Атеросклероз сердца что это

Что такое атеросклероз сердца
Чем опасно заболевание
Чем и как лечить атеросклероз
Народные средства лечения
Диета при болезни
Профилактика и восстановление

Главной причиной развития ишемической болезни является атеросклероз сосудов сердца. Сложность терапии заболевания заключается в том, что на начальных стадиях изменения проходят практически бессимптомно. При своевременно назначенном лечении удается добиться существенных изменений в структуре сосудов и снизить вероятность осложнений.

Что такое атеросклероз сердечных сосудов

Буквально несколько десятилетий назад, атеросклероз аорты и коронарных артерий встречался только у пациентов, достигших 45-50 лет. Считалось, что заболеванию в основном подвержены мужчины. Сегодня согласно отчету ВОЗ, патология значительно помолодела.

Самым печальным является тот факт, что с каждым годом патологии сосудов все чаще встречаются даже в раннем возрасте, у совсем юных пациентов. Что такое атеросклероз, и какие симптомы характерны для этого заболевания?

Говоря простым языком, атеросклерозом называется сужение просвета внутреннего пространства артерий, сосудов и капилляров на фоне холестериновых отложений. По каналам циркулирует кровь, поставляя кислород и все остальные питательные вещества, необходимые для работы внутренних органов.

Атеросклероз коронарных сосудов сердца возникает по причине появления бляшек, закрывающих просвет и препятствующих нормальному кровотоку. Изначально у пациента диагностируется не стенозная степень развития. В этом случае признаки патологических изменений не влияют на нормальную жизнедеятельность пациента, клинические проявления практически незаметны.

Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий — это прогрессирующая стадия заболевания. Пациенты на этом этапе ощущают признаки сердечной недостаточности. Среди которых:

Онемение и понижение температуры конечностей.
Боли в груди.
Нарушения умственной деятельности: снижение памяти и сниженная концентрация внимательности.
Быстрая утомляемость.
Психоневротические расстройства: раздражительность, агрессивность, нервозность.

Вылечить атеросклероз сосудов сердца можно только на ранней стадии. После того как диагностируется стеноз артерий, пациенту назначается пожизненный курс медикаментозной терапии.

Чем опасно заболевание

Атеросклеротические изменения аорты сердца несут потенциальную опасность и угрожают не только нормальной жизнедеятельности пациента, но и могут привести к летальному исходу. Если на ранних этапах заболевание протекает без сердечной недостаточности, то по мере закупорки сосудов (более 50%), начинает наблюдаться хроническое кислородное голодание, что влияет на сердечный ритм, развитие инсульта и инфаркта миокарда.

Ход заболевания осложняет наличие сопутствующих неблагоприятных факторов:

Вредные привычки — курение, злоупотребление алкоголем, малоподвижный образ жизни – все это приводит к ускоренному развитию атеросклеротических бляшек. Еще одна особенно вредная привычка, пить кофе и одновременно выкуривать сигарету, является тяжелым ударом по всей сердечнососудистой системе.

Наличие смежных заболеваний — диабет, нарушения обменных процессов нередко провоцируют и дают начало патологическим изменениям. Внутренние стенки церебральных артерий и других сосудов являются гладкими, но в результате нарушений, на них появляются уплотнения, в дальнейшем задерживающие жировые клетки. Со временем развивается атеросклероз клапанов сердца и аорты.
Малоподвижный образ жизни. Здоровье сердечно-сосудистой системы напрямую зависит от того, как пациент относится к физической нагрузке, какие развиты привычки питания и т.д.

Чем и как лечить атеросклероз

Традиционное лечение атеросклероза аорты и коронарных сосудов проводится двумя способами: назначением лекарственных препаратов и проведением хирургической операции.

Каждый из методов имеет свои показания и назначается только после полного обследования пациента.

Лекарства — медикаментозная терапия направлена на снижение количества вредного холестерина в крови пациента, преодоление симптоматики, которая влияет на самочувствие и работоспособность. Для атеросклероза характерно повышение АД, увеличение тонуса сосудов. Поэтому обязательно назначение лекарственных средств для нормализации давления.
Приоритетная проблема пациента при атеросклерозе коронарных артерий, не допустить, чтобы произошел разрыв аорты, вследствие истончения стенок сосудов. Для этой цели назначается комплекс витаминов и препаратов, способствующих разжижению крови.
Новое в лечении – процедура тромболиза. Суть метода тромболиза сводится к постепенному введению препарата, растворяющего холестериновые бляшки.

Оперативный метод лечения — назначается только по результатам диагностики. Решение о необходимости проведения терапии хирургическим путем принимает кардиолог. Показанием к операции является: трехсосудистое атеросклеротическое поражение коронарных артерий, стеноз, невозможность удаления бляшек с помощью медикаментозных препаратов, постепенное ухудшение самочувствия пациента, несмотря на назначенную терапию.
Проводится две базовых операции. При первой, внутрь аорты вводится стент, который укрепляет стенку и препятствует ее разрыву. При второй, проводится операбельное удаление атеросклеротических сосудов с одновременным замещением поврежденной артерии искусственным аналогом.
Хирургическое лечение помогает предотвратить развитие серьезных последствий атеросклероза для сердечно-сосудистой системы, но так как, операция является опасной и требует высокой квалификации, назначается только в крайних случаях.

Чтобы определить, каким именно способом будет проходить лечение атеросклероза, кардиолог обращает внимание на следующее:

История болезни. Причины развития, изменений строения сосудов, играет ключевую роль в определении эффективного терапевтического метода лечения. Во внимание, также принимается степень развития заболевания и клиническая картина поражения.
Результаты диагностического исследования. Определить патологические изменения и поставить точный диагноз можно с помощью нескольких методов. Золотым правилом является назначение ангиографии сосудов.
Ангиография — это наиболее информативный способ. Проводится с введением контрастного вещества. Выявляются любые сосудистые поражения сердца. Чтобы получить наиболее полную картину заболевания, дополнительно может быть показано проведение МРТ и УЗИ.

Методы определения атеросклероза по решению лечащего врача могут комбинировать. Это помогает полностью исследовать общее состояние пациента и определить наиболее эффективный способ терапии.

Народные средства лечения

Нетрадиционное лечение атеросклероза аорты сердца народными средствами не заменяет лекарственной терапии, но может эффективно использоваться в качестве профилактической меры. Травы хорошо снимают проявления симптомов, нормализуют обменные процессы в организме, способствуют расщеплению жировых клеток, находящихся в крови.

