Кальциноз сосудов

Патология сосудистого русла – это частая проблема со здоровьем, которая беспокоит многих людей. Согласно мировой статистике, именно сердечно-сосудистые заболевания чаще всего приводят к инвалидизации и являются причиной смерти.

Если проанализировать все системы органов, то становится понятно, почему страдает заболеваниями именно сердечно-сосудистая система. Кровь – это та жидкая ткань организма, которая омывает все органы и ткани, перенося кислород и различные метаболиты.

Сосудистое русло обеспечивает несколько важных биологических механизмов:

  1. СердцеПоддерживает артериальное и венозное давления за счет изменения просвета сосуда и его тонуса.
  2. За счет проницаемости сосудистой стенки обеспечивает обмен веществ между кровью и тканями, а также миграция форменных элементов крови.
  3. Депонирование крови в сосудистом русле. Это позволяет поддерживать артериальное давление не только за счет изменения просвета сосудов.

Патологические процессы в сосудах и приводят к нарушению тока крови, проницаемости сосудистой стенки, а также способности сосуда поддерживать адекватный тонус.

Кальциноз сосудов – это отложение соединений кальция в сосудистой стенке, что ведет к нарушению ее функции (эластичности и проницаемости), а также сужению просвета сосуда и, как следствие, развитию ишемических процессов в тканях и органах.

Патологический механизм развития кальциноза

Ионы кальция – это очень важный метаболит в организме человека. Кальций выполняет ряд важных функций:

  • Сосудвходит в состав костей;
  • используется мышцами для сокращения;
  • используется внутренними органами и железами для метаболизма и выделения секрета;
  • необходим для многих других, как химических, так и физиологических реакций.

Накопление солей кальция в тканях является патологическим процессом. В единственном случае этот процесс не является следствием других патологических механизмов – в случае, если накопления кальция в тканях и органах наблюдается при высокой концентрации этого иона в крови. Эта ситуация может наблюдаться у людей, которые получают избыток этого иона с пищей и водой или в результате самолечения высокими дозами препаратов этого иона.

Во всех остальных случаях кальциноз рассматривается как следствие воспалительных или дистрофических процессов в организме. Все воспалительные реакции в организме человека, после прохождения этапов патологического механизма, могут заканчиваться накоплением соединений кальция.


к оглавлению ↑

Причины заболевания

Такое заболевание как атеросклероз является одной из главных причин кальциноза сосудов. Точные причины развития атеросклероза у человека не выяснены, однако четко установлена зависимость степени прогрессирования болезни от уровня липопротеинов очень низкой и низкой плотности (ЛПОНП и ЛПНП).

Жирные кислоты и холестерин, которые переносятся в крови в виде липопротеинов (соединения жиров и белков), оседают на участках сосудов, которые имеют повреждения внутренней оболочки – эндотелия. Таким образом и формируется атеросклеротическая бляшка. Она с течением времени перерождается, становится плотной и сужает просвет артерий.

Жировая бляшка заменяется соединительной тканью, которая и склонна накапливать кальций плазмы крови. Таким образом, в организме человека могут проходить одновременно два патологических процесса – атеросклероз, который сопровождается кальцинозом стенки сосудов.

Процесс тромбоза сосудов также может наблюдаться процессом кальциноза. Свежий тромб проходит процесс организации – замещения тромботических масс, в том числе и солями кальция. Поэтому процесс тромбоза часто сопровождается кальцинозом сосудов.


Однако, помимо просто накопления солей и сужения просвета, в результате кальциноза стенка артерии или вены истончается, становится подвержена механическим повреждениям. Естественно снижается проницаемость сосудистой стенки, а также способность адекватно реагировать на изменение артериального давления и компенсировать его разность в разных участках сосудистого русла.

Таким образом, главными причинами развития кальциноза сосудов являются:

  1. КальцинозМетаболические нарушения обмена кальция.
  2. Эндокринные заболевания паращитовидной железы (которая регулирует обмен кальция).
  3. Пожилой возраст и женский пол является предрасполагающим для развития кальциноза сосудов.
  4. Прогрессирующий атеросклероз и тромбоз артерий и вен.
  5. Питание и вода богатое кальцием.
  6. Прием высоких доза кальций содержащих препаратов.

к оглавлению ↑

 Как диагностировать и лечить заболевание?

Начальная симптоматика заболевания не отличается от общих симптомов при сосудистых заболеваниях и зависит от зоны поражения артерии или вены. Однако в отличие от процессов атеросклероза и тромбоза, кальциноз сосудов чаще всего наблюдается в сосудах внутренних органов.


