Признаки атеросклероза сосудов головного мозга
Атеросклероз церебральных сосудов, это заболевание, причиной которого является нарушенный обмен липидов. При этом липоидные вещества начинают откладываться на внутренних стенках артерий, вследствие чего реактивно увеличивается количество соединительной ткани, и образуются, так называемые, атеросклеротические бляшки. Сосуды мозга поражаются атеросклерозом довольно часто, что приводит к нарушению церебрального кровообращения. Насколько выражены симптомы этого заболевания у пациента, полностью зависит от того, насколько сильно поражение успело затронуть сосуды.
Атеросклероз сосудов — патологический процесс, имеющий признак изменения стенки артерий в результате накопления липидов, образования фиброзной ткани и формирования бляшки, сужающей просвет сосуда. Стадии атеросклероза сосудов не считают самостоятельным заболеванием, клинические признаки атеросклероза сосудов: общие и/или местные расстройства кровообращения, часть из которых выделена в отдельные нозологические формы. В этой статье мы рассмотрим симптомы, признаки и причины атеросклероза сосудов у человека.
Симптомы атеросклероза сосудов головного мозга
По каким симптомам можно определить атеросклероз сосудов головного мозга?
Если пациент обращается к врачу с жалобами на снижение слуха, изменившуюся остроту зрения, нарушения речи или координации движений, то вполне вероятно, что у него начал развиваться атеросклероз сосудов головного мозга. Симптомы данного заболевания могут включать в себя так называемые ишемические атаки, которые и заключаются в кратковременном нарушении слуха речи и зрения. Такие нарушения, как правило, походят самостоятельно, но сами по себе они должны явиться для вас настораживающим поводом обратиться к врачу, поскольку они как раз и являются первыми признаками данного заболевания. Если вы не начнете лечить атеросклероз церебральных сосудов, то он может привести к возникновению инсульта и тяжелым необратимым изменениям, таким, как отмирание части мозга, паралич, потеря речи и смерть.
При дальнейшем развитии заболевания у больного снижается работоспособность, в том числе и умственная, наблюдается расстройство сна, появляется забывчивость, головные боли, обмороки, шумы в ушах. Поначалу легкие, эти явления прогрессируют, одновременно снижаются интеллектуальные способности, способность рассуждать, а также наблюдается значительное ухудшение памяти. Хотя все эти изменения протекают не так быстро, но, тем не менее, неуклонно и рассчитывать на то, что этот процесс остановится сам по себе, не следует.
Одновременно может меняться и характер больного. Он становится капризным и раздражительным, легко впадает в депрессию.
Симптомы атеросклероза чаще всего появляются у людей в возрасте от 60 до 65 лет, именно поэтому их часто принимают за обычные признаки старения. С одной стороны это действительно так, но хотя атеросклероз и является старческим заболеванием, предотвратить его, замедлить его развитие и обратить те изменения, которые он производит в сосудах вполне возможно. При условии, конечно, что диагноз поставлен вовремя, а лечение начато своевременно.
Признаки атеросклероза сосудов головного мозга
Существуют типичные признаки атеросклероза сосудов — места преимущественной локализации атеросклеротического процесса в разных стадиях: передняя межжелудочковая ветвь левой венечной артерии, бифуркация сонных артерий, проксимальные части почечных артерий.
Признаки атеросклероза сосудов в коронарных артериях
При разных причинах атеросклероза, возможно поражение венечных артерий может возникнуть клинические признаки стенокардии, инфаркта миокарда или наступить внезапная сердечная смерть на поздних стадиях атеросклероза сосудов.
Признаки атеросклероза сосудов в артериях мозга
При признаках поражения артерий мозга на ранних стадиях возникают такие признаки атеросклероза сосудов, как транзиторные ишемические атаки или инсульт.
Признаки ранней стадии атеросклероза сосудов в артериях нижних конечностей
Разные причины поражения атеросклеротическим процессом артерий нижних конечностей приводит к появлению признаков перемежающейся хромоты (в том числе при синдроме Лериша) и гангрены.
Признаки атеросклероза в почечных артериях
Разные стадии атеросклеротического процесса в почечных артериях приводит к развитию признаков стойкой артериальной гипертензии.
Признаки ранней стадии атеросклероза сосудов в брыжеечных артериях
При поражении брыжеечных артерий появляются признаки ишемии кишечника запущенной стадии.
Признаки атеросклероза разных стадий в ксантомах, ксантелазмах, сенильной дуге
Внешними признаками атеросклеротического процесса на ранних стадиях, по какой бы причине он не возник, могут быть ксантомы (бугристые образования в области суставов, ахилловых сухожилий, обусловленные отложением холестерина), ксантелазмы (различной формы пятна на коже желтовато-оранжевого цвета, часто возвышающиеся, обусловленные отложением в коже холестерина и триглицеридов) и сенильная дуга на роговице (полоска желтоватого цвета по краю роговицы).
Признаки атеросклероза сосудов мозга
Наиболее часто признаки атеросклеротического процесса на разных стадиях развиваются в аорте, бедренных, подколенных, болыпеберцовых, венечных, внутренней и наружной сонных артериях и артериях мозга. Атеросклеротические признаки ранних стадий, как правило, возникают в местах бифуркации аорты и артерий. Причины осложнений атеросклероза сосудов обусловливают 1/2 всех смертельных случаев и 1/3 смертельных случаев у лиц в возрасте 35-65 лет.
Признаки атерогенеза при атеросклерозе сосудов
Патогенез ранней стадии атеросклеротического поражения кровеносных сосудов (атерогенез) призваны объяснить три гипотезы. Само поражение стенки сосуда при признаках атеросклероза развивается постадийно.
Признаки гиперхолестеринемии при атеросклерозе сосудов
Первичные признаки гиперхолестеринемии при атеросклерозе сосудов разных стадий
Семейная гиперхолестеринемия (гиперлипидемия Па по Фредриксону) при атеросклерозе сосудов — аутосомно-доминантное заболевание. В основе лежит дефект рецепторов ЛПНП. Гомозиготы встречаются с частотой 1 на 1 млн. Для них характерный признак — увеличение содержания холестерина ЛПНП до 15-31 ммоль/л и развитие ИБС до 20-летнего возраста. Гетерозиготы (по сравнению с гомозиготами количество рецепторов ЛПНП уменьшено на 50%) встречаются с частотой 1 на 500 при признаках атеросклероза сосудов на ранних стадиях. Содержание холестерина ЛПНП при признаках атеросклероза сосудов достигает 6-15 ммоль/л. ИБС у таких людей развивается в возрасте от 30 до 40 лет.
