Классификация инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда – серьезное и опасное поражение сердечной мышцы с образованием зоны некроза. От приступа инфаркта миокарда ежегодно погибает более 30% больных, при этом особо велик риск летального исхода в первые часы приступа.

При появлении не проходящих в течение долгого времени болей в области за грудиной, интенсивных болей, иногда отдающих в руку или нижнюю челюсть, следует, как можно раньше вызвать скорую помощь.

Боль при инфаркте не снимается приемом нитроглицерина. При возможности должна выехать кардиологическая бригада с оборудованием, позволяющим в экстренном порядке снизить сердечную нагрузку и предупредить развитие серьезных осложнений и гибели больного.

В стационаре в экстренном порядке проводятся необходимые исследования. Результаты анализов пациента, свидетельствующие об инфаркте, характеризуются обнаружением в крови некротических маркеров.

Подтверждается данный диагноз данными проведенного электрокардиографического и эхокардиографического обследований.

Описание патологии по МКБ-10

Полный перечень известных медицине заболеваний и нарушений содержится в основополагающем документе, который носит название «Международная классификация болезней МКБ-10».

Возможные состояния пациентов здесь объединены в 21 класс, которые далее подразделяются на блоки и детализируются. Каждому заболеванию присваивается специальный код, состоящий из букв латинского алфавита и цифр.

В системе МКБ-10 инфаркт миокарда находится в классе болезней системы кровообращения (I00-I99) в блоке ишемических болезней сердца.

Блок I21 здесь характеризует различные типы острого инфаркта (продолжительность которого устанавливается до 4-х недель):

В этот блок не включены:

• возникшие осложнения после инфаркта,
• инфаркт, перешедший в хроническую стадию (после первых 4-х недель),
• постинфарктное состояние с миокардиальным синдромом — эти состояния отнесены к другим группам I.

Виды инфарктов

Специалистами выделено несколько критериев, в соответствии с которыми принято выделять виды инфарктов сердца.

По площади некроза

Площадь некроза рассматривается в комплексе с его глубиной.

Глубина и площадь отмирания клеток зависит от размера и местоположения не пропускающей кровь коронарной артерии:

По стадии процесса

При проведении ЭКГ обследования без особых трудностей при стандартном течении инфарктного приступа выявляется его стадия. От стадии инфаркта зависит выбор лечебных манипуляций в конкретный момент времени и профилактика возможных осложнений.

Правильное определение этапа имеет большое значение. Даже если приступ инфаркта уже прошел, больному следует регулярно проходить ЭКГ обследования, чтобы не допустить повторный приступ инфаркта.

По местоположению зоны некроза

Классификация по локализации некроза содержит список множества возможных местоположений погибших клеток. В большинстве случаев поражается участок мышцы левого желудочка, а инфаркт предсердий практически не встречается.

Выделяют передний, верхушечный, боковой, задний и иные виды инфарктов, а также сочетание нескольких локализаций гибели кардиомиоцитов.

Примерные границы распространения инфаркта определяются на ЭКГ, точные данные не обязательны, но их можно получить при использовании метода сцинтиграфии.

По наличию последствий

В зависимости от риска возможных осложнений выделяют следующие виды инфарктов:

По клиническому течению

При стандартном варианте течения инфаркта пациент испытывает приступ болей с характерными для инфаркта симптомами. В таком состоянии нитроглицерин не помогает и больной вызывает бригаду скорой помощи для облегчения своего состояние. ЭКГ и анализ крови показывают наличие маркеров некроза.

При нетипичном протекании инфаркта в 10-15% случаев больные не испытывают боль и какие-либо иные симптомы. Выявление инфаркта может быть затруднено и из-за имитации других патологических состояний или неправильной диагностике.

Иногда после проведения ЭКГ врачи диагностируют появление новых очагов некроза после уже прошедшей острейшей стадии приступа. Такой период болезни называется затяжным и имеет печальные прогнозы во многих случаях.

После завершения острой фазы иногда случается повторный инфаркт. Если он случился до 8 недель, его иногда называют рецидивирующим и относят к проявлениям первого приступа инфаркта.

Обычно повторным инфарктом называют приступ, возникший не ранее, чем через 2 месяца после первого. Однако единство в этих определениях специалистами пока не достигнуто.

serdce.hvatit-bolet.ru

Стадии развития и клиника типичных форм

Классификация инфарктов миокарда подразумевает под собой четыре стадии развития заболевания по времени и клинической картине – повреждения, острая, подострая, рубцовая.

Период повреждения (начальная)

Симптомы возникают в период от нескольких часов до 3 дней. При этой стадии наблюдается трансмуральное повреждение волокон в результате нарушения кровообращения. Чем длительнее скрытая фаза, тем серьезнее протекает заболевание.

Распознать болезнь позволяет ЭКГ. Ионы калия, выходя за пределы погибших клеток, образуют токи повреждения. Тогда возникает патологический зубец Q, который фиксируют уже на вторые сутки.

Если в сердце появились некротические нарушения, то сегмент ST намного выше изолинии, выпуклость направлена вверх, повторяет форму монофазной кривой. Одновременно фиксируется слияние этого сегмента с положительным Т-зубцом.

Примечательно, что если зубца Q нет, то все клетки сердечной мышцы пока живы. Этот зубец может появиться даже на 6-е сутки.

Острая

Длительность второй стадии — от 1 дня до 3 недель.

Постепенно ионы калия вымываются из зоны повреждения, ослабляя силу токов. При этом поврежденная зона уменьшается, поскольку некоторый участок волокон погибает, а уцелевшая часть пытается восстановиться и переходит в ишемию (местное снижение кровообращения).

