Сссу что это такое

Сегодня  я хотел бы рассказать об очень важных вещах, которые встречаются у многих людей. Речь идет о заболевании синусового узла сердца. Не все знают, что это такое. Поэтому я постараюсь популярно рассказать об этом заболевании.

Итак, прежде всего, следует сказать о проводящей системе сердца (ПСС). которая работает автономно.

Проводящая система сердца. (Схема)

Так, например, если сердце будет удалено из организма и помещено в специальную питательную среду, то оно может сокращаться самостоятельно. Все это происходит, благодаря наличию в сердечной мышце специфических нервных волокон, формирующих проводящую систему сердца. Но надо заметить, что и проводящая система сердца работает в организме под непосредственным контролем вегетативной нервной системы, которая состоит из двух отделов — симпатического и парасимпатического.


нимаемся ли мы спортом, сдаем ли экзамен, занимаемся  ли любовью — все это заставляет наши сердца, благодаря воздействию симпатической части вегетативной нервной системы, учащенно сокращаться. А если мы спим, например, то наш сердечный ритм заметно урежается. Все это, благодаря влиянию на проводщую систему сердца парасимпатического отдела нервной системы. Ну и, конечно, велико влияние коры головного мозга, нашего сознания, на состояние вегетативной нервной системы.

 Теперь немного об анатомии проводящей системы сердца — этого важнейшего образования, без которого наше сердце просто не будет сокращаться. Она состоит из двух важнейших отделов: предсердного и предсердно-желудочкового. Надеюсь,   все знают, что в сердце имеются два предсердия (левое и правое) и два желудочка. В правом предсердном отделе расположено очень важное образование — это синусовый узел или узел Киса- Фляка (по имени авторов, открывших его). Именно этот узел и задает сердечный ритм, он главный.И от него отходят три пучка, связывающего предсердия и желудочки.Они называются атриовентрикулярными или узлами Ашоффа-Товара ( также по имени авторов, открывших его). Ветвью этого атриовентрикулярных нервных пучков или узлов являются пучки Гиса и волокна Пуркинье (опять по имени авторов).

Теперь немного о кровоснабжении сердечной мышцы (коронарном кровоснабжении), так как вся человеческая трагедия разыгрывается именно по причине патологии этих сосудов .


Прежде всего, я должен сказать, что кровоснабжение миокарда индивидуально для каждого человека. Полная оценка кровоснабжения коронарных артерий возможна лишь посредством коронарографии или коронарной КТ  ангиографии. Различают два основных ствола коронарного кровоснабжения — правую и левую коронарные артерии. Обе этих артерии отходят от аорты. Правая коронарная артерия является источником кровоснабжения большей части правого желудочка сердца, части сердечной перегородки и задней стенки левого желудочка сердца. Остальные отделы сердца снабжаются левой коронарной артерией. Причем именно правая коронарная артерия является источником кровоснабжения синусового узла, задающего сердечный ритм. На минуту представьте себе, что происходит, если эта коронарная артерия забивается тромбом или стенозируется атеросклеротической бляшкой. Представили. Правильно. Либо инфаркт с летальным исходом, либо стенокардия.

Ну а мы сегодня поговорим о слабости синусового узла (СССУ). Долгое время считалось, что объединенные в СССУ признаки (симптомы), развиваются только из-за повреждения синусового узла. Современные методы исследования поставили под сомнение такую категоричность. В некоторых случаях нарушена лишь регуляция работы синусового узла.

В настоящее время заболевания, при которых страдает работа синусового узла, разделяются на две группы. Состояния, при которых имеется структурное повреждение синусового узла, объединяют в синдром слабости синусового узла. А состояния, при которых нет такого повреждения, называют дисфункциями синусового узла.

  1. Синдром слабости синусового узла.
  2. Дисфункции синусового узла.

Название синдрома хорошо отражает смысл изменений, происходящих в сердце. Синусовый узел слаб и не справляется со своими обязанностями водителя сердечного ритма. Страдает его основная функция — автоматизм. Это связано с тем, что уменьшается способность синусового узла вырабатывать электрические импульсы и стимулировать сердечные сокращения. Слабость синусового узла — ключевой момент. Из него вытекают все последствия синдрома.

У одного и того же человека могут сменять друг друга слишком медленное и слишком быстрое сокращения сердца, эпизоды остановки сердца, мерцательная аритмия и другие нарушения ритма. В зависимости от проявлений выделяют несколько форм синдрома.

Обращаем ваше внимание на то, что совершенно другие заболевания могут иметь такие же признаки, как и синдром слабости синусового узла. Некоторые из проявлений встречаются и у здоровых людей. Поэтому поставить этот серьезный диагноз без обследования, на основании одних только признаков нельзя.

Формы синдрома слабости синусового узла

Различают следующие формы синдрома слабости синусового узла:


1. Синусовая брадикардия.
2. Синоатриальная блокада.
3. Остановка синусового узла.
4. Синдром брадикардии-тахикардии.
5. Медленное восстановление функции синусового узла после кардиоверсии.

Разберемся во всем по очереди.

1. Синусовая брадикардия

Первое и наиболее логичное последствие того, что синусовый узел вырабатывает меньше электрических импульсов — уменьшение частоты сокращений сердца. Оно готово сокращаться в полную силу, но не получает сигналы от синусового узла и простаивает, работает медленнее. Если число сокращений за одну минуту не превышает пятидесяти — это брадикардия.

