаприл и лизиноприл (возможно также применение фозиноприла и периндоприла). При этом следует учитывать, что симптоматический эффект ингибиторов АПФ проявляется медленно (иногда спустя несколько недель или месяцев). Эффективность этих препаратов при хронической застойной сердечной недостаточности обусловлена тем, что они прерывают один из главных механизмов прогрессирования заболевания. Ингибируя АПФ, они нарушают образование ангиотензина II. Уменьшение воздействия ангиотензина II на сосуды приводит к снижению постнагрузки на сердце. Уменьшение воздействия ангиотензина II на надпочечники снижает явления вторичного гиперальдостеронизма (это способс- твует снижению преднагрузки на сердце). Уменьшение вторичной перегрузки сердца уменьшает процесс ремоделирования и, таким образом, замедляет прогрессирование заболевания. Установлено, что применение ингибиторов АПФ уменьшает смертность больных. При назначении ингибиторов АПФ больным с сердечной недостаточностью применяют тактику «титрования доз». Она предполагает назначение препарата в низкой дозе (например 2,5 мг эналаприла или лизиноприла 2 раза в сутки) с постепенным повышением дозы (дозу удваивают каждые 3-7 дней) до терапевтической. Побочные эффекты, вызываемые ингибиторами АПФ, можно условно разделить на 2 группы: связанные с подавлением образования ангиотензина II (гипотензия, ухудшение функции почек и задержка калия), и связанные с накоплением кининов (ангионевротический отек и сухой кашель). Последние развиваются у 5-15% лиц, принимающих ингибиторы АПФ. Симптомы, связанные с накоплением кининов, не

vmede.org

Сердечные гликозиды

Под этим термином понимают специфические лекарственные средства растительной или синтетической природы. Он оказывают влияние на миокард и положительно воздействуют на функционирование сердца.

В процессе гидролиза действующее вещество распадается на сахара, которые называют гликонами, и агликоны – компоненты без содержания сахаров.

Механизм действия препаратов связан с агликонами. Остатки сахаров не влияют на сердце, однако они способствуют растворимости сердечных гликозидов и помогают им связываться с белками плазмы.

Дигоксин

Этот препарат применяется при застойной недостаточности сердца, которая имеет хронический характер. Его получают из растительных веществ, а именно – наперстянки шерстистой. Средство отличается инотропным и сосудорасширяющим действием. Также оно производит умеренный мочегонный эффект.

Благодаря применению препарата при застойных явлениях, которые сопровождают сердечную недостаточность, удается добиться сосудорасширяющего эффекта. За счет мягкого мочегонного действия снижается отечность и уменьшается одышка.

При развитии сердечной недостаточности применение средства начинают с поддерживающей дозировки, которая равняется 0,125-0,25 мг в сутки.

Важно учитывать, что дигоксин нельзя применять в таких случаях:

• нестабильная стенокардия;
• сильная брадикардия;
• тампонада сердца;
• проблемы с сердечным ритмом;
• митральный стеноз;
• отравление гликозидами;
• инфаркт миокарда;
• индивидуальная непереносимость препарата;
• синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта.

Также препарат способен оказывать побочные действия:

Препарат нельзя комбинировать с щелочами и кислотами. Недопустимо сочетание с дубильными веществами и солями металлов. Важно учитывать, что комбинация с инсулином, продуктами солей кальция, диуретиками, глюкокортикостероидными гормонами, симпатомиметиками увеличивает риск отравления гликозидами.

Если комбинировать дигоксин с верапамилом, эритромицином, хинидином, повышается его концентрация в крови. Важно помнить, что хинидин препятствует полному выведению дигоксина. При сочетании с амфотерицином В повышается угроза передозировки.

Комбинация с резерпином, пропранололом, фенитоином увеличивает угрозу появления аритмии. При этом лечебный эффект снижают антациды, неомицин, продукты калия. Количество дигоксина в крови уменьшается при сочетании с сульфосалазином и рифампицином.

Блокаторы рецепторов ангиотензина II

Данная категория препаратов снижает уменьшает ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что позволяет добиться множества положительных результатов. При этом данные препараты имеют небольшое количество побочных эффектов.

Так, пациенты практически не жалуются на сухой кашель, который часто сопровождает применение ингибиторов АПФ.