Сегмент ST опускается к изолинии, а отрицательный зубец Т приобретает выразительный контур. Однако при инфаркте передней стенки левого желудочка миокарда вероятно сохранение подъема ST в течение некоторого временного периода.

Если произошел обширный трансмуральный инфаркт, рост сегмента ST длится дольше всего, что указывает на тяжелую клиническую картину и плохой прогноз.

Если в первой стадии зубца Q не было, то теперь он появляется в виде QS при трансмуральном и QR при нетрансмуральном типе.

Подострая

Стадия длится около 3 месяцев, иногда — до года.

На этом этапе глубоко поврежденные волокна переходят в зону некроза, которая стабилизируется. Другие волокна частично восстанавливаются и формируют зону ишемии. В этом периоде врач определяет размер поражения. В будущем зона ишемии сокращается, волокна в ней продолжают восстанавливаться.

Рубцовая (конечная)

Рубцевание волокон длится всю жизнь больного. На месте некроза ткани соседних здоровых участков соединяются. Процесс сопровождается компенсаторной гипертрофией волокон, зоны поражения уменьшаются, трансмуральный тип иногда превращается в не трансмуральный.

В конечной стадии кардиограмма не всегда показывает зубец Q, поэтому ЭКГ не сообщает о перенесенной болезни. Отсутствует зона повреждений, сегмент ST совпадает с изолинией (инфаркт миокарда протекает без его подъема). Из-за отсутствия зоны ишемии ЭКГ показывает положительный зубец Т, характеризующийся сглаженностью или меньшей высотой.

Деление по анатомии поражения

По анатомии поражения различают заболевание:

• трансмуральное;
• интрамуральное;
• субэндокардиальное;
• субэпикардиальное.

Трансмуральный

При трансмуральном инфаркте происходит ишемическое поражение всего мышечного слоя органа. Заболевание имеет множество симптомов, которые свойственны и для других болезней. Это существенно затрудняет лечение.

По симптоматике недуг напоминает стенокардию с той разницей, что в последнем случае ишемия — временное явление, а при инфаркте она приобретает необратимый характер.

Интрамуральный

Поражение сосредоточено в толще стенки левого желудочка, не затрагивает эндокард или эпикард. Размер поражения может быть разным.

Субэндокардиальный

Так называют инфаркт в виде узкой полоски у эндокарда левого желудочка. Тогда зону поражения окружает субэндокардиальное повреждение, вследствие чего сегмент ST опускается под изолинию.

При нормальном течении болезни возбуждение стремительно проходит субэндокардиальные отделы миокарда. Поэтому над зоной инфаркта не успевает появиться патологический зубец Q. Основным признаком субэндокардиальной формы является то, что над областью поражения горизонтально смещается сегмент ST ниже электрической линии больше чем на 0,2 mV.

Субэпикардиальный

Поражение возникает вблизи эпикарда. На кардиограмме субэпикардиальная форма выражается в уменьшенной амплитуде зубца R, в отведениях над областью инфаркта просматривается патологический зубец Q, а также над изолинией поднимается сегмент ST. Отрицательный зубец T появляется в начальной стадии.

Больше подробностей об определении заболевания на ЭКГ смотрите на видео:

Объем пораженной области

Различают крупноочаговый, или Q-инфаркт миокарда, и мелкоочаговый, который еще называют не Q-инфарктом.

Крупноочаговый

Вызывает крупноочаговый инфаркт тромбоз или длительный спазм коронарной артерии. Как правило, он трансмуральный.

На развитие Q-инфаркта указывают следующие симптомы:

• боль за грудиной, отдает в правую верхнюю часть туловища, под левую лопатку, в нижнюю челюсть, в другие участки тела – плечо, руку с правой стороны, надчревную область;
• неэффективность нитроглицерина;
• продолжительность боли разная – кратковременная или более суток, возможно несколько приступов;
• слабость;
• подавленность, страх;
• часто — затрудненное дыхание;
• более низкие показатели артериального давления у больных гипертензией;
• бледность кожи, цианоз (синюшность) слизистых;
• обильное потоотделение;
• иногда – брадикардия, в ряде случаев переходящая в тахикардию;
• аритмия.

При обследовании органа обнаруживаются признаки атеросклеротического кардиосклероза, расширение сердца в поперечнике. Над верхушкой и в точке Боткина 1-й тон ослаблен, иногда расщеплен, доминирует 2-й тон, слышны систолические шумы. Оба тона сердца становятся приглушенными. Но если некроз развился не на фоне патологических изменений органа, то превалирует 1-й тон.

При крупноочаговом инфаркте прослушивается шум трения перикарда, ритм сердца становится галопирующим, что говорит об ослабленном сокращении сердечной мышцы.

Лабораторные исследования обнаруживают в организме высокий уровень лейкоцитов, увеличение СОЭ (через 2 суток), наблюдается эффект «ножниц» в соотношении между этими двумя показателями. Крупноочаговая форма сопровождается другими биохимическими аномалиями, главным из которых является гиперферментемия, возникающая в первые часы и дни.

При крупноочаговой форме показана госпитализация. В остром периоде больному предписан постельный режим, психический покой. Питание — дробное, ограниченной калорийности.

Целью медикаментозной терапии является предупреждение и устранение осложнений — сердечной недостаточности, кардиогенного шока, аритмий. Для купирования болевого синдрома применяют наркотические анальгетики, нейролептики и нитроглицерин (внутривенно). Больному назначают спазмолитические средства, тромболитики, антиаритмические средства, ß-адреноблокаторы, антагонисты кальция, магнезию и т. д.