Брадикардия — сокращение сердца реже 50 раз в минуту.

Брадикардия может наблюдаться и у здорового человека, например во сне. Отличие заключается в том, что при синдроме слабости синусового узла брадикардия более выражена и наблюдается в любое время суток. Кроме того, синусовый узел перестает реагировать на потребности организма. Так, при физической нагрузке он не может адекватно увеличить частоту сердечных сокращений. В результате страдает кровоснабжение органов и тканей организма.

2. Синоатриальная  или атриовентрикулярная блокада.

При этой форме, как и при синусовой брадикардии, снижается частота сердечных сокращений, но по другому механизму. Синусовый узел продолжает вырабатывать электрические импульсы, но часть из них не проводится. Создается впечатление, что сердце просто работает медленнее. Например, синусовый узел за минуту вырабатывает 70 импульсов, и выпадает каждое второе сокращение. Тогда сердце за минуту сократится 35 раз.


Если импульсы синусового узла блокируются не равномерно, сердце будет сокращаться не ритмично.

3. Остановка синусового узла (синус-арест)

Синусовый узел на некоторое время перестает вырабатывать электрические импульсы.

4. Синдром брадикардии-тахикардии

У некоторых пациентов встречается синдром брадикардии-тахикардии, который представляет собой чередование брадикардии с приступами фибрилляции предсердий (или трепетания предсердий) или наджелудочковой тахикардии. Больные ощущают, что пауза в сокращении сердца резко сменяется очень частым сердцебиением.

В исходе синдрома слабости синусового узла медленный ритм синусового узла может быть полностью вытеснен аритмией. Чаще всего у таких больных как исход наблюдается постоянная форма мерцательной аритмии.

 Мерцательная аритмия или фибриляция предсердий — это часто встречающийся вид аритмии, заключающийся в хаотическом сокращении предсердий. Мерцательная аритмия может полностью заместить медленный синусовый ритм.

Опасностью всех перечисленных форм синдрома слабости синусового узла являются длительные паузы, что может быть причиной потери сознания. В таком случае руководство над ритмом сердца берут на себя выскальзывающие ритмы.


Источником выскальзывающих ритмов являются особые очаги или резервные водители ритма, находящиеся за пределами синусового узла. Именно они и «заботятся» о защите организма от асистолии в период, когда нарушается деятельность синусового узла.

Выскальзывающие ритмы защищают сердце от остановки.

Причины появления синдрома слабости синусового узла
 

Мы уже говорили, что обсуждаемый синдром возникает, когда синусовый узел поврежден. Самая частая тому причина — ишемическая болезнь сердца. Для повреждения синусового узла достаточно только того, чтобы была поражена артерия, питающая синусовый узел, то есть правая коронарная артерия.

Повредить синусовый узел могут и другие причины (механическая травма, воспаление, наследственные нарушения, гемохроматоз, амилоидоз), но они встречаются гораздо реже.

Как уже упоминалось, нарушения синусового узла включают в себя сам синдром слабости синусового узла и нарушения регуляции работы (дисфункции) синусового узла. Регуляторные нарушения очень похожи на синдром слабости синусового узла, и без специальных методов обследования разделить эти два заболевания невозможно. Между тем отличать их чрезвычайно важно.
При регуляторных нарушениях синусовый узел не поврежден и может работать нормально, но ему мешает нарушение функции нервной системы. У большинства преобладает активность ее парасимпатического отдела. Блуждающий нерв воздействует на синусовый узел, подавляет его активность и заставляет сокращаться сердце медленнее.

Повышенная активность блуждающего нерва замедляет работу синусового узла.

К регуляторным дисфункциям синусового узла могут привести следующие состояния:


  1. Заболевания органов брюшной полости (острый гломерулонефрит, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, механическая желтуха и др.).
  2. Гипотиреоз.
  3. Брюшной тиф.
  4. Внутричерепное давление.

Успешное лечение этих заболеваний избавляет в большинстве случаев от имеющихся регуляторных дисфункций синусового узла. Синдром слабости синусового узла требует более радикального подхода к терапии.

Отдельно следует рассказать об особом нарушении регуляции синусового узла — синдроме повышенной чувствительности каротидного синуса (синдром каротидного синуса). Каротидным синусом называется особый участок сонной артерии. Механическое воздействие на него (резкий поворот шеи, сжатие ее тесным воротничком или галстуком, напряжение во время кашля или смеха) приводит к возникновению рефлекса, в результате которого блуждающий нерв подавляет синусовый узел и заставляет его вырабатывать электрические сигналы медленнее.

Синдром каротидного синуса имеет ряд названий, отражающих ситуации, в которых он возникает. Так, в странах Европы он известен под названием «парковочного синдрома». Скоро он может стать серьезной проблемой и в нашей стране.

На автостоянках не хватает места. Водитель вынужден буквально втискивать свою машину в узкий промежуток между другими автомобилями. Давая задний ход, он много раз поворачивает голову на 180 градусов. Слишком тесные воротники, галстуки сдавливают шею, что вызывает чрезмерное раздражение каротидного синуса. В результате урежается частота сердечных сокращений, что может привести к потере сознания.