Прочистить сосуды народным способом можно с помощью следующих рецептов:

Включение в рацион продуктов, богатых на витамины, способствующих выведение жировых отложений или их расщеплению. Хороших результатов можно достичь, съедая в день около пол стакана ягод черноплодной рябины или 1-2 стакана сырых подсолнечных семечек.
Лекарственный сбор. Используются измельченные корни: 20 гр. пырея, 10 гр. солодки, и столько же одуванчика. Состав заливается 0,5 кипятка и ставится на огонь, приблизительно на 30 мин. В напиток можно добавить для вкуса мед или сахар. Употреблять по 1 ст. л. 2-3 раза в день. Хорошо помогает при мультифокальном атеросклерозе.
Гирудотерапия. Предотвратить атеросклероз и снизить вероятность осложнений можно с помощью пиявок. Хотя метод гирудотерапии относится к нетрадиционным методам, часто его назначают совместно с приемом лекарственных средств. В слюне пиявок, которая попадает в кровь человека в процессе процедуры, находится фермент, препятствующий свертыванию. В результате снижается вероятность тромбоза.

Диета при болезни

Происходящие изменения сердечно-сосудистой системы при атеросклерозе требуют полного пересмотра образа жизни пациента. В это включаются изменения в физической активности, а также привычках питания.

Современные методы лечения обязательно учитывают этот аспект. На ранних стадиях атеросклероза всего лишь изменение рациона питания может привести к выздоровлению пациента.

Рекомендуемая диета назначается в зависимости от нарушений, которые выявляет анализ. Меню подбирается в зависимости от предпочтений пациента и с учетом наличия смежных заболеваний.

При любых атеросклеротических изменениях запрещаются следующие продукты:

Жирное красное мясо.
Копченные и соленые продукты.
Мясные бульоны.
Высококалорийные сладости.

Полезные продукты при заболевании:

Фрукты и овощи, особенно богатые на витамин C.
Рыба.
Отвары из черной смородины, шиповника.

Примерное меню на неделю может выдать кардиолог. Разработана специальная диета для пациентов, страдающих от атеросклеротических изменений сосудов.

ponchikov.net

Причины атеросклероза

В возникновении и формировании атеросклероза играют роль:
— нарушения липидного (жирового) обмена;
— наследственный генетический фактор;
— состояние сосудистой стенки.

Холестерин относится к липидам (жирам) и выполняет множество важных функций в организме человека. Он является строительным материалом для стенок клеток организма, входит в состав гормонов, витаминов, без которых невозможно нормальное существование человека. До 70% холестерина в организме синтезируется в печени, остальная часть поступает с пищей. В организме холестерин находится не в свободном состоянии, а входит в состав липопротеинов (комплексные соединения белка и жиров) которые переносят его по кровотоку из печени в ткани, а при избытке холестерина – из тканей обратно в печень, где лишний холестерин утилизируется. В случае нарушения этого процесса и развивается атеросклероз.

Накопление холестерина

Главная роль в развитии атеросклероза принадлежит липопротеинам низкой плотности (ЛПНП), которые осуществляют транспорт холестерина из печени в клетки, его должно быть строго необходимое количество, по превышению его уровня определяют риск возникновения атеросклероза.

Обратный транспорт холестерина из тканей в печень обеспечивают липопротеины высокой плотности (ЛПВП) – это антиатерогенный класс липопротеинов. Он очищает поверхность клеток от избытка холестерина. Повышение уровня холестерина ЛПНП и понижение уровня холестерина ЛПВП увеличивает риск возникновения и развития атеросклероза.

Начальные изменения в стенке артерий большого и среднего калибра возникают в молодом возрасте и эволюционируют до фиброаденоматозных бляшек, которые часто развиваются после 40 лет. Атеросклеротическое поражение сосудов имеет место уже у лиц до 20 лет в 17% случаев, до 39 лет в 60% случаев, а в 50 лет и старше в 85% случаев.

В середину артериальной стенки проникают холестерин, фибрин и другие вещества, которые в дальнейшем образуют атеросклеротическую бляшку. Под действием избытка холестерина бляшка увеличивается, и возникают препятствия для нормального тока крови через сосуды в месте сужения. Уменьшается приток крови, развивается воспалительный процесс, образуются и могут оторваться тромбы, с опасностью закупоривания жизненно важных сосудов, прекращения доставки крови в органы.

В развитии и прогрессировании атеросклероза играют роль факторы:
— модифицируемые (которые можно устранить или откорректировать)
— не модифицируемые (изменить их нельзя).

К модифицируемым факторам относят:

1.Образ жизни:
    — гиподинамия,
    — злоупотребление жирной, богатой холестерином пищей,
    — особенности личности и поведения – стрессовый тип характера,
    — злоупотребление алкоголем,
    — курение.
2. Артериальная гипертензия, артериальное давление 140/90мм.рт.ст. и выше.
3. Сахарный диабет, уровень глюкозы в крови натощак более 6ммоль/л.
4. Гиперхолестеринемия (повышение уровня холестерина в крови).
5. Абдоминальное ожирение (объем талии у мужчин более102см и более 88см у женщин).

К не модифицируемым факторам относят:

1. Возраст: мужчины старше 45 чет и женщины старше 55 лет или с ранней менопаузой.
2. Мужской пол (мужчины раньше женщин на 10 лет заболевают атеросклерозом).
3. Наличие в семейном анамнезе случаев раннего атеросклероза. Семейные гиперхолестеринемии, имеющие генетическую основу. Инфаркт миокарда, инсульт, внезапная смерть у ближайших родственников в возрасте до 55 лет мужчины и 65 лет женщины.

Неблагоприятные влияние факторов риска приводят к нарушению целостности эндотелия (внутренний слой сосудов), который теряет свою барьерную функцию, на фоне нарушения липидного обмена ведут к развитию атеросклероза.

Симптомы атеросклероза.

Отложение холестерина в стенке артерий сопровождается компенсаторным ее выбуханием наружу, благодаря этому длительное время явные симптомы атеросклероза отсутствуют. Но с течением времени происходит трансформация атеросклеротической бляшки от стабильной до нестабильной под воздействием системных факторов: физическая нагрузка, эмоциональный стресс, артериальная гипертензия, нарушение сердечного ритма. Они приводят к возникновению трещин или разрыву бляшки. На поверхности нестабильной атеросклеротической бляшки образуются тромбы – формируется атеротромбоз, ведущий к прогрессирующему сужению сосудов. Происходит нарушение кровообращения в органах и тканях, появляются клинические симптомы, заметные для пациента.

В зависимости от локализации в сосудистой системе, атеросклероз является основой таких заболеваний:

1. Ишемическая болезнь сердца (стенокардия, инфаркт миокарда, внезапная сердечная смерть, аритмии, сердечная недостаточность).
2. Цереброваскулярные заболевания (транзиторная ишемическая атака, ишемический инсульт).
3. Атеросклероз артерий нижних конечностей (перемежающая хромота, гангрена стоп и голеней).
4. Атеросклероз аорты.
5. Атеросклероз почечных артерий.
6. Атеросклероз мезентериальных артерий (инфаркт кишечника).

Поражение атеросклерозом

Атеросклеротический процесс ведет к поражению нескольких сосудистых бассейнов. При перенесенном инсульте вероятность развития инфаркта миокарда у таких пациентов выше в 3 раза, а поражение периферических артерий увеличивает риск развития инфаркта миокарда в 4 раза, инсульта – в 3 раза.