Мелкоочаговый

При этой форме у больного возникают мелкие очаги поражения сердечной мышцы. Заболевание характеризуется более легким течением в сравнении с крупноочаговым поражением.

Звучность тонов остается прежней, отсутствует галопирующий ритм и шум трения перикарда. Температура поднимается до 37,5 градуса, но не выше.

Уровень лейкоцитов составляет около 10000–12000, высокий СОЭ выявляют не всегда, в большинстве случаев не возникает эозинофилии и палочкоядерного сдвига. Ферменты активизируются кратковременно и малозначительно.

На электрокардиограмме сегмент RS — Т смещается, чаще всего опускается под изолинию. Наблюдаются также патологические изменения зубца Т: как правило, он становится отрицательным, симметричным и принимает заостренную форму.

Мелкоочаговый инфаркт тоже является поводом для госпитализации больного. Лечение проводится с использованием тех же средств и методов, что при крупноочаговой форме.

Прогноз при этой форме благоприятный, летальность невысокая – 2–4 случая на 100 больных. Аневризма, разрыв сердца, сердечная недостаточность, асистолия, тромбоэмболии и другие последствия мелкоочагового инфаркта миокарда возникают редко, однако такая очаговая форма заболевания у 30% больных перерастает в крупноочаговую.

Локализация

В зависимости от локализации инфаркт миокарда бывает в следующих клинических вариантах:

• левого и правого желудочка — чаще прекращается кровоток к левому желудочку, при этом может поражаться сразу несколько стенок.
• перегородочный, когда страдает межжелудочковая перегородка;
• верхушечный — некроз происходит в верхушке сердца;
• базальный — повреждение высоких отделов задней стенки.

Атипичные типы болезни

Кроме вышеуказанных, различают и другие формы этой болезни — атипичные. Развиваются они при наличии хронических заболеваний и вредных привычек, из-за атеросклероза.

Атипичные формы существенно затрудняют диагностику.

Существуют гастралгическая, астматическая, бессимптомная и многие другие вариации инфарктов. Более подробно об атипичных формах инфаркта миокарда мы рассказывали в другой статье.

Кратность

По этому признаку различают следующие виды инфаркта миокарда:

• первичный — возникает впервые;
• рецидивирующий — поражение фиксируют на протяжении двух месяцев после предыдущего, причем в той же зоне;
• продолженный — то же, что и рецидивирующий, но зона поражения другая;
• повторный — диагностируется через два месяца и позже, поражается любая зона.

Поэтому при первых симптомах, которые могут указывать на инфаркт, следует немедленно обратиться за медицинской помощью.

oserdce.com

Клиническая картина инфаркта миокарда

Классические клинические признаки ОИМ были описаны J.B. Herrick в 1912 году: сжимающая боль в области грудной клетки с локализацией за грудиной, часто сочетающаяся с распространением в шею, руку или спину (межлопаточную область) длительностью более 30 минут, для купирования которой требовалось приема опиатов. Боль не редко сочеталась с затрудненным дыханием, тошнотой, рвотой, предобморочным состоянием и ощущениями угрожающей гибели. Однако, эти клинические признаки в некоторых случаях могут отсутствовать или модифицироваться, а чувство тревоги предшествовать появлению загрудинных болей (продормальные симптомы).

Клиническая картина ИМ разнообразна и по наличию симптомов и характера жалоб выделяют клинические варианты начала заболевания.

Электрокардиографические изменения при ИМ

Стандартная электрокардиография (12 отведений) является одним из основных методов, позволяющих уточнить диагноз ИМ, его локализацию и обширность поражения сердечной мышцы, наличие осложнений — характер нарушения ритма сердечной деятельности и проводимости.

Характерными признаками ИМ при регистрации ЭКГ являются наличие патологического зубца Q (ширина — 0,04 сек, глубина превышает 25% амплитуды зубца R), снижение вольтажа зубца R — зона некроза; смещение сегмента ST выше или ниже изолинии на 2 см (подъем ST сегмента — субэпикардиальный слой, снижение ST сегмента — субэндокардиальный слой) — зона ишемического повреждения; появление остроконечных, положительных или отрицательных, «коронарных» зубцов Т — ишемия (Рис. 1).

Рис. 1. Диаграмма формирования основных ЭКГ-признаков инфаркта миокарда.

В настоящее время, в клинической практике, в зависимости от наличия или отсутствия патологического зубца Q на ЭКГ выделяют «Q-образующий» (крупноочаговый или трансмуральный) и «Q-необразующий» (субэндокардиальный, субэпикардиальный, интрамуральный) инфаркты миокарда. Подобные изменения на ЭКГ соответствуют наличию нестабильной атеросклеротической бляшки и развитию тромба на поверхности травмируемой бляшки с частичной или полной окклюзией коронарной артерии. (Рис. 2).

Рис. 2. Динамика нестабильной бляшки с формированием тромба и характерных изменений на ЭКГ.

Для «Q-образующего» ИМ на ЭКГ регистрируются характерные изменения:

Для «Q-необразующего» ИМ характерны следующие изменения на ЭКГ:

Безусловно, большое значение в ЭКГ-диагностике ИМ возможность сопоставления с предшествующей прединфарктному периоду ЭКГ и суточный мониторинг.

С практической точки зрения наиболее ранними признаками развития ИМ являются смещения сегмента ST от изолинии на 2 см и более, которые обычно предшествуют появлению зубца Q, и могут регистрироваться через 15-20 минут от начала болевого синдрома.

Для ИМ характерным является динамика изменений ЭКГ в зависимости от сроков его развития и этапов репаративных процессов в зоне некроза.