ВарикозКальцинирование сосудов сердца приводит к развитию ишемической болезни сердца, которая в свою очередь приводит к стенокардии и возникновению инфаркта миокарда. Но часто это заболевание также сопровождается и кальцинозом клапанов сердца. Это приводит к сужению просвета отверстий, которые соединяют предсердия и желудочки сердца, что ведет к недостаточности его функции.

Процесс кальцинирования артерий головного мозга, ведет к ишемии органа, возникновению характерных неврологических симптомов (от головной боли до ощущения онемения в конечностях, их мышечной слабости, а также нарушению функции черепных нервов). В случае прогрессирования процесса, а также при неблагоприятных обстоятельствах (гипертонических кризах, процессах миграции тромбов), кальциноз может закончиться инсультом головного мозга. Поэтому своевременная диагностика этого заболевания – это возможность провести превентивную терапию и улучшить состояние человека.

к оглавлению ↑

Диагностика недуга

Для диагностики патологии сосудов, в том числе и процесса кальцинации, применяют ультразвуковые методы исследования (УЗИ), а также допплерографию. Для диагностики полостей и клапанов сердца применяют метод ЭхоКГ, а для диагностики сосудов сердца – ЭхоКГ в режиме доплеровского картирования.


ВрачДиагностика состояния артерий головного мозга начинается с УЗДГ артерий шеи и головы. Однако часто подученной диагностической информации недостаточно, чтобы точно установить протекающий патологический процесс. В таком случае проводят компьютерную томографию или МРТ исследование головы. Полученные данные позволяют оценить степень ишемии ткани головного мозга, толщину сосудистой стенки и характер ее изменений. Также важным лабораторным анализом является изучение концентрации кальция в плазме крови.

к оглавлению ↑

Методы терапии

Фактически этиотропное лечение кальцинирования сосудов организма не разработано. Поэтому врачи вынуждены применять патогенетическую терапию – лечение, направленное на устранение главных механизмов развития заболевания. Для этого проводят комплекс обследований пациента и назначают лечение, которое направленно на устранение вероятной причины послужившей основой развития кальциноза (атеросклероз, нарушение обмена кальция, тромбоз и т.д.). Таким образом, можно выделить следующие подходы терапии этого заболевания артерий и вен:

  • АтеросклерозСосудистая терапия. Включает лечение препаратами, которые улучшают микроциркуляцию в тканях, снимают явления ишемии и другие симптомы, вызванные сосудистой недостаточностью.

  • Корректирующее гормональное лечение. Применяется в случае наличия сопутствующей эндокринной патологии.
  • Кардиотропные препараты. Позволяют уменьшить явления патологического поражения сердца и коронарных артерий. Нитраты – расширяют коронарные артерии сердца и периферические вены, что облегчает болевые ощущения при ИБС.
  • Статины. Это препараты, лечение которыми приводит к снижению липопротеинов низкой плотности в крови, тем самым уменьшая степень прогрессирования атеросклероза, ускоряет процесс регенерации сосудов.
  • Блокаторы кальциевых каналов. Корректируют сосудистый тонус, особенно при высокой концентрации кальция в крови. Этими препаратами также проводят лечение гипертонической болезни, причиной которой часто является поражение сосудов человека.

proinsultmozga.ru

Кальциноз сосудов

31 октября 2016 Просмотров: 441

.


103; роль отведена кальцию. Этот элемент влияет на гормональный фон, свертываемость крови и мышечные сокращения. Однако существуют патологии, когда известняковые соеди.

;дов. Лечение данного заболевания не всегда начинается вовремя, поэтому возникает риск осложнений, которые могут закончиться плачевно.

Сущность заболевания


й жидкости. Случается, что переизбыток солей кальция начинает откладываться в мышцах, позвоночнике и сосудистых стенках, вызывая известковую дистрофию.

kalcinoz-sosudov

Формы кальциноза:


  • Опухолевидный (твердые белые шарики рядом с суставами)
  • Метастатический (переизбыток солей кальция в плазме проявляется в виде мелких болезненных пузырьков)
  • Дистрофический (известняковые скопления в тканях и клетках)

Болезнь продолжительное время не проявляет выраженных симптомов. Особенно опасен недуг при беременности, так как бороться с кальцинозом сосудов в этот период проблематично, а нелечение может привести к травматизму матери и ребенка в процессе родов.

poragenie-sosuda-kalcinozom

Лечение

Так как нормальный уровень кальция возможен при его балансе с магнием, лечить кальциноз сосудов начинают именно с назначения магниевых препаратов.