Атеросклероз коронарных артерий имеет множество симптомов, в зависимости от выраженности атеросклероза, проявляясь стенокардией или острой коронарной недостаточностью, характеризуясь развитием инфаркта миокарда, сердечной недостаточностью. Все формы ишемической болезни сердца протекают на фоне атеросклероза. На кардиальные проявления атеросклероза приходится примерно половина всех атеросклеротических поражений.

Атеросклероз аорты часто проявляется после 60 лет. При атеросклерозе грудного отдела аорты появляются интенсивные жгучие боли за грудиной, отдающие в шею, спину, верхнюю часть живота. При физической нагрузке и на фоне стресса боль усиливается. В отличие от стенокардии боль продолжается сутками, периодически усиливаясь и ослабевая. Могут появиться нарушения глотания, охриплость голоса, головокружения, обморочные состояния. Для атеросклероза брюшного отдела аорты характерны боли в животе, вздутие живота, запоры. При атеросклеротическом поражении бифуркации аорты (место разделения аорты на ветви) развивается синдром Лериша с такими проявлениями как: перемежающаяся хромота, похолодание нижних конечностей, импотенция, язвы пальцев стоп. Грозным осложнением атеросклероза аорты является аневризма (расслоение) и разрыв аорты.

Атеросклероз мезентериальных сосудов проявляется резкими, жгучими, режущими болями в животе во время приема пищи, продолжающаяся 2-3 часа, вздутием живота, нарушением стула.

Для атеросклероза почечных артерий характерно стойкое повышение артериального давления, изменениями в анализе мочи.

Атеросклероз периферических артерий проявляется слабостью и повышенной утомляемостью мышц ног, ощущением зябкости в конечностях, перемежающейся хромотой (боль в конечностях появляется во время ходьбы, вынуждает больного остановиться).

Обследование при атеросклерозе.

Первичную диагностику атеросклероза проводит терапевт, семейный врач во время ежегодного диспансерного осмотра. Измеряет артериальное давление, определяет индекс массы тела, выявляет факторы риска (гипертоническая болезнь, сахарный диабет, ожирение).

1. Определение уровня липидов, после 30 лет:
      — общий холестерин (норма менее 5,0 ммоль/л);
      — холестерин ЛПНП (норма ниже 3,0 ммоль/л);
      — холестерин ЛПВП (норма выше 1,0 ммоль/л (у мужчин) и выше 1,2 ммоль/л (у женщин);
      — триглицериды плазмы крови (норма ниже 1,2 ммоль/л);
      — соотношение общего холестерина/холестерина ЛПВП (индекс атерогенности – фактор развития кардиоваскулярных осложнений). Низкий риск от 2,0 до 2,9, средний риск – от 3,0до 4,9, высокий риск – более 5.

2. Определение группы риска у пациентов без клинических проявлений атеросклероза. Определить индивидуальную степень риска для пациентов позволяет шкала SCORE (системная оценка коронарного риска), с помощью которой можно оценить вероятность фатальных сердечно — сосудистых событий (инфаркт миокарда, инсульт) в течение 10 лет. Низкий риск — <4%, умеренный риск — 4–5%, высокий риск — 5–8% и очень высокий риск — >8%.

При подозрении на атеросклеротические изменения показана консультация специалистов:
— кардиолога (при ишемической болезни сердца);
— окулиста (атеросклероз сосудов глазного дна);
— невролога (церебральный атеросклероз);
— нефролога (атеросклероз почечных артерий);
— сосудистого хирурга (атеросклероз сосудов нижних конечностей, аорты).

Для уточнения степени атеросклеротического поражения могут быть назначены дополнительные инструментальные методы исследования:

1. Электрокардиография, с нагрузочными тестами, ультразвуковое исследование сердца, аорты.
2. Ангиография, коронарография, внутрисосудистое ультразвуковое исследование. Это инвазивные методы исследования. Выявляют атеросклеротические бляшки, позволяют оценить суммарное атеросклеротическое поражение. Применяют у пациентов с клиническими проявлениями атеросклероза (ишемической болезнью сердца).
3. Дуплексное и триплексное сканирование. Исследование кровотока с ультразвуковой визуализацией сосудов: сонных артерий, брюшного отдела аорты и ее ветвей, артерий нижних и верхних конечностей. Выявляет атеросклеротические бляшки в артериях, оценивает состояние кровотока в сосудах.
4. Магнитно-резонансная томография. Визуализация стенки артерий и атеросклеротических бляшек.

Лечение атеросклероза.

1. Без клинических проявлений атеросклероза пациенту с умеренным риском (до 5% по шкале SCORE) и уровнем общего холестерина выше 5 ммоль/л рекомендована модификация образа жизни. Она включает в себя: отказ от курения, употребления алкоголя, антиатеросклеротическая диета, повышение физической активности. При достижении целевого уровня холестерина (общий холестерин до 5 ммоль/л, холестерина ЛПНП ниже 3 ммоль/л) повторный осмотр следует проводить не реже 1 раза в 5 лет.

Начало лечения пациента с высоким риском (выше 5% по шкале SCORE) и уровнем общего холестерина выше 5 ммоль/л также следует начать с рекомендаций по изменению образа жизни на 3 месяца и провести повторное обследование по окончании этого периода. При достижении пациентом целевых уровней общего холестерина до 5 ммоль/л и холестерина ЛПНП ниже 3 ммоль/л в дальнейшем проводят ежегодный контроль уровня липидов. Если риск остается высоким (выше 5% по шкале SCORE), назначают медикаментозную терапию.

2. Пациентам имеющие признаки атеросклеротического поражения любой локализации рекомендована модификация образа жизни и медикаментозная терапия.

Антиатеросклеротическая диета.

Рекомендации по соблюдению диеты даются всем пациентам с учетом уровня холестерина и других факторов риска: ожирения, артериальной гипертензии, сахарного диабета. Пищевой рацион должен быть разнообразным, в соответствии с культурными традициями пациента. Калорийность суточного рациона должна быть достаточной для достижения и поддержания нормального веса.

Потребление общего жира не должно превышать 30% калорийности пищевого рациона.
Рекомендуется ограничить потребление животных жиров (масло, сливки, мясо, сало), заменяя их растительными жирами. Ежедневное потребление свежих овощей и фруктов должно составлять не менее 400г в сутки.

Рекомендуется потребление нежирного мяса и птицы без кожи, кисломолочные продукты, нежирный творог, хлеб зерновой, с отрубями, продуктов, обогащенных ω3-ненасыщенными жирными кислотами (морская и океаническая рыба – лосось, скумбрия, тунец и др.). Ограничение потребления поваренной соли до 6г в сутки, что соответствует 1 чайной ложке. Соблюдение диеты позволяет снизить уровень холестерина до 10%.

Нормализация показателей массы тела.