Смещения сегментов ST регистрируются на ЭКГ в первые часы заболевания, и могут сохраняться до 3-5 суток, с последующим возвращением к изолинии и формированием глубокого отрицательного или двухфазного зубца Т. При обширных ИМ смещение сегмента ST может сохраняться в течение нескольких недель.

Длительная элевация сегмента ST с QS зубцом («застывшая ЭКГ») может отражать эпистенокардитический перикардит трансмурального ИМ, а при одновременном наличии R aVR (симптом Гольдбергера) является признаком формирующейся аневризмы сердца.

После 3-4 часов от начала ишемической атаки на ЭКГ регистрируется Q-зубец (некроз миокарда) в отведениях с смещенным ST сегментом. Одновременно в противоположных отведениях регистрируется реципрокное (дискордантное) снижение ST-сегмента, которое свидетельствует об остроте патологического процесса.

Зубец Q — стойкий признак некроза сердечной мышцы или постинфарктного рубца, однако в некоторых случаях он может уменьшиться или исчезнуть (через несколько лет) — в случаях компенсаторной гипертрофии волокон миокарда, окружающих очаг некроза или рубца.

Для ИМ характерно формирование глубокого, отрицательного, симметричного Т — зубца («коронарного») на 3-5-е сутки заболевания в ЭКГ отведениях, соответствующих месту ишемического повреждения миокарда, с параллельным возвращением к изолинии сегмента ST. Сформировавшийся отрицательный Т — зубец может сохраняться несколько месяцев, однако в последующем он становится положительным у большинства пациентов, что свидетельствует о его диагностическом признаке ишемии, а не повреждения.

Для топической диагностики ИМ информативным является регистрация ЭКГ в 12 стандартных отведениях: I, II, III, aVR, aVL, aVF и V_1-6. Почти всегда в некротический процесс при ишемии миокарда вовлекаются одновременно смежные области левого желудочка, поэтому ЭКГ-изменения, характерные для ИМ, наблюдаются в нескольких отведениях, соответствующих различным областям сердца.

Передний ИМ — изменения в I, aVL, V_1-3 отведениях ЭКГ.

Нижний (диафрагмальный) ИМ — изменения в III, aVF отведениях ЭКГ.

Верхушечно-боковой ИМ — изменения в II, aVL, V_4-6 отведениях ЭКГ.

Передне-перегородочный ИМ — изменения в I, aVL, V_1-4 отведениях ЭКГ.

Нижнее-боковой ИМ — изменения в II, III, aVL, aVF, V_5,6 отведениях ЭКГ.

Передне-перегородочно-верхушечный — изменения в I, aVL, V_1-4 отведениях ЭКГ.

Задний ИМ — появление зубца r, R в V_1-2, смещение переходной зоны из V_3,4 в V_2,3, реципрокное снижение сегмента ST в V_1-3 отведениях.

Определенные диагностические трудности возникают в 12 стандартных отведениях ЭКГ при задне-базальном ИМ. Для данной локализации характерно появление лишь реципрокных изменений: появление зубцов r, R в V_1,2 отведениях, депрессия сегмента ST в отведениях I, V_1-3 и снижение амплитуды зубца R в отведениях V_5,6. (Рис. 3). Дополнительную информацию о локализации заднего ИМ можно получить при регистрации отведений V7-9 (со стороны спины), в которых можно обнаружить патологические зубцы Q и характерную динамику ST-сегмента и зубца Т. Следует помнить, что и у здоровых людей может регистрироваться достаточно глубокий Q-зубец (до 1/3 амплитуды R-зубца). Патологическим 0-зубцом в отведениях V_7-9 считается его продолжительность >0,03 сек.

Рис. 3. ЭКГ заднего инфаркта миокарда левого желудочка

Регистрация дополнительных отведений в V_4-6 на два ребра выше (2-3 межреберье слева от грудины) необходима при подозрении на высокий переднее-боковой локализации ИМ, когда изменения на стандартной ЭКГ выявляются только в отведении aVL.

По характеру изменений в ЭКГ отведениях можно косвенно судить о месте поражения коронарных артерий. (Таблица 1).

Таблица 1. Область ИМ в зависимости от локализации окклюзии коронарных артерий

Наиболее тяжелый тип ИМ возникает при остановке кровотока в проксимальном отделе передней межжелудочковой артерии до отхождения первой септальной ветви. Такая локализация окклюзии и прекращение кровоснабжения большой зоны сердечной мышцы, имеет определяющее значение в снижении сердечного выброса. При такой локализации ишемического поражения миокарда, на ЭКГ регистрируются подъемы сегмента ST во всех прекардиальных отведениях — V_1-6, в I стандартном отведении и aVL. (Рис.4). Локализация окклюзии в проксимальном отделе коронарной артерии сопровождается нарушением кровоснабжения проводящей системы сердца с нарушением проведения возбуждения: характерно развитие левого переднего полублока; блокады левой или правой ножек пучка Гиса; возможно появление атриовентрикулярной блокады различной степени, вплоть до полной блокады средней части пучка Гиса — блокада Мобитц II (блокада Мобитц I — полная блокада на уровне A-V соединения).

Рис. 4. Критический стеноз проксимального отдела (до отхождения септальной ветви) передней межжелудочковой коронарной артерии с формированием передне-перегородочного ИМ с распространением на верхушку и боковую стенку левого желудочка.

Прекращение кровотока в проксимальном отделе межжелудочковой артерии ниже места отхождения первой септальной ветви сопровождается развитием ИМ в передне-среднем отделе стенки левого желудочка, с регистрацией подъема сегмента ST в V_3-5 и I стандартном отведении, без нарушений проведения возбуждения в проводящей системе сердца. (Рис. 5). Передний ИМ часто сопровождается гипердинамческим типом гемодинамики — тахикардия с повышением АД (рефлекторное повышение симптаикотонии).