Признаки полигенной гиперхолестеринемии при атеросклерозе возникают на фоне генетической предрасположенности под влиянием внешних факторов (ожирение, диета). Содержание в крови холестерина на ранних стадиях атеросклероза сосудов составляет 6-8 ммоль/л, ИБС развивается до 60 лет.
Семейную комбинированную гиперлипидемию наблюдают у 1-2% населения (гиперлипидемия IIа, IIЬ, IV по Фредриксону).
Вторичные признаки гиперхолестеринемии при атеросклерозе сосудов
Вторичные признаки гиперхолестеринемии при атеросклерозе сосудов ранних стадий возникают при сахарном диабете, заболеваниях почек, заболеваниях печени и жёлчных путей. Длительное время (несколько десятилетий) атеросклеротический процесс протекает без открытых признаков, и только потом появляются клинические признаки на более поздней стадии. Клинические признаки атеросклероза сосудов зависят от преимущественной локализации процесса, причин атеросклероза сосудов и степени обструкции сосудистого русла.
Причины атеросклероза сосудов головного мозга
Существуют три причины гипотезы, объясняющие возникновение атеросклероза сосудов: липидная, хронического повреждения эндотелия и моноклональная.
Липидная причина атеросклероза сосудов
Предполагают, что остатки ЛП, богатых триглицеридами, захватываются макрофагами, что является причиной формирования ранних признаков атеросклеротического процесса (стадия липидных полосок). Длительное пребывание ЛП в эндотелии на ранних стадиях атеросклероза сосудов сопровождается повреждением этих клеток, что в свою очередь приводит к признакам отложения липидов во внеклеточном пространстве. Повреждение эндотелия при атеросклерозе и дальнейшее прогрессирование атеросклеротических изменений способствуют образованию фиброзной бляшки.
Признаки повреждения эндотелия на ранних стадиях атеросклероза сосудов
Гипотеза хронического повреждения эндотелия при признаках атеросклероза сосудов базируется на том, что ряд таких признаков, как изменённый кровоток, увеличение концентрации холестерина ЛПНП, токсические и инфекционные агенты (вирусы, бактерии, хламидии), высокое содержание гомоцистеина могут приводить к повреждению поверхности внутренней оболочки артерии. Это причина развития хронического воспаления с вовлечением макрофагов, Т-лимфоцитов, тромбоцитов и гладкомышечных клеток.
Моноклональная причина атеросклероза сосудов
Моноклональная причина (неопластическая) атеросклероза сосудов основывается на предположении, что в основе атерогенеза находится мутация одного из многих генов, регулирующих клеточный цикл, что и приводит к пролиферации гладко-мышечных клеток сосудистой стенки. Изменённые гладкомышечные клетки запускают появление признаков атеросклеротического процесса.
Стадии атеросклероза сосудов головного мозга
Атеросклеротические признаки появляются на ранних стадиях атеросклероза сосудов во внутренней оболочке артерий. Этот процесс протекает в три стадии: жировая полоска, фиброзная бляшка и комплексные нарушения.
Стадия атеросклероза сосудов: жировая полоска
Жировая полоска — раннее морфологическое признаки атеросклероза сосудов начальных стадий. С момента рождения человека в сосудах можно обнаружить пятна желтоватой окраски размером 1-2 мм. Эти пятна, являющиеся признаками отложениями липидов при атеросклерозе сосудов, с течением времени увеличиваются и сливаются друг с другом. Гладкомышечные клетки и макрофаги появляются во внутренней оболочке артерий, макрофаги накапливают липиды и превращаются в пенистые клетки. Так возникает жировая полоска при атеросклерозе сосудов, состоящая из гладкомышечных клеток и содержащих липиды макрофагов. Но признаки отложения липидов в виде жировых полосок в стенке артерий не означает обязательное перерастание процесса в следующую стадию (формирование фиброзной бляшки).
Стадия атеросклероза сосудов: фиброзная бляшка
Фиброзная бляшка на этой стадии атеросклероза сосудов располагается во внутренней оболочке артерий и растёт эксцентрично, со временем уменьшая просвет сосуда. Фиброзная бляшка на этой стадии атеросклероза сосудов имеет плотную капсулу, состоящую из клеток эндотелия, гладкомышечных клеток, Т-лимфоцитов, пенистых клеток (макрофагов), фиброзной ткани, и мягкое ядро, содержащее эфиры и кристаллы холестерина. Холестерин образуется не за счёт локального синтеза, а поступает из крови при признаках атеросклероза сосудов.
Признаки комплексного нарушения при атеросклерозе сосудов
Признаки комплексного нарушения при атеросклерозе сосудов на этой стадии заключаются в уменьшении толщины капсулы фиброзной бляшки менее 65 мкм и нарушении её целостности — появлении трещин, язв, разрывов. Этому способствуют следующие факторы:
- Основные признаки атеросклероза сосудов — увеличение зоны атероматоза более чем на 30-40% от общего объёма фиброзной бляшки (за счёт накопления холестерина).
- Инфильтрация поверхности фиброзной бляшки при признаках атеросклероза сосудов макрофагами (более 15% поверхности бляшки), приводящая к асептическому воспалению на этой стадии атеросклероза сосудов.
- Дополнительные признаки атеросклероза сосудов на этой стадии — воздействие металлопротеаз, продуцируемых макрофагами и вызывающих деструкцию коллагена, эластина и гликопротеинов.
- Высокое содержание окисленных ЛПНП, вызывающих продукцию медиаторов воспаления и стимуляцию адгезии моноцитов при признаках стеросклероза сосудов.
Нарушение целостности фиброзной бляшки при различных причинах атеросклероза сосудов приводит к прикреплению к ней тромбоцитов, их агрегации, тромбозу и развитию клинической картины, соответствующей расположению фиброзной бляшки (инфаркт миокарда, ишемический инсульт и т.д.), в связи с частичным или полным прекращением кровотока в поражённых сосудах.
Липиды крови на ранних стадиях атеросклероза сосудов
В плазме крови холестерин и триглицериды связаны с белками и называются липопротеинами (ЛП). Степень их участия в атерогенезе при признаках атеросклероза сосудов зависит от размеров ЛП. Наименьшие по размеру (5-12 нм) — ЛП высокой плотности (ЛПВП) — легко проникают в стенку артерий и также легко её покидают, таким образом не участвуя при атеросклерозе сосудов на ранних стадиях в атерогенезе.
ЛП низкой плотности (ЛПНП, 18-25 нм), ЛП промежуточной плотности (ЛППП, 25-35 нм) и небольшая часть ЛП очень низкой плотности (ЛПОНП, размер около 50 нм) достаточны малы для того, чтобы проникнуть в стенку артерий. После окисления эти ЛП легко задерживаются в стенке артерий при признаках атеросклероза сосудов. Крупные по размеру ЛП — хиломикроны (75-1200 нм) и ЛПОНП значительных размеров (80 нм) — слишком велики для того, чтобы проникнуть в артерии, и поэтому не считаются атерогенными на ранних стадиях атеросклероза сосудов.