Атаканд

При сердечной недостаточности принято назначать 4 мг средства 1 раз в день. Затем можно постепенно удваивать количество – примерно раз в 2 недели. Максимальная доза составляет 32 мг в сутки.

Атаканд допускается комбинировать с другими лекарственными средствами, которые используются при сердечной недостаточности – сердечными гликозидами, ингибиторами АПФ, мочегонными препаратами.

Чаще всего при использовании данного средства наблюдаются такие побочные эффекты:

• сильное падение давления;
• нарушение работы почек;
• увеличение количества калия, мочевины и креатинина.

В более редких случаях возникают такие реакции организма:

• лейкопения;
• нейтропения;
• агранулоцитоз;
• гиперкалиемия;
• головные боли;
• тошнота;
• головокружение;
• общая слабость;
• увеличение количества ферментов печени, нарушение работы органа;
• аллергические реакции;
• болевые ощущения в спине;
• проблемы в работе почек.

Применение атаканда с прочими средствами для уменьшения давления увеличивает гипотензивный эффект. Если сочетать его с препаратами калия, может развиваться гиперкалиемия.

Мочегонные средства — антагонисты альдостерона

В широком смысле под диуретиками понимают лекарственные средства, повышающие образование мочи. Однако значимого мочегонного эффекта удается добиться исключительно при снижении реабсорбции натрия.

Под воздействием антагонистов альдостерона уменьшается выработка калия, кальция и магния. Результаты зависят от концентрации альдостерона.

Спиронолактон

Благодаря применению этого средства увеличивается выведение натрия, хлора и воды, а также снижается выведение калия и мочевины. Кроме того, препарат снижает титруемую кислотность мочи. За счет усиления диуреза возникает гипотензивный эффект. Заметных результатов можно добиться на 2-5 сутки терапии.

Суточный объем определяют индивидуально. При отечности выписывают 100-200 мг в сутки, которые делят на 2-3 приема. Препарат принимают каждый день 2-3 недели. Если есть необходимость, терапия может повторяться через 10-14 суток.

При сочетании спиронолактона с препаратами для снижения давления усиливается гипотензивный эффект. Если комбинировать средство с ингибиторами АПФ, есть риск развития гиперкалиемии. Если сочетать спиронолактон с препаратами калия, тоже может появиться данное нарушение. Аналогичный эффект возникает при сочетании с лозартаном, кандесартаном, эпросартаном.

При использовании препарата с салицилатами снижается его диуретический эффект, что обусловлено блокадой почками экскреции канренона. Если сочетать средство с колестирамином, иногда возникает гипохлоремический алкалоз.

При комбинировании с лития карбонатом повышается уровень лития в крови. Если дополнять применение спиронолактона норадреналином снижается чувствительность сосудов к последнему.

Побочные эффекты от использования препарата способны затрагивать различные органы и системы:

Основные противопоказания к применению данного средства включают следующее:

• болезнь Аддисона;
• гипонатриемия;
• гиперкалиемия;
• гиперкальциемия;
• анурия;
• недостаточность печени или почек;
• диабетическая нефропатия;
• сахарный диабет;
• нарушение менструального цикла;
• индивидуальная непереносимость;
• метаболический ацидоз.

В сочетании со спиронолактоном не выписывают препараты, содержащие кальций. Противопоказаны другие диуретики, которые могут задерживать данный элемент в организме. Не стоит комбинировать препарат с карбеноксолоном, поскольку есть риск задержки натрия.

Если есть необходимость сочетать спиронолактон с прочими диуретиками или средствами для снижения давления, дозировку последних уменьшают.

Симпатомиметические препараты

Такие препараты оказывают воздействие на адренорецепторы. Существуют прямые симпатомиметические средства, которые действуют на адренергические структуры – к ним относят норадреналин, адреналин.

Также выделяют непрямые препараты, которые обеспечивают выброс медиатора или предотвращают его захват. К ним принадлежит тирамин, фенамин, мелипрамин.

Допамин

В небольших количествах воздействует в основном на допаминовые рецепторы, провоцируя расширение сосудов. В средних дозах способствует стимуляции постсинаптических бета1-адренорецепторов.