Избыточная масса тела и ожирение, особенно абдоминальное (объем талии у мужчин более102см и более 88см у женщин), повышают риск развития кардиоваскулярных заболеваний. Для снижения веса подбирается индивидуальная диета с учетом возраста и сопутствующих заболеваний.

Физические нагрузки при атеросклерозе.

Увеличение физической активности дает положительный эффект для больных атеросклерозом.
Пациентам без клинических проявлений атеросклероза показаны физические нагрузки в течение 40 мин, ежедневно. Интенсивность нагрузок должна составлять 60% максимальной частоты сердечных сокращений (рассчитывается = 220 – возраст).

Больным сердечно — сосудистыми заболеваниями необходим постоянный режим динамических физических нагрузок с учетом результатов нагрузочных тестов. Полезны ходьба, плавание, танцы — умеренной интенсивности 60-90минут в неделю. Недопустимы изометрические (силовые) нагрузки.

Рекомендовано использовать любые возможности для физических нагрузок: ходить пешком, реже пользоваться автомобилем.

Прекращение курения.

Курение (активное и пассивное), в результате резкого снижения ЛПВП (антиатерогенного класса липопротеидов), патологического воздействия на сосудистую систему, нарушения реологических свойств крови — увеличивает на 20% риск заболеваемости и смертности от кардиоваскулярных осложнений. У курильщиков риск развития ишемического инсульта в 2 раза выше, чем у некурящих.

Употребление алкоголя.

Безопасное для здоровья потребление алкоголя – не более 20-30 мл чистого этанола в сутки для мужчин и не более 20 мл в сутки – для женщин, только для практически здоровых лиц, снижает смертность от кардиоваскулярных осложнений. Употребление алкоголя (12-24г в сутки чистого этанола) снижает риск развития кардиоваскулярных осложнений (инфаркта и инсульта) на 20%, а употребление 5 порций алкоголя (60г в сутки) повышает риск кардиоваскулярных осложнений на 65%.

Наркотики.

Употребление наркотиков, таких как кокаин, амфетамин, героин, вызывают резкие изменения артериального давления, воспалительные изменения в сосудистой системе, приводят к нарушению реологических свойств крови. Повышают риск развития инсульта в 6,5 раз у лиц до 35 лет, а старше 35 лет – в 11,2 раза.

Медикаментозное лечение атеросклероза.

Медикаментозная терапия при атеросклерозе предусматривает применение 4 групп гиполипидемических (снижающих уровень липидов) препаратов: секвестранты желчных кислот, никотиновая кислота, фибраты, статины. Эти средства оказывают стабилизирующее действие на атеросклеротическую бляшку, улучшают функцию эндотелия (внутренней оболочки сосудов), тормозят развитие атеросклероза, отличаясь при этом выраженностью влияния на различные показатели липидного обмена.

Только лечащий врач порекомендует необходимый препарат и его дозировку. Наиболее часто применяют статины. Лечение статинами способствует существенному снижению смертности и предотвращает сердечно – сосудистые осложнения. Необходимую дозу статинов подбирают индивидуально для каждого пациента. Препарат принимают один раз в день – вечером перед сном.

Вспомогательное значение имеют препараты на основе рыбьего жира, эссенциальные фосфолипиды. Их применяют только в комплексе со статинами.

Хирургическое лечение атеросклероза.

При угрозе развития осложнений атеросклероза показано оперативное лечение, которое восстанавливает проходимость артерий (реваскуляризация). При ишемической болезни сердца для предотвращения развития инфаркта проводят стентирование или шунтирование коронарных артерий. При церебральном атеросклерозе, для предупреждения развития инсульта проводят стентирование сонных артерий. Для предотвращения развития гангрены нижних конечностей осуществляют протезирование магистральных артерий. Необходимость и объем оперативного вмешательства устанавливает хирург (кардиохирург, сосудистый хирург).

Хирургическое лечение атеросклероза

Хирургическое лечение атеросклероза не дает полного излечения. Устраняется осложнение, а не причина, его вызвавшая (атеросклероз). Поэтому после операции изменение образа жизни, питания и консервативное лечение обязательны.

Профилактика атеросклероза.

Первичная профилактика атеросклероза предполагает:

1. Контроль и достижение целевого уровня холестерина (общий холестерин до 5 ммоль/л, холестерина ЛПНП ниже 3 ммоль/л).
2. Отказ от курения, употребления алкоголя, приема наркотиков.
3. Адекватный уровень физических нагрузок.
4. Нормализация массы тела.
5. Ограничение эмоциональных перегрузок.
6. Нормальные показатели глюкозы крови.
7. Артериальное давление ниже 140/90 мм рт ст.
8. Соблюдение принципов антиатеросклеротической диеты.

К мерам вторичной профилактики, направленной на предупреждение осложнений уже развившегося заболевания, кроме мер первичной профилактики относится также прием гипохолестеринемических препаратов (статинов), антиагрегантов (ацетилсалициловой кислоты).

Консультация врача по теме атеросклероз:

Вопрос: Целесообразно принимать статины людям пожилого и старческого возраста (70-80 лет)?
Ответ: Терапия атеросклероза статинами у пожилых лиц не только приводит к снижению риска возникновения инсульта и инфаркта, но также уменьшает общую смертность.

Вопрос: Как долго следует принимать статины?
Ответ: Для существенного улучшения прогноза жизни и снижения риска кардиоваскулярных осложнений необходимо применять статины ежедневно в течение не менее 3-5 лет без необоснованного снижения дозы и самовольного преждевременного прекращения лечения.

Врач терапевт Востренкова И.Н

www.medicalj.ru

Эпидемиология[править | править код]

Наиболее изучены показатели смертности от сердечно-сосудистых заболеваний как проявление генерализованного атеросклероза. В Российской Федерации в 2000 году стандартизованный показатель смертности от болезней системы кровообращения составил 800,9 на 100 тыс. населения. Для сравнении во Франции этот показатель 182,8 (самый низкий в Европе), в Японии — 187,4. Доказано, что снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний в этих странах связано не столько с качеством медицинской помощи, сколько с образом жизни и особенностями питания.

Этиология[править | править код]

На данный момент единой теории возникновения данного заболевания нет. Выдвигаются следующие варианты, а также их сочетания:

теория липопротеидной инфильтрации — первично накопление липопротеидов в сосудистой стенке,
теория дисфункции эндотелия — первично нарушение защитных свойств эндотелия и его медиаторов,
аутоиммунная — первично нарушение функции макрофагов и лейкоцитов, инфильтрация ими сосудистой стенки,
моноклональная — первично возникновение патологического клона гладкомышечных клеток,
вирусная — первично вирусное повреждение эндотелия (герпес, цитомегаловирус и др.),
перекисная — первично нарушение антиоксидантной системы,
генетическая — первичен наследственный дефект сосудистой стенки,
хламидиозная — первичное поражение сосудистой стенки хламидиями, в основном, Chlamydia pneumoniae.
гормональная — возрастное повышение уровня гонадотропных и адренокортикотропных гормонов приводит к повышеному синтезу строительного материала для гормонов-холестерина.