  • Магний растворяет и уравновешивает кальциевые отложения, помогая ему усваиваться костями.
  • Для ускорения вывода растворенных известняковых излишек назначаются мочегонные средства.
  • Кальциноз сосудов сложной формы требует хирургического вмешательства (протезирование).

Перейти к оглавлению

Лечение заболевания должно сопровождаться правильным питанием. Стоит отказаться от употребления твердого сыра, орехов, зеленых листовых овощей и сои, а также продуктов с повышенным содержанием витамина Д.

При дополнительном лечении народными средствами эффективно используются лекарственные травы (дурман, артишок) и чесночные настойки. Также в последние годы популярность набирает синий йод, готовящийся из картофельного крахмала.

siniy-iod

Но! Любители нетрадиционного лечения должны помнить, что передозировка лечебных настоев, приготовленных самостоятельно, может привести к негативным последствиям.

Кальциноз и атеросклероз сосудов брюшной полости предупредить можно, а вылечить трудно.

 

oholesterine.ru

Причины кальциноза

В основе патогенетического механизма кальциноза любой локализации положен переход кальция из растворимого жидкого состояния в избыточное накопление его солей в тканях человеческого организма. Данное патологическое состояние может развиваться в результате множества провоцирующих факторов, однако пусковым механизмом развития кальциноза является сбой обменных процессов кальция в организме.

Чаще всего обмен кальция нарушается в результате неправильной функции регулирующих гормональных веществ, вырабатываемых паращитовидными железами, возникающие при различных эндокринопатиях. Кроме того, на процесс всасывания и утилизации солей кальция влияет уровень кальция в крови, который может значительно меняться как в сторону увеличения, так и резкого снижения. В процессе обменных превращений кальция принимает участие огромное число ферментов, поэтому при наличии у человека ферментопатии создаются условия для избыточного накопления его солей в организме.

Существуют разные категории провоцирующих факторов, влияющих на развитие признаков кальциноза, которые можно разделить на экзогенные и эндогенные. К экзогенным причинам кальциноза следует отнести различного рода травмы костей и мягких тканей, а также избыточное поступление в организм человека витамина группы Д, что имеет место при несоблюдении дозировки препарата в педиатрии. Эндогенными являются внутренние патологические состояния человеческого организма, сопровождающиеся системными обменными нарушениями не только кальция, но и других минеральных веществ (поликистоз, нефропатии, миеломная болезнь, злокачественные новообразования, эндокринопатии).

Хорошим субстратом для избыточного накопления кальция является соединительная рубцовая ткань, поэтому любые патологические изменения в органах, сопровождающиеся разрастанием фиброзной ткани, рано или поздно провоцируют кальциноз (клапанные пороки сердца, атеросклеротические изменения сосудов, трансплантаты).

Симптомы и признаки кальциноза

Патологическое обызвествление или кальциноз может проявляться в сочетанном повреждении нескольких групп тканей и органов человеческого организма или ограниченно поражать ту или иную структуру. Каждая из форм кальциноза имеет специфические клинические и лабораторно-инструментальные признаки, поэтому следует рассматривать варианты течения данной патологии согласно локализации патологических изменений.

В качестве вторичной локализации процесса обызвествления рассматривается кальциноз кожи, так как возникновению его способствует предварительное накопление кальция в паренхиме внутренних органов с последующим избыточным поступлением кальция в мягкие ткани. Главным источником «патологического кальция» выступают обызвествленные почки. В редких случаях патологический процесс первично локализуется в кожных покровах и при его дальнейшем распространении развивается кальциноз сухожилия.

Развитию кальциноза способствуют заболевания сосудистого характера и различные коллагенозы, при которых наблюдается избыточное разрастание интерстициального компонента. Начальные проявления кожного кальциноза не ухудшают состояние пациента и имеют лишь косметический дефект в виде появления множества плотных узелков, безболезненных при пальпации, не имеющих воспалительных признаков с преимущественной локализацией в проекции дистальных отделов конечностей.

Появление воспалительных изменений в области кальцификатов сопровождается образованием свищей с гнойным содержимым, а также регионарным отеком мягких тканей. Кальциноз кожных покровов может протекать как в ограниченной, так и распространенной форме, занимая большую часть общей поверхности кожи. Наиболее информативным способом установления достоверного диагноза является гистологическое исследование биоматериала, содержащего участок кальциноза.