Рис. 5. Критический стеноз в проксимальном отделе передней нисходящей коронарной артерии с формированием переднее-перегородочного-верхушечного ИМ

При окклюзии передней межжелудочковой артерии ниже места отхождения диагональной ветки формируется передне-нижний ИМ с распространением на верхушку и боковую стенку левого желудочка, что манифистируется на ЭКГ смещением сегмента в I, aVL и V_4-6 отведениях. ИМ данной локализации имеет менее тяжелую клиническую картину. К этому типу ИМ могут быть отнесены варианты имеющие небольшую площадь поражения и возникающего в результате окклюзии одной из диагональных ветвей левой коронарной артерии, что ведет к поражению боковых отделов левого желудочка. На ЭКГ при этом варианте ИМ регистрируются смещениями ST сегмента в отведениях II, aVL и V_5,6.(Рис.6).

Рис. 6. ЭКГ признаки передне-бокового ИМ с распространением на нижнюю стенку ЛЖ

Правая коронарная артерия кровоснабжает нижне-заднюю, боковую стенки правого желудочков и задне-перегородочную стенку левого желудочка. Окклюзии правой иили задней огибающей левой коронарных артерий сопровождаются поражением выше указанных областей, нередко с развитием ИМ правого желудочка. На ЭКГ регистрируется появление r, R зубцов в V_1-3 с реципрокным снижением ST сегментов в этих же отведениях, с смещением переходной зоны от V_3,4 в V_1,2. (Рис. 7). О поражении миокарда правого желудочка будет свидетельствовать наличие патологического Q-зубца в дополнительных отведениях VR_1-3 (симметричные левым грудным отведениям). Задний ИМ часто осложняется развитием различной степени атриовентриклярной блокады.

Рис. 7. Критический стеноз правой коронарной артерии в области отхождения ветви тупого края, с формированием задне-нижнего ИМ: на ЭКГ — QШ, aVF, подъем ST сегмента III, aVF, реципрокное снижение ST сегмента в отведениях V1, 2, с смещением переходной зоны в V2.

Заднее-нижний ИМ обычно сопровождается развитием ваготонии, проявляющейся брадикардией и гипотензией (гипотонический тип гемодинамики), которую можно устранить вв введением 0,5 мл Атропина.

Таким образом, регистрация ЭКГ (особенно в динамике) позволяет поставить диагноз ИМ, его локализацию, определить характер и уровень возникновения нарушений проводимости, ритма сердечной деятельности, осложняющие течение патологии.

Следует помнить, что вышеописанные изменения на ЭКГ могут иметь место и при других патологиях: острый перикардит, миокардиты, острое легочное сердце (массивная ТЭЛА), синдром ранней реполяризации, гипертрофия миокарда левого желудочка, ишемический или геморрагический мозговой инсульт, электролитные и эндокринные нарушения т.д. Инфарктоподобные изменения Q-зубца или патологического комплекса QRS на ЭКГ часто регистрируются при синдромах преждевременного возбуждения желудочков (WPW, CLC), при расслаивающей аневризмы восходящего отдела аорты, хронических пневмониях и бронхиальной астме, тяжелых интоксикациях различного генеза.

Ферментная диагностика ИМ

Согласно рекомендациям ВОЗ при диагностике ОИМ, наряду с клиническими признаками и изменениями ЭКГ, большое значение имеют исследования кардиоспецифических маркеров. В настоящее время известно достаточное количество маркеров гибели кардиомиоцитов, имеющих различную степень специфичности к мышцы сердца, которые позволяют оценить объем, сроки развития некроза и характер течения заболевания.

Диагностическая ценность лабораторной диагностики ИМ существенно возрастает при безболевых формах и при повторных ИМ, мерцательной аритмии, наличии имплантированного артифициального водителя ритма сердца (ЭКС), т.е. в ситуациях, когда ЭКГ-диагностика ИМ затруднительна.

В настоящее время, в клинической практике наиболее часто используют определение концентраций следующих специфических маркеров поражения кардиомиоцитов: миоглобин (Мг), кардиотропонины (ТнI, ТнТ), Креатин-фосфокиназа (КФК), Аспартатаминотрансфераза (ACT), лактатдегидрогеназа (ЛДГ), гликогенфосфорилаза (ГФ). (Рис. 8).

Рис. 8. Динамика кардиоспецифических ферментов при неосложненном течении ИМ.

Специфичными для поражения только кардиомиоцитов (но не миоцитов скелетных мышц) являются миоглобин, изоферменты — КФК-МВ фракция, кардиотропонин — ТнI, гликогенфосфорилаза — ГФ-ВВ.

Начиная с 90-х годов XX столетия появились технические возможности для определения и клинического использования в диагностике ИМ двух внутриклеточных структурных белков кардиомиоцитов, свидетельствующих о гибели миокарда, — миоглобин итропонин.

Наиболее ранним и чувствительным к повреждению кардиомиоцитов является миоглобин. Мг — структурный белок миоцита, при поражении сердечной мышцы определяется в сыворотке крови радиоиммунным методом. Миоглобиновый тест обладает высокой чувствительностью и специфичностью, превышающие параметры миокард-специфичных цитозольных изоинзимов. Увеличение концентрации Мг в сыворотке крови начинается через 1-3 часа от начала болевого синдрома, достигает максимума к 6-7 часу заболевания и, при неосложненном течении ИМ, возвращается к норме к концу первых суток патологического процесса.