Между содержанием холестерина ЛПНП и риском развития ишемической болезни сердца (ИБС) имеется прямая зависимость — чем больше содержание холестерина ЛПНП, тем выше риск развития ИБС. Между содержанием холестерина ЛПВП и риском развития ИБС имеется обратная зависимость — чем выше содержание в крови холестерина ЛПВП, тем ниже риск развития ИБС на ранних стадиях атеросклероза сосудов вне зависимости от причины.
Триглицериды содержатся в основном в хиломикронах (80-95%), они синтезируются в слизистой оболочке тонкой кишки из жиров, поступающих с пищей, и в ЛПОНП (55-80%). Выраженную гипертриглицеридемию при признаках атеросклероза сосудов не считают атерогенной, так как крупные по размеру хиломикроны и ЛПОНП не могут проникнуть через стенку артерий, однако значительная гипертриглицеридемия может вызвать панкреатит. ЛПНП и ЛПВП содержат небольшое количество триглицеридов (5-15%).
Типы гиперлипидемий при атеросклерозе сосудов на ранних стадиях
Различают пять типов дислипидемий (гиперлипидемий) при признаках атеросклероза сосудов:
- Тип I атеросклероза сосудов характеризуется такими признаками: очень высокое содержание триглицеридов из-за увеличения концентрации хиломикронов.
- Тип Iа характеризуется признаком высокого содержания холестерина ЛПНП.
- Тип Ib отличает признак высокой концентрации триглицеридов и холестерина из-за увеличения содержания ЛПНП и ЛПОНП при атеросклерозе сосудов.
- Тип III атеросклерозе возникает по причине накопления фрагментов хиломикронов и ЛППП. В сыворотке крови увеличено содержание холестерина и триглицеридов.
- Тип IV гиперлипопротеинемии характеризуется признаками увеличения содержания триглицеридов, нормальным уровнем холестерина и увеличением концентрации ЛПОНП при атеросклерозе сосудов.
- Тип V гиперлипопротеинемии отличает признаки увеличения преимущественно концентрации триглицеридов и холестерина.
Диагностика атеросклероза сосудов головного мозга
Холестерин на ранних стадиях атеросклероза сосудов
Для диагностики признаков нарушений липидного обмена при атеросклерозе сосудов обычно определяют содержание общего холестерина, холестерина ЛПВП, триглицеридов. По возможности проводят прямое определение концентрации холестерина ЛПНП (более дорогая и сложная методика) при ранних стадиях атеросклероза сосудов. Чаще концентрацию холестерина ЛПНП подсчитывают по формуле Фридволда:
Холестерин ЛПНП при признаках атеросклероза сосудов = общий холестерин — холестерин ЛПВП — 0,45 o триглицериды, где все значения приведены в ммоль/л. Или:
Холестерин ЛПНП = общий холестерин — холестерин ЛПВП — 0,2 o триглицериды, где все значения приведены в мг%.
Рекомендуемая оптимальная концентрация общего холестерина при ранних стадиях атеросклероза сосудов составляет не более 5 ммоль/л (190 мг%), а концентрация холестерина ЛПНП — не более 3 ммоль/л (115 мг%).
Для оценки степени риска развития ИБС подсчитывают отношение общего холестерина к холестерину ЛПВП. Отношение более 5 указывает на высокий риск развития ИБС при признаках атеросклероза сосудов.
Следует помнить, что триглицериды плазмы могут значительно изменяться в зависимости от приёма пищи и алкоголя при атеросклерозе сосудов. Концентрацию триглицеридов более 2 ммоль/л (180 мг%) считают показанием для её повторного определения. В острую стадию инфаркта миокарда при атеросклерозе и после операций на сердце концентрация общего холестерина, холестерина ЛПВП и холестерина ЛПНП может уменьшаться, а содержание триглицеридов увеличиваться.
Специальные методы диагностики атеросклероза сосудов
Специальные методы диагностики — ангиография и ультразвуковое исследование (УЗИ) сосудов — позволяют визуализировать фиброзные бляшки.
Атеросклероз может поражать самые разные сосуды, от церебральных до сердечной аорты или до сосудов конечностей. Отсутствие лечения в последнем случае может привести к закупорке сосудов и гангрене конечностей, поражение атеросклеротическими бляшками коронарных сосудов может привести к инфаркту либо ишемии, ну а атеросклероз, поражающий сосуды головного мозга становится частой причиной возникновения инсультов.
Понятно, что любой из этих видов атеросклероза является смертельно опасным для человека, поэтому лечение нужно начинать незамедлительно по его обнаружении, а между тем, мы рассказали вам еще далеко не обо всех возможных вариантах развития атеросклероза. И конечно, развитие этой патологии гораздо легче предотвратить, чем лечить уже появившиеся изменения в сосудах, тем более, когда речь идет о сосудах головного мозга.
Лечение атеросклероза сосудов головного мозга
Если у вас понизилась работоспособность, вы ощущаете постоянно утомление, плохо спите по ночам и, наоборот, с трудом боретесь с сонливостью в течение дня, то все это может оказаться симптомами атеросклероза церебральных сосудов. Возможны также постоянные головокружения, шум в ушах, потливость, головная боль. Все эти признаки могут говорить о нарушении церебрального кровообращения, вызванного атеросклерозом.
Для уточнения диагноза больному назначают тщательное обследование сосудов головного мозга, включая МРТ и ангиографию. При подтвержденном диагнозе назначают комплексное лечение, включающее медикаментозную терапию, физиотерапию, лечебную гимнастику и, конечно строгую диету. Продукты, которые могут содержать холестерин, такие, как яйца, шоколад, черный чай, шпроты и др. должны быть исключены или, по крайней мере, ограничены в потреблении, а вот продукты, содержащие аскорбиновую кислоту, витамин В и препараты йода, наоборот, нужно употреблять как можно больше. Кроме того, настоятельно рекомендуется ежедневно натощак съедать хотя бы 1 грейпфрут, а лучше – 2, поскольку этот фрукт предупреждает отложение извести на стенках сосудов.
Как лечить атеросклероз сосудов?
Если же не обращать внимания на симптомы атеросклероза, то он начинает прогрессировать и разрушать далее сосуды головного мозга, в результате чего у больного начинают наблюдаться нервные и психологические расстройства, обостряется эмоциональная чувствительность, следующим шагом является слабоумие, омертвение участков мозга инсульт и вероятный летальный исход.