Развитие признаков избыточного накопления солей кальция может наблюдаться в любом возрастном периоде, как в организме здорового человека, так и при различных патологиях. Отдельной формой данной патологии, требующей прицельного внимания, является кальциноз плаценты, который в большинстве случаев сопутствует осложненному течению беременности и относится к одному из критериев развития фетоплацентарной недостаточности. Патогенез развития маточноплацентарной недостаточности заключается в нарушении поступления крови насыщенной кислородом и питательными веществами из-за обтурирования просвета плацентарного сосудистого пучка кальцинатами крупного размера. Однако в некоторых случаях наличие очагов кальциноза в плаценте не оказывает существенного влияния на процесс нормального развития плода, поэтому данное отклонение не нуждается в специфическом лечении и подлежит исключительно динамическому ультразвуковому наблюдению.

Развитию кальциноза плаценты способствует перенесенная в анамнезе урогенитальная инфекция, несбалансированное диетическое питание беременной женщины, а также перенашивание беременности. Таким образом, наличие признаков кальциноза плаценты не является неблагоприятным прогностическим признаком и рассматривается в качестве фактора риска, провоцирующего маточноплацентарную недостаточность при совокупности других предрасполагающих факторов.

При проведении ультразвукового обследования беременной женщины обнаружение даже единичных кальцинатов должно быть отражено в заключительном протоколе обследования, так как при условии других изменений толщины, размеров, контуров плаценты наличие кальцинатов рассматривается в качестве косвенного признака «преждевременного старения плаценты».

Следует учитывать, что появление кальцинатов в полости матки может быть спровоцировано не только отягощенной беременностью и наличием обызвествлений плаценты во время беременности. Кальциноз матки в большинстве случаев является следствием или остаточным явлением перенесенного какого-либо воспалительного процесса, локализующегося в эндометрии или миометрии. Не исключением является появление обызвествлений в имеющихся миоматозных узлах, что является неблагоприятным прогностическим признаком и является показанием для оперативного лечения.

Влияние кальциноза на состояние здоровья мужской половой сферы кардинально противоположно, так как наличие кальцинатов в предстательной железе считается неблагоприятным признаком развития возможных осложнений в виде различного рода воспалительных заболеваний. Структура предстательной железы является благоприятным субстратом для накопления солей кальция, так как она выделяет густой секрет, содержащий слизистый компонент. Кроме того, наличие у пациента признаков уретеро-простатического рефлюкса в 90% случаев провоцирует кальциноз простаты.

При распространенном обызвествлении с поражением большей части внутренних органов, может наблюдаться кальциноз селезенки, который выявляется при скрининговом ультразвуковом обследовании и не имеет специфических клинических проявлений.

Кальциноз аорты и аортального клапана

Согласно большинства теорий и научных исследований, кальциноз аорты в изолированном виде встречается крайне редко, однако если это происходит, то достаточно быстро у пациента развивается кальцинирование клапанного аппарата сердца. Появление признаков обызвествления структур аортального клапана у пациента с течением времени приводит к выраженным гемодинамическим нарушениям и заболеваниям органической природы (инфаркт миокарда, хроническая сердечная недостаточность).

Чаще всего кальцинирование створок аортального клапана развивается на основе имеющегося дегенеративного изменения ревматической природы. Дряблые, спаянные между собой клапанные створки становятся субстратом для образования бесформенных известковых наростов, перекрывающих просвет аорты. При длительном течении заболевания патологический процесс обызвествления распространяется на близлежащие структуры и развивается митральный кальциноз.

Диагностика кальциноза аортального клапана в большинстве ситуаций не составляет затруднений, при условии применения качественного рентгеновского и ультразвукового оборудования. При этом очаги кальциноза представляют собой участки повышенной плотности, с четкими контурами в виде солитарного или множественного образования.

В ситуации, когда процесс обызвествления распространяется на межжелудочковую перегородку и достигает створок митрального клапана, развивается кальциноз митрального клапана. Данные патологические изменения не проявляются специфическими клинико-лабораторными симптомами и диагностируются только с помощью инструментальных методов визуализации. Промедление в плане установления правильного диагноза неизбежно приводит к развитию грубых сердечных пороков с выраженными гемодинамическими расстройствами, что значительно ухудшает качество жизни пациента и сокращает продолжительность жизни. При условии ранней диагностики и своевременно проведенной хирургической коррекции порока, наступает восстановление нормальной сердечной деятельности и значительное улучшение самочувствия пациента.

При обследовании пациента методом эхокардиоскопии следует учитывать, что процесс обызвествления может затрагивать не только клапанный аппарат сердца, но и распространяться по миокарду в области физиологических хорд и носить название «кальциноз сердца». Данная локализация патологического процесса обызвествления опасна осложнениями, заключающимися во внезапном повреждении эндотелия и сопутствующего клапанного тромбоза. Опасность тромбоза заключается в быстром прогрессировании тромбоэндокардита и развитии признаков генерализованного сепсиса.