Второй структурный белок кардиомиоцитов — Тропонин, участвующий в регуляции функции миоцита — сокращения-расслабления, входит в состав тропомиозин-тропонинового комплекса, состоит из трех полипептидов (ТнС, ТнI и ТнТ). ТнТ имеет 3 изоформы: 2 скелетно-мышечные — ТнТ_2,3 и 1 миокардиальную – ТнТ₁. Сердечный ТнI локализуется только в миокарде и выделяется при некрозе кардиомиоцитов. Сердечный тропонин ТнТ также используется как маркер некроза миокарда, но его содержание может повышаться и при повышении скелетной мускулатуры. Значения концентраций ТнТ и ТнI начинают превышать нормальные уровни через 5-12 часов от начала ишемии, достигают пика к концу первого дня (через24 часа) — ТнI и к концу второго дня (48 часов) — ТнТ развития ИМ. Нормализация показателей этих кардиоспецифических маркеров заканчивается через 5-10 дней.

Энзимная диагностика инфаркта митокарда является не только методом дополняющим клинические признаки, но и самостоятельным критерием при принятии решения о тромболитической терапии, инвазивной реваскляризации миокарда в первые часы развития окклюзии атеротромбозом коронарной артерии при ЭКГ-негативных формах ИМ.

В клинической практике при диагностике ИМ широко используют определение концентрации в сыворотке крови органоспецифичного цитозольного энзима креатинфосфокиназы — КФК. У человека КФК состоит из двух субединиц (М и В), которые образают 3 формы изоферментов: ММ — мышечный тип, ВВ — мозговой тип, MB — сердечный тип (КФК_общ= S КФК-МВ + КФК-ММ + КФК-ВВ). Активность КФК MB фракции при инфаркте миокарда начинает увеличиваться через 6 часов, достигает максимума через 24 часа от начала заболевания и возвращается к норме к концу вторых суток развития ИМ. Диагностически значимым повышением активности КФК MB фракции является полуторо-, двукратное превышение нормы принятой в данной лаборатории. Традиционно рекомендуется определение активности КФК через каждые 6-8 часов с целью определения объема поражения миокарда (площадь построенной кривой активности изофермента) и характера течения заболевания (осложненное, неосложненное).

Аминотрансферазы (аспартатамино- и аланинаминотрансферазы) — универсально распространенные внутриклеточные (цитоплазматические и митохондриальные) ферменты, определение активности которых традиционно используется в клинической практике для диагностики ИМ. Их активность начинав увеличиваться к концу первых суток заболевания, максимума достигают к концу вторых суток и нормализуется к конце третьих суток от начала развития ИМ. Специфичным для поражения сердечной мышцы является увеличение отношения ACT к АЛТ в 2,5 раза (индекс Де Ритеса). С активным внедрением и широким использованием в клинической практики диагностики ИМ определение активности КФК и Тн — органоспецифичных изоэнзимов, основным мотивом определения АСТАЛТ остается дешевизна и доступность этих исследований.

Другой органоспецифичный для миокарда инзим, используемый в диагностике ОИМ и коронарнарных синдромов, — лактатдегидрогеназа (ЛДГ), которая состоит из 5 изоферментов, содержащих 2 типа полипептидных цепочек (М и Н). Изофермент, преимущественно содержащийся в сердечной мышце, содержит 4 идентичные Н-цепочки и его обозначают как ЛДГ1, а изофермент, содержащий 4 идентичных М-цепочек, маркируется как ЛДГ5. Активность специфичных для миокарда изоферментов ЛДГ начинает увеличиваться с конца первых суток заболевания, максимума достигает к третьим суткам и нормализуется к 5-6 дню развития ИМ. Активность ЛДГ следует определять ежесуточно в течение трех суток.

Диагностическая ценность вышеописанных маркеров поражения кардиомиоцитов зависит от сроков и частоты их определения в динамике развития ОИМ. Паогномоничным для ИМ является повышение активности ферментов не меньше чем в 1,5-2 раза от уровня нормы, с последующим снижением до нормальных значений.

Поэтому, однократное использование миокардиальных маркеров у больных с подозрением на ОИМ неприемлемо и практически полностью обесценивает диагностическую значимость данных методик.

Клинико-лабораторные исследования

У многих больных переносящих ИМ отмечается повышение температуры — субфебрилитет, который сочетается с нейтрофильным лейкоцитозом до 12-14 109/л без палочко-ядерного сдвига, характерного для пневмонии. Нейтрофильный лейкоцитоз при ИМ сопровождается умеренной эозинофилией. По мере уменьшения лейкоцитоза (на 3-4 сутки от начала заболевания) в периферической крови определяется ускоренное СОЭ (симптом «ножниц»), которая остается повышенной в течение 1-2 недель.

Для ИМ характерны увеличение уровня фибриногена и положительная реакция С-реактивного белка.

При исследовании коагулограммы крови в остром периоде ИМ регистрируется тенденция к гиперкоагуляции с появлением продуктов деградации фибриногена (ПДФ) и увеличением концентрации Д-димера (один из фрагментов цепочки фибрина в сгустке крови), свидетельствующие о спонтанной активации фибринолитической системы в ответ на тромбообразование.

Эхокардиографические исследования при остром инфаркте миокарда

Начиная с 1954 года, когда Эдлером и Герцем были сделаны первые сообщения об использовании ультразвуковой техники в диагностике клапанных поражений и врожденных пороков сердца, эхокардиография претерпела значительные изменения от развертки движения во времени (М-режим) до двух- и трехмерного ультразвукового изображения анатомических структур и камер сердца в реальном времени.