Факторы риска[править | править код]

курение (наиболее опасный фактор)
гиперлипопротеинемия (общий холестерин > 5 ммоль/л, ЛПНП > 3 ммоль/л, ЛП(a) > 50 мг/дл)
артериальная гипертензия (систолическое АД > 140 мм рт. ст. диастолическое АД > 90 мм рт. ст.)
сахарный диабет
ожирение
малоподвижный образ жизни (гиподинамия)
эмоциональное перенапряжение
неправильное питание
наследственная предрасположенность
постменопауза
гиперфибриногенемия
гомоцистеинурия и гомоцистеинемия
гипотиреоз^[2]

Согласно Европейскому руководству по предотвращению сердечно-сосудистых заболеваний (European Guidelines on Cardiovascular Disease Prevention) оценка ведущих факторов риска проводится на основании шкалы SCORE (Systemic COronary Risk Evaluation). Сейчас на сайте Европейского кардиологического общества (ESC) доступна для использования русифицированная программа расчёта риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Более общая оценка может быть проведена по приведённой таблице.

Патогенез[править | править код]

Патогенез атеросклероза называют атерогенезом. Он происходит в несколько этапов. Развитие атеросклеротического поражения — это совокупность процессов поступления в интиму и выхода из неё липопротеидов и лейкоцитов, пролиферации и гибели клеток, образования и перестройки межклеточного вещества, а также разрастания сосудов и обызвествления. Эти процессы управляются множеством сигналов, часто разнонаправленных. Накапливается всё больше данных о сложной патогенетической связи между изменением функции клеток сосудистой стенки и мигрировавших в неё лейкоцитов и факторами риска атеросклероза.

Накопление и модификация липопротеидов[править | править код]

В норме интима артерий образована одноклеточным эндотелиальным слоем, под которым находятся гладкомышечные клетки, погруженные в межклеточное вещество. Первые проявления болезни — так называемые липидные пятна. Их появление связано с местным отложением липопротеидов в интиме. Атерогенными свойствами обладают не все липопротеиды, а только низкой (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП). Изначально они накапливаются в интиме преимущественно за счёт связывания с компонентами межклеточного вещества — протеогликанами. В местах образования липидных пятен большую роль играет преобладание гепарансульфатов над двумя другими гликозаминогликанами — кератансульфатами и хондроитинсульфатами.

В интиме липопротеиды, особенно связанные с протеогликанами, могут вступать в химические реакции. Основную роль играют две: окисление и неферментативное гликозилирование. В интиме в отличие от плазмы содержится мало антиоксидантов. Образуется смесь окисленных ЛПНП, причём окисляются как липиды, так и белковый компонент. При окислении липидов образуются гидроперекиси, лизофосфолипиды, оксистерины и альдегиды (при перекисном окислении жирных кислот). Окисление апопротеинов ведёт к разрыву пептидных связей и соединению боковых цепей аминокислот (обычно β-аминогруппы лизина) с продуктами расщепления жирных кислот (4-гидроксиноненалем и малоновым диальдегидом). Стойкая гипергликемия при сахарном диабете способствует неферментативному гликозилированию апопротеинов и собственных белков интимы, что тоже нарушает их функции и ускоряет атерогенез.

Миграция лейкоцитов и образование ксантомных (пенистых) клеток[править | править код]

Миграция лейкоцитов, в основном моноцитов и лимфоцитов, — вторая стадия развития липидного пятна. Их миграцию в интиму обеспечивают расположенные на эндотелии рецепторы — молекулы адгезии. Особого внимания заслуживают молекулы VCAM-1 и ICAM-1 (из суперсемейства иммуноглобулинов) и Р-селектины. Синтез молекул адгезии могут увеличивать цитокины. Так, интерлейкин-1 (ИЛ-1) и фактор некроза опухолей (ФНОα) вызывают или усиливают синтез эндотелиальными клетками VCAM-1 и ICAM-1. В свою очередь, выброс цитокинов клетками сосудистой стенки стимулируется модифицированными липопротеидами. Образуется порочный круг.

Играет роль и характер тока крови. В большинстве участков неизмененной артерии кровь течет ламинарно, и возникающие при этом силы снижают экспрессию (проявление) на поверхности эндотелиальных клеток молекул адгезии. Также ламинарный кровоток способствует образованию в эндотелии оксида азота NO. Кроме сосудорасширяющего действия, в низкой концентрации, поддерживаемой эндотелием, NO обладает противовоспалительной активностью, снижая, например, синтез VCAM-1. Но в местах ветвления ламинарный ток часто нарушен, именно там обычно возникают атеросклеротические бляшки.

После адгезии лейкоциты проходят через эндотелий и попадают в интиму. Липопротеиды могут непосредственно усиливать миграцию: окисленные ЛПНП способствуют хемотаксису лейкоцитов.

К дальнейшему образованию липидного пятна причастны моноциты. В интиме моноциты становятся макрофагами, из которых за счёт опосредованного рецепторами эндоцитоза липопротеидов возникают заполненные липидами ксантомные (пенистые) клетки. Раньше предполагали, что в эндоцитозе участвуют хорошо известные рецепторы ЛПНП, но при дефекте этих рецепторов как у экспериментальных животных, так и у больных (например, при семейной гиперхолестеринемии) всё равно имеются многочисленные ксантомы и атеросклеротические бляшки, заполненные ксантомными клетками. Кроме того, экзогенный холестерин тормозит синтез этих рецепторов, и при гиперхолестеринемии их мало. Теперь предполагается роль скэвенджер-рецепторов макрофагов (связывающих в основном модифицированные липопротеиды) и других рецепторов для окисленных ЛПНП и мелких атерогенных ЛПОНП. Некоторые ксантомные клетки, поглотившие липопротеиды из межклеточного вещества, покидают стенку артерии, препятствуя тем самым накоплению в ней липидов. Если же поступление липопротеидов в интиму преобладает над их выведением с макрофагами (или другими путями), липиды накапливаются и в итоге образуется атеросклеротическая бляшка. В растущей бляшке некоторые ксантомные клетки подвергаются апоптозу или некрозу. В результате в центре бляшки образуется полость, заполненная богатыми липидными массами, что характерно для поздних стадий атерогенеза.