Проявления синдрома слабости синусового узла

Очень часто бывают случаи, когда больные чувствуют себя неплохо. Проявление синдрома слабости синусового узла заявляет о себе лишь эпизодическими ощущениями слабости. Чаще всего слабость, ухудшение самочувствия появляется во время физической нагрузки. Это связано с тем, что сердце не может обеспечить возросшие потребности организма в кислороде и питательных веществах.
Тяжесть проявлений синдрома и их характер зависят от многих причин: состояния сосудов головного мозга, сократительной способности сердца, наличия замещающих ритмов, способности организма приспосабливаться к условиям недостаточного кровоснабжения и многих других.

Как известно, к недостатку кислорода более всех чувствителен головной мозг. Этому способствует повреждение его сосудов (например, атеросклеротическим процессом). В этом случае тревожат головокружение, потемнения в глазах, пошатывания, кратковременная спутанность сознания.

Если синусовый узел сильно замедлил свою работу, и выскальзывающие ритмы не появляются, пауза между сокращениями сердца может стать длительной. Недостаток кислорода становится очень значительным. Человек теряет сознание, падает, могут наблюдаться судороги. Это состояние названо по имени авторов, впервые его описавших, — синдромом Морганьи-Эдамса-Стокса. Длительная остановка сердца требует неотложных реанимационных мероприятий. Если ритм сердца восстанавливается, то довольно быстро возвращается хорошее самочувствие.


Течение синдрома слабости синусового узла усугубляется, если к нему присоединяются другие нарушения ритма сердца, сердечная недостаточность или стенокардия. 

Подтверждение синдрома слабости синусового узла

Для постановки диагноза необходимо:

  1. Документировать, то есть доказать, что имеющиеся жалобы связаны с изменениями в сердце (медленным сокращением сердца, паузами в работе сердца, чередованиями медленного и быстрого сокращения сердца). Ведь, как уже говорилось, перечисленные признаки могут наблюдаться и при других заболеваниях.
  2. Отделить собственно синдром слабости синусового узла от других нарушений регуляции работы сердца.

Решить эти задачи не просто. Иногда приходится прибегать к многократным исследованиям. 

www.liveinternet.ru

Причины развития


В большинстве случаев СССУ сопровождается изменениями сердечной мышцы. Он появляется при расширении (дилатации) предсердий при пороках сердца. Причиной болезни может быть стеноз артерии синусового узла при ишемической болезни сердца, а также жировая дистрофия или некроз миокарда предсердий.

У детей причиной развития СССУ может быть дифтерия. У пожилых людей этот синдром возникает при атеросклерозе коронарных сосудов, в том числе при ишемической болезни сердца. Он может развиться при миокардите, кардиомиопатиях, интоксикации сердечными гликозидами, хинидином, обзиданом, новокаинамидом.

Нарушение функции синусового узла развивается у 5% больных с острым инфарктом миокарда. Частой причиной СССУ является хроническая сердечная недостаточность.

Описан СССУ неизвестного происхождения у молодых лиц (болезнь Линегре).


Клинические признаки

У пациентов с СССУ может чередоваться редкий пульс с тахикардией.

Для СССУ характерна упорная синусовая брадикардия. Она проявляется постоянным редким пульсом. Характерно, что при физической работе ритм сердца учащается незначительно, несоответственно уровню нагрузки. Ритм не учащается при натуживании и задержке дыхания (проба Вальсальвы).

В некоторых случаях возникает остановка синусового узла. Чаще всего она развивается сразу после пароксизмов (приступов) тахикардии, то есть учащенного сердцебиения за счет фибрилляции предсердий или пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии. Остановка синусового узла часто не ощущается больным, так как сердце при этом начинает сокращаться под влиянием других источников ритма, то есть формируется замещающий ритм. В других случаях замещающий ритм не появляется, и остановка синусового узла может сопровождаться головокружением и обмороком.

Одним из электрокардиографических признаков СССУ является появление синоатриальной блокады II ст. Она проявляется внезапным урежением сердечного ритма в два раза. Нередко при этой блокаде возникают замещающие сокращения.

Нередкой формой СССУ является брадисистолическая форма фибрилляции предсердий.
Другим проявлением этого заболевания является синдром тахикардии-брадикардии. Оно сопровождается чередованием приступов тахикардии (фибрилляции предсердий или пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии) и резкого урежения ритма сердца.

Иногда первым проявлением СССУ являются приступы Морганьи-Адамса-Стокса, связанные временной остановкой сердца, проявляющиеся внезапной бледностью больного и потерей сознания.

Диагностика

При подозрении на СССУ необходимо провести электрокардиографию в покое и после нагрузки (например, после 30 приседаний). Заподозрить этот синдром поможет выраженная брадикардия, синоатриальная блокада, появление выскальзывающих сокращений, недостаточной прирост частоты сердечных сокращений после нагрузки.

Можно провести атропиновый тест. При этом больному вводят подкожно или внутривенно раствор атропина. Если после этого частота ритма не превышает 90 в минуту, можно говорить о наличии патологии синусового узла.
Следующим шагом в диагностике этого заболевания является суточное мониторирование электрокардиограммы, позволяющее уточнить выраженность брадикардии, наличие пауз, выскальзывающих сокращений, пароксизмальных нарушений ритма.