За счет этого удается получить положительный инотропный эффект и увеличение минутного объема крови. При потреблении в высокой дозировке на первый план выходит стимулирование α1-адренорецепторов.

Объем допамина определяют индивидуально с учетом тяжести шока, показателей давления и реакции больного. Чтобы повысить сократимость миокарда и увеличить диурез, требуется внутривенное капельное введение 100-250 мкг в минуту. Если требуется воздействовать на давление, дозировку повышают до 300-700 мгк/мин.

Продолжительность терапии может составлять 28 суток. Максимальный объем для взрослых при внутривенном капельном введении – 1,5 мг/мин.

При сочетании препарата с диуретиками усиливается его мочегонный эффект. Если комбинировать допамин с ингибиторами МАО повышается его кардиостимулирующее и прессорное действие.

Применение допамина с трициклическими антидепрессантами провоцирует усиление его действия. Может развиваться аритмия или тахикардия. Также возможно появление выраженной артериальной гипертензии.

Сочетание допамина с октадином повышает симпатомиметическое воздействие. Есть случаи появления тяжелой гипертензии после комбинирования препарата с фенитоином.

Если сочетать допамин с ингаляционными препаратами для общего наркоза, увеличивается вероятность серьезных нарушений ритма сердца. Прочие симпатомиметические препараты повышают кардиотоксический эффект допамина.

При использовании бутирофенона и бета-адреноблокаторов снижается эффективность допамина. Также препарат снижает гипотензивное действие метилдопы, гуанадрела, гуанетидина. Если сочетать его с леводопой, есть риск появления аритмии.

Комбинация с гормонами щитовидной железы может повысить действие обоих препаратов. При сочетании с эргометрином, окситоцином повышается вазоконстрикторное действие, а также появляется угроза ишемии и гангрены. В сложных случаях появляется угроза артериальной гипертензии и даже внутричерепного кровоизлияния.

Сочетание допамина с сердечными гликозидами увеличивает угрозу появлений нарушений ритма сердца. Кроме того, препарат уменьшает антиангинальное действие нитратов. В результате этого снижается прессорный эффект симпатомиметических средств и повышается угроза артериальной гипотензии.

С фармацевтической точки зрения допамин нельзя сочетать с щелочными растворами, солями железа, тиамином.

Важно учитывать, что препарат оказывает воздействие на большинство систем организма, провоцируя различные побочные эффекты:

В более редких случаях допамин провоцирует появление одышки, азотемии, пилоэрекции. Противопоказания к применению препарата включают следующее:

• феохромоцитома;
• индивидуальная непереносимость;
• гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия.

Нитраты

Данные вещества взаимодействуют с SН-группами гладкомышечных клеток стенок сосудов. За счет этого высвобождается оксид азота.

Данный компонент провоцирует активацию гуанилатциклазы, что приводит к повышению в клетках циклического гуанозинмонофосфата. В результате уменьшается количество ионов кальция в клетке, улучшается микроциркуляция.

Нитратоподобные вещества входят в категорию сиднониминов. Это неактивный компонент, который преобразуется в вещество, выделяющее NO. Сосудорасширяющее действие таких препаратов производится без SН-групп.

Глицерил тринитрат

Этот препарат активно используется для расширения кровеносных сосудов, терапии и профилактики стенокардии. Его часто применяют при разных патологиях сердца. Лекарство помогает увеличивать метаболические процессы и снижает потребность сердца в кислороде.

После употребления средства расширяются кровеносные сосуды. Также оно способствует устранению спазмов и расслаблению мышц. Сегодня глицерил тринитрат обычно используется в виде капсул и таблеток. Так, капсулы следует класть под язык и дожидаться полного растворения.

Для однократного применения допускается использовать половину таблетки. При этом в течение суток можно принимать не более 6 штук. При использовании 1 % раствора его наносят под язык. Разовая доза – 1-2 капли.

Препарат нельзя использовать в таких случаях:

• кровоизлияние в мозг;
• повышение внутриглазного давления;
• увеличение или снижение артериального или внутричерепного давления.

К побочным действиям после использования лекарственного средства относят следующее:

• головные боли;
• головокружение;
• внезапное падение артериального давления – возможно в случае передозировки.

