Дистрофические изменения миокарда

Мышцы стенки сердца человека благодаря крайне непростым гетерогенным, аутогенным и нейрогуморальным процессам в организме способны генерировать биоэлектрический импульс из биохимических процессов, в механическую энергию отвечающую за создание ритмических движений сердца. И последствия изменения баланса организма в первую очередь, выливаются в изменения миокарда задней и нижней стенки желудочка сердца. Ими могут стать кардиологические патологии, гормональный дисбаланс или последствия перенесенной вирусной инфекции.

Что это такое

Патология какой-либо области относящейся к кардиологии, называется диффузным изменением миокарда. Такое состояние может являться следствием заболевания либо быть вызвано нарушением работы механизма физико -химических реакций организма.

Основная задача миокардической мышечной ткани – проведение передающегося электрического напряжения по нервно — мышечным волокнам. Под воздействием диффузных изменений, сердце не может нормально функционировать – регулярно снижается периодичность сокращений сердечной мышцы, и нарушается сердечный ритм. Образуется концентрация клеток, подвергшихся дегенеративному изменению и не способных пропускать через себя нервные импульсы, электрофизиологически проявляющих себя, как некротическая зона.

Повреждение функционала клеточной системы миокарда бывают диффузными – равномерно распределенными по всем тканям сердца и очаговыми — изолированными, например, при образовании соединительной ткани на месте необратимо поврежденных клеток. Рубцы представляют собой разросшуюся соединительную ткань, проявляющую себя как электрически инертная, не способная на проведение нервных импульсов и ведет к гипертрофии сердца.

Причины

Причины дегенеративных изменений в миокарде желудочков сердца вызываются разнообразными процессами.

Миокардит

Такая патология развивается из-за патогенных микроорганизмов, попавших в клетки сердечной мышцы. Различают изолированный и диффузный миокардит сердца.

Является последствием таких заболеваний сердца как:

Ревматическая болезнь, вызванная В-гемолитическим стрептококком группы А.
Дифтерит, риккетсиоз,
Респираторно вирусные заболевания,
Различные расстройства работы иммунной системы.

Дистрофические

Возникают из-за нарушения физико – химических процессов в клетках миокарда. Имеет не воспалительную природу возникновения. Характеризуется появлением поврежденных мышечных волокон, не участвующих в сократительной деятельности миокарда, а также не способных получить достаточное количество питательных веществ.

Это приводит к гибели и разложению таких клеток и появлению некротических очагов мышечного слоя миокарда. Дистрофические изменения на ЭКГ сердца никак себя не проявляют.

Причины дистрофии миокарда являются:

Интоксикация продуктами распада из-за электролитных заболеваний почечной системы.
Нарушения эндокринно-обменного характера.
Физиологические причины.
Понижение гемоглобина и недостаточность снабжения кислородом клеток миокарда.
Острые и хронические респираторно вирусные заболевания.
Заболевания, сопровождающиеся нарушением процесса терморегуляции и дегидратация организма.
Авитаминоз.
Интоксикация, вызванная химическими веществами (алкоголь, никотин, ядохимикаты).
Повышенная интеллектуальная нагрузка при недостатке физической активности, может возникать у детей и провоцирует вегето-сосудистую дистонию.

Метаболические

Метаболические изменения возникают вследствие изменения сбалансированного состава ионов в клетках миокарда и уменьшения электролитного состава крови,

Патология вызывает снижение сократительной способности клеток сердца и сбой всего энергетического метаболизма. Метаболические изменения сердца выглядят на ЭКГ как отклонения сегментов и комплексов от изолинии.

Причинами являются состояния, вызванные нехваткой продуктов, участвующих в метаболических процессах
Состояния, провоцирующие дистрофические изменения в миокарде.
Образование холестериновых бляшек на стенках коронарной артерии.
Нарушение кровотока в венечных артериях сердца.
Артериальная эссенциальная гипертензия.
Нарушения частоты ритма сердца.
Увеличение сердечной мышцы.