Верифицировать диагноз помогает чреспищеводное электрофизиологическое исследование. При этом в пищевод больного вводят специальный электрод, через который сердцу навязывают ускоренный ритм сокращений. После прекращения стимуляции возникает пауза, во время которой восстанавливается функция синусового узла. По длительности этой паузы судят о его активности.

Лечение

Имплантация кардиостимулятора (схематически)Целями лечения являются предотвращение внезапной смерти, тромбоэмболических осложнений, улучшение качества жизни за счет устранения клинических признаков болезни.

Режим и диета больных с СССУ обусловлены основным заболеванием. Рекомендуется ограничение физических нагрузок, так как сердце при редком пульсе не может адекватно обеспечить возрастающие потребности организма в кислороде. Необходимо отказаться от вождения автомобиля и другой деятельности, связанной с повышенной опасностью.

Назначаются медикаменты для лечения основного заболевания. Следует избегать назначения бета-адреноблокаторов, сердечных гликозидов и других средств, способных уменьшить частоту сердечных сокращений.

Для экстренной помощи больному с СССУ можно применять внутривенное введение раствора атропина.
Медикаментозное лечение назначается в случаях вегетативной дисфункции синусового узла, предпочтение при этом отдается транквилизаторам.

Основным методом лечения СССУ является имплантация искусственного водителя ритма – электрокардиостимулятора. Самым частым вариантом является стимуляция «по требованию» (AAI или AAIR). В этом случае искусственный водитель ритма активируется лишь при выраженной брадикардии или остановке синусового узла, вырабатывая импульс вместо него.

Синдром слабости синусового узла СССУ что это
Имплантация кардиостимулятора (схематически)

При сопутствующем нарушении атриовентрикулярной проводимости может устанавливаться двухкамерный стимулятор (DDD или DDDR).

Имплантация электрокардиостимулятора проводится всем больным с клиническими признаками, сопровождающимися документированными изменениями на электрокардиограмме. Если обморочные состояния не удается подтвердить электрокардиографически, то решение об установке искусственного водителя ритма принимается индивидуально.

После операции больной должен регулярно наблюдаться у кардиолога, кардиохирурга, проверять эффективность работы кардиостимулятора. Назначается лечение основного заболевания, проводится терапия нарушений ритма. При появлении головокружения и обмороков больному с установленным кардиостимулятором необходимо обратиться к врачу.

Видеопрезентация на тему «Синдром слабости синусового узла»

doctor-cardiologist.ru

Причины заболевания

К синдрому слабости синусового узла обычно приводит либо органическая патология, которая является виновником структурных изменений клеток, либо внешние этиологические факторы. Последние приводят к нарушению только функции источника сердечного ритма. Иногда причинами СССУ являются оба фактора одновременно.

Органические патологии, вызывающая СССУ:

  1. Дегенеративные нарушения. Наиболее часто причиной болезни синусового узла является его фиброз. В данном случае снижается автоматизм источника ритма и степень проводимости по нему нервного сигнала. Существуют доказательства генетической предрасположенности к таким изменениям. Причинами фиброза могут быть:
    • саркоидоз;
    • амилоидоз;
    • опухоли сердца.
  2. Ишемическая болезнь сердца (ИБС). Это заболевание реже приводит к СССУ, однако, его роль достаточно велика. Здесь речь идет как об острой ишемии (инфаркт миокарда), так и о хронической форме. Основной причиной развития патологии синусового узла в данном случае считается его недостаточное кровоснабжение:
    • атеросклероз правой коронарной артерии, которая питает узел;
    • тромбоз сосудов, приносящих кровь к источнику ритма (наблюдается при боковом или нижнем инфаркте миокарда).

    Именно по этой причине инфаркты с такой локализацией часто сопровождаются брадикардией (до 10% случаев).

  3. Кардиомиопатии.
  4. Артериальная гипертензия (гипертония) – хронически повышенное давление.
  5. Травмы сердца вследствие его пересадки.
  6. Гипотиреоз – дефицит гормонов щитовидной железы в организме.

Внешние факторы, приводящие к нарушению функции синусового узла:

  1. Нарушение работы вегетативной нервной системы:
    • повышенная активность блуждающего нерва (вызывает снижение ЧСС);
    • физиологическое повышение его тонуса (наблюдается при мочеиспускании, рвоте, глотании, дефекации и кашле);
    • при заболеваниях пищеварительного тракта и мочевой системы организма;
    • повышение тонуса блуждающего нерва при сепсисе (инфицирование крови), повышенном уровне калия в крови или переохлаждении.
  2. Действие лекарственных препаратов, способных снижать функцию синусового узла:
    • бета-блокаторы (Анаприлин, Метопролол);
    • некоторые блокаторы кальциевых каналов (Дилтиазем и Верапамил);
    • сердечные гликозиды (Строфантин, Дигоксин);
    • различные антиаритмические препараты (Амиодарон, Соталол и др.)

Патогенез синдрома слабости синусового узла

Для полного понятия механизма развития СССУ необходимо знать и понимать анатомо-физиологические особенности клеток синусового узла.

Синусовый узел на схеме приводящей системы сердца
Синусовый узел на схеме приводящей системы сердца

Данный узел, являющийся основным источником сердечного ритма, расположен в правом предсердии и состоит из клеток, регулярно генерирующих нервный импульс. Далее происходит распространение последнего по проводящей системе миокарда, вызывая его сокращение.