Нельзя допускать попадания лекарственного вещества на кожу, поскольку оно отлично всасывается с ее поверхности и может спровоцировать головные боли.

Нитроглицерин

Это периферический вазодилататор, который оказывает преимущественное воздействие на вены. Принцип его действия основан на высвобождении активного компонента оксида азота. В результате происходит расслабление гладкой мышцы.

Основное действие нитроглицерина направлено на снижение потребности миокарда в кислороде. При сердечной недостаточности данное средство помогает разгружать орган благодаря уменьшению преднагрузки.

Дозировку и схему терапии должен подбирать врач. Все зависит от клинической картины, показаний и лекарственной формы.

При совместном использовании с ингибиторами АПФ, мочегонными средствами, ингибиторами МАО может усиливаться гипотензивное воздействие на организм. При комбинировании с блокаторами кальциевых каналов повышается антиангинальный эффект. Аналогичное действие имеет сочетание с бета-адреноблокаторами.

Если сочетать нитроглицерин с симпатомиметическими средствами, может снижаться его антиангинальное действие. Также возможно уменьшение прессорного эффекта симпатомиметиков.

При комбинировании средств, которые имеют антихолинергическую активность, появляется сухость во рту и гипосаливация. Если использовать ацетилсалициловую кислоту в качестве анальгетика, может повыситься концентрация нитроглицерина.

При сочетании с нитроглицерином может снижаться эффективность гистамина, ацетилхолина, норэпинефрина. При внутривенном введении препарата может уменьшиться антикоагулятное действие гепарина.

Если сочетать средство с новокаинамидом, может повыситься гипотензивный эффект и развиться коллапс. Если комбинировать препарат с ризатриптаном или суматриптаном, увеличивается угроза появления спазма коронарных артерий.

При одновременном применении с силденафилом, возникает угроза тяжелой формы гипотензии и инфаркта. Комбинация с хинидином может привести к ортостатическому коллапсу. При сочетании с этанолом есть риск появления внезапной слабости. Также возникает угроза появления головокружения.

Побочные действия от применения данного препарата затрагивают различные системы и органы:

К противопоказаниям относят следующее:

• шок;
• низкое артериальное давление;
• инфаркт миокарда;
• коллапс;
• тампонада сердца;
• увеличение внутричерепного давления;
• закрытоугольная глаукома;
• токсический отек легких;
• индивидуальная непереносимость.

Тут вы найдете последние данные о хронической сердечной недостаточности.

Симптомы декомпенсированной сердечной недостаточности перечислены в другой статье.

serdce.hvatit-bolet.ru

Информация о заболевании: причины, стадии

Такое заболевание, как недостаточность мышцы сердца, вызвано нарушениями в работе сердечной мышцы. При сердечной недостаточности сердечная мышца перестает должным образом выполнять функцию насоса. Это приводит к застоям крови, к нехватке в организме кислорода и питательных веществ. Данное заболевание чаще всего возникает у пожилых людей.

Причины возникновения болезни лежит в основе перенесенных одной из перечисленных ниже болезней:

• порок сердца;
• ишемия;
• гипертензия;

Этапы развития нехватки сердца:

• Острая форма недостаточности сердца развивается не поэтапно, а представляет собой приступ, во время которого одновременно проявляются все симптомы в тяжелейшей форме.
• Развитие хронической формы недостаточности сердца у всех происходит с разной скоростью. Скорость зависит от причины возникновения заболевания, от того, насколько сильно нарушено работа миокарда.

Развитие хронической формы нехватки сердечной мышцы подразделяют на три стадии.

На начальной стадии развития заболевания симптомы выражены слабо. Но уже на этой стадии заметно ухудшение работы миокарда, во время физической нагрузки сердцебиение становится чрезмерно частым, наблюдается появление одышки.

На следующей стадии развития заболевания симптомы выражены сильнее, чем на предыдущем этапе. Нарушения в работе сердечной мышцы заметны уже не только во время физической активности, но и в состоянии покоя. Наблюдается резкое понижение трудоспособности.

На конечной стадии заболевания развития симптомы постоянно присутствуют. Происходят необратимые нарушения в работе всего организма. Заметно истощение всего организма.

Классификация заболевания

Существуют две классификации такого заболевания, как нехватка сердечной мышцы.