По этиопатогенетическому принципу внутрипредсердный кальциноз принято разделять на первичный, который является физиологическим проявлением старения организма, и вторичный, провокатором которого является какого-либо хронический патологический процесс в организме (заболевания сердца, метаболитные нарушения, эндокринопатии). Кальциноз внутрисердечной локализации сопровождается клиническими проявлениями только в поздней стадии заболевания, когда процессы обызвествления оказывают негативное влияние на кардиогемодинамику. В этом случае пациента могут беспокоить периодически возникающие перебои ритма сердечной деятельности, кардиалгии и головокружения. Появление прогрессирующей одышки свидетельствует о наличии у пациента крайней степени внутрисердечного кальциноза, нуждающегося в незамедлительной хирургической коррекции.

Кальциноз сосудов

Распространенное или локализованное пристеночное накопление солей кальция в сосудистом интерстиции становится причиной нарушения нормального тока крови и возникновения гемодинамических нарушений в тех или иных органах. Выраженные изменения в организме человека провоцирует распространенный кальциноз артерий крупного калибра, который становится причиной развития ишемических повреждений жизненно-важных структур. Превалирование того или иного механизма формирования кальциноза в просвете сосудов провоцирует развитие процесса обызвествления по нескольким вариантам (метастатический, интерстициальный и дистрофический). Также существует отдельная категория внутрисосудистого кальциноза, который дебютирует в детском возрастном периоде и причиной его возникновения принято считать врожденные аномалии развития сосудистой сети.

Самой тяжелой и опасной локализацией внутрисосудистого кальциноза является брюшной отдел аорты, обызвествление которого приводит к развитию аневризмы. Опасность данной патологии заключается в ее скрытом клиническом течении и одновременной угрозой массивного внутрибрюшного кровотечения при нарушении целостности сосудистой стенки. В случае своевременной диагностики кальциноза брюшной аорты, находящегося на стадии формирования аневризмы, больному в кратчайшие сроки необходимо выполнить резекцию измененного участка аорты с последующей пластикой дефекта.

Кальциноз почек (нефрокальциноз)

При избыточном содержании кальция в организме человека или нарушении его метаболических превращений создаются условия для избыточного накопления его солей в тканях паренхиматозных органов, и почки в этой ситуации не являются исключением. Как правило, нефрокальциноз представляет собой диффузный процесс обызвествления сочетающийся с воспалительными изменениями почечной паренхимы, что при длительном течении неизбежно провоцирует развитие всех признаков почечной недостаточности.

Как и при других формах кальциноза, нефрокальциноз может развиваться на фоне неизмененной почечной паренхимы или в абсолютно неизмененных почках. Первичная форма нефрокальциноза не представляет собой отдельную нозологическую единицу, и механизм ее развития основан на избыточном поступлении кальция в организм с продуктами питания, лекарственными препаратами, а также нарушением общего кальциевого обмена при эндокринопатии паращитовидных желез. Субстратом для развития вторичного нефрокальциноза является некротически измененная почечная паренхима, ишемическое повреждение почек и почки, подвергшиеся воздействию радиационного облучения.

При неизмененном метаболизме кальция, процесс выведения его остатков из организма возлагается на органы мочевыделительной системы, однако при избыточном его содержании почки не способны в достаточном количестве выделять кальций с мочой, следствием чего является накопление его в клетках почечной паренхимы. В начальной фазе заболевания, избыток кальция откладывается только на эпителиальных клетках канальцев, а при длительном течении процесс обызвествления наблюдается и в просвете почечных канальцев. В ситуации, когда известковые наслоения полностью обтурируют просвет канальцев, у пациента появляются признаки нарушения мочеобразующей и мочевыделительной функции почек. Конечной стадией кальциноза почек является развитие нефросклероза с сопутствующей почечной недостаточностью.

При условии полного отсутствия своевременной диагностики и лечения кальциноза почек, заболевание прогрессирует и сопровождается воспалительными изменениями и развитием мочекаменной болезни. К сожалению, специфические проявления нефрокальциноза наблюдаются у пациента только в терминальной стадии заболевания и в большей степени характеризуют развитие почечной недостаточности (выраженный отечный синдром, злокачественная артериальная гипертензия, затрудненное мочеиспускание).

Наиболее информативным диагностическим методом определения нефрокальциноза в начальной фазе патологического процесса является прицельная пункционная биопсия, применение которой не относится к алгоритму скринингового обследования пациента. В стадии развернутого клинико-лабораторного нефрокальциноза, признаки обызвествления хорошо визуализируются при выполнении внутривенной экскреторной урографии, а также ультразвукового сканирования почек.