Ввиду того, что синусовый узел является постоянным источником ритма, он вынужден работать в различных условиях. К примеру, при физической нагрузке органам и системам человека необходим больший объем кислорода. Для этого сердце начинает сокращаться чаще. Частоту задает именно синусовый узел. Изменение ЧСС достигается путем переключения работы центров узла. Таким образом, некоторые структурные элементы способны генерировать импульсы с минимальной частотой, а некоторые настроены на максимальную ЧСС.

При ишемии артерий, питающих синусовый узел, либо при других ее поражениях, происходит недостаток питания и некоторые клетки узла замещаются соединительной тканью. Обширная гибель и структурное изменение элементов источника ритма выделяют в отдельное заболевание – идиопатическую дистрофию.

Пораженные центры, ответственные за минимальную частоту, начинают работать неправильно – возбуждаются реже и вызывают брадикардию (снижение частоты сокращений сердца).

Клинические проявления СССУ

Начальные этапы течения заболевания чаще полностью бессимптомны. Это может быть даже при наличии пауз между сокращениями достигающих 4 секунд.

У некоторых пациентов происходит дефицит кровоснабжения различных органов, что приводит к соответствующей симптоматике. Не всегда снижение ЧСС приводит к недостатку питания тканей, т.к. при возникновении данного состояния включаются компенсаторные механизмы, способствующие адекватному кровообращению.

Прогрессирование заболевания сопровождается симптомами, связанными с брадикардией. Самыми частыми проявлениями СССУ являются:

  • головокружения;
  • обмороки;
  • боли в области сердца;
  • затрудненное дыхание.

Вышеописанные проявления имеют преходящий характер, т.е. возникают спонтанно и точно так же прекращаются. Наиболее часто встречаемые симптомы:

  1. Церебральные. Сюда относятся раздражительность, чувство усталости, нарушение памяти и перепады настроения. При прогрессировании заболевания возникают потери сознания, шум в ушах, судороги. Помимо этого, часто СССУ сопровождается снижением артериального давления (АД), холодным потом. Со временем появляются признаки дисциркуляторной энцефалопатии: головокружения, резкие «провалы» в памяти, нарушение речи.
  2. Кардиальные (сердечные). Самые первые жалобы пациенты предъявляют на ощущение неправильного замедленного сердцебиения. Ввиду недостатка кровообращения сердца появляются болезненные ощущения за грудиной, развивается одышка. Возможно появление сердечной недостаточности, желудочковой тахикардии и фибрилляции. Последние два проявления зачастую значительно повышают риск внезапной коронарной (сердечной) смерти.
  3. Другие симптомы. Среди проявлений СССУ, не касающихся нарушения кровообращения головного мозга и сердца, выделяют признаки почечной недостаточности (олигурия – малое выделение мочи), желудочно-кишечные проявления и мышечную слабость (перемежающаяся хромота).

Диагностика

Ввиду того, что у 75 из 100 человек, страдающих синдромом слабости синусового узла, отмечается выраженная брадикардия, данный симптом можно рассматривать в качестве основного для предположения патологии. Основой диагностики является снятие электрокардиограммы (ЭКГ) в момент приступа. Даже при наличии выраженного снижения ЧСС однозначно нельзя говорить о СССУ. Любая брадикардия может быть проявлением нарушения его вегетативной функции.

Методы, используемые для определения синдрома слабости синусового узла:

  1. ЭКГ.
  2. Мониторирование по Холтеру.
  3. Медикаментозные пробы и пробы с физической нагрузкой.
  4. Электрофизиологическое внутрисердечное исследование.
  5. Определение клинических проявлений.
Синдром слабости синусового узла протекает с брадикардией, отображение на ЭКГ
Синдром слабости синусового узла протекает с брадикардией, отображение на ЭКГ

Для выбора способа лечения важно определить клиническую форму патологии.

  1. Брадиаритмическая. Основные проявления связаны с нарушением гемодинамики. Могут возникнуть приступы Морганьи-Эдемса-Стокса (из-за недостатка мозгового кровообращения). На ЭКГ определяется неправильный ритм со сниженной ЧСС. Однако этот признак не всегда является следствием СССУ. Подобные электрокардиографические изменения встречаются при сочетании мерцательной аритмии с атриовентрикулярной блокадой.
  2. Тахи-брадиаритмическая. Перед приступом тахикардии и после нее на ЭКГ регистрируются паузы (увеличение R-R интервала). Такой вариант СССУ характеризуется затяжным течением и нередко переходит в постоянное заместительное мерцание предсердий.
  3. Брадикардическая. При этой форме СССУ брадикардия с источником ритма в синусовом узле определяется вначале в ночное время. Наряду с этим регистрируются замещающие ритмы. Начальные этапы такого варианта заболевания распознаются только при помощи Холтеровского мониторирования.
  4. Посттахикардическая. Такой вариант отличается от предыдущих более длительными паузами, которые возникают после приступа фибрилляции предсердий или тахикардии.

Иногда начальным симптомом СССУ является нарушение синоатриального проведения в результате которой блокируется передача нервного импульса на предсердия. На ЭКГ отчетливо заметно увеличение интервала P-P в два, три и более раз.

Прогрессирует заболевание в виде одного из вышеперечисленных вариантов. Далее СССУ развивается в развернутую форму, когда любые симптомы патологии начинают носить волнообразный характер. Отдельно выделяется три варианта течения болезни:

  1. Латентное.
  2. Интермиттирующее.
  3. Манифестирующее.