В то же самое время, при своевременном обращении к врачу, вылечить атеросклероз не представляет особой сложности. Конечно, прежде всего, у пациента берут анализ крови на предмет определения в ней уровня холестерина, а также возможно придется сделать МРТ головного мозга или же ангиографию сосудов. При подтверждении диагноза, врач и назначит соответствующее лечение.
Помните о том, что лечение атеросклероза проводится на фоне соблюдения вами строгой диеты, кроме того вам понадобится позаботиться о том, чтобы ваш рацион содержал достаточное количество витаминов группы В, РР и витамина С, который предупреждает развитие атеросклеротических бляшек.
www.medmoon.ru
Атеросклероз сосудов головного мозга является довольно распространенным заболеванием, которое поражает внутреннюю оболочку кровеносных сосудов головного мозга.
Вокруг атеросклеротических бляшек разрастается соединительная ткань и происходит отложение солей кальция в самих стенках сосудов, а это приводит к сужению просвета кровеносного сосуда, вплоть до полного его закрытия.
Атеросклероз — это заболевание артерий, при котором уплотняются стенки из-за отложения в них холестерина. По мере разрастания слоя холестерина, просвет в сосуде уменьшается и ухудшается кровоток, а значит, ткани и сам мозг начинает получать меньше кислорода.
Атеросклероз сосудов головного мозга возникает как следствие нарушения липидного обмена, кроме того, возникновению заболевания сопутствуют эндокринные заболевания, курение, нервно-психическое напряжение, пища богатая жирами и холестерином, сидячий образ жизни.
Ученые до конца не выяснили, что является причиной атеросклероза сосудов головного мозга — естественное старение организма человека или же это является действительно болезнью.
Атеросклероз имеет постепенное развитие, его признаки проявляются в течение довольно длительного времени.
Симптомы атеросклероза сосудов головного мозга
Кровь к головному мозгу поступает по двум сонным артериям, которые расположены по бокам шеи, а также по двум позвоночным артериям. Атеросклероз этих артерий вызывает недостаточное кровоснабжения мозга, а значит и нарушения в его работе. Кроме этих артерий атеросклероз также может развиваться и во внутричерепных сосудах, они непосредственно питают ткани мозга. Атеросклероз этих артерий чаще всего приводит к повышенному риску развития инсульта и внутричерепного кровотечения.
Первым симптомом атеросклероза головного мозга могут стать головные боли, которые возникают из-за застоя в сосудах крови, дефицита кислорода в тканях мозга. Головные боли носят тупой, ноющий характер, часто усиливаются при переутомлении и могут постепенно приобрести постоянный характер.
Кроме головной боли, могут быть следующие симптомы:
- звон в ушах
головокружение
мелькание мушек перед глазами
шаткость походки
трудности в координации мелких движений
покраснение лица
потливость лица
нарушение сна, он становится тревожным, прерывистым, могут мучить кошмары
В начале заболевания происходит снижение психической активности, снижение внимания, быстрая утомляемость.
Типичный симптом — нарушение памяти на недавние события, при этом более давние события человек помнит до мельчайших подробностей. Нужно отметить, что логическое мышление не страдает.
Также могут присутствовать такие симптомы:
- слезливость
мнительность
тревожность
повышенная раздражительность
придирчивости
ворчливость
более медленное переживание неудач
склонность к депрессиям
При обследовании врач может отметить:
- замедленный темп движений
дрожание головы, подбородка
дрожание рук (одной или обеих сразу)
нистагм — дрожание зрачков
изменение формы зрачков
при исследовании глазного дна может быть сужение и извилистость вен
асимметрия лица
усиление пульсации сосудов шеи, даже при нормальном АД
в крови может быть повышен уровень холестерина
Признаки атеросклероза сосудов головного мозга
Основные признаки атеросклероза сосудов головного мозга, которые могут навести на мысль о необходимости посетить специалиста:
- утомляемость
снижение памяти
повышенная возбудимость ухудшения ночного сна и повышенная сонливость днем
частые головокружения
звон, шум в ушах, мелькание мушек перед глазам
изматывающие головные боли
При атеросклерозе сосудов головного мозга некоторые черты характера могут обостриться и начинают носить уже негативный оттенок. Например, аккуратность может перейти в педантизм, экономность — в жадность, неаккуратность может перейти в полную неопрятность и пренебрежение гигиеной, гордость может проявиться в виде эгоизма.
Диагностика атеросклероза сосудов головного мозга
Со всеми подобными вышеуказанными жалобами человек должен обратиться к неврологу, который и будет вести дальнейшее лечение и наблюдение за состоянием.
В настоящее время для постановки диагноза атеросклероза сосудов головного мозга пользуются ультразвуковыми методами исследования:
• УЗИ внемозговых сосудов — дуплексное сканирование
• УЗИ сосудов головного мозга — транскраниальная допплерография
• ангиография сосудов головного мозга
Этих методов, в совокупности с лабораторными исследованиями, осмотром и жалобами больного, вполне достаточно, что бы подтвердить или исключить диагноз атеросклероза сосудов головного мозга.
В чем же суть каждого из исследований?
• Дуплексное сканирование дает возможность оценить состояние внечерепных сосудов — сонных и подключичных артерий. Чаще всего этого исследования вполне достаточно, что бы выявить атеросклероз сосудов головного мозга.
• Кроме УЗИ внечерепных артерий нужно сделать УЗИ внутричерепных сосудов. Для этого применяют транскраниальную допплерографию. С помощью этих двух методов можно дать оценку не только состоянию сосудов, но и дать оценку степени сужения просвета сосуда, определить характер атеросклеротической бляшки. Кроме того, эти методы позволяют определить тактику лечения.
Нужно сказать, что эти методы исследования абсолютно безопасны и безболезненны.
• В затруднительных случаях необходимо произвести еще одно исследование — ангиографию сосудов головного мозга. Для этого в кровеносные сосуды вводят специальное контрастное вещество, которое позволяет оценить степень поражения стенок сосудов, локализацию поражения, его распространенность.
Данное исследование является высокоточным, но, вместе с тем и достаточно травматичным, поэтому его производят только по особым показаниям: для выяснения, необходимости оперативного вмешательства, и если необходимость имеется, то позволяет определить тактику хирургического лечения.
Лечение атеросклероза сосудов головного мозга
Первостепенным в лечение больных с атеросклерозом сосудов головного мозга является правильное питание и рациональный образ жизни.
Больной должен строго уяснить, что категорически запрещено употреблять продукты, в которых содержится много холестерина (яйца, жиры животного происхождения, жирное мясо, шпроты, какао, шоколад).