Кальциноз легких

Обнаружение кальцинатов в легочной ткани является частой находкой специалистов лучевых методов визуализации и в большинстве клинических эпизодов пациенты даже не имеют представления об их наличии. Эта закономерность имеет место, так как появление известковых изменений в легочной паренхиме может провоцироваться широким спектром патологическим состояний и при ограниченной локализации никоим образом не влиять на функцию легких.

В группу риска по развитию признаков кальциноза легких относятся лица, перенесшие в анамнезе хотя бы одну из следующих патологий: туберкулезное поражение легких, аспирация инородного тела, пневмоническая инфильтрация, паразитарные инфекции легких, абсцедирующие инфильтраты и злокачественные новообразования. Конечно, в преобладающем большинстве случаев процесс образования обызвествлений происходит в измененной легочной паренхиме, однако в педиатрической практике встречаются случаи врожденной природы кальцинатов.

Опытные терапевты и рентгенологи считают процесс образования кальцинатов в легочной паренхимы «ключевым механизмом», свидетельствующим об окончании острого периода какого-либо легочного заболевания и переходе его в подострую или латентную стадию, однако следует учитывать, что многие возбудители специфических инфекций могут продолжительный период находиться в неактивном состоянии в очаге кальциноза и проявить свою активность при малейшем снижении иммунных естественных защитных свойств организма.

Лечение кальциноза

В связи с тем, что кальциноз, как системное или ограниченное патологическое изменение тканей, носит необратимый характер, вопрос о медикаментозной коррекции данного состояния остается открытым и единственным радикальным методом устранения очагов обызвествления считается хирургический. В любой ситуации, лечебные мероприятия при кальцинозе той или иной локализации должны быть патогенетически обоснованными и преемственными в каждой отдельной ситуации.

Так как, кальциноз склонен к прогрессированию и замещению здоровой ткани какого-либо органа соединительной, содержащей плотные участки обызвествления, при их множественном накоплении, функция органа может значительно страдать, что незамедлительно отражается на состоянии здоровья пациента. В связи с этим, первоочередным терапевтическим мероприятием при кальцинозе любой формы, локализации и интенсивности, является коррекция пищевого поведения, а также устранение факторов, способствующих избыточному поступлению кальция в организм (прием медикаментозных препаратов и пр.).

В некоторых ситуациях, когда очаги патологического обызвествления имеют небольшие размеры и локализуются в единичном порядке в паренхиме органа, кальциноз не представляет опасности для здоровья пациента и не нуждается в применении специфических медикаментозных мероприятий. Однако существует ряд патологических форм кальциноза, сопровождающихся выраженным нарушением функции органа, в связи с чем, применение консервативных или хирургических мероприятий в том или ином объеме является обязательным условием для сохранения нормального качества жизни пациента.

Кальциноз кожи чаще всего имеет распространенный генерализованный характер и провоцирует развитие косметического дефекта, в связи с чем, пациенты этой категории больше других нуждаются в назначении адекватного объема лечебных мероприятий. В ситуации, когда кальциноз проявляется крупными подкожными узлами, имеющими плотную структуру и часто сопровождающимися инфицированием, первоочередным и единственным эффективным методом лечения является оперативное вмешательство с применением электрокоагуляции. Данная методика позволяет не только максимально бережно иссекать очаги кальциноза, но и одновременно обеззараживать раневую поверхность, тем самым улучшая процесс заживления послеоперационной раны. Если кальциноз кожных покровов локализуются в области крупных суставов, пациенту рекомендуется применение различных методик физиотерапевтического лечения позволяющим предотвратить развитие артрозо-артритов (гальванотерапия, аппликация с озокеритом, ультрафиолетовое облучение).

Нефрокальциноз также относится к категории быстро прогрессирующей патологии, которая при условии отсутствия своевременной медикаментозной помощи, провоцирует тяжелые нарушения мочеобразующей и мочевыделительной функций почек. В ситуации, когда нефрокальциноз не сопровождается признаками почечной недостаточности, пациенту следует порекомендовать соблюдение правил диетического питания, а также обеспечить медикаментозное лечение основного заболевания. При имеющихся признаках почечной недостаточности единственным эффективным методом лечения является гемодиализ с последующей трансплантацией почки.

Беременные женщины, имеющие очаги кальциноза в плаценте, нуждаются в динамическом ультразвуковом наблюдении и при проявлении признаков фетоплацентарной недостаточности, рекомендуется назначение препаратов, действие которых направлено на улучшение кровотока по сосудистой сети плаценты и матки (Трентал 100 мг 2 раза в сутки перорально). С целью предупреждения преждевременной отслойки плаценты беременным женщинам, страдающим кальцинозом, целесообразно назначить препараты, снижающие маточный тонус (Гинипрал 5 мкг внутривенно). В качестве профилактического лечения, направленного на устранение прогрессирования процесса обызвествления применяется противовирусная специфическая терапия.