Про- и антиатерогенные факторы[править | править код]

При поглощении модифицированных липопротеидов макрофаги выделяют цитокины и факторы роста, способствующие развитию бляшки. Одни цитокины и факторы роста стимулируют деление гладкомышечных клеток и синтез межклеточного вещества, которое накапливается в бляшке. Другие цитокины, особенно интерферон-γ из активированных Т-лимфоцитов, тормозят деление гладкомышечных клеток и синтез коллагена. Такие факторы, как ИЛ-1 и ФНОα, вызывают выработку в интиме тромбоцитарного фактора роста и фактора роста фибробластов, которые играют роль в дальнейшей судьбе бляшки. Таким образом, происходит сложное взаимодействие факторов, как ускоряющих, так и тормозящих атерогенез. Велика роль и небелковых медиаторов. Активированные макрофаги и клетки сосудистой стенки (эндотелиальные и гладкомышечные) вырабатывают свободные радикалы кислорода, которые стимулируют пролиферацию гладкомышечных клеток, усиливают синтез цитокинов, а также связывают NO. С другой стороны, активированные макрофаги способны к синтезу индуцируемой NO-синтазы. Этот высокоактивный фермент вырабатывает NO в высоких, потенциально токсичных концентрациях — в отличие от небольшой концентрации NO, создаваемой конститутивной формой фермента — эндотелиальной NO-синтазой.

Помимо макрофагов, в удалении холестерина из поражённой интимы участвуют липопротеиды высокой плотности (ЛПВП), обеспечивающие так называемый обратный транспорт холестерина. Доказана чёткая обратная зависимость между концентрацией холестерина ЛПВП и риском ИБС. У женщин детородного возраста концентрация холестерина ЛПВП выше, чем у сверстников-мужчин, и во многом благодаря этому женщины реже страдают атеросклерозом. В эксперименте показано, что ЛПВП способны удалять холестерин из ксантомных клеток.

Участие гладкомышечных клеток[править | править код]

Атеросклеротическая бляшка развивается из липидного пятна, но не все пятна становятся бляшками. Если для липидных пятен характерно накопление ксантомных клеток, то для бляшек — фиброз. Межклеточное вещество в бляшке синтезируют в основном гладкомышечные клетки, миграция и пролиферация которых — вероятно, критический момент в образовании фиброзной бляшки на месте скопления ксантомных клеток.

Миграцию в липидное пятно гладкомышечных клеток, их пролиферацию и синтез межклеточного вещества вызывают цитокины и факторы роста, выделяемые под влиянием модифицированных липопротеидов и других веществ макрофагами и клетками сосудистой стенки. Так, тромбоцитарный фактор роста, выделяемый активированными эндотелиальными клетками, стимулирует миграцию гладкомышечных клеток из медии в интиму. Образуемые локально факторы роста вызывают деление как собственных гладкомышечных клеток интимы, так и клеток, пришедших из медии. Один из мощных стимуляторов синтеза этими клетками коллагена — трансформирующий фактор роста р. Кроме паракринной (факторы поступают от соседних клеток) происходит и аутокринная (фактор вырабатывается самой клеткой) регуляция гладкомышечных клеток. В результате происходящих с ними изменений ускоряется переход липидного пятна в атеросклеротическую бляшку, содержащую много гладкомышечных клеток и межклеточного вещества. Как и макрофаги, эти клетки могут вступать в апоптоз: его вызывают цитокины, способствующие развитию атеросклероза.

Развитие осложнённой бляшки[править | править код]

Кроме обычных факторов риска и описанных выше цитокинов на поздних стадиях развития атеросклероза важная роль принадлежит изменениям в свертывающей системе крови. Для появления липидных пятен не требуется повреждения или слущивания эндотелия. Но в дальнейшем в нём могут возникать микроскопические разрывы. На обнаженной базальной мембране происходит адгезия тромбоцитов, и в этих местах образуются мелкие тромбоцитарные тромбы. Активированные тромбоциты выделяют ряд веществ, ускоряющих фиброз. Кроме тромбоцитарного фактора роста и трансформирующего фактора роста р на гладкомышечные клетки действуют низкомолекулярные медиаторы, например серотонин. Обычно эти тромбы растворяются, не вызывая никаких симптомов, и целость эндотелия восстанавливается.

По мере развития бляшки в неё начинают обильно врастать vasa vasorum (сосуды сосудов). Новые сосуды влияют на судьбу бляшки несколькими путями. Они создают обширную поверхность для миграции лейкоцитов как внутрь бляшки, так и из неё. Кроме того, новые сосуды — источник кровоизлияния в бляшку: как и при диабетической ретинопатии, они ломкие и склонны к разрыву. Возникающее кровоизлияние ведет к тромбозу, появляется тромбин. Он не только участвует в гемостазе, но и влияет на клетки интимы: стимулирует деление гладкомышечных клеток и выработку ими цитокинов, а также вызывает синтез эндотелием факторов роста. В результате кровоизлияний бляшки часто содержат фибрин и гемосидерин.

Атеросклеротические бляшки часто обызвествляются. В бляшках содержатся кальцийсвязывающие белки остеокальцин и остеопонтин и некоторые другие белки, характерные для костной ткани (в частности, белки — регуляторы морфогенеза кости).

Клиника[править | править код]

Клинические проявления часто не соответствуют морфологии. При патологоанатомическом вскрытии обширное и выраженное атеросклеротическое поражение сосудов может оказаться находкой. И наоборот, клиника ишемии органа может появляться при умеренной облитерации просвета сосуда. Характерно преимущественное поражение определённых артериальных бассейнов. От этого зависит и клиническая картина заболевания. Поражение коронарных артерий постепенно приводит к коронарной недостаточности, проявляющейся ишемической болезнью сердца. Атеросклероз церебральных артерий вызывает либо преходящую ишемию мозга либо инсульты. Поражение артерий конечностей — причина перемежающейся хромоты и сухой гангрены. Атеросклероз брыжеечных артерий ведёт к ишемии и инфаркту кишечника (мезентериальный тромбоз). Также возможно поражение почечных артерий с формированием почки Голдблатта. Даже в пределах отдельных артериальных бассейнов характерны очаговые поражения — с вовлечением типичных участков и сохранностью соседних. Так, в сосудах сердца окклюзия наиболее часто возникает в проксимальном отделе передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии. Другая типичная локализация — проксимальный отдел почечной артерии и бифуркация сонной артерии. Некоторые артерии, например внутренняя грудная, поражаются редко, несмотря на близость к коронарным артериям и по расположению, и по строению. Атеросклеретические бляшки часто возникают в бифуркации артерий — там, где кровоток неравномерен; иными словами, в расположении бляшек играет роль локальная гемодинамика (см. патогенез).

Диагностика[править | править код]

Диагностика заболеваний связанных с атеросклерозом включает:

Опрос больного и выяснение симптомов болезни: симптомы ишемической болезни сердца, симптомы нарушения мозгового кровообращения, перемежающаяся хромота, симптомы брюшной жабы и пр;
Общий осмотр больного: признаки старения организма, выслушивание систолического шума в очаге аорты; обязательно пальпация всех артерий, доступных к пальпации: аорта, наружные подвздошные артерии, общие бедренные артерии, подколенные артерии, артерии тыла стопы и задней большеберцовой артерии, лучевой и локтевой артерий, сонных артерий.
определение систолического шума над аускультативными точками артерий.
при подозрении на поражение артериального русла нижних конечностей — определение капиллярного ответа.
Определение концентрации холестерина в крови и определение липидного баланса крови;
Рентгенологическое исследование органов грудной клетки, рентгенэндоваскулярные методы обследования;
Ультразвуковое исследование сердца и органов брюшной полости и забрюшинного пространства;
Доплерография сосудов конечностей или, что может быть лучше, ультразвуковое дуплексное и триплексное сканирование артерий брахиоцефального отдела, артерий нижних конечностей, аорто-подвздошного сегмента, а также транскраниальный доплер.
диагностика жёсткости артериальной стенки, в том числе методом объемной сфигмографии^[3] и определения сердечно-лодыжечного сосудистого индекса (CAVI)^[4]

Лечение[править | править код]

В схеме лечения атеросклероза рассматриваются как медикаментозные, так и немедикаментозные методы.