Сбой обменных процессов обмена в кардиомиоцитах и неспецифические изменения в миокарде являются проявлением недостаточности снабжения кровью сердечной мышцы, что может привести к развитию всевозможных патологий.

Метаболические — Нарушение кровотока в коронарных артериях

Легкий характер изменений миокарда в детском и пожилом возрасте считается нормой.

Рубцовые

Являются причиной разрастания соединительной ткани на сердечной мышце. Рубцовые изменения на сердце могут быть диффузными и очаговыми.

Возникают при таких состояниях как:

ишемическая болезнь сердца. Взывает некроз отдельных участков на миокарде и образует очаговый рубец.
перенесенный воспалительный процесс. Вызывает гибель мышечных волокон по всей области сердечной мышцы.

Симптомы

При диффузных изменениях миокарда симптоматика не наблюдается. Можно наблюдать клинические проявления основного кардиологического заболевания, ставшего причинной изменения сердечной мышцы. Тогда симптомы изменения миокарда левого желудочка сердца проявляются в качестве вторичных.

К ним относятся:

болезненное ощущение или чувством дискомфорта за грудиной при ишемии сердечной мышцы;
нарушение частоты и глубины дыхания и избыточное накопление жидкости при кардиосклерозе;
последствия инфаркта миокарда;
непроизвольное сокращение и расслабление мышц (тремор);
резкая потеря веса и патологии глаз при гипертиреозе;
бледность кожного покрова, нарушение ориентации в пространстве и чувство усталости при малокровии.

При появлении диффузных изменений на ЭКГ нужно обратить внимание на проявление симптоматики. Если присутствуют признаки изменения миокарда, необходимо проводить дальнейшее обследование.

Диагностика

При отсутствии сопутствующего заболевания, связанного с нарушением работы сердечно — сосудистой системы, специфических клинических признаков при диффузных или очаговых изменениях не проявляется. Поэтому изменения миокарда могут быть диагностированы по кардиограмме. Основанием для подобных изменений могут стать разнообразные факторы от безобидных до несущих существенный вред здоровью. Решение о целесообразности дальнейшего обследования принимает врач кардиолог.

При отсутствии клинических признаков серьезной патологии и незначительности изменений миокарда у взрослых, не требуются дальнейшие обследования. Достаточно принятия профилактических мер направленных на нормализации уровня давления, придерживания принципов диеты, дополнительного приема витаминов и макроэлементов. Также рекомендуется принятие мер по укреплению здоровья.

Если есть основания предполагать наличие существенных дегенеративных изменений, проводится тщательная диагностика изменения миокарда, включающая в себя:

Общий анализ крови и мочи.
Анализ почечных показателей, количество эритроцитов и лейкоцитов.

Биохимический анализ крови.
Отражает состояние всех систем организма. Также позволяет получить информацию о метаболизме.
Ультразвуковое исследование сердца, печени и почек.
Электрокардиография.
Анализ проявления отклонений от нормального сердечного ритма — наличие патологических Q зубцов, снижение Т зубцов и другие симптомы.
Холтеровское мониторирование и функциональные пробы,
Показывает морфологические и функциональные изменения сердца и его клапанного аппарата.

Лечение

Лечение изменения миокарда желудочков сердца построено на комплексной терапии. Начальная стадия строится на изменении привычного образа жизни и составлении рациона с учетом особенности характера заболевания.

Диета

При диффузных изменениях не воспалительного характера на начальных стадиях, правильно подобранная диета, полноценный сон и достаточный отдых имеют важнейшее значение.

Для полноценного питания сердечной мышцы нужными энергетическими ресурсами следует соблюдать диету, исключающую продукты с высоким уровнем холестерина, мучное и сладкое, алкоголь и кофе, специи, раздражающие стенки желудка.

Рекомендуется разделить прием пиши на шесть подходов. Необходимо употреблять:

Постное мясо и курицу.
Морскую рыбу.
Достаточное количество овощей и фруктов богатых железом и кальцием (абрикосы, бананы, морковь, картофель, шпинат, орехи).
Цельномолочные продукты.
Цельнозерновые крупы богатые сложными углеводами.