Двухмерное секторальной сканирование ультразвуком позволяет в динамике оценить размеры камер, толщину и движения стенок сердца, а также нарушения замыкательных функций клапанного аппарата и внутрисердечных анатомических структур. Наличие зон гипокинезии, акинезии, дискенезии дает представление о локализации и размерах инфаркта миокарда, а динамическое наблюдение за сокращением этих зон дает ценную информацию о развитии патологического процесса. Оценка показателей внутрисердечной гемодинамики (фракция сердечного выброса) дает представление о размерах поражения и нарушения насосной функции сердца.

Одним из перспективных методов диагностики жизнеспособности миокарда является миокардиальная контрастная эхо-кардиография. При внутривенном введении контрастного вещества (фосфолипиды или альбумин размерами от 2,5 до 5 мкм) увеличивается эхоконтрастность крови в полостях сердца и микрососудистом русле миокарда пропорционально объему кровотока. Современные ультразвуковые приборы, оснащенные новыми технологиями, позволяют быстро разрушить в полостях сердца микроструктуры контрастного вещества и по скорости их последующего повторного накопления и вымывания рассчитать абсолютную величину перфузии миокарда (в млгмин), что позволяет не только выявить зоны рубцового и жизнеспособного миокарда. Этот метод дает возможность оценить степень «оглушенности» миокарда и выявить области гибернирующей сердечной мышцы.

Фармакологическая нагрузочная эхо-кардиография (стресс-ЭхоКГ) с добутамином (5-10 мкгкгмин) позволяет выявить «гибернирующий» миокард и степень его «оглушенности».

Таким образом, с помощью эхокардиографии можно неинвазивно в динамике диагностировать область поражения и степень нарушения насосной функции сердца, на основании чего оценивать эффективность проводимого лечения и прогнозировать развитие болезни.

Однако этот метод имеет ограниченные возможности в случаях анатомических особенностей грудной клетки (узкое межреберье, нарушения анатомических взаимоотношений органов средостения) и эмфиземотозного изменения легочной ткани, препятствующих распространению ультразвукового сканирующего луча.

Дифференциальная диагностика

В ряде случаев, острый инфаркт миокарда необходимо дифференцировать с другими заболеваниями, так как интенсивная боль в грудной клетке может быть обусловлена различными патологическими процессами в органах грудной, брюшной полостях и других системах человеческого организма.

1. Заболевания сердечно-сосудистой системы:

2. Заболевания легких и плевры:

3. Заболевания пищевода и ЖКТ:

4. Заболевания опорно-двигательного аппарата:

Таким образом, основными критериями дифференциальной диагностики инфаркта миокарда являются:

А — наличие типичного стенокардитического болевого приступа или наличие дискомфорта в грудной клетке;

Б — характерные изменения на ЭКГ;

В — увеличение кардиоспецифических маркеров некроза сердечной мышцы. Необходимо динамическое мониторирование выше указанных детерминант для оценки эффективности проводимого лечения и профилактики возможных осложнений, для регламентирования тактики реабилитационного периода и прогноза жизни пациентов перенесших ИМ.

Инфаркт миокарда. А.М. Шилов

medbe.ru

Атипичные формы инфаркта миокарда классифицируются по следующим видам:

•абдоминальная форма — форма, симптомы которой схожи с симптомами острого панкреатита, сопровождающаяся болями выше части живота, вздутием, икотой, тошнотой и рвотой;

•астматическая форма — форма, симптомы которой схожи с приступом бронхиальной астмы и сопровождаются нарастающей одышкой.

•безсимптомная форма – редкая форма, наиболее характерная для сахарных диабетиков, в силу нарушения чувствительности;

•церебральная форма — форма, симптомы которой выражаются головокружением, нарушением сознания, неврологическими отклонениями.

Боль при инфаркте миокарда может проявляться не в груди, а находится в левом плече, руке, нижней челюсти, имитируя зубную боль, прятаться под маской бронхиальной астмы – приступы удушья и сильной одышки.

Иногда встречаются и такие случаи, когда пациент с инфарктом, абсолютно не чувствует никакого дискомфорта и боли или возможно когда-то перенес эту болезнь сердца на «ногах», не подозревая об этом, а обнаруживается это случайно — сделав кардиограмму при каком-нибудь очередном медицинском осмотре. Такие редкие формы инфаркта встречаются в основном у «диабетиков», чаще инфаркт миокарда скрывается под видом мигрени, головокружения, усталости с потерей сознания, что сразу может насторожить врача о существование сосудистых проблем головного мозга.

Инфаркт миокарда q – характеризуется острым коронарным синдромом с подъемом сегмента st, соответственные изменения – появление зубца q в динамике на электрокардиограмме в общей картине с клиническими проявлениями дают достаточные признаки для установления подробного диагноза инфаркта миокарда с зубцом q.

Инфаркт миокарда без q зубца характеризуется, как правило, также коронарными симптомами: увеличением уровня сердечных ферментов, а также ишемическими изменениями, которые выявляются при ЭКГ (электрокардиограмма), в последующем без появления тока некроза в виде формирования зубца q. Данное заболевание без q зубца не настолько обширно и не так часто заканчивается внутрибольничной смертью, по сравнению с инфарктами миокарда q. Но в тоже время, он очень опасен тем, что на протяжении долгого времени наблюдения за этими пациентами отмечена высокая частота повторных ишемических эпизодов и вследствие смертности, по причине наличия тяжелого многососудистого поражения коронарного русла, вызывающий нестабильность инфаркта миокарда.