Немедикаментозные методы коррекции гиперлипидемии[править | править код]

Для достижения адекватного эффекта продолжительность такого лечения должна быть не менее 6 месяцев. В схеме терапии ключевыми являются следующие моменты (см. Факторы риска):

отказ от курения
умеренное потребление алкоголя^[5]
антиатеросклеротическая диета — например, «средиземноморская»: масло, богатое полиненасыщенными жирными кислотами (Омега-3): льняное, рапсовое или оливковое. Из алкоголя только столовое вино до 150 мл в день (но лучше полностью отказаться от алкоголя, так как он является фактором риска возникновения инсульта). Отказ от хлеба из муки высших сортов, употребление хлеба из муки грубого помола без дрожжей (на хмелевой или изюмной закваске), ни дня без фруктов и овощей.
активный образ жизни — регулярные дозированные физические нагрузки.
поддержание психологического и физического комфорта
снижение массы тела

Медикаментозная терапия[править | править код]

Включает в себя коррекцию артериальной гипертензии (особенно систолического АД), сахарного диабета, метаболического синдрома. Однако наиболее значимым является нормализация липидного спектра. Препараты, применяемые с этой целью, разделяются на четыре основных группы:

I — препятствующие всасыванию холестерина
II — снижающие синтез холестерина и триглицеридов в печени и уменьшающие их концентрацию в плазме крови
III — повышающие катаболизм и выведение атерогенных липидов и липопротеидов
IV — дополнительные

С 2012 года на территории России продаётся препарат, лечащий атеросклероз сосудов с помощью местной генотерапии^[6].

Первая группа[править | править код]

IA — анионообменные смолы (холестирамин, гемфиброзил). Адсорбируют на себе холестерин. Не всасываются и не разрушаются в желудочнокишечном тракте. Пик эффективности достигается через месяц применения. Эффект сохраняется 2—4 недели после отмены. Недостатки: адсорбируют и другие вещества — лекарственные препараты, витамины, микроэлементы. Могут быть причиной диспепсии. Кроме того, специальные исследования свидетельствуют, что тяжесть атеросклероза никак не коррелирует с уровнем холестерина в плазме, а бляшечный холестерин имеет не плазматическое, а эндотелиальное происхождение, то есть не откладывается на сосудистой стенке из кровяного русла, а является её собственным патологическим метаболитом. ^{[источник не указан 2964 дня]}
IB — растительные сорбенты (гуарем, β-ситостерин). Препятствуют всасыванию холестерина в кишечнике. Необходимо запивать большим (не менее 200 мл) количеством жидкости. Также могут вызывать диспепсию.
IC — в разработке и апробации блокатор Ац-КоА-трансферазы. Таким образом удастся снизить этерификацию холестерина в энтероцитах, и как следствие, блокировать захват в кишечнике. Однако, хорошо известно, что большая часть (около 2/3) органного холестерина имеет эндогенное происхождение, а «недостаток» алиментарного холестерина легко компенсируется его эндогенным синтезом из ацетата.

Таким образом, борьба с алиментарным и/или плазматическим холестерином как таковым является бессмысленным и небезопасным мероприятием, ничуть не улучшающим прогноза при этом заболевании.^{[источник не указан 2964 дня]}

Вторая группа[править | править код]

IIA — ингибиторы 3-OH-3-метилглуратил КоА редуктазы (ГМГ-КоА редуктаза). Они же — статины. Самая популярная (и дорогая) группа препаратов. Представители в порядке возрастания эффекта: ловастатин (мевакор, медостатин, апекстатин), симвастатин (зокор, вазилип, симвор), флувастатин (лескол), правастатин (липостат, правахол) и церивастатин (липобай), аторвастатин (липримар, торвакард) и розувастатин (крестор). Однако с возрастанием основного эффекта отчасти увеличивается и риск побочных. Среди них: миопатия, рабдомиолиз вплоть до развития почечной недостаточности, особенно в сочетании с фибратами и никотиновой кислотой, гепатотоксичность, импотенция, алопеция, диспепсия. Их нельзя сочетать с алкоголем, применять у детей, беременных и кормящих, больных с поражением печени. Осторожно пациентам после аортокоронарного шунтирования.
IIB — производные фиброевой кислоты (фибраты): клофибрат (мисклерон), безафибрат (безалип), ципрофибрат (липанор), фенофибрат (трайкор). Осложнениями при использовании этих лекарственных средств могут быть: миозит, аллергия, диспепсия, желчнокаменная болезнь у клофибрата. Поэтому эти препараты предыдущих поколений сейчас практически не применяются. В основном сейчас широко применяется производное фенофиброевой кислоты или новое поколение фибратов: фенофибрат. У фенофибрата более высокий профиль безопасности и относительно низкая частота побочных эффектов. Наиболее эффективно применять фенофибрат при лечении пациентов с сахарным диабетом 2 типа, который характеризуется повышением триглицеридов, снижением ЛПВП и умеренным повышением ЛПНП. Также фенофибрат позволяет снизить количество мелких плотных ЛПНП, наиболее атерогенных ЛПα. Наряду с этим при приёме фенофибрата отмечается снижение не только макрососудистых осложнений (ИБС, инфаркт миокарда), но и таких инвалидизирующих микрососудистых осложнений, как ретинопатия, полинейропатия, нефропатия и ампутации нижних конечностей при диабете.

Для более интенсивного лечения атеросклероза рекомендуется сочетать приём статинов и фенофибрата.

IIC — никотиновая кислота (эндурацин). Нежелательно применять при сахарном диабете. Из побочных эффектов: кожный зуд, гиперемия, диспепсия.
IID — снижающие синтез стерола — пробукол (фенбутол)

Третья группа[править | править код]

Ненасыщенные жирные кислоты: линетол, липостабил, трибуспамин, полиспонин, тиоктовая кислота (октолипен, тиогамма, тиолепта), омакор, эйконол. Внимание: могут усиливать действие сахароснижающих препаратов.

Четвёртая группа[править | править код]

Эндотелиотропные препараты (питающие эндотелий). Снижают уровень холестерина в интиме. Пирикарбат (пармидин, ангинин), синтетические аналоги простациклина (мизопростол, вазопростан), поликозанол^[7], витамины А, Е (Аевит), С.