Препараты

Лекарственная терапия состоит в назначении препаратов, улучшающих клеточный метаболизм.

Обычно при изменении миокарда назначают такие препараты как:

Панангин, аспаркам авексима, магния оротата дигидрат, магне В6 – отвечают за проведение нервного импульса, служат профилактикой аритмии сердца, стимулируют обменные процессы в миокарде.
Актовегин, мексидол – антиоксиданты, способствует активизации энергетических процессов в клетке и влияет на ее функциональный метаболизм.
Ретинол, аскорбиновая кислота, токоферол, тиамин и пиродоксин.

Если поводом диффузных изменений послужило кардиологическое заболевание, то терапия направлена на его лечение. Например, назначение препаратов, восполняющих дефицит железа при нарушении уровня гемоглобина, гормональной терапии при нарушениях эндокринной системы, препаратов, направленных на стабилизацию артериального давления при эссенциальной гипертензии.

Не стоит расстраиваться если по результатам ЭКГ выявлены диффузные изменения миокарда. Наличие незначительных изменений при отсутствии симптомов серьезных сердечно — сосудистых заболеваний могут встречаться при нарушении обмена веществ. Но и визит к врачу откладывать не стоит. При необходимости назначить обследование и лечение может только специалист кардиолог.

sostavkrovi.ru

Чтобы понять, что такое дистрофия миокарда, необходимо знать определение термина «миокард». Это поперечнополосатая мышца сердца, выполняющая функцию «насоса». А именно, перекачивающая кровь через сердце. Таким образом, дистрофия сердечной мышцы – нарушение ее функционирования.

Что входит в понятие «дистрофия сердечной мышцы»

С медицинской точки зрения дистрофия миокарда — это нарушения функционирования мышечной ткани сердца, не связанные с воспалительными поражениями, а возникшие под действием патологических изменений в химических и биофизических процессах, отвечающих за сокращение сердца.

До 1936 года дистрофия миокарда включалась в понятие миокардит. Г. Ф. Лангом было выявлено, что причинами миокардитов могут быть патологии невоспалительного характера. Таким образом, дистрофия миокарда стала выделяться отдельно. Те случаи, когда присутствуют лишь начальные изменения мышечной ткани (гипертрофия) и не ясны причины их возникновения, принято называть первичными кардиопатиями.

Дистрофия миокарда распространяется на все мышечные клетки сердца. Поэтому смешно слышать такие диагнозы, как «дистрофия левого желудочка сердца». Наверное, имеется в виду гипертрофия левого желудочка (по-другому, гипертрофическая кардиомиопатия). В отличие от этого заболевания, дистрофия миокарда считается обратимой патологией. Следовательно, при ней не происходят специфические морфологические изменения в сердечной мышце.

Основные причины

Любые изменения и патологии организма имеют свои причины, но не все до сих пор могут быть определены. Дистрофия миокарда одно из таких заболеваний. Основными из них считаются:

— гипоксемия (понижение содержания кислорода в крови);

— токсическое отравление (в том числе наркомания и алкоголизм);

— авитаминозы (полное отсутствие витаминов) и гиповитаминозы (витаминная недостаточность);

— общая дистрофия, кахексия (крайнее истощение организма);

— эндокринные расстройства (нарушения функции гипофиза, гипотиреоз, тиреотоксикоз);

— нарушение электролитного, жирового, белкового и углеводного обмена;

— миопатия, миастения (нервно-мышечные нарушения);

— нарушение гормонального фона (при климаксе);

— неправильное голодание и некоторые диеты.

Клиника дистрофии сердечной мышцы

Клиническая картина данного нарушения зависит от основного заболевания, при котором происходит дистрофия миокарда. Часто называемые жалобы это:

— неприятные ощущения в сердечной области;

— общая слабость;

— боли в сердце ноющего, колющего и давящего характера, не реагирующие на нитроглицерин и имеющие длительное течение;

— снижение работоспособности;

— одышка при физических нагрузках и ходьбе;

— быстрая утомляемость;

— аритмии (чаще экстрасистолия и тахикардия).