Латентный вариант не определяется даже при неоднократном Холтеровском мониторировании. Он диагностируется при помощи внутрисердечного электрофизиологического исследования. Для этого проводится медикаментозная денервация (искусственное нарушение проведения нервных сигналов к синусовому узлу от вегетативной нервной системы). Такое течение в большинстве случаев наблюдается при нарушении синоатриального проведения.

Интермиттирующий вариант характеризуется возникновением снижения ЧСС ночью. Это связано со снижением симпатического влияния и повышением парасимпатической функции вегетативной нервной системы.

Манифестирующее течение развивается при прогрессировании заболевания. В данном случае проявления СССУ можно определить и при помощи Холтеровского мониторирования, т.к. они возникают чаще, чем раз в сутки.

Лечение

Терапия СССУ начинается с устранения всевозможных факторов, которые теоритически могут приводить к нарушению проводимости. Для этого первым делом отменяются подобные лекарственные препараты.

Если у пациента отмечается чередование тахикардии с брадикардией, но снижение ЧСС не критично, то под контролем Холтеровского мониторирования назначают Аллапинин в минимальной дозировке несколько раз в день. В качестве альтернативного препарата используют Дизопирамид. С течением времени прогрессирование заболевания все же снижает ЧСС до минимально допустимой. В этом случае препарат отменяется и имплантируется кардиостимулятор.

При решении вопроса об установке электрокардиостимулятора (ИВР-искусственный водитель ритма) обязательно нужно исключить у пациента гипотиреоз и гиперкалиемию. При этих состояниях возможно функциональное возникновение брадикардии.

При остром развитии СССУ целесообразно лечение причины, вызвавшей патологию:

  1. В случае подозрения на воспалительные изменения синусового узла терапию начинают с Преднизолона.
  2. Выраженное снижение ЧСС с нарушением гемодинамики (кровообращения всего организма) купируется введением раствора Атропина.
  3. При отсутствии сердечных сокращений (асистолии) немедленно проводятся реанимационные мероприятия.
  4. Для профилактики опасных проявлений синдрома слабости синусового узла иногда устанавливают эндокардиальный стимулятор.

Основные принципы лечения синдрома слабости синусового узла:

  1. В случае минимальных проявлений – наблюдение.
  2. При умеренно выраженной клинике показана консервативная терапия лекарственными препаратами, направленная на предупреждение проявлений.
  3. В тяжелом случае – хирургическая терапия (имплантация ИВР).
Кардиостимулятор вставлен ниже кожи под ключицей и связан с сердцем.
Кардиостимулятор вставлен ниже кожи под ключицей и связан с сердцем

Показания к установке постоянного электрокардиостимулятора:

  • брадикардия менее 40 ударов в минуту;
  • приступы Морганьи-Эдемса-Стокса в анамнезе. Даже при наличии однократного случая потери сознания;
  • паузы между сердечными сокращениями более 3 секунд;
  • возникновение головокружений, обмороков, сердечной недостаточности или высокого артериального систолического давления по причине СССУ;
  • случаи заболевания с нарушениями ритма, при которых невозможно назначение антиаритмических препаратов.

В современном мире подавляющее большинство людей с установленными искусственными водителями ритма страдают именно СССУ. Такая методика лечения не увеличивает продолжительность жизни, но значительно улучшает ее качество.

Выбор способа кардиостимуляции должен обеспечивать не только адекватную систолическую функцию желудочков. Для предупреждения образования тромбов и соответствующих осложнений обязательно нужно организовать нормальное ритмичное сокращение предсердий.

Прогноз СССУ

Ввиду того, что данное заболевание практически всегда с течением времени прогрессирует, симптомы у пациентов усугубляются. По статистике СССУ повышает уровень общей смертности на 4 — 5 %.

Сопутствующая патология сердца органического характера оказывает неблагоприятное влияние на общее состояние сердечно-сосудистой системы человека. Ввиду того, что частыми (около 40 – 50 %) причинами летальных исходов кардиозаболеваний являются тромбоэмболии, прогноз СССУ зависит от степени риска возникновения тромбов в полостях сердца.

При синусовой брадикардии без нарушения сердечного ритма риск осложнений минимальный. Вариант СССУ с синусовыми паузами несколько увеличивает риск возникновения тромбов. Самый худший прогноз при чередовании брадикардий с тахиаритмиями. В данном случае самая высокая вероятность развития тромбоэмболий.

Несмотря на назначенное лечение, при СССУ внезапная коронарная смерть может возникнуть в любой момент времени. Уровень риска зависит от тяжести заболеваний сердечно-сосудистой системы. При отсутствии лечения больные с синдромом слабости синусового узла могут прожить абсолютно любое количество времени. Все зависит от формы заболевания и его течения.

Профилактика

Для предупреждения СССУ, как и всех заболеваний сердца, лежит правильный образ жизни и отказ от вредных привычек. Специфическая профилактика заключается в своевременной диагностике отклонений в работе сердца и правильном назначении лекарственных препаратов.

Таким образом, можно сказать, что уровень жизни и ее продолжительность при синдроме слабости синусового узла зависит от различных факторов. При правильном выборе лечения риск коронарной смерти можно снизить до минимального.

www.webmedinfo.ru

Причины

Более подробно хотелось бы обсудить причины, которые приводят к СССУ, а также классификации этого синдрома. Есть две главные группы факторов, которые могут привести к дисфункции синусового узла.