Необходимо увеличить количество витамина С, В2 в продуктах, а также принимать их в виде лекарственных препаратов, т.к. они способствуют уменьшению образования в стенках кровеносных сосудов бляшек холестерина, а также необходимо принимать препараты йода.
Стоит помнить, что самолечением заниматься не нужно, более того — это небезопасно в связи с высоким риском развития инсульта и других заболеваний.
Однако, нужно представлять какие препараты может назначить врач для лечения атеросклероза сосудов головного мозга:
- сосудорасширяющие препараты (папаверин, эуфиллин);
статины (ловостатин – мевакос, мефакор), симвастатин (зокор);
церебролизин;
йодтерапия;
лецитин;
антиоксиданты — препятствуют процессам окисления
витамины А, С, Е, желательно в комплексе с микроэлементами
Кроме лекарственных препаратов при лечении атеросклероза сосудов головного мозга можно применить и некоторые народные методы. Они помогают сохранить эластичность стенок сосудов и предотвращают или замедляют процесс образования склеротических бляшек, кроме того, они способствуют повышению иммунитета, что помогает успешно выводить холестерин из организма. Список народных средств очень велик, перечислим лишь некоторые из них:
- Плоды боярышника — сок
Листья подорожника большого — настойка
Листья земляники лесной — отвар
Корень хрена — отвар
Морская капуста
Мелисса
Чеснок, лук
Чесночная настойка
Корни и кора элеутерококка колючего — настойка
Профилактика атеросклероза сосудов головного мозга
Профилактика при атеросклерозе сосудов головного мозга является неотъемлемым и первоочередным моментом в лечении заболевания. К тому же, сама по себе профилактика весьма проста и совершенно не затруднит человека любого возраста.
В основу профилактики входит такое понятие, как здоровый образ жизни. Он включает в себя следующие моменты:
- Отказ или уменьшение количества выкуриваемых сигарет
Уменьшение количества алкоголя
Активный образ жизни
Физические нагрузки в соответствии с возрастом
Отказ или ограничение жирного, жареного, соленого
Но смены образа жизни не будет вполне достаточно. Необходимо также перейти на антисклеротическую диету. Однако, основой для новой жизни должны стать следующие правила:
- больше двигаться
нормализовать свой вес
заменить жирные сорта мяса на постные, ограничить все жирное.
больше овощей и фруктов
больше каш
меньше хлебобулочных изделий и сладкого.
Необходимо постараться по возможности ходить пешком, отказаться от курения и сократить количество алкоголя, стараться избегать нервно-психических стрессов и негативных эмоций.
Диета при атеросклерозе сосудов головного мозга
Антисклеротическая диета:
- исключение продуктов, которые содержат холестерин
замена животных жиров растительными — маргарином, растительным маслом
цельному яйцу следует предпочесть белок
молочные и кисломолочные продукты (нежирные)
нежирное мясо, домашней птицей, морская рыба
много овощей, фруктов
снижение или отказ от соли
отказ от жирного, жареного, сдобного
пищу преимущественно отварная или запеченая
прием пищи 4—5 раз в день, небольшими порциями
не принимать пищу перед сном
Больным с атеросклерозом сосудов головного мозга очень полезно включить в свой рацион:
- морскую капусту — содержит йод
бобовые, особенно горох — содержат витамин В2
цветную капусту
лесную землянику
орехи, инжир, изюм
баклажаны — помогают снизить уровень холестерина в крови, способствуют улучшению обмена веществ
айву
грейпфрут один раз в день натощак — не дает откладываться в сосудах кальцию
спелую вишню
арбуз — помогает выводить из организма избыток холестерина.
Для профилактики и лечения атеросклероза употребляют подсолнечное масло — в нем содержатся ненасыщенные жирные кислоты.
Благотворное действие на состояние кровеносных сосудов оказывает сок сырого картофеля. Его лучше принимать утром за час до еды.
Внимание! Информация на сайте не должна быть использована в качестве руководства по самолечению, все предложенные лекарства и методы лечения, описанные в статьях, могут применяться только после консультации с врачом!
newsmedical.ru
Церебральный атеросклероз сосудов головного мозга — симптомы и лечение
Это заболевание является бичом жителей бывших стран СССР и занимает лидирующее место по смертности среди населения в возрасте от 55 лет. Церебральный атеросклероз сосудов головного мозга составляет 40-50% от всех сердечно-сосудистых и 20% от всех неврологических заболеваний. Это болезнь цивилизации и неправильного образа жизни.
Физиология данной патологии
Атеросклероз – это хроническое воспалительное заболевание сосудов, которое связано с нарушением липидного обмена в организме. Согласно исследованиям холестерин и липопротеиды низкой плотности являются основными атерогенными факторами. Болезнь начинается с того, что на внутренней сосудистой стенке формируется жировое пятно, которое со временем уплотняется и покрывается соединительной тканью. Такое образование задерживает на себе многие элементы, которые разносятся током крови по организму – тромбоциты, минеральные соли, фибрин и др.
Это приводит к образованию атеросклеротической бляшки. Она может достигать очень крупных размеров и значительно сужать просвет сосуда, что вызывает гипоксию близлежащих тканей. Иногда полностью закупоривает сосуд, такое состояния называется облитерация. Чаще всего затвердевшее образование крошится на части, которые распространяются кровью по всему организму, цепляясь за другие участки стенок сосудов и увеличивая площадь поражения болезнью.
Если кусочек бляшки оказывается слишком большим и попадает в сосуд малого диаметра, то это может вызвать острую ишемию, а в дальнейшем и атрофию тканей. Когда это происходит в сосудистой системе головного мозга, то это состояние называется инсультом. Помимо этого, происходит поражение самой стенки сосуда, где крепилась бляшка. Это место становится хрупким и ломким, стенки теряют свою эластичность.
Этиология атеросклероза головного мозга
Атеросклероз сосудов головного мозга — симптомы, деменция, как лечить
Деменция может возникать по многим причинам, среди которых есть и нарушения мозгового кровообращения. Такой вид слабоумия носит название сосудистой деменции. Как известно, эта патология вызывается массовой гибелью нервных клеток, которая может быть обусловлена недостаточностью кровоснабжения отдельных частей головного мозга. Немалую роль в развитии деменции играет и атеросклероз сосудов головного мозга или церебральный атеросклероз.
Из-за чего возникает церебральный атеросклероз?
Атеросклероз затрагивает внутреннюю поверхность сосудистых стенок, на которых со временем возникают небольшие жировые отложения, со временем затвердевающие. Этим и обусловлено название болезни, которое с греческого буквально переводится как «твердый жир».