Классификация №1

Данная классификация основана на разделении нехватки сердечной мышцы на острую и хроническую.

• Острая форма сердечно-сосудистой нехватки. Данный вид болезни является приступом. В момент приступа все симптомы проявляются в самой тяжелой форме. Стоит отметить, что из-за приступа острой формы нехватки сердца очень часто наступают смерти у пожилых людей.
• Хроническая форма нехватки сердца. Этот вид болезни развивается годами, с течением времени симптомы принимают всё более тяжелые формы.

Классификация №2

Эта классификация основана на разделении нехватки сердечной мышцы на правожелудочковую и левожелудочковую.

• Левожелудочковая недостаточность сердечной мышцы. Данный вид болезни может протекать в формах сердечной астмы и отека легкого.
• Правожелудочковая недостаточность сердечной мышцы.

На основании такого разделения заболевания на подвиды, доктор может разработать правильную тактику лечения. Однако выявить к какому типу относится недуг возможно после проведения диагностики.

Медикаментозное лечение

Стоит обратить внимание на тот факт, что препараты, речь о которых пойдет ниже, имеют ряд противопоказаний, а потому перед приёмом тех или иных таблеток необходимо проконсультироваться с врачом. Самостоятельный прием медикаментов может привести к пагубным последствиям, т.к. доза и курс лекарства рассчитывается в индивидуальном порядке на основании диагноза и физиологических особенностей организма.

Лекарства при сердечной недостаточности не универсальны.

При выборе таблеток для лечения нехватки сердца следует учитывать вид заболевания как у пожилых людей, так и у лиц трудоспособного возраста.

В случае возникновения приступа острой нехватки мышцы сердца, в том числе и у пожилых людей, таблетку нитроглицерина или нитросорбита следует принять только в том случае, если давление выше 90 миллиметров ртутного столба. Повторять прием таблетки следует не более 3 раз. Временной промежуток между принятиями таблеток: 7 минут.

Препараты

Лекарства для лечения хронической формы болезни:

1. Ингибиторы ангиотензин превращающего фермента. Лекарства, воздействующие на работу системы ренин-ангиотензин-альдостерон.К ним относятся: каптоприл, квинаприл, эналаприл лизиноприл, рамиприл, периндоприл, фозиноприл. Ингибиторы фермента, который носит название ангиотензин превращающего, замедляют процесс прогрессирования болезни.
2. Блокаторы b — адренергических рецепторов. К ним относятся: некардиоселективный карведиол, кардиоселективный бисопролол, кардиоселективный метопролол. Функция: блокаторы b — адренергических рецепторов снижают риск смерти от нехватки сердца. Блокаторы b — адренергических рецепторов блокируют передачу импульсов постганглионарно- адренергического характера на органы и ткани организма.
3. Мочегонные препараты. К ним относятся: гипотиазида, фуросемида, урегита, буметанида. Функция: мочегонные препараты делают лучше клиническую симптоматику.
4. Сердечные гликозиды – это препараты, которые могут быть как растительного, так и синтетического происхождения. К ним относятся: дигоксин. Функция: сердечные гликозиды снижают уровень потребности в госпитализации при обострении болезни.
5. Антагонисты альдостерона – это препараты, блокирующие альдостероновые рецепторы. Антагонисты альдостерона тормозят вывод из организма калия. Функция: антагонисты альдостерона используют для того, чтобы достичь компенсации болезни.

Препараты при левожелудочковой форме недуга:

1. Если левожелудочковая недостаточность протекает в форме сердечной астмы, то следует принимать следующие препараты: нитроглицерин – помогает снизить нагрузку на миокард; раствор глюкозы применяется для нормализации артериального давления.
2. Если левожелудочковая недостаточность протекает в форме отека легкого, то следует принимать мочегонное средство: фуросемид. Мочегонные средства при отеке легкого применяются для того, чтобы снизить давление в артериях.

При правожелудочковой форме болезни следует принимать те же препараты, что и при хронической форме нехватки сердца. К ним относятся: каптоприл, квинаприл, лизиноприл, рамиприл, периндоприл, фозиноприл, эналаприл, некардиоселективный карведиол, кардиоселективный бисопролол, кардиоселективный метопролол, гипотиазида, фуросемида, урегита, буметанида, дигоксин.