Дистрофия сердечной мышцы — это сопутствующее заболевание и диагностируется дополнительно. В связи с этим не существует специальных методов постановки данного диагноза. Клинические симптомы лучше всего показывает ЭКГ.

Лечение и профилактика

Длительность лечения и назначаемые препараты определяются основным заболеванием, которое вызвало изменения в работе сердечной мышцы. Естественно, все это функции врача. Если дистрофию миокарда ставят как основной диагноз, необходимо настаивать на определении причины, вызвавшей данное заболевание. От этого зависит эффективность назначаемого курса.

Профилактика дистрофии миокарда – это предупреждение и своевременное лечение основных заболеваний. Таких как ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет, артериальная гипертензия и других. Соблюдение некоторых принципов поведения также позволит снизить риск возникновения дистрофии сердечной мышцы (отказ от вредных привычек, полноценное питание, подходящие по возрасту физические нагрузки и так далее).

fb.ru

Причины возникновения патологии

Дистрофические изменения в миокарде, как правило, возникают на фоне системных заболеваний и патологических состояний организма.

Так дистрофия миокарда может развиться вследствие:

Авитаминоза;
Изменения углеводного, белкового и жирового обменов (что характерно для печеночной недостаточности, уремии, диабета);
Нарушения обмена электролитов (снижение или повышение в организме уровня содержания калия и кальция);
Сбоев в эндокринной системе (гипотиреоз, тиреотоксикоз, нарушения функций гипофиза);
Системных нервно-мышечных поражений (миастения, миопатия);
Различной степени гипоксии — кислородного голодания (легочная или сердечная недостаточность);
Интоксикации — отравления организма ядовитыми веществами (алкогольное отравление, передозировка лекарственными препаратами, отравление токсинами при почечной или печеночной недостаточности).

Инфекций (острых или хронических);
Нейрогенных воздействий (стресс, симпатикотомия).
Физического перенапряжения;
Анемий.

Клиническая картина

Диффузно дистрофические изменения в миокарде долгое время протекают латентно, однако известны случаи и внезапной смерти, происходящей у спортсменов при остром физическом перенапряжении.

Симптомы дистрофии могут быть разнообразными, что зависит от характера и продолжительности заболевания, ее вызвавшего, а также распространенности поражения миокарда.

Жалобы пациентов направлены на следующие симптомы: неприятные ощущения за грудиной, тупые боли в области сердца, сердцебиение, одышку, быструю утомляемость. Этот недуг характеризуют изменения способности сокращения сердечной мышцы, что обуславливает легкую и, изредка, умеренную формы сердечной недостаточности.

В развитии дистрофии миокарда принято выделять 3 стадии:

Нейрофункциональную (без отклонений от нормы, но с существованием поражений метаболического характера);
Обменно-структурную (с признаками изменений миокарда);
Стадию сердечной недостаточности (с выраженными изменениями структуры, а также функций мышцы сердца).

Диагностика дистрофии миокарда

Диагноз «дистрофия миокарда» всегда является лишь дополнением к основному диагнозу. В случаях, когда имеются явные признаки дистрофии миокарда, однако причина их вызвавшая неясна, необходимы тщательные поиски основного заболевания.

Дифференциальную диагностику дистрофии миокарда, как правило, проводит с миокардитами, миокардитическим или атеросклеротическим кардиосклерозом, ишемической болезнью сердца, неврозом. Точный диагноз зачастую ставится методом исключения возможных заболеваний сердца. Главным критерием, дающим возможность утверждать, что развилась дистрофия миокарда, служит выявление ее причины.

Методы лечения

Принято считать, что дистрофия миокарда обратима. Лечение этого заболевания обусловлена воздействием на изменения метаболических процессов, сердечную недостаточность, процессы проводимости.