Организм человека не может оставить эти новообразования без внимания, и поэтому со временем жировые отложения начинают обрастать соединительной тканью, тем самым образуя атеросклеротические бляшки. Эти наросты не только уменьшают просвет сосудов, но и собирают на себя многие вещества и объекты, находящиеся в крови человека. Это тромбоциты, минеральные соли, фибрин и другие вещества. Поэтому чем дольше бляшки находятся на поверхности сосуда, тем она больше разрастается и сужается площадь сечения кровеносного русла. В запущенных случаях может произойти полное закрытие – облитерация сосуда.
Патологическим изменениям подвергается также сосудистая стенка возле бляшки. Она со временем истончается, становится менее эластичной, более хрупкой и ломкой. Сами бляшки после затвердения обычно распадаются на несколько частей, после этого они отправляются дальше по течению крови, прикрепляясь к другим сосудам и расширяя пораженную болезнью зону.
Если оторвавшийся кусочек атеросклеротической бляшки имеет достаточно крупные размеры, то, попав в мелкую артерию, он может быстро полностью закупорить ее. Вследствие этого может возникнуть острая ишемия, приводящая к лишению кровоснабжения прилежащих тканей. Такие условия, как известно, быстро приводят к атрофии тканей. И если это случилось в мышечной ткани, то она приведет лишь к болевым ощущениям, пусть и достаточно сильным, но если бляшка закупорила сосуд в головном мозге, то очень вероятно, что начнется развитие деменции.
Зная, что такое атеросклероз сосудов головного мозга, можно представить, какие симптомы его сопровождают. В первую очередь, это головные боли, головокружения, утомляемость. В случаях, когда атеросклероз развивается долгое время, появляются первые признаки, напоминающие слабоумие: расстройства памяти, трудности с осуществлением умственной активности, потеря концентрации.
Атеросклероз может развиваться у человека по двум основным причинам. Это могут быть либо нарушения жирового обмена в печени, либо чрезмерное поступление атерогенных животных жиров с пищей. В первом случае пища также играет важную роль, так как чрезмерные нагрузки на печень из-за потребления острой и жирной пищи могут исчерпать ее внутренние резервы и привести к сбою в работе. Из-за этого значительно возрастает содержание холестерина в крови, что уже может привести к образованию бляшек. Ситуация усугубляется тем, что кровь из-за высокой концентрации жиров в ней становится более вязкой, что облегчает ее сворачиваемость и образование тромбов, изначально представляющих собой сгустки крови. При закупорке сосудов такими тромбами возникает явление, называемое тромбоэмболией.
Во втором случае атеросклероз развивается в первую очередь из-за неправильного питания. При потреблении большого количества жиров, они не успевают расщепиться, чтобы получить из них энергию, а просто откладываются в организме в виде жировой ткани. Из-за этого повышается и содержание холестерина в крови и появляются те же симптомы, что характерны и для первого случая.
Диагностика заболевания
Мы рассмотрели причины и основные симптомы, которыми проявляется атеросклероз сосудов головного мозга. Симптомы этой патологии не могут точно сказать о том, что больной страдает именно атеросклерозом, так как они могут быть присущи для разных видов деменции (потери памяти, концентрации, и т.д.) и других расстройств. Чтобы можно было определить точный диагноз, врач должен обладать большим опытом и обширными знаниями о возможных церебральных (мозговых) расстройствах. Кроме того, атеросклероз может протекать вообще без каких-либо проявлений, пока он не разовьется до такой степени, что произойдет закупорка сосуда.
Важную роль в диагностике болезни играют инструментальные методы, одним из которых является ультразвуковое сканирование при помощи дуплексного сканера. Эти аппараты дают возможность дать правильную оценку состояния сосудов, проходящих вне черепа и снабжающих кровью мозг. Это сонные, подключичные артерии и плечеголовной (брахиоцефальный) ствол. Чаще всего такой диагностики вполне хватает для того, чтобы определить у пациента наличие атеросклероза сосудов головного мозга, степень закупоренности кровеносного русла, характер строения атеросклеротических бляшек, если они есть.
Вместе со сканированием внечерепных мозговых артерий обычно проводят и диагностику состояния внутричерепных сосудов. Часто ультразвуковые методы диагностики дополняют транскраниальной допплерографией.
Эти методы в совокупности способны дать достаточное количество информации, чтобы определить тактику и стратегию лечения атеросклероза, определить, насколько необходимо операционное вмешательство. Преимуществом этих методик является то, что они не представляют для пациента никакой опасности.
Современная аппаратура дает возможность специалистам оценить степень поражения главных сосудов, их диаметр, определить форму и размеры атеросклеротической бляшки. В настоящее время большое значение врачи придают тому, как устроена та или иная бляшка. Существует классификация этих новообразований по их структуре. Считается, что наиболее опасны так называемые гетерогенные атеросклеротические бляшки, которые состоят из разных элементов с неодинаковой плотностью. Из-за такой их особенности они могут легко разрушаться, а отломки могут быстро отправиться в другие важные сосуды и закупорить их, что, как уже было сказано, неизбежно ведет к острой ишемии головного мозга или острой недостаточности мозгового кровообращения (ОНМК).
Иногда приходится использовать методы ангиографии головного мозга, которые относятся к рентгенологическим методам исследования. Так как сосуды невозможно увидеть на рентгеновском снимке, пациенту вводят специальное контрастное вещество. Этот метод дает врачам широкие возможности для диагностике, и поэтому он часто используется сосудистыми хирургами для того, чтобы определить тактику проведения операции по восстановлению кровотока.
Ангиография, в отличие от ультразвуковых методов, не проходит бесследно для пациента, ему может быть нанесен некоторый вред. Поэтому тем больным, которые перенесли инсульт, вместо ангиографии назначают дообследование путем компьютерной томографии (КТ). Этот метод также дает возможность определить, насколько повреждены структуры головного мозга, и также дает возможность врачам определиться с тактикой лечения болезни, определить, нужна ли операция.
Как лечить атеросклероз сосудов головного мозга?
Из-за сложности, которая характерна для такой патологии, как атеросклероз сосудов головного мозга, лечение народными средствами этой болезни малоэффективно. Все, что может сделать пациент самостоятельно – это начать специальную диету с низким содержанием жиров в пище, чтобы попытаться остановить прогрессирующую патологию.
Для того, чтобы снизить концентрацию холестерина в крови, рекомендуется перестать потреблять такие продукты, как жирное мясо (при потреблении мяса птицы нужно избавляться от кожи, содержащей большое количество жира), жирных молочных продуктов (молоко с жирностью более одного процента, сливочного масла, творога, сливок), пищи, содержащей много простых углеводов (сахар, мед, кондитерские изделия). Диета человека, страдающего атеросклерозом не ограничивается отказом только от этих продуктов, существует много другой пищи, которая содержит холестерин в больших объемах.