  1. Состояния и заболевания, которые вызывают изменения в структуре клеток или изменения сократительного миокарда предсердий, окружающего узел. Эти поражения можно назвать внутренними теологическими факторами. К данным поражениям можно отнести несколько форм. Например, идиопатические инфильтративные и дегенеративные заболевания. Самая распространенная органическая причина синдрома — склеродегенеративный изолированный фиброз узла синусового вида. С возрастом окружающий СА-узел миокарда замещается фиброзной тканью. Если фиброз прогрессирует, автоматизм снижается, как и синоартериальная проводимость. Возможно, у некоторых пациентов такое состояние детермировано генетически.

ИБС также может стать причиной слабости узла, причем причиной может служить как хроническая ИБС, также и острый инфаркт миокарда. Дисфункция узла при данном заболевании развивается в острой форме при тромбозе, который поражает артерии, питающие этот узел. В связи с этим инфаркт миокарда острой формы, имеющий боковую или нижнюю локализацию, может быть осложнен прекращением активности узла или выраженной брадикардией. Обычно такие аритмии имеют временный характер.

Кардиомиопатии - причина СССУ

Кардиомиопатии также являются причиной СССУ. Причем это касается разных форм. Например, имеют место воспалительные неспецифические кардиомиопатии. Риск развития СССУ особенно высок тогда, когда кардиомиопатии сочетаются с перикардитом. Часто нарушения проводимости исчезают. Также стоит сказать об инфильтивных кардиомиопатиях. Они развиваются при опухолевых заболеваниях, гемохроматозе и амилоидозе. Причиной могут служить и другие кардиомиопатии.

СССУ также может развиваться из-за артериальной гипертензии, гипотиреоза, хирургической травмы и нарушения костно-мышечной системы.

  1. Вторая группа — внешние факторы, которые приводят к нарушению функции узла тогда, когда отсутствуют морфологические изменения. Здесь также можно выделить две группы. Первая группа — лекарственные препараты, которые снижают функция узла. Они включают в себя бета-блокаторы, исключая дилтиазем и верапамил, сердечные гликозиды, антиаритмические мембраноактивные препараты, относящиеся к 1С и 1А классам, а также препараты, которые не так часто снижают функцию, например, фенитоин, циметидин и так далее.

Вторая группа — вегетативная дисфункция узла синусового вида. Она связана с слишком сильной активацией блуждающего нерва, из-за чего синусовый ритм становится реже, а рефрактерный период узла удлиняется. Тонус блуждающего нерва может повышаться физиологическим путем, то есть при мочеиспускании, кашле, дефекации, глотании, пробе Вальсальвы, рвоте, тошноте и во время сна. Повышение тонуса может иметь и патологический характер. Речь идет о заболеваниях органов пищеварительного тракта, глотки, мочеполовой системы и так далее. Обычно такая группа внешних факторов встречается в молодом возрасте и сочетается со значительной невротизацией и синдромом мезенхиальной дисплазии. Синусовая брадикардия стойкого характера может наблюдаться у натренированных атлетов из-за того, что сильно преобладает вагусный тонус. Это явления не является признаком СССУ.

Симптомы

Синдром слабости синусового узла может выражать себя по-разному. У некоторых пациентов клиническое течение длительное время моет не выражаться. У других людей могут наблюдаться явные нарушения ритма сердца, что сопровождается головокружением, головной болью и приступами Морганьи-Адамса-Стокса. Может быть нарушена гемодинамика из-за снижения минутного и ударного объема выброса. Также может развиться кардиальная астма, коронарная недостаточность и отек легких.

Головокружение и головная боль

В отношении клиники можно выделить две группы симптомов.

  1. Церебральная симптоматика. Если ритм нарушен не сильно, наблюдается раздражительность, усталость, забывчивость и эмоциональная лабильность. Пожилые пациенты жалуются на снижение памяти и интеллекта. Если синдром прогрессирует и нарастает недостаточность кровообращения в мозге, симптомы тоже начинают нарастать. Появляются обмороки и состояния, которые им предшествуют, то есть шум в ушах, ощущение замирания сердца, резкая слабость. Кожные покровы становятся бледными, холодными и потными. Резко снижается артериальное давление. Обмороки могут случаться из-за резкого поворота головы, кашля или тесного воротника. Обморочные состояния проходят обычно самостоятельно, но, если они затягиваются, необходимо оказать помощь.

Явная брадикардия способна привести к дисциркуляторной энцефалопатии, которая характеризуется более сильным головокружением, мгновенными провалами в памяти, раздражительностью, бессонницей, парезами, снижением памяти и проглатыванием слов.

  1. Кардиальные симптомы. Пациент начинает ощущать нерегулярный или замедленный пульс и загрудинные боли. К этому присоединяются перебои в сердечной работе, слабость, одышка, сердцебиение, развитие сердечной недостаточность хронического типа. Прогрессируя, сидром начинает проявлять себя более явно, начинает развиваться фибрилляция или вентрикулярная тахикардия, которые повышают вероятность внезапной смерти.

СССУ может проявлять себя другими признаками, например, олигурией, нарушениями со стороны ЖКТ, мышечной слабостью, перемежающейся хромотой. Проявляется синусовая брадикардия, что особенно заметно по ночам, она сохраняется даже при нагрузке физического плана.

Особенности клинического проявления позволяют разделить синдром на некоторые формы.

  1. Латентная форма. При этом отсутствуют клинические проявления, а также проявления на ЭКГ. Дисфункцию узла можно выявить в результате электрофизиологического исследования. Трудоспособность на данном периоде не ограничена.
  2. Компенсированная форма. Она имеет два варианта. Брадисистолический вариант имеет слабые проявления. Наблюдаются слабость и головокружение. Трудоспособность может быть ограничена с профессиональной стороны. Брадитахисистолический вариант дополняется пароксизмальными аритмиями.
  3. Декомпенсированная форма. Есть те же два варианта. Брадисистолический вариант определяется стойкой выраженной брадикардией синусового вида. При этом нарушается церебральный кровоток, что проявляется в головокружениях, обмороках и преходящих парезах. Также развивается сердечная недостаточность, которая вызвана брадиаритмией. Брадитахисистолический вариант дополняется трепетанием предсердий, мерцанием и суправентрикулярной тахикардией. При этом пациент нетрудоспособен.
  4. Брадисистолическая форма мерцательной аритмии постоянного характера. Развитию этой формы предшествует какая-то из вышеперечисленных.

Диагностика

Сначала прибегают к неинвазивным методам. Если с их помощью не получилось подтвердить диагноз, но подозрение на СССУ осталось, используют ЭФИ. Итак, если говорить в общем, есть несколько методов диагностики.

  1. ЭКГ. Сначала проводят это исследование в двенадцати отведениях. Если есть необходимость, проводят холтеровский мониторинг, который длится сутки или двое суток. Пациент должен вести дневник, который позволяет оценить его жалобы и изменения на ЭКГ. Чтобы регистрировать редкие события, применяют петлевые регистраторы, запись в которые ведется на протяжении нескольких недель и осуществляется на замкнутую ленту. Также могут быть использованы регистраторы, которые пациент включает сам, если появляются жалобы.

ЭКГ мониторинг

  1. Исследование нервной вегетативной системы. Этот метод основан на нескольких способах. Первый из них — массаж каротидного синуса. При этом можно отличить синдром каротидного синуса от СССУ. В первом случае асистолия возникает более трех секунд, а давление снижается более чем на пятьдесят миллиметров. Суть массажа в плотном надавливании, которое осуществляется на одну сторону каротидного синуса на протяжении пяти секунд. Если все нормально, массаж не поводят к остановке синусового узла, но может замедлять его частоту и ухудшать АВ-проводимость.

Следующий метод — проба на ортостатическом столе. Так можно диагностировать вазовагальные обмороки. Если такая проба провоцирует брадикардию, скорее всего, это связано с нарушениями вегетативной системы, а синдром слабости синусового узла тут не причем.

Для того чтобы точно отличить вегетативные нарушения от СССУ, проводят фармакологические пробы. Суть во введении атропина и пропранолола, чем можно достичь полной фармакологической сердечной денервации. При помощи специальной формулы рассчитывается нормальное значение частоты ритма пациента. Если существующая частота оказалась ниже расчетной, возможно, имеет место СССУ.

  1. ЭФИ. Функция синусового узла оценивается обычно по косвенным показателям. Прямое измерение активности узла сделать сложно. Одним из показателей является время восстановления узла. За это время активность узла возобновляется после предсердной учащающей ЭКС, которая подавляла его функцию. Патологией считается время, превышающее 1400 мс. Из времени восстановления нужно вычесть длину RR интервала перед ЭКС, что позволит получить корригированное время восстановления узла. Если значение превышает 550 мс, значит, имеет место СССУ.

Еще одним показателем является время синоартериального проведения. В начале определяется предсердная частота, после чего дают экстрастимулы. Затем нужно определить интервал между экстрастимулом и предсердным спонтанным импульсом, который следует за ним.

Лечение

Лечение синдрома слабости синусового узла включает в себя разные мероприятия, объем которых зависит от того, насколько нарушена проводимость, насколько острый характер носит нарушение ритма и так далее. Если СССУ проявляется очень слабо или вообще не проявляется, лечение направляется на основное заболевание. При этом важно наблюдаться у кардиолога.

Лечение с помощью лекарственных препаратов проводится тогда, когда проявления бради- и тахиаритмий умеренные. Хотя надо признать, что такое лечение не очень эффективное.

Электрокардиостимулятор

Все же главный метод лечения СССУ — постоянная электрокардиостимуляция. Если клиника начинает носить выраженный характер, ВВФСУ удлиняется до пяти секунд и проявляются признаки сердечной недостаточности хронического типа, проводят имплантацию электрокардиостимулятора, которые вырабатывает импульсы тогда, когда частота сокращений сердца падает до критических показателей.

Последствия

Обычно течение заболевания прогрессирует. Поэтому, если будет отсутствовать соответствующее лечение, симптоматика усугубится. Если в наличии имеются органические заболевания сердца, прогноз еще более неблагоприятный.

Основные профилактические меры направлены на то, чтобы вовремя выявить развитие заболевания и провести соответствующее лечение. Кончено же, лучше всего вести здоровый образ жизни, чтобы свести к минимуму риск возникновения таких проблем с сердцем.

cardio-life.ru