Крупноочаговый инфаркт миокарда – это острое нарушение коронарного кровообращения, причиной возникновения которого является развитие крупноочагового некроза в мышце сердца вследствие тромбоза или длительного спазма артерии. Другими словами, это врачебный термин, обозначивающий размер инфаркта, достигающий поражения всей миокарды. Чаще процесс захватывает соседние части.

Крупноочаговый инфаркт миокарда можно разделить на несколько периодов:

1) острейший период (30 – 120 минут) – отсчет от развития ишемии до возникновения некроза в сердечной мышце;

2) острый период (2 – 10 дней и более) – от образования участка некроза и миомаляции;

3) подострый период (0 – 4 недели и более) – до завершения начальных этапов организации рубца;

4) послеинфарктный период (до 3 – 5 месяцев) — период окончательного уплотнения и полного формирования рубца, процесс адаптации миокарда к условиям функционирования.

Мелкоочаговый инфаркт миокарда – это также критерий размера инфаркта миокарда, к которому относят ишемические повреждения и ишемии мелких очагов некроза в сердечной мышце, по сравнению более легкого клинического течения, чем крупноочаговый. При данной форме инфаркта отсутствуют такие стадии, как аневризма и разрыв сердца, очень редко — сердечная недостаточность, асистолия тромбоэмболии, фибрилляция желудочков. По статистике такой тип инфаркта составляет 20% всех случаев, из них 30% которые могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда.

Атипичный инфаркт миокарда – это вариант инфаркта миокарда, который характеризуется отсутствием симптомов и клинических проявлений. Их выявление происходит неожиданно по электрокардиограмме — острый и рубцующий инфаркт миокарда. Среди атипичных форм заболевания 1 – 10% это атипичный инфаркт миокарда, к ним можно отнести случаи с необычной локализацией спазмов в правой половине грудной клетки, спины, позвоночника, в правой руке, сопровождающихся болями в сердце, и проявляющиеся слабым ухудшением самочувствия, которые нельзя мотивировать общей слабостью.

Инфаркт передней стенки миокарда – это так называемый передний инфаркт, место локализации, которой, область поражения передней стеночки левого желудочка сердца.

Инфаркт миокарда задней стенки – задний инфаркт, характеризуется поражением задней стенки коронарной артерии левого желудочка сердца.

Нижний инфаркт миокарда – заболевание сердца, которое еще носит название базальный инфаркт, которому характерно поражение нижней стенки артерии левого желудочка сердца. Также выделяют верхушечный инфаркт (нагрузка на верхушки соответственно), септальный инфаркт (страдают межжелудочковые перегородки) и циркулярный инфаркт (нагружаются сразу несколько стенок левого желудочка).

Острый трансмуральный инфаркт миокарда – тяжелейшее заболевание сердца, при котором очаги некроза поражают всю толщу стенки желудочка — от эндокарда до эпикарда, и он всегда является крупноочаговым. Исходом данного вида инфаркта является рубцевание очага омертвения — называемый постинфарктным кардиосклерозом. Инфаркт миокарда в основном развивается у зрелых пожилых людей, чаще это мужчины. За последнее десятилетие по статистике все больше инфарктом миокарда заболевают лица, 30 – 40 лет.

Абдоминальная форма инфаркта миокарда носит также название гастралгическая форма. Данная форма протекает по схожей симптоматике недугов ЖКТ (желудочно-кишечного тракта), с сильными болями в подложечной области и в животе, присутствует тошнота и рвота. Чаще всего абдоминальная форма встречается при инфаркте миокарда задней стенки левого желудочка.

Интрамуральный инфаркт миокарда обозначает омертвение сердечных мышц, областью локализации, которой является вся толщина стенки желудочка, но не достигшая ни эндокарда, ни эпикарда. Характерным признаком данного инфаркта – появление глубоких отрицательных зубцов Т.

Инфаркт миокарда правого желудочка можно обнаружить при наличии клинической троицы — гипотензии, чистых легочных полей и повышенного центрального давления в венах у пациентов с нижним инфарктом миокарда. Данное заболевание правого желудочка чаще всего осложняется трепетанием предсердий, нарушение ритма, которое следует немедленно устранить, так как предсердие для правого желудочка имеет огромное значение. Аналогично нужно действовать и при развитии полной поперечной блокады — необходимое стимулирование из обеих камер.

Инфаркт миокарда левого желудочка обнаруживается при электрокардиограмме, где находят связь с ишемическим повреждением стенок левого и правого желудочков. При повреждении стенки левого желудочка признаками являются элевация сегмента ST, реже патологические зубцы Q в отведениях II, III и aVF.

Инфаркт миокарда рецидивирующий имеет место быть, если коронарный склероз довольно распространен при активном образовании тромбов, и эпизоды инфаркта периодически повторяются. Если данное повторение происходит в период незаконченного рубцевания, то значит это рецидивирующий инфаркт, если уже в более поздние сроки – то это повторный инфаркт миокарда. Рецидивирующий инфаркт, проявляется ангинальным состоянием, воспалительно-резорбтивным приступом и типичным изменением ЭКГ. Зачастую рецидивирующая форма инфаркта сопровождается признаками развития сердечной декомпенсации, нарушения ритма и кардиогенным шоком.

Но какие бы формы не принимала это тяжелейшее заболевание сердца, опытному врачу не составит никаких сложностей распознать его и принять меры по лечению.

kardiolog-online.com

Прочтите обязательно другие статьи:

Инфаркт миокарда инвалидность дают или нет Инфаркт перенесенный на ногах последствия Некроз кишечника прогноз после операции Инфаркт миокарда лечение реабилитация Инфаркт стентирование Можно ли пить кофе после инфаркта Виды инфаркта Диффузные изменения сердца что это такое