Обычно устанавливается такая диета: овсяная каша или отвары, различные продукты из боярышника, обезжиренный творог. Рекомендуется потреблять около ста пятидесяти грамм обезжиренного творога в день.
Более подробную диету поможет разработать врач, который основывается в своих рекомендациях на данных диагностики, разновидности атеросклероза головного мозга, типа атеросклеротических бляшек.
Но не все так просто, как было описано выше. Диета может помочь только в тех случаях, когда проводится профилактика или наблюдается лишь начинающийся атеросклероз сосудов головного мозга. Лечение развитой патологии и запущенных случаев, в том числе и острой недостаточности мозгового кровообращения, проводится более радикальными методами не без хирургического вмешательства.
Перед началом лечения важно провести всестороннюю диагностику состояния сосудов головного мозга, чтобы правильно определиться со стратегией и тактикой операции. Облитерирующий атеросклероз при этом представляет для хирургов наиболее сложную задачу, в решении которой требуется участие и неврологов, которые, проведя тщательное обследование больного, назначают ему консервативную терапию для того, чтобы замедлить тромбообразование и снизить степень прогрессирования атеросклероза, улучшить кровоснабжение мозга и предотвратить развитие артериального тромбоза.
Если при диагностике были обнаружены гемодинамически значимые стенозы, для которых характерна закупорка на 70 и более процентов от общей площади сечения сосуда, были выявлены нестабильные атеросклеротические бляшки, то срочно назначается консультация сосудистого хирурга. Этот специалист оценивает состояние больного со стороны своей специальности и определяет, насколько необходимо проведение оперативного вмешательства.
Стоит отметить, что в наши дни операции, восстанавливающие кровоток в головном мозге, развиты очень хорошо. Впервые такое вмешательство было произведено более пятидесяти лет назад на сонной артерии. С тех времен риск для пациента во время такой операции стал значительно меньше.
Операция заключается в процессе удаления атеросклеротической бляшки. Чаще всего такое оперативное вмешательство проводят по принципу каротидной эндартерэктомии. Она состоит в том, что, пораженная артерия обнажается, сосудистая стенка рассекается и удаляется атеросклеротическая бляшка или тромб из полости сосуда. После этого накладывается шов для восстановления целостности сосуда.
Эта последовательность действий не является одинаковой для всех операций, существует огромное количество разных ее вариантов. Иногда даже возможна полная замена или протезирование сосуда после удаления пораженной части.
Многочисленными исследованиями доказана эффективность таких операций в США, Канаде и Европе. Осложнения возникают не чаще, чем в одном случае на пятьдесят хирургических вмешательств. Эти операции не только снижают риск развития острой недостаточности мозгового кровообращения, но и вернуть качество жизни пациента на прежний уровень, продлить его жизнь, уменьшить риск развития слабоумия, избавив от сосудистого фактора.
Заключение
Благодаря высокому уровню развития медицины в наше время можно предотвращать огромное количество заболеваний, связанных с нарушением мозгового кровообращения. Так как атеросклерозом чаще страдают люди в возрасте, то избавление их от развивающихся заторов в сосудах, может значительно повысить их шансы прожить остаток жизни с ясным разумом, не страдая деменцией.
heal-cardio.ru
Причины
Известен целый ряд факторов, способствующих развитию церебрального атеросклероза. К ним относят, прежде всего, возраст. С возрастом атеросклероз сосудов в той или иной степени наблюдается у всех. Более раннее развитие атеросклеротических изменений и более быстрое прогрессирование церебрального атеросклероза отмечается при несбалансированном питании (чрезмерное употребление жиров и углеводов, недостаточное количество растительной пищи, переедание, наличие в рационе жаренных и острых блюд и т. п.), нарушении обмена веществ (ожирение, сахарный диабет, гормональные сбои), гиподинамии, курении, частом приеме больших доз алкоголя.
Благоприятные условия для возникновения и прогрессирования атеросклероза формируются на фоне артериальной гипертензии. Зачастую атеросклероз и гипертоническая болезнь развиваются совместно, взаимно усугубляя друг друга. Хронические инфекции и интоксикации, оказывающие неблагоприятное воздействие на сосудистую стенку, также являются факторами, способствующими возникновению атеросклероза церебральных сосудов. Немаловажное значение имеет психоэмоциональное состояние, обуславливающее восприятие человеком различных жизненных событий. Отсутствие спокойного доброжелательного отношения приводит к тому, что многие ситуации становятся для человека стрессовыми. Стресс негативно воздействует на тонус стенок церебральных сосудов и вызывает перепад давления. Многочисленный повтор таких сосудистых изменений является благоприятной основой для развития церебрального атеросклероза.
Не все вопросы этиологии атеросклероза окончательно ясны. Существование большого количества предрасполагающих факторов наводит на мысль о полиэтиологичности этого процесса. Однако остается открытым вопрос, почему у одних пациентов наблюдается поражение преимущественно сердечных сосудов, а у других — церебральных. Необходимо также учитывать определенную роль наследственных механизмов, поскольку широко известны семейные случаи возникновения такого осложнения церебрального атеросклероза, как инсульт.
Патогенез
Основным фактором в механизме развития атеросклероза считается дисметаболизм липидов. В результате сбоя в обмене веществ происходит отложение холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) на внутренней поверхности стенок церебральных сосудов. В процесс вовлекаются преимущественно артерии крупного и среднего калибра. Формирование т. н. атеросклеротической бляшки происходит стадийно — от жирового пятна до атерокальциноза. Образовавшаяся атеросклеротическая бляшка, увеличиваясь в размерах, постепенно все больше перекрывает просвет пораженного сосуда и может служить источником тромбоэмболов.
В первом случае из-за прогрессирующего уменьшения просвета сосуда происходит снижение кровоснабжения определенного участка головного мозга. В церебральных тканях этой зоны возникает гипоксия и нехватка питательных веществ — развивается хроническая ишемия, которая со временем приводит к дегенерации и гибели отдельных нейронов. Клинически этот процесс проявляется симптомами дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП). Выраженность последних зависит от распространенности атеросклероза, калибра пораженного сосуда, размеров атеросклеротической бляшки, степени развития альтернативного (коллатерального) кровоснабжения ишемизированной зоны мозга.
Во втором случае часть атеросклеротической бляшки отрывается от нее и в виде эмбола с током крови переносится в более мелкий артериальный сосуд, вызывая его внезапную и полную окклюзию (тромбоз). В зависимости от размеров зоны кровоснабжения окклюзированной артерии и степени развития сосудистых коллатералей возникает транзиторная ишемическая атака (ТИА) или ишемический инсульт. Более редко атеросклероз сосудов головного мозга выступает причиной геморрагического инсульта. Разрыв сосудистой стенки происходит из-за нарушения ее эластичности в месте образования атеросклеротических отложений и зачастую обусловлен высокой артериальной гипертензией.