Объем терапии кальциноза, локализующегося в проекции клапанного аппарат сердца или крупных артериальных сосудов, определяется клинической его формой, а также выраженностью гемодинамических нарушений. Так, единичные кальцинаты в проекции подклапанного отдела не нуждаются в специфическом лечении и достаточно проведения динамического эхокардиографического наблюдения. Однако следует учитывать, что внутрисердечный кальциноз относится к категории патологий риска по возникновению бактериального эндокардита, поэтому при появлении признаков бактериального поражения сердца, следует незамедлительно использовать адекватную схему антибактериальной терапии.

В связи с тем, что очаги патологического обызвествления, находящиеся в сосудистой стенке, являются благоприятным субстратом для возникновения тромботическим осложнений, всем пациентам с признаками кальциноза сердца и сосудов, рекомендовано пожизненное применение антиагрегантных препаратов (Кардиомагнил 1 капсула 1 раз в сутки). Показанием к применению оперативного лечения кальциноза является развитие признаков выраженного нарушения кардиогемодинамики.

vlanamed.com

Почему развивается кальциноз?

Метаболическое обызвествление является результатом целой череды патологических нарушений, которые влияют на сердечный ритм, состояние клапанного аппарата и эластичность магистральных сосудов:

  • генетическая предрасположенность;
  • повышение уровня Са в крови;
  • изменение рН-среды;
  • недостаточность выработки хондроитин сульфата;
  • ферментопатии;
  • заболевания почек;
  • глубокие нарушения метаболизма;
  • неопластические процессы.

Кальциноз может стать результатом сложных биохимических процессов в организме пациента, повышения уровня витамина Д, трансформации тканей под воздействием миеломной болезни или раковых заболеваний. К развитию недуга приводит также тяжелая дистрофия с глубокими изменениями в строении жизненно важных системных структур. Образование крупных известковых конгломератов может спровоцировать дисфункция паращитовидных желез с нарушениями продукции паратгормона.

Основные механизмы развития заболевания

  1. Врожденное кальцинирование клапанов сердца, а также магистральных и коронарных сосудов в результате сложных биохимических процессов, заложенных на генетическом уровне. Данный вид заболевания диагностируется в детском возрасте и очень сложно поддается медикаментозной коррекции;
  2. Метастатическое обызвествление имеет место при нарушениях нормальных процессов выведения кальция из организма через пищеварительный тракт, почки и тому подобное;
  3. Если кальций свободно откладывается на поверхности сердечных клапанов и сосудов, тогда речь идет об универсальном кальцинозе с повышением восприимчивости органных структур к проникновению в их стенки соединений микроэлемента;
  4. Дистрофический кальциноз представляет собой патологический процесс, которому предшествовали глубокие нарушения со стороны питания тканей организма, что послужили почвой для формирования так званого «панцирного» сердца и легочной недостаточности.Метастатический кальциноз аортального клапана и дистрофический кальциноз коронарной артерии

Зоны поражения

Кальцинирование сердечных тканей и стенок сосудов – процесс, который отличается системностью и комплексностью. Недуг редко поражает отдельную структуру сердечнососудистой системы, а, как правило, обнаруживается сразу в нескольких ее частях. Наиболее часто диагностируются такие формы заболевания, как кальциноз аорты, клапанов и коронарных сосудов.

  1. Кальциноз митрального клапана в медицинской практике встречается довольно редко. Это связано со сложностью диагностики недуга и ошибочным принятием его основных симптомов за патологические проявления ревматизма, врожденной недостаточности митрального клапана, склероза створок и тому подобное. Считается, что болезнь поражает преимущественно пожилых людей, поэтому порой диагностировать заболевание удается только после вскрытия.
  2. Кальциноз аортального клапана – наиболее распространенный вариант заболевания. Недуг обычно развивается на фоне других патологических процессов, в частности ревматоидного поражения сердца, инфекционных заболеваний или дегенерации клапанных структур, что провоцируют обызвествление фиброзного клапанного кольца. Изменения со стороны створок клапана приводят к нарушениям его мобильности и эластичности, что становится причиной налипания на их поверхности солей кальция. Со временем известкование аортального клапана сердца провоцирует возникновение мгновенной дилатации сердечных камер, аортальной недостаточности и дисфункции сердца.
  3. Обызвествление аорты может происходить как на уровне грудной ее части, так и в брюшном отделе. Чаще происходит кальцификация сосуда на всем его протяжении. Симптомы будут зависеть от места локализации кальциевых конгломератов. Кальциноз брюшной аорты может стать причиной некроза органов брюшной полости, а также тромбоемболии и сложных вариантов полиорганной недостаточности. Недуг, как правило, диагностируется у лиц пожилого возраста, которым уже давно далеко за 60.
  4. С кальцинозом коронарных и мозговых сосудов врачам приходится встречаться ежедневно. Вернее с последствиями этих патологических процессов, что на практике проявляются ишемическими инфарктами, геморрагическими инсультами. К сожалению, большинство пациентов игнорируют первые проявления заболевания, ошибочно принимая их за возрастные изменения. Именно поэтому недуг диагностируется уже на стадии, когда у больного имеются грубейшие изменения в структуре сосудистой стенки.