Поэтому, широко применяются лекарственные средства, влияющие на электролитный обмен. Как правило, это применение солей калия, магний, а и фосфорилированных витаминов В и В6.

В последнее время стало популярным использование анаболических гормонов, показавших особую эффективность при нарушениях белкового обмена и питания мышцы сердца.

К этой группе лекарственных средств относят метандростенолон, пиридиновые (оротат калия), а также пуриновые (инозид, рибоксин) мононуклеотиды, АМФ, АТФ.

Иногда, при наличии проявлений скрытой либо явной сердечной недостаточности целесообразно применение сердечных гликозидов. В этом случае, терапия нарушений сердечного ритма проводится согласно общим правилам.

Огромное значение в лечении и профилактике дистрофии миокарда имеет систематическое посещение медицинских санаториев, которые специализируются на лечении заболеваний сердца и сосудов. Минеральные воды, с высоким содержанием калия, кальция, магния, а также иными необходимыми элементами, способны восполнить в организме биохимический дисбаланс, восстановить электролитный обмен.

Также повышает устойчивость миокарда к нагрузкам и лечебная физкультура, кроме того, она улучшает и сократительную функцию сердечной мышцы. Что касаемо физиотерапевтических процедур, то применение их при дистрофиях миокарда требует большой осторожности, а потому назначается исключительно по индивидуальным показаниям.

lechenie-varikoza.com

Главное меню

Главная
Комплексная оценка физического здоровья
Самодиагностика заболеваний на ранней стадии
Экология и здоровье
Устранение психического перенапряжения
Оздоровительные свойства отдельных продуктов
Естественные средства оздоровления
Практика очищения и восстановления организма
Терапия различных заболеваний

Самокоррекция функциональных нарушений
Средства повышения иммунитета Очищение организма

Предупреждение заболеваний и помощь при лечении
Заболевания сердечно-сосудистой системы Онкологические заболевания Заболевания органов пищеварения

Это важно знать
Что мы едим? Воздействие на человека ГМО и способы защиты

О чем говорят анализы
Общеклинические анализы Группы крови Свертывающая система крови

Новости медицины

Дистрофии миокарда

В 1936 г. Георгий Федорович Ланг предположил, что наряду с ишемичесикми и воспалительными повреждениями сердечной мышц, существуют заболевания метаболической природы. Он предложил именовать их дистрофиями миокарда.

Современное определение дистрофий миокарда почти полностью соответствует Ланговскому. Под термином миокардиодистрофия понимают некоронарогенное, невоспалительное заболевание сердца, в основе которого лежит нарушение метаболизма миокарда, связанное с экзо- или эндогенными патологическими влияниями определенной природы.

Термин «дистрофии миокарда» Ланг трактовал двояко: в узком и широком смысле слова.

Под дистрофиями миокарда в узком смысле слова он предложил объединить все метаболические формы поражения миокарда, которые являются следствием патологических влияний, лежащих вне сердечно-сосудистой системы. В этом случае дистрофия миокарда должна рассматриваться как самостоятельная форма патологии миокарда, как диагноз болезни сердца, выставляемый после обозначения основной причины ее вызвавшей.

Под дистрофией миокарда в широком смысле слова нужно понимать изменение биохимической структуры миокарда, которое сопровождает практически любое заболевание сердечной мышцы — ИБС, ГБ, миокардит, порок и т.д. Как отдельный диагноз она не выставляется, однако нужно помнить, что любое страдание сердечной мышцы сопровождается нарушением нормального течения метаболических процессов.

В основе миокардиодистрофии лежат нарушения инервации, васкуляризации и подчас целостности самих мышечных волокон, обусловленные прежде всего нарушениями кровоснабжения, т.е. нейротрофические изменения вызывают нарушения физико-химической структуры мышцы сердца, энергетического и электролитного обменов, ферментативных реакций и пластического обеспечения, что часто приводит к нарушению сократительной способности миокарда и сердечной недостаточности.