Препараты в стадии испытаний[править | править код]

Растворять холестерин, удаляя его из бляшек, может циклодекстрин, продемонстрировавший растворение кристаллов холестерина^[8], и успешное лечение атеросклероза на мышиной модели^[9]. Поскольку циклодекстрин как известно, безопасен для человека, этот препарат в настоящее время является потенциальным кандидатом для тестирования у больных людей для лечения атеросклероза^[10].

Пептид, называемый Ас-hE18A-NH2 (в стадии клинической разработки фигурирующий под названием АЭМ-28), как было установлено, обладает поразительной способностью понижать уровень холестерина и триглицеридов, а также обладает противовоспалительными свойствами. Причём в отличие от статинов и ингибиторов PCSK-9, он может снижать холестерин связываясь с гепарансульфат протеогликанами (HSPG). В настоящее время он проходит фазу 1a/1b клинических испытаний и показал приемлемую переносимость и, главное, многообещающую эффективность.^[11]^[12]

Антисенс препараты, такие как ISIS-APO(a)Rx и более мощный его аналог ISIS-APO(a)-LRx, которые ингибируют трансляцию мРНК аполипопротеина(а), способны уменьшить в плазме крови уровни apo(a)/Lp(a) и связанных с ними окисленных форм фосфолипидов (OxPL) соответственно на 86 % и 93 %^[13]^[14].

Хирургическая коррекция[править | править код]

Операции на артериях могут быть открытыми (эндартеректомия), когда удаление бляшки или выпрямление извитости производится с помощью открытой операции, или эндоваскулярными — дилатация артерии с помощью баллонных катетеров с размещением на месте сужения артерии стентов, препятствующих реокклюзии сосуда (транслюминальная балонная ангиопластика и стентирование артерии). Выбор метода зависит от места и распространённости сужения или закрытия просвета артерии.

История[править | править код]

1755 год — Геллер вводит для описания поражения сосудов термин «атерома»
1761 год — Морганьи, а несколько позже (1829) и Cruveilher описывают характерные уплотнения артерий при аутопсии
1833 год — Lobstein вводит понятие «артериосклероз»
1892 год — Virchow предлагает термин «endarteriitis deformans nodosa»
1904 год — Marchand впервые вводит понятие «атеросклероз» для обозначения особого вида артериосклероза
1908 год — Игнатовский и Салтыков впервые экспериментально воспроизвели атеросклероз у кроликов, кормя их молоком и яйцами
1912 год — российский патолог Аничков, Николай Николаевич (впоследствии академик АН и АМН СССР, президент АМН СССР) и помогавший ему студент Халатов, Семён Сергеевич (впоследствии профессор, патофизиолог) впервые создали классическую кроличью модель этого заболевания, скармливая животным чистый холестерин, растворённый в подсолнечном масле
1913 год — Аничков, Николай Николаевич создал инфильтрационную теорию морфогенеза атеросклероза, сутью которой является стадийное проникновение (инфильтрация) липидов плазмы крови во внутреннюю оболочку артерий с последующим формированием вокруг отложений липидов соединительнотканной «капсулы» (часть этой «капсулы» в виде фиброзной покрышки и создаёт атеросклеротическую бляшку)
1924 год — Аничков, Николай Николаевич сформулировал комбинационную теорию патогенеза атеросклероза, которая включает в себя такие факторы, как: нарушения липидного метаболизма, артериальная гипертензия, местные (не липидные) поражения сосудов и др.
1964 год — К. Блох (США) и Ф. Линеен (Германия) удостоены Нобелевской премии за исследования метаболизма и регуляции холестерина
1964 год — основано Европейское общество по изучению атеросклероза — The European Atherosclerosis Society (EAS)
1985 год — М. С. Браун и Дж. Голдстайн (оба США) удостоены Нобелевской премии за исследования метаболизма и регуляции холестерина
2007 год — вручена первая Аничковская премия EAS профессору Göran Hansson, Sweden. На сайте EAS сказано: «This prestigious Prize (Anitschkow Prize), awarded annually by EAS, recognizes outstanding research in the field of atherosclerosis and linked metabolic disturbances. The recipient of the Prize receives the Anitschkow Medal, an award of ten thousand euros, and is invited to present the Anitschkow Lecture as part of the Opening Ceremony at EAS Congress». С тех пор известны 8 лауреатов этой премии (http://www.eas-society.org/?page=anitschkow)
2013 год — международная конференция «Столетие инфильтрационной теории атеросклероза академика Н.Н. Ани́чкова», Санкт-Петербург
2016 год — Симпозиум Международного общества по изучению атеросклероза «Дни Ани́чкова». Санкт-Петербург

Литература[править | править код]

Энциклопедический словарь медицинских терминов. В 3-х томах / Главный редактор Б. В. Петровский. — Москва: Советская энциклопедия, 1982. — Т. 1. — 1424 с. — 100 000 экз.
Большая медицинская энциклопедия. Том 2. — М.: Советская энциклопедия, 1975
Кардиология в схемах и таблицах. — М.: Практика, 1996
Федеральное руководство для врачей по использованию лекарственных средств. Выпуск 2. — М., 2001
Сравнительно-патофизиологические аспекты энергообеспечения сосудистой стенки / Ю. В. Быць, В. П. Пишак, А. В. Атаман // Черновцы: Прут, 1999
Внутренние болезни по Тинсли и Харри. Том 2. — М.: Практика, 2002
Облитерирующий тромбоангиит. И. И. Затевахин, Р. Ю. Юдин. — М., 2002
Атеросклероз/А. Л. Раков, В. Н. Колесников // Новая аптека. — 2002. — № 6
Антиатеросклеротические лекарственные средства / Н. Г. Преферанская // Российский медицинский журнал. — 2002. — № 5
Немедикаментозные методы коррекции гиперлипидемии / Д. М. Аронов // Лечащий врач. — 2002. — № 7-8
Атеросклероз: клиническая значимость и возможности предупреждения/Марцевич//Лечащий врач. — 2004. — № 2
Дисфункция эндотелия у лиц с отягощенной по атеросклерозу наследственостью/Ковалёв и соавт. // Кардиология. — 2004. — № 1 (т. 44)
Новые европейские рекомендации по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний, обусловленных атеросклерозом/Перова//Кардиология. — 2004. — № 1 (т. 44)
Атеросклероз-основные теории развития / Мкртчян // Диабет. Образ жизни. — 2004. — № 6
Смертность от болезней системы кровообращения в России и экономически развитых странах / ХарченкоВ. И. // Российский кардиологический журнал. — 2005, № 2[1]
Первооткрыватель в патологии. К 125-летию со дня рождения академика Н. Н. Аничкова. — Вестник РАН, 2010, вып. 11. — С. 1005—1012;
Ильинский Б. В. Профилактика, ранняя диагностика и лечение атеросклероза. — М.: Медицина, 1977. — Тираж 120 000 экз. — 167 с.

ru.wikipedia.org