Симптомы патологического процесса

На общие проявления недуга во многом влияет стадия развития заболевания. От степени запущенности патологического процесса зависит и выбор тактики лечения больного человека. Важно помнить, что на ранних этапах формирования патологических изменений аорты, сердца, его мелких сосудов и клапанов болезнь может практически никак себя не проявлять. На мысль о ее присутствии у пациента врача может подтолкнуть скудная клиника с типичными для большинства заболеваний сердечнососудистой системы признаками. Кальциноз, как правило, подтверждается в ходе лабораторно-инструментальной диагностики.

Заболевание может проявляться по-разному, в зависимости от локализации патологического процесса. Если недуг «поселился» в митральном клапане, тогда в клинике патологического процесса на первый план будут выступать симптомы его недостаточности: у пациентов появляется одышка, частое биение сердца, бледность кожных покровов и сиплость голоса. В ходе дополнительного исследования у больных определяется синдром недостаточности митрального клапана с регургитацией и расширение левых границ сердца.

В случаях, когда от кальциноза страдает аортальный клапан, заболевание долгое время может протекать бессимптомно. Заподозрить недуг специалистам удается лишь на поздних стадиях, когда патологический процесс распространяется на левый желудочек и митральный клапан с формированием быстро прогрессирующей сердечной недостаточности.

Кальцификация коронарных сосудов сердца проявляется теми же признаками, что и ишемическая болезнь. Больные жалуются на боли в области за грудиной, одышку, невозможность выполнять привычную работу. Патологический процесс нередко является причиной обширных инфарктов, когда врачам не всегда удается спасти жизнь человеку.

Проявления поражение аорты зависят от локализации кальциевых конгломератов. Наиболее часто при их расположении в грудном отделе отмечаются боли в грудной клетке, онемение верхних конечностей, склонность к респираторным заболеваниям и синдром хронической усталости. Если в процесс втягивается брюшная аорта, тогда у пациентов наблюдаются расстройства со стороны функционирования органов брюшной полости, склонность к потере аппетита и веса, боли в разных частях живота, парестезии в нижних конечностях и многое другое.

Современные подходы к лечению

Возможно ли избавиться от кальциноза и всех его проявлений? Этот вопрос не имеет однозначного ответа, так как эффективность лечения недуга напрямую зависит от степени его запущенности. На начальных этапах формирования кальциевых отложений врачи пробуют лечить метаболическое обызвествление народными средствами. Важную роль в процессе подобной терапии отыгрывает сбалансированное и правильное питание. Пищевые продукты не должны содержать много кислых компонентов, что способствуют усвоению Са и смене рН. Лучше отдавать предпочтение легко усвояемой пищи, что нормализирует работу пищеварительного тракта и не содержит повышенных концентраций кальциевых соединений.voda

Консервативное лечение кальциноза не всегда дает положительные результаты. Пациентам с запущенными формами недуга, у которых отмечаются яркие проявления сердечной и клапанной недостаточности со срывами ритма и проводимости сердца, специалисты рекомендуют оперативную коррекцию пораженных участков сердечнососудистой сферы. Хирургическое лечение кальциноза митрального клапана может сводиться к комиссуротомии и медикаментозной послеоперационной реабилитации, а вот при недостаточности аортального клапана или аорты больному может понадобиться протезирование. Лечение кальциноза аортального клапана с помощью оперативного вмешательства не всегда заканчивается успешно, так как существует риск развития опасных для жизни осложнений в виде тромбозов, отторжения трансплантационного материала и аллергических реакций.

В любом случае, заболевание всегда легче предупредить, чем потом вылечить. Поэтому лучшее средство терапии болезни – своевременная профилактика и здоровый образ жизни.

 

ritmserdca.ru