Дистрофия миокарда может рассматриваться как универсальная реакция сердечной мышцы на любой патологический процесс.

В настоящее время выделяют три стадии развития миокардиодистрофии:

1-ю — НЕЙРОФУНКЦИОНАЛЬНУЮ, характеризующуюся адаптивным напряжением метаболитических процессов, направленных на сохранение функции миокарда. Наблюдаются начальные клинические проявления в виде жалоб, при инструментальных исследованиях отклонений

от нормы еще нет.

2-ю — ОБМЕННО-СТРУКТУРНУЮ или ОРГАНИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ, которая характеризуется устойчивыми клиническими проявлениями и наличием признаков изменения миокарда, в частности на ЭКГ.

3-ю — СТАДИЮ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ, характеризующуюся срывом компенсаторных возможностей миокарда и выраженными изменениями структуры и функции сердечной мышцы.

Современная КЛАССИФИКАЦИЯ ДИСТРОФИЙ МИОКАРДА очень удобна и проста:

I. Миокардиодистрофия в широком смысле слова (без упоминания в диагнозе) сопутствует кардиомиопатиям, гипертрофии миокарда, миокардитам, кардиосклерозу, опухолям сердца, ИБС и сердечной недостаточности любого генеза.

II. Миокардиодистрофия в узком смысле слова ( имеет право на диагноз с обязательным указанием этиологии).

1. Нейрогенная дистрофия миокарда.

2. Дистрофия миокарда вследствии физического перенапряжения.

3. Токсические миокардиодистрофии (эндогенные и экзогенные).

4. Алкогольная миокардиодистрофия.

5. Эндокринные и дисметаболитические миокардиодистрофии (при феохроиоцитоме, тиреотоксикозе, сахарном диабете и пр.)

6. Алиментарные миокардиодистрофии.

7. Миокардиодистрофия при анемиях.

8. Миокардиодистрофия при воздействии физических агентов (радиация, невесомость, вибрация, закрытая травма грудной клетки).

9. Миокардиодистрофии при острых и хр. инфекциях (тонзилогенная)

10. Миокардиодистрофия при заболевании ЖКТ (гепатагенная, гатсрогенная).

11. Миокардиодистрофия при болезнях накопления и фильтрации.

12. Дистрофии миокарда при наследственно-семейных нервномышечных заболеваниях.

ДИАГНОСТИКА МИОКАРДИОДИСТРОФИЙ.

Диагностика представляет определенные затруднения, так как миокардиодистрофия не имеет четких специфических диагностических критериев, начальные ее стадии протекают малосимптомно или бессимптомно.

Важную роль играет тщательно собранный анамнез, необходимо выяснить вопрос о перенесенных ранее заболеваниях, профессии, занятиях спортом, вредных привычках и т.п..

Подозрение на наличие этого состояния должно возникнуть при наличии у больных жалоб на:

— неопределенную, чаще нерезкую боль в области сердца, быструю утомляемость и астенизацию, особенно при физической нагрузке, тахикардию, перебои в работе сердца, частым признаком является одышка.

При объективном обследовании иногда отмечаются: расширение сердца, глухость тонов (особенно I), функциональный шум над верхушкой сердца, носящий дующий, изменчивый характер, нередко присоединяется ритм галопа.

При электрокардиографическом исследовании наиболее характерными являются снижение вольтажа, уплощение или инверсия зубца T, смещение сегмента ST выше или ниже изолинии, хотя эти признаки не являются специфичными. Определенную роль в выяснении

генеза изменений ЭКГ может играть проведение медикаментозных электрокардиографических проб:

— Калиевая проба — ЭКГ записывают до приема 4.0г калия хлорида, растворенных в 100 мл воды и на высоте гиперкалиемии, через 2 часа после приема.

— Проба с b-блокаторами — ЭКГ записывают утром и через 30, 60 и 90 минут после приема 40 мг обзидана.