Симптомы
Клинически атеросклероз сосудов головного мозга начинает проявляться, когда находящиеся внутри сосудов атеросклеротические бляшки перекрывают церебральный кровоток настолько, что возникает ишемия и развивается дисциркуляторная энцефалопатия. В соответствии с выраженностью расстройств церебрального кровообращения различают 3 стадии церебрального атеросклероза.
- Начальная стадия. Симптомы имеют преходящий характер, зачастую возникают при психоэмоциональных и физических перегрузках и исчезают в условиях отдыха. Имеет место астенический синдром: слабость, необычная утомляемость, повышенная раздражительность, вялость, сложности с концентрацией внимания. Возможны периодические нарушения сна в виде инсомнии и/или дневной сонливости, иногда возникающие головокружения. Отмечается некоторое снижение темпа мышления, способности запоминать и удерживать в памяти новую информацию. У многих пациентов в этот период на первый план выходит жалоба на головную боль, сочетающуюся с шумом в голове, ушах или одном ухе.
- Прогрессирующий церебральный атеросклероз. Усугубляются мнестические расстройства и психоэмоциональные изменения в характере. Снижается общий фон настроения, может развиться депрессия. Пациент становится мнительным и тревожным. Нарушения памяти становятся четко выраженными — пациент и его родственники говорят о том, что он не может запомнить события текущего дня, путает их. Шум в голове приобретает постоянный характер. Отмечается вестибулярная атаксия, нечеткость речи. Возможен тремор пальцев или головы, зачастую наблюдается снижение зрения и некоторая тугоухость. Постепенно теряется способность к продуктивной профессиональной деятельности.
- Деменция. Прогрессирует интеллектуальное снижение, наблюдаются провалы в памяти, нарушение речи, апатия, неряшливость, полное исчезновение интересов. Пациент утрачивает способность ориентироваться в обстановке и во времени, теряет навыки самообслуживания, требует присмотра.
Диагностика
В неврологическом статусе пациентов с церебральным атеросклерозом в зависимости от стадии заболевания может выявляться парез взора кверху, горизонтальный нистагм, некоторая анизорефлексия, симметричное повышение или вялость рефлексов, неустойчивость в позе Ромберга, тремор вытянутых пальцев рук, нарушение координаторных проб. После перенесенного инсульта возможно наличие парезов и другого неврологического дефицита. Офтальмоскопия, проведенная офтальмологом, может выявить атеросклеротические изменения сосудов сетчатки. При понижении слуха показана консультация отоларинголога с аудиометрией.
Более точно диагностировать атеросклероз сосудов головного мозга позволяют сосудистые исследования. Наиболее доступным из них является РЭГ. Более информативны УЗДГ сосудов головы, дуплексное сканирование и МРТ сосудов головного мозга. Важное значение имеет проведение сосудистых исследований в динамике, оценка степени окклюзии сонных артерий и магистральных интракраниальных артерий. Для анализа функционального состояния мозга используется ЭЭГ, с целью визуализации церебральных тканей (особенно в ходе диагностики инсультов) — КТ и МРТ головного мозга.
Лечение
Вылечить церебральный атеросклероз невозможно, но путем своевременной, регулярной и комплексной терапии можно замедлить его прогрессирование. В первую очередь следует устранить факторы, усугубляющие развитие атеросклеротического процесса. Необходимо соблюдать растительную диету с исключением нутриентов с высоким содержанием холестерина (мясо, яйца, маргарин, рыбные консервы, колбаса, фастфуд), ввести ежедневные пешие прогулки, снизить психоэмоциональную нагрузку, исключить курение и прием спиртного, оптимизировать массу тела. Гипертоники нуждаются в тщательном подборе гипотензивного лечения. Важное значение имеет коррекция липидного спектра крови, которая назначается по результатам исследования содержания холестерина и липидов в крови. Назначаются гиполипидемические фармпрепараты: симвастатин, атромидин, флувастатин, гемфиброзил и др.
Патогенетическое лечение церебрального атеросклероза имеет целью улучшить метаболизм и кровоснабжение нейронов, повысить их устойчивость к условиям ишемии, предупредить тромбообразование, улучшить мнестические функции. В качестве антиагрегантной терапии назначается длительный прием тиклида или небольших доз ацетилсалициловой кислоты. Сосудистая терапия проводится препаратами пентоксифиллина и винпоцетина, нифедипином. Нейрометаболическое лечение включает назначение витаминов группы В, глицина, препаратов гингко билобы. Улучшению когнитивных способностей способствует прием ноотропов: пирацетама, пикамилона, ницерголина и пр.
Повторные ТИА, перенесенный малый инсульт, окклюзия сонных артерий с уменьшением ее просвета более чем на 70% являются показаниями к хирургическому лечению церебрального атеросклероза. Различают 2 вида операций: эндартерэктомия (удаление атеросклеротической бляшки вместе с участком интимы сосуда) и создание сосудистого шунта, идущего в обход обтурированного атеросклеротической бляшкой участка артерии. По показаниям нейрохирурги производят каротидную эндартерэктомию, формирование экстра-интракраниального анастомоза, протезирование брахиоцефального ствола и другие операции.
Прогноз и профилактика атеросклероза
Прогноз церебрального атеросклероза весьма вариабелен. Многое зависит от возраста пациента, своевременности начатых лечебных мероприятий, возможности полностью устранить имеющиеся факторы риска. Наиболее тяжелыми осложнениями атеросклероза церебральных сосудов выступают инсульт и деменция, в результате которых происходит грубая инвалидизация пациента и возможен летальный исход.
Лучшей профилактикой атеросклероза любой локализации является здоровый образ жизни, подразумевающий разумные физические нагрузки, рациональное питание, пребывание на свежем воздухе, спокойный ритм жизни с адекватным чередованием труда и отдыха. Предупреждением развития атеросклеротического процесса является исключение из своей жизни всех факторов, способствующих его прогрессированию, в т. ч. недоброжелательных реакций (гнева, злости, обиды, раздражения и т. п.), которые провоцируют тонические изменения церебральных сосудов. Своевременное приведение в порядок своего образа жизни, адекватное лечение, при необходимости улучшение мозгового кровотока хирургическим путем — все эти мероприятия можно отнести к мерам вторичной профилактики церебрального атеросклероза, позволяющим избежать таких его осложнений, как инсульт и деменция.
www.krasotaimedicina.ru