Симптоматическая картина

Во время приступа острой недостаточности сердца симптомы проявляются одновременно. Лечение в данном случае проводится реанимационной бригадой докторов.

Хроническая форма заболевания на начальной стадии может протекать бессимптомно или в слабо выраженной форме. Однако при развитии недуга, признаки все сложнее игнорировать.

Симптомы недостаточности сердца:

• Отеки конечностей. На начальных стадиях нехватки сердца отекают нижние конечности. На начальной стадии развития нехватки сердца отеки появляются ночью и проходят к утру. Но по мере развития заболевания миокарда отеки становятся постоянными.
• Одышка. При появлении одышки наблюдается увеличение частоты дыхания. На начальных стадиях развития заболевания сердечной мышцы одышка появляется только при физических нагрузках. Затем одышка начинает появляться и тогда, когда человек не выполняет никаких действий. На последней стадии развития заболевания одышка не проходит даже в состоянии покоя. Одышка может возникать и у пожилых людей.
• Кашель является не постоянным, а возникает периодически в формах приступов даже у пожилых людей.
• Нарушение сердечного ритма. При нехватке сердца наблюдается учащение сердцебиения после физических нагрузок на начальных этапах развития нехватки сердца. На последующих стадиях развития нехватки сердца сбой ритма становится постоянным.
• Цианоз, т.е. бледность кожных покровов.

Для лечения отека нижних конечностей можно принимать мочегонные лекарства даже пожилым людям. Мочегонные препараты при отеках конечностей применяются для понижения давления крови. Таблетки с мочегонным действием выводят скопившуюся жидкость из организма.

Лечение одышки

Для лечения одышки следует принимать такие препараты, которые обладают мочегонным характером. Таблетки с мочегонным характером избавляют организм от излишне накопленной жидкости. Помимо лекарств с мочегонным характером следует принимать для лечения одышки таблетки, вызывающие понижение кислородного голодания, так как нехватка кислорода – это одна из причин возникновения одышки. Помогут нормализовать обеспечение организма кислородом в том числе и у пожилых людей бета-блокаторы.

Лечение сердечного кашля и тахикардии

Для лечения сердечного кашля, в том числе и пожилым людям, следует принимать следующие препараты:

• Мочегонные препараты, так как таблетки с мочегонным действием способствуют выведению лишней жидкости из организма и снижают нагрузку на систему кровообращения. К мочегонным лекарствам относятся: верошпирон, индапамид.
• препараты для расширения сосудов. К лекарствам для расширения сосудов относятся: атаканд, лозартан.

Данные медикаменты имеют ряд противопоказаний, поэтому рекомендуем проконсультироваться с лечащим врачом. В противном случае есть риск развития побочных эффектов и осложнения заболевания.

Для лечения учащение сердечного ритма, в том числе и пожилым людям, медики рекомендуют принимать такие препараты, как амиодарон, кардиодарон, соталекс, амлодипин, леркамен. Эти лекарства обладают восстанавливающим эффектов на сердечный ритм, даже у пожилых людей.

Дополнительно

Лечение нехватки сердца включает в себя не только прием медикаментов. При лечении нехватки мышцы сердца необходимо соблюдать ряд правил, некоторые из которых будут перечислены ниже:

• Правило №1: В процессе лечения необходимо каждый день выполнять физические упражнения. Упражнения не должны приводить к чрезмерной нагрузке на миокард, должны быть умеренными.
• Правило №2: В процессе лечения необходимо соблюдать диету. Питание должно быть сбалансированным, следует стараться не употреблять соль.
• Правило №3: В процессе лечения нужно стараться избегать стрессовых ситуаций, так как они могут усугубить болезнь. Стоит принять во внимание, что при стрессовых ситуациях случается сильное напряжение миокарда.

Следование этим правилам в сочетании с приемом препаратов, приписанных врачом, поможет восстановить нормальную работу миокарда.

cardiologiya.com

Прочтите обязательно другие статьи:

Препараты при сердечной недостаточности Аг 3 степени риск 4 Лекарство от одышки при сердечной недостаточности При вдохе болит в области сердца Признаки глж на экг Дистрофия сердечной мышцы Бакэндокардит что это такое Шумы в сердце у младенца