При дистрофических изменениях в миокарде характерна положительная динамика ЭКГ при проведении вышеуказанных проб. Нарушения сердечного ритма могут быть наиболее ранними проявлениями дистрофий миокарда, когда изменений на ЭКГ еще нет. Иногда в диагностике помогает проведение велоэргометрии или тредмил — теста, при дистрофических изменениях при нагрузке не отмечается прироста ударного объема, снижения толерантности к нагрузке и уменьшения общего объема выполненной работы.

Диагноз должен ставиться на основании клинических данных с учетом этиологического фактора. Иными словами, если у больного на фоне любого заболевания возникают кардиалгии, одышка, изменения на ЭКГ, необходимо думать о наличии миокардиодистрофии.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ДИСТРОФИЙ МИОКАРДА.

Лечение миокардиодистрофий заключается прежде всего в устранении этиологичекого фактора, в комплексном лечении основного заболевания, в необходимости обеспечения полноценного белкового питания.

С целью воздействия на дистрофический процесс в миокарде применяются средства, улучшающие обменные и энергетические процессы в мышце сердца:

— витамины группы В В₁— по 50 мг внутримышечно, В₆— по 100 мг, В₁₂-400 мг внутримышечно. Витамин С в/в 300 мг. Нерационально вводить вместе витамины В₁₂ и В₁ в связи с возможным усилением аллергических реакций, вызываемых В₁.

Для стабилизации энергитического обмена миокарда:

— кокарбокилаза по 100 мг в/м;

— АТФ — 1,0 в/м;

— ИНОЗИЯ F, РИБОКСИН участвуют в синтезе нуклиотидов, стимулируют окислительно-восстановительные процессы в миокарде выпускается в таблетках по 0,2 г суточная доза 0,6 — 1,2 г. при з-х кратном приеме.

Для потенцирования синтеза белка:

— АНАБОЛИЧЕСКИЕ ГОРМОНЫ

— Ретаболил ампулы по 1 мл 5% раствора в/м 1 раз в неделю;

— оротат калия по 0,5 г 3 раза в день, фолиевая кислота по 1т 3 раза в день;

— ПАНАНГИН ( учитывая гипокалиемию) по 1-2 таблетке 3 раза вдень;

— при нарушениях ритма — антиаритмические препараты;

— при недостаточности кровообращения — гликозиды, мочегонные.

— тахикардия купируется назначением обзидана или изоптина, последний показан при избыточном содержании кальция на фоне имеющейся гипокалиемии.

Вне зависимости от причины, вызывающей большое сходство клинических признаков дистрофий миокарда, остановимся подробно только на трёх наиболее часто встречающихся: алкогольной, вызванной физическим перенапряжением и тонзилогенный.

АЛКОГОЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА обусловлена несколькими причинами:

— во-первых, повреждающим действием алкоголя и его деривата АЦЕТИЛАЛЬДЕГИДА непосредственно на внутриклеточные структуры миокарда;

— во-вторых, изменением белкового обмена вследствие нарушения всасывания, вызванного алкогольным поражением желудочно-кишечного тракта.

Начальные проявления очень напоминают нейровегетативную дистонию. Больные жалуются на упорные, беспричинные, колющие, тянущие боли в области сердца, перебои в работе сердца, сердцебиение, чувство нехватки воздуха, плохой сон, раздражительность, потливость.

При объективном обследовании — влажные, холодные ладони, расширение границ сердца в обе стороны (сначала вследствие гипертрофии, а затем и дилятации), глухие тоны, систолический шум над верхушкой сердца. На поздних стадиях присоединяется недостаточность кровообращения.

Частым проявлением являются аритмии. Наиболее ранние из них: синусовая тахикардия, желудочковая или предсердная экстросистолия, мерцательная аритмия. Характерны нарушения межпредсердной проводимости, проявляющиеся в расширении зубца P, что часто имитирует укорочение интервала P-Q на ЭКГ. Аритмии возникают или учащаются сразу после приема алкоголя или спустя 2-3 суток. Помимо указаных нарушений ритма и проводимости отмечается увеличение, уплощение или инверсия зубца T, подъем или депрессия сегмента ST.

Непременным условием при лечении данной формы является абсолютное воздержание от алкоголя.

Помимо выше указанных препаратов при тахикардии, кардиалгиях, экстрасистолии показаны b-блокаторы. При недостаточности гликозиды назначать очень осторожно, у таких больных очень часто возникает дигиталисная интоксикация, предпочтение нужно отдавать диуретикам.

Несмотря на тяжелое течение, прогноз относительно благоприятный, но восстановление основных функций миокарда и улучшение самочувствия наступают очень медленно, месяцами.

МИОКАРДИОДИСТРОФИЯ, ВЫЗВАННАЯ ФИЗИЧЕСКИМ ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЕМ чаще всего встречается у спортсменов (спортивное сердце) вследствие чрезмерных соревновательных и тренировочных нагрузок. Может также встречаться при интенсивных нагрузках у недостаточно физически подготовленных лиц.

Причина заключается в нарушении равновесия между симпатическим и парасимпатическим влиянием на сердце, а также в нарушении электролитного баланса, в частности, обмена калия и натрия.

Дистрофия такого генеза может протекать бессимптомно и диагностироваться только по ЭКГ-признакам. Иногда проявляется кардиалгиями и (или) нарушениями сердечного ритма. Необходимо отметить, что аритмии у спортсменов встречаются значительно чаще, чем у лиц, не занимающихся спортом. Наиболее часто встречаются синусовая брадикардия, миграция водителя ритма, экстросистолия, AV блокада I-II степени, иногда пароксизмы мерцательной аритмии во время максимальных нагрузок.

Диагностика основывается прежде всего на изменениях ЭКГ, которые, несмотря на отсутствие жалоб, могут быть весьма выраженными. Эти изменения проявляются в начале увеличением амплитуды зубца T и подъемом сегмента ST, характерно появление выраженного зубца U. В дальнейшем развивается глубокая инверсия зубца T в стандартных и грудных отведениях и выраженная депрессия сегмента ST.

Акцент в лечении необходимо делать на обильное белковое питание, высокие дозы пероральных и парантеральных витаминов. Важным является нормализация психоэмоционального статуса — транквилизаторы, аутотренинг, массаж. Необходимо назначать препараты калия — панангин, хлористый кальций. Показано назначение рибоксина.

ТОНЗИЛОГЕННАЯ ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА. (Болезнь Егорова).

Патогенез тонзилогенной миокардиодистрофии связан:

1. С аллергическими реакциями на стафилококковые антигены, возникновение которых обусловлено выработкой аутоантител, оказывающих кардиотоксическое действие.

2. Токсическим влиянием стрептолизина О.

3. Рефлекторным влиянием хронического раздражения носоглотки, через блуждающий нерв, на трофику миокарда.

Для тонзилогенной дистрофии миокарда характерно:

1. Выраженное расхождение между обилием жалоб и умеренными, совсем не значительными изменениями со стороны миокарда (по данным клинико-электрокардиографических исследований).

2. Отсутствие лабораторных признаков воспалительного процесса в организме и в миокарде.

Наиболее частыми клиническими проявлениями заболевания являются боли в области верхушки сердца колющего или ноющего характера, тахикардия. Аритмии встречаются крайне редко. Границы сердца не изменены, кардиомегалии нет. Характерным является связь жалоб с обострением тонзилита или с простудными заболеваниями (если была проведена тонзилектомия). Частым спутником дистрофии миокарда тонзилогенного генеза является мягкий систоликус на верхушке. Изменения ЭКГ минимальны: возможна тахикардия, сглаженность зубца T во II, III грудных отведениях и AVF.

Что касается лечения, то при необходимости назначают антибактериальные препараты, десенсибилизирующие средства наряду со стандартной терапией. Прогноз благоприятный, как правило, через 6-8 месяцев поле радикальной санации очагов хронической инфекции наступает полная регрессия клинических признаков.

Навигация: Главная Терапия различных заболеваний Дистрофии миокарда

my-